- Trang chủ
- Sách y học
- Triệu chứng học nội khoa
- Rối loạn chuyển hóa Phospho
Rối loạn chuyển hóa Phospho
Phospho là một anion chủ yếu của nội bào, tham gia vào cấu trúc màng tế bào, vận chuyển các chất, dự trữ năng lượng. Với pH = 7,4, phospho tồn tại dưới dạng ion hữu cơ: HPO42-và H2PO4-, HPO42-/H2PO4- = 4/1.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Phospho là một anion chủ yếu của nội bào, tham gia vào cấu trúc màng tế bào, vận chuyển các chất, dự trữ năng lượng. Với pH = 7,4, phospho tồn tại dưới dạng ion hữu cơ: HPO42-và H2PO4-, HPO42-/H2PO4- = 4/1. Tổng số lượng phospho trong cơ thể khoảng 700g, trong đó 85% ở xương, 15% ở tổ chức, 0,1% ở ngoại bào. Phospho ngoại bào ở dạng tự do tham gia đào thải ion H.+, thẩm lậu qua màng để cân bằng với nồng độ các ion hữu cơ của phospho nội bào. Nhu cầu phospho của cơ thể là 1g phospho/ngày. Sự hấp thu phospho chịu ảnh hưởng của vitamin D và bài tiết phospho chịu sự chi phối của PTH.
Giảm phospho máu
Triệu chứng giảm phospho máu
Khi nồng độ phospho < 0,3 mmol/l (1g%) sẽ xuất hiện các triệu chứng của giảm canxi máu với các triệu chứng chủ yếu:
Tổn thương cơ tim:
Giảm cung lượng tim
Giảm huyết áp:
Giảm tính nhạy cảm của cơ tim đối với catecholamin.
Giảm ngưỡng kích thích của cơ tim gây rối loạn nhịp thất.
Tiêu sợi cơ:
Tiêu sợi cơ xuất hiện ở bệnh nhân giảm phospho kịch phát với ngộ độc rượu.
Tổn thương phổi:
Cảm giác yếu cơ, giảm vận động cơ hoành gây cảm giác mệt, khó thở.
Trạng thái thiếu ôxy: Khó thở, tím tái.
Nhiễm toan hô hấp.
Rối loạn chức năng hồng cầu và bạch cầu:
Khi giảm phospho máu thường giảm làm 2,3 biphosphat và ATP. 2,3 biphosphat là tác nhân cần thiết cho sự phân ly ôxy từ hemoglobulin. Giảm 2,3 biphosphat làm giảm khả năng phân ly của ôxy dẫn đến thiếu ôxy tổ chức. Giảm phospho máu làm giảm khả năng thực bào của bạch cầu dẫn đến tình trạng dễ bị nhiễm khuẩn hoặc nhiễm khuẩn cơ hội.
Nhiễm toan chuyển hoá:
Nhiễm toan chuyển hoá do thiếu hụt phospho xuất hiện ở trẻ em và người lớn thiếu vitamin D.
Sự giảm phospho máu sẽ tăng giải phóng hy roxyapatite để duy trì nồng độ phospho máu ở giới hạn bình thường. Sự giảm phospho tác động đến điều hoà kiềm-toan của thận theo 3 cơ chế:
Giảm đào thải NaH2PO4 gây ứ trệ ion H+.
Giảm sự trao đổi giữa ion H+ và ion Na+ ống thận, dẫn đến giảm đào thải ion H+, giảm khả năng hấp thu bicarbonat trong ống lượn gần.
Giảm phospho làm giảm khả năng tổng hợp NH4+ trong ống lượn xa.
Tổn thương thần kinh:
Trạng thái kích thích vật vã, sợ hãi, hốt hoảng, thở nhanh, dị cảm.
Yếu cơ, rối loạn ngôn ngữ, trạng thái thẫn thờ.
Nhìn đôi, liệt vận nhãn, loạn màu (mù màu), khó nuốt, xuất hiện hội chứng Guillain -Barre nhưng dịch não tủy bình thường.
Co giật, hôn mê, tử vong.
Nguyên nhân giảm phospho máu
Chế độ ăn thiếu phospho.
Hội chứng kém hấp thu: bệnh lý thực thể của ruột non.
Nhiễm kiềm hô hấp:
Sau cai rượu.
Nhiễm khuẩn huyết.
Bệnh Gút.
Trạng thái sợ hãi.
Hôn mê gan.
