- Trang chủ
- Sách y học
- Triệu chứng học nội khoa
- Rối loạn chuyển hóa Phospho
Rối loạn chuyển hóa Phospho
Phospho là một anion chủ yếu của nội bào, tham gia vào cấu trúc màng tế bào, vận chuyển các chất, dự trữ năng lượng. Với pH = 7,4, phospho tồn tại dưới dạng ion hữu cơ: HPO42-và H2PO4-, HPO42-/H2PO4- = 4/1.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Phospho là một anion chủ yếu của nội bào, tham gia vào cấu trúc màng tế bào, vận chuyển các chất, dự trữ năng lượng. Với pH = 7,4, phospho tồn tại dưới dạng ion hữu cơ: HPO42-và H2PO4-, HPO42-/H2PO4- = 4/1. Tổng số lượng phospho trong cơ thể khoảng 700g, trong đó 85% ở xương, 15% ở tổ chức, 0,1% ở ngoại bào. Phospho ngoại bào ở dạng tự do tham gia đào thải ion H.+, thẩm lậu qua màng để cân bằng với nồng độ các ion hữu cơ của phospho nội bào. Nhu cầu phospho của cơ thể là 1g phospho/ngày. Sự hấp thu phospho chịu ảnh hưởng của vitamin D và bài tiết phospho chịu sự chi phối của PTH.
Giảm phospho máu
Triệu chứng giảm phospho máu
Khi nồng độ phospho < 0,3 mmol/l (1g%) sẽ xuất hiện các triệu chứng của giảm canxi máu với các triệu chứng chủ yếu:
Tổn thương cơ tim:
Giảm cung lượng tim
Giảm huyết áp:
Giảm tính nhạy cảm của cơ tim đối với catecholamin.
Giảm ngưỡng kích thích của cơ tim gây rối loạn nhịp thất.
Tiêu sợi cơ:
Tiêu sợi cơ xuất hiện ở bệnh nhân giảm phospho kịch phát với ngộ độc rượu.
Tổn thương phổi:
Cảm giác yếu cơ, giảm vận động cơ hoành gây cảm giác mệt, khó thở.
Trạng thái thiếu ôxy: Khó thở, tím tái.
Nhiễm toan hô hấp.
Rối loạn chức năng hồng cầu và bạch cầu:
Khi giảm phospho máu thường giảm làm 2,3 biphosphat và ATP. 2,3 biphosphat là tác nhân cần thiết cho sự phân ly ôxy từ hemoglobulin. Giảm 2,3 biphosphat làm giảm khả năng phân ly của ôxy dẫn đến thiếu ôxy tổ chức. Giảm phospho máu làm giảm khả năng thực bào của bạch cầu dẫn đến tình trạng dễ bị nhiễm khuẩn hoặc nhiễm khuẩn cơ hội.
Nhiễm toan chuyển hoá:
Nhiễm toan chuyển hoá do thiếu hụt phospho xuất hiện ở trẻ em và người lớn thiếu vitamin D.
Sự giảm phospho máu sẽ tăng giải phóng hy roxyapatite để duy trì nồng độ phospho máu ở giới hạn bình thường. Sự giảm phospho tác động đến điều hoà kiềm-toan của thận theo 3 cơ chế:
Giảm đào thải NaH2PO4 gây ứ trệ ion H+.
Giảm sự trao đổi giữa ion H+ và ion Na+ ống thận, dẫn đến giảm đào thải ion H+, giảm khả năng hấp thu bicarbonat trong ống lượn gần.
Giảm phospho làm giảm khả năng tổng hợp NH4+ trong ống lượn xa.
Tổn thương thần kinh:
Trạng thái kích thích vật vã, sợ hãi, hốt hoảng, thở nhanh, dị cảm.
Yếu cơ, rối loạn ngôn ngữ, trạng thái thẫn thờ.
Nhìn đôi, liệt vận nhãn, loạn màu (mù màu), khó nuốt, xuất hiện hội chứng Guillain -Barre nhưng dịch não tủy bình thường.
Co giật, hôn mê, tử vong.
Nguyên nhân giảm phospho máu
Chế độ ăn thiếu phospho.
Hội chứng kém hấp thu: bệnh lý thực thể của ruột non.
Nhiễm kiềm hô hấp:
Sau cai rượu.
Nhiễm khuẩn huyết.
Bệnh Gút.
Trạng thái sợ hãi.
Hôn mê gan.
Bệnh ống thận:
Nhiễm toan ống thận týp I, nhiễm toan ống thận týp II.
Hội chứng Fanconi.
Giảm phospho máu di truyền:
Bệnh còi xương phụ thuộc vitamin D týp I (giảm 1,25 (OH) 2; 25 (OH) vitamin D bình thường): giảm hoạt tính men 1a hydroxylase, phospho và canxi máu thấp, phosphatase kiềm tăng.
