- Trang chủ
- Sách y học
- Triệu chứng học nội khoa
- Rối loạn chuyển hóa Phospho
Rối loạn chuyển hóa Phospho
Phospho là một anion chủ yếu của nội bào, tham gia vào cấu trúc màng tế bào, vận chuyển các chất, dự trữ năng lượng. Với pH = 7,4, phospho tồn tại dưới dạng ion hữu cơ: HPO42-và H2PO4-, HPO42-/H2PO4- = 4/1.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Phospho là một anion chủ yếu của nội bào, tham gia vào cấu trúc màng tế bào, vận chuyển các chất, dự trữ năng lượng. Với pH = 7,4, phospho tồn tại dưới dạng ion hữu cơ: HPO42-và H2PO4-, HPO42-/H2PO4- = 4/1. Tổng số lượng phospho trong cơ thể khoảng 700g, trong đó 85% ở xương, 15% ở tổ chức, 0,1% ở ngoại bào. Phospho ngoại bào ở dạng tự do tham gia đào thải ion H.+, thẩm lậu qua màng để cân bằng với nồng độ các ion hữu cơ của phospho nội bào. Nhu cầu phospho của cơ thể là 1g phospho/ngày. Sự hấp thu phospho chịu ảnh hưởng của vitamin D và bài tiết phospho chịu sự chi phối của PTH.
Giảm phospho máu
Triệu chứng giảm phospho máu
Khi nồng độ phospho < 0,3 mmol/l (1g%) sẽ xuất hiện các triệu chứng của giảm canxi máu với các triệu chứng chủ yếu:
Tổn thương cơ tim:
Giảm cung lượng tim
Giảm huyết áp:
Giảm tính nhạy cảm của cơ tim đối với catecholamin.
Giảm ngưỡng kích thích của cơ tim gây rối loạn nhịp thất.
Tiêu sợi cơ:
Tiêu sợi cơ xuất hiện ở bệnh nhân giảm phospho kịch phát với ngộ độc rượu.
Tổn thương phổi:
Cảm giác yếu cơ, giảm vận động cơ hoành gây cảm giác mệt, khó thở.
Trạng thái thiếu ôxy: Khó thở, tím tái.
Nhiễm toan hô hấp.
Rối loạn chức năng hồng cầu và bạch cầu:
Khi giảm phospho máu thường giảm làm 2,3 biphosphat và ATP. 2,3 biphosphat là tác nhân cần thiết cho sự phân ly ôxy từ hemoglobulin. Giảm 2,3 biphosphat làm giảm khả năng phân ly của ôxy dẫn đến thiếu ôxy tổ chức. Giảm phospho máu làm giảm khả năng thực bào của bạch cầu dẫn đến tình trạng dễ bị nhiễm khuẩn hoặc nhiễm khuẩn cơ hội.
Nhiễm toan chuyển hoá:
Nhiễm toan chuyển hoá do thiếu hụt phospho xuất hiện ở trẻ em và người lớn thiếu vitamin D.
Sự giảm phospho máu sẽ tăng giải phóng hy roxyapatite để duy trì nồng độ phospho máu ở giới hạn bình thường. Sự giảm phospho tác động đến điều hoà kiềm-toan của thận theo 3 cơ chế:
Giảm đào thải NaH2PO4 gây ứ trệ ion H+.
Giảm sự trao đổi giữa ion H+ và ion Na+ ống thận, dẫn đến giảm đào thải ion H+, giảm khả năng hấp thu bicarbonat trong ống lượn gần.
Giảm phospho làm giảm khả năng tổng hợp NH4+ trong ống lượn xa.
Tổn thương thần kinh:
Trạng thái kích thích vật vã, sợ hãi, hốt hoảng, thở nhanh, dị cảm.
Yếu cơ, rối loạn ngôn ngữ, trạng thái thẫn thờ.
Nhìn đôi, liệt vận nhãn, loạn màu (mù màu), khó nuốt, xuất hiện hội chứng Guillain -Barre nhưng dịch não tủy bình thường.
Co giật, hôn mê, tử vong.
Nguyên nhân giảm phospho máu
Chế độ ăn thiếu phospho.
Hội chứng kém hấp thu: bệnh lý thực thể của ruột non.
Nhiễm kiềm hô hấp:
Sau cai rượu.
Nhiễm khuẩn huyết.
Bệnh Gút.
Trạng thái sợ hãi.
Hôn mê gan.
Bệnh ống thận:
Nhiễm toan ống thận týp I, nhiễm toan ống thận týp II.
Hội chứng Fanconi.