Bệnh còi xương phụ thuộc canxi týp II (kháng với 1,25 (OH)2 vitamin D):
Phospho, canxi máu thấp, cường cận giáp thứ phát; 1,25 (OH)2 vitamin D tăng.
Bệnh nhuyễn xương do u (oncogenic osteomalacia): bệnh thường gặp ở người lớn với triệu chứng đau xương và yếu cơ, 90% u lành xuất hiện ở các xương chi, xương hàm; giảm phosphat do tăng đào thải phosphat qua thận. U giải phóng hormon ức chế tái hấp thu phosphat ở ống thận, ức chế men 1a hydroxylase, giảm 1,25 (OH) 2 vitamin D.
Nhiễm toan chuyển hoá do ngộ độc rượu và nhiễm toan do tăng đường máu.
Tăng phospho máu
Suy thận mãn tính mất bù là nguyên nhân thường gặp nhất.
Giảm bài tiết phospho qua thận:
Suy tuyến cận giáp.
Cường chức năng tuyến giáp.
Hoạt hoá hormon tăng trưởng.
Suy tuyến thượng thận.
Tăng hấp thu phospho ở ruột:
Thức ăn chứa nhiều vitamin D.
Các bệnh u hạt tăng sản xuất vitamin D: Lao, sarcoidosis.
Rối loạn kiềm toan:
Nhiễm toan chuyển hoá cấp tính.
Nhiễm toan do tăng axit lactic.
Nhiễm toan hô hấp cấp tính.
Do hủy hoại tổ chức:
Tan máu cấp tính, phân hủy khối u, ung thư tế bào nhỏ di căn.
Tăng phospho máu ít xuất hiện triệu chứng. Tăng phospho kết hợp với giảm canxi máu gây lắng đọng phức hợp phospho-canxi trong các nội tạng: phổi, màng phổi, dưới da và mạch máu.
Bài viết cùng chuyên mục
Lồng ngực lõm: tại sao và cơ chế hình thành
Ban đầu người ta cho rằng là do sự phát triển quá mức của sụn, nhưng những nghiên cứu gần đây đã nghi ngờ điều này. Vẫn chưa xác định được một khiếm khuyết gen đặc hiệu.
Dấu hiệu Ewart: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Tràn dịch màng ngoài tim lượng lớn có thể chèn ép phổi trái, gây đông đặc hay xẹp phổi. Nếu lượng dịch tiếp tục tăng đủ để làm xẹp hay đông đặc phổi, sẽ nghe tăng tiếng vang âm thanh và tiếng thở phế quản.
Bập bềnh xương bánh chè: tại sao và cơ chế hình thành
Nghiên cứu có giới hạn về quan sát dấu hiệu bập bềnh xương bánh chè cụ thể trong tràn dịch khớp gối đã được hoàn thành. Kết quả chỉ cho thấy một giá trị trung bình cho dấu hiệu này.
Bộ mặt bệnh van hai lá: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Giảm cung lượng tim kết hợp với tăng áp động mạch phổi nặng dẫn tới giảm oxy máu mạn tính và giãn mạch ở da. Cần ghi nhớ là các nguyên nhân gây giảm cung lượng tim đều gây bộ mặt 2 lá.
Dấu hiệu Chvostek: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Có ít giá trị khi khám thấy dấu hiệu Chvostek dương tính. Tuy nhiên, nó vẫn được chấp nhận là một dấu hiệu trong hạ canxi máu và tăng kích thích thần kinh cơ.
Thở Cheyne Stokes trong bệnh tim: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Thở Cheyne–Stokes thường gặp ở bệnh nhân có phân suất tống máu < 40% và gặp ở 50% bệnh nhân suy tim sung huyết. Bệnh nhân suy tim có kiểu thở Cheyne–Stokes thì tiên lượng xấu hơn những bệnh nhân không thở kiểu này.
Khoảng ngừng quay quay: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Đoạn hẹp của động mạch chủ trước nơi xuất phát của động mạch dưới đòn trái xuất phát, hạn chế dòng máu chảy và gây giảm huyết áp vùng xa sau hẹp. Sóng mạch đến chậm hơn bên tay trái và biên độ mạch trái phải cũng khác nhau.
Hội chứng suy tim
Suy tim là trạng thái bệnh lý trong đó cơ tim giảm khả năng cung cấp máu theo nhu cầu cơ thể. Bình thường tim có một khả năng dự trữ, có thể đáp ứng nhu cầu của cơ thể trong từng hoàn cảnh khác nhau.
Thăm khám lâm sàng tim
Người bệnh tim thường biểu hiện một số triệu chứng do rối loạn chức năng tim, các triệu chứng đó là: khó thở, ho ra máu, tím tái, phù, đau trước tim, hồi hộp, ngất.
Tiếng cọ màng phổi: nguyên nhân và cơ chế hình thành
Một quá trình xảy ra tại vùng, nguyên nhân gây ra bởi nhiễm trùng, tắc mạch hoặc tình trạng viêm hệ thống có thể dẫn đến hậu quả nhiễm trùng giữa hai màng phổi và sự ma sát giữa chúng.
Rối loạn chuyển hóa Magie
Các rối loạn nhịp tim thường xuất hiện ở những bệnh nhân vừa giảm magiê vừa giảm kali máu. Những biểu hiện trên điện tim giống với giảm kali máu
Co đồng tử hai bên: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Co nhỏ đồng tử 2 bên là triệu chứng của một số rối loạn thần kinh và nhiễm độc. Nguyên nhân phổ biến nhất của co đồng tử ở bệnh nhân có suy giảm ý thức, hoặc hôn mê, hoặc là ngộ độc opioid.
Khó thở khi nằm: tại sao và cơ chế hình thành
Lý thuyết hiện hành được chấp nhận về sự khởi phát của khó thở khi nằm là sự tái phân phối dịch từ hệ tuần hoàn nội tạng và các chi dưới trở về hệ tuần hoàn trung tâm xảy ra khi nằm thẳng.
Dấu hiệu Hutchinson: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Nhận biết sớm dấu hiệu Hutchinson giúp dự đoán manh khả năng liên quan đến mắt (zona mắt). Virus Herpes Zoster thường tái hoạt động tại các nhánh thần kinh liên quan đến mắt (còn gọi là zona mắt).
Các tiếng rales ở phổi trong bệnh tim: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Tiếng rales là dấu hiệu thường gặp nhất trong suy tim cấp, gặp ở 66 - 87%. Trong bệnh cảnh suy tim cấp mà không có bệnh phổi kèm, tiếng rales có độ đặc hiệu cao cho suy tim.
Hội chứng hang
Hội chứng hang bao gồm các triệu chứng lâm sàng gay nên bời sự có mặt của một hoặc nhiều hang trong nhu mô phổi đã thải ra ngoài qua phế nang.
Hội chứng suy thùy trước tuyến yên
Trong bệnh nhi tính, chiều cao của người bệnh phụ thuộc vào tuổi của họ vào đúng lúc bị suy tuyến yên. Nếu phát sinh lúc 8-9 tuổi, người bệnh sẽ bị lùn. Nếu bệnh phát sinh lúc 15 - 16 tuổi, người bệnh có chiều cao gần bình thường hoặc bình thường.
Dấu hiệu Heliotrope: tại sao và cơ chế hình thành
Mặc dù nghiên cứu còn rất ít ỏi, dấu hiệu Heliotrope (có màu tím) là một dấu hiệu rất có giá trị trong viêm bì cơ nên được coi là một dấu hiệu chẩn đoán xác định.
Tổn thương phản xạ hướng tâm đồng tử (RAPD) (Đồng tử Marcus Gunn)
Tổn thương phản xạ hướng tâm đồng tử gây ra bởi tín hiệu vào tới nhân Edinger-Westphal không đối xứng do cấu trúc dải thị hướng tâm. Các rối loạn có tính đối xứng không gây ra phản xạ hướng tâm đồng tử.
Teo tinh hoàn: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Teo tinh hoàn là triệu chứng không đặc hiệu, nhưng nếu xuất hiện, nên tiến hành các thăm khám khác để phát hiện các triệu chứng, dấu hiệu và nguyên nhân của rối loạn hormon.
Yếu gốc chi: tại sao và cơ chế hình thành
Các nguyên nhân gây nên yếu gốc chi có độ nhậy thấp. Trong khi các nghiên cứu về yếu gốc chi còn hạn chế. Tuy nhiên nếu dấu hiệu dương tính thì thường là bệnh lý cần thăm khám kĩ càng.
Chẩn đoán định khu hệ thần kinh
Từ các triệu chứng lâm sàng có thể xác định vị trí tổn thương của hệ thần kinh một cách chính xác, phép suy luận như vậy trong chuyên ngành thần kinh học được gọi là chẩn đoán định khu
Mức cảm giác: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Việc xác định mức cảm giác có ý nghĩa khu trú vị trí các tổn thương tủy sống. Tổn thương tủy sống khiến khiếm khuyết cảm giác xảy ra ở ngang mức, và dưới mức tổn thương.
Hội chứng liệt hai chi dưới
Hội chứng liệt hai chi dưới (hạ liệt) là biểu hiện giảm hay mất khả năng vận động chủ động của hai chi dưới, thường kèm theo rối loạn cảm giác.Tổn thương tế bào tháp ở vùng xuất chiếu vận động chi ưới ở cả hai bên, do quá trình bệnh lý ở rãnh liên bán cầu gần tiểu thùy cạnh trung tâm.
Liệt dây thần kinh vận nhãn ngoài (VI): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Liệt thần kinh vận nhãn ngoài do tổn thương ngoại biên của thần kinh vận nhãn ngoài. Tổn thương nhân vận nhãn ngoài làm liệt chức năng nhìn ngang do suy giảm điều phối của vận động liên hợp mắt với nhân vận động vận nhãn thông qua bó dọc giữa.