Giảm phospho máu di truyền:
Bệnh còi xương phụ thuộc vitamin D týp I (giảm 1,25 (OH) 2; 25 (OH) vitamin D bình thường): giảm hoạt tính men 1a hydroxylase, phospho và canxi máu thấp, phosphatase kiềm tăng.
Bệnh còi xương phụ thuộc canxi týp II (kháng với 1,25 (OH)2 vitamin D):
Phospho, canxi máu thấp, cường cận giáp thứ phát; 1,25 (OH)2 vitamin D tăng.
Bệnh nhuyễn xương do u (oncogenic osteomalacia): bệnh thường gặp ở người lớn với triệu chứng đau xương và yếu cơ, 90% u lành xuất hiện ở các xương chi, xương hàm; giảm phosphat do tăng đào thải phosphat qua thận. U giải phóng hormon ức chế tái hấp thu phosphat ở ống thận, ức chế men 1a hydroxylase, giảm 1,25 (OH) 2 vitamin D.
Nhiễm toan chuyển hoá do ngộ độc rượu và nhiễm toan do tăng đường máu.
Tăng phospho máu
Suy thận mãn tính mất bù là nguyên nhân thường gặp nhất.
Giảm bài tiết phospho qua thận:
Suy tuyến cận giáp.
Cường chức năng tuyến giáp.
Hoạt hoá hormon tăng trưởng.
Suy tuyến thượng thận.
Tăng hấp thu phospho ở ruột:
Thức ăn chứa nhiều vitamin D.
Các bệnh u hạt tăng sản xuất vitamin D: Lao, sarcoidosis.
Rối loạn kiềm toan:
Nhiễm toan chuyển hoá cấp tính.
Nhiễm toan do tăng axit lactic.
Nhiễm toan hô hấp cấp tính.
Do hủy hoại tổ chức:
Tan máu cấp tính, phân hủy khối u, ung thư tế bào nhỏ di căn.
Tăng phospho máu ít xuất hiện triệu chứng. Tăng phospho kết hợp với giảm canxi máu gây lắng đọng phức hợp phospho-canxi trong các nội tạng: phổi, màng phổi, dưới da và mạch máu.
Bài viết cùng chuyên mục
Bong tróc móng (móng tay Plummer): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Có ít bằng chứng về tỉ lệ hiện mắc bong tróc móng ở bệnh nhân cường giáp. Những triệu chứng khác dường như sẽ xuất hiện trước dấu hiệu bong tróc móng.
Tật gù: tại sao và cơ chế hình thành
Các giá trị trong việc phát hiện gù cột sống của cột sống phụ thuộc vào tuổi của bệnh nhân và mức độ nghiêm trọng của độ cong. Gù cột sống ở bệnh nhi có thể gợi ý gù cột sống bẩm sinh.
Phản xạ mũi mi (dấu hiệu Myerson): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Dấu hiệu Myerson được mô tả ở người bình thường. Sự phổ biến khác nhau đáng kể giữa các nghiên cứu. Dấu hiệu Myerson cũng thường gặp trong bệnh Parkinson.
Đồng tử không đều: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Đồng tử không đều có thể là biểu hiện của tình trạng chết người (ví dụ phình động mạch thông sau có liên quan đến xuất huyết dưới màng nhện) hoặc tình trạng đe dọa mắt cấp tính (ví dụ glôcôm góc đóng cấp tính).
Âm thổi khi nghe tim: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Tiếng thổi ở tim là một âm thanh thổi, rít hoặc rít được nghe thấy trong một nhịp tim. Âm thanh được tạo ra bởi dòng máu hỗn loạn qua các van tim hoặc gần tim.
Đồng tử Argyll Robertson và phân ly ánh sáng nhìn gần: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Đồng tử Argyll Robertson cổ điển là dấu hiệu của giang mai kỳ ba. Giang mai kỳ ba đã từng là nguyên nhân thường gặp nhất của phân ly ánh sáng nhìn gần.
Dấu hiệu Lachman: tại sao và cơ chế hình thành
Nghiệm pháp Lachman thường được sử dụng với các thử nghiệm ngăn kéo trước để kiểm tra dây chằng chéo trước. Nó được cho là có độ nhạy cao hơn và thường được chấp nhận là một bài kiểm tra cấp cao của dây chằng.
Khó thở kịch phát về đêm: nguyên nhân và cơ chế hình thành
Giảm sự hỗ trợ của hệ adrenergic cho tâm thất hoạt động xảy ra trong khi ngủ - dẫn đến tâm thất trái mất khả năng đối phó với việc tăng hồi lưu tĩnh mạch. Điều này dẫn đến sung huyết phổi, phù nề và tăng kháng lực đường dẫn khí.
Triệu chứng học thực quản
Thực quản là một ống dẫn thức ăn nối hầu với dạ dày, Nơi đổ vào dạ dày gọi là tâm vị, Thực quản dài khoảng 25 cm, chia làm 3 phần. Đoạn nối hầu và thực quản tạo bởi cơ vân, cơ nhẫn hầu, cơ này tạo cơ thắt trên (sphincter) của thực quản.
Hội chứng trung thất
Tĩnh mạch bàng hệ phát triển, các lưới tĩnh mạch nhỏ ở dưới da bình thường không nhìn thấy hoặc không có, bây giờ nở to ra, ngoằn ngoèo, đỏ hay tím.
Rối loạn chuyển hóa Kali
Rối loạn tuần hoàn: hạ huyết áp tư thế đứng hoặc trạng thái tăng huyết áp không ổn định, ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh thất, nhịp xoắn đỉnh, rung thất.
Sẩn Gottron: tại sao và cơ chế hình thành
Sẩn Gottron được cho là hình ảnh đặc trưng cho viêm bì, tuy nhiên, có bằng chứng hạn chế để hỗ trợ độ nhạy chính xác và độ đặc hiệu.
Chẩn đoán định khu hệ thần kinh
Từ các triệu chứng lâm sàng có thể xác định vị trí tổn thương của hệ thần kinh một cách chính xác, phép suy luận như vậy trong chuyên ngành thần kinh học được gọi là chẩn đoán định khu
Biến dạng vẹo trong: tại sao và cơ chế hình thành
Các khiếm khuyết về sụn và xương có thể thấy khi trẻ bắt đầu tập đi, cổ xương đùi phải chịu nhiều áp lực hơn, và từ từ làm vẹo vào trong.
Tăng phản xạ do cường giáp: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Cơ chế chưa rõ. Có thể liên quan đến việc tăng nhạy cảm với catecholamine do dư thừa hormon tuyến giáp.
Dấu hiệu Trousseau’s: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Có rất ít các nghiên cứu trực tiếp về độ nhạy và độ đặc hiệu của dấu hiệu trousseau. khoảng 11% tất cả bệnh nhân ung thư sẽ bị viêm tĩnh mạch huyết khối, ngược lại 23% các bệnh nhân được tìm thấy bằng chứng qua khám nghiệm tử thi.
Rung giật: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Triệu chứng rung giật là dấu hiệu thường gặp nhất của loạn chức năng neuron vận động trên. Giật rung thường thấy nhất ở bàn chân bằng cách đột ngột gập mu bàn chân.
Ngưng thở khi ngủ: tại sao và cơ chế hình thành
Ngưng thở khi ngủ có thể phân loại thành thể trung ương hoặc thể tắc nghẽn tùy thuộc vào vị trí của nguyên nhân bệnh lý.
Nghiệm pháp bàn tay ngửa: tại sao và cơ chế hình thành
Trong nghiệm pháp Yergason, khi cơ nhị đầu và gân bị gấp, bất kì phản ứng viêm hoặc tổn thương cũng có thể làm giảm khả năng chống lại lực cản.
Dấu hiệu lưỡi dao nhíp: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Dấu hiệu lưỡi dao nhíp là dấu hiệu neuron vận động trên và hiện diện khoảng 50% bệnh nhân có tính co cứng. Nó có liên quan đến loạn chức năng neuron vận động trên và tính co cứng.
Teo tinh hoàn: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Teo tinh hoàn là triệu chứng không đặc hiệu, nhưng nếu xuất hiện, nên tiến hành các thăm khám khác để phát hiện các triệu chứng, dấu hiệu và nguyên nhân của rối loạn hormon.
Triệu chứng cơ năng bệnh khớp
Đau thường là triệu chứng hay gặp nhất ở bệnh nhân bị bệnh khớp và là lý do buộc bệnh nhân phải đi khám bệnh, Xác định chính xác vị trí đau tại khớp hay cạnh khớp.
Mất thị trường: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Mất thị trường được phát hiện tại giường bệnh nhờ phương pháp đối chiếu. Kiểm tra đồng thời hai người rất có ích về mặt lâm sàng khi nghi ngờ tổn thương thùy đỉnh.
Rãnh Harrison (Rút lõm lồng ngực): tại sao và cơ chế hình thành
Bệnh còi xương là bệnh của xương đặc trưng của trẻ em và trẻ vị thành niên, ở đây, những xương đang phát triển bị thiếu calci khoáng hóa cần thiết để chắc khỏe và cứng cáp (vd: xương không được calci hóa đầy đủ).
Hội chứng tăng Glucose (đường) máu
Khi thấy Glucoza máu luôn luôn tăng cao quá 140mg phần trăm có thể chắc chắn là bị đái tháo đường, Xét nghiệm glucoza máu niệu còn giúp ta theo dõi đìều trị.