Bệnh ống thận:
Nhiễm toan ống thận týp I, nhiễm toan ống thận týp II.
Hội chứng Fanconi.
Giảm phospho máu di truyền:
Bệnh còi xương phụ thuộc vitamin D týp I (giảm 1,25 (OH) 2; 25 (OH) vitamin D bình thường): giảm hoạt tính men 1a hydroxylase, phospho và canxi máu thấp, phosphatase kiềm tăng.
Bệnh còi xương phụ thuộc canxi týp II (kháng với 1,25 (OH)2 vitamin D):
Phospho, canxi máu thấp, cường cận giáp thứ phát; 1,25 (OH)2 vitamin D tăng.
Bệnh nhuyễn xương do u (oncogenic osteomalacia): bệnh thường gặp ở người lớn với triệu chứng đau xương và yếu cơ, 90% u lành xuất hiện ở các xương chi, xương hàm; giảm phosphat do tăng đào thải phosphat qua thận. U giải phóng hormon ức chế tái hấp thu phosphat ở ống thận, ức chế men 1a hydroxylase, giảm 1,25 (OH) 2 vitamin D.
Nhiễm toan chuyển hoá do ngộ độc rượu và nhiễm toan do tăng đường máu.
Tăng phospho máu
Suy thận mãn tính mất bù là nguyên nhân thường gặp nhất.
Giảm bài tiết phospho qua thận:
Suy tuyến cận giáp.
Cường chức năng tuyến giáp.
Hoạt hoá hormon tăng trưởng.
Suy tuyến thượng thận.
Tăng hấp thu phospho ở ruột:
Thức ăn chứa nhiều vitamin D.
Các bệnh u hạt tăng sản xuất vitamin D: Lao, sarcoidosis.
Rối loạn kiềm toan:
Nhiễm toan chuyển hoá cấp tính.
Nhiễm toan do tăng axit lactic.
Nhiễm toan hô hấp cấp tính.
Do hủy hoại tổ chức:
Tan máu cấp tính, phân hủy khối u, ung thư tế bào nhỏ di căn.
Tăng phospho máu ít xuất hiện triệu chứng. Tăng phospho kết hợp với giảm canxi máu gây lắng đọng phức hợp phospho-canxi trong các nội tạng: phổi, màng phổi, dưới da và mạch máu.
Bài viết cùng chuyên mục
Dấu hiệu Trendelenburg: tại sao và cơ chế hình thành
Nếu rối loạn chức năng cơ hoặc dây thần kinh quá có thể làm co cơ không hiệu quả, để giữ được thăng bằng, chân đối diện phải trùng xuống hoặc nghiêng xuống dưới.
Đau bụng
Đau bụng là một dấu hiệu cơ năng hay gặp nhất trong các bệnh về tiêu hóa và các tạng trong ổ bụng. Dấu hiệu đau có tính chất gợi ý đầu tiên khiến người thầy thuốc có hướng hỏi bệnh, thăm khám bệnh để chẩn đoán nguyên nhân gây đau bụng là gì.
Rối loạn chuyển hóa lipid
Lipit là nguồn dự trữ năng lượng lớn nhất của cơ thể (ở người bình thường, lipit có thể chiếm tới 40% thể trọng). lipit còn tham gia vào cấu trúc tế bào (màng bào tương), đặc biệt là tổ chức thàn kinh và nội tiết.
Tăng phản xạ do cường giáp: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Cơ chế chưa rõ. Có thể liên quan đến việc tăng nhạy cảm với catecholamine do dư thừa hormon tuyến giáp.
Hội chứng suy tim
Suy tim là trạng thái bệnh lý trong đó cơ tim giảm khả năng cung cấp máu theo nhu cầu cơ thể. Bình thường tim có một khả năng dự trữ, có thể đáp ứng nhu cầu của cơ thể trong từng hoàn cảnh khác nhau.
Tiếng thở rống: nguyên nhân và cơ chế hình thành
Thở rống là do hẹp đường dẫn khí làm cho dòng khí chuyển động hỗn loạn, thường là do tắc nghẽn miệng-hầu. Tiếng thở này thường được nghe nhiều nhất ở trẻ em, nhất là trẻ sơ sinh.
Hiện tượng chảy sữa: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Bình thường, prolactin kích thích vú và các tuyến sữa phát triển, đồng thời (cùng với oxytocin) kích thích tiết sữa ở giai đoạn sau sinh. Ngoài ra, oestrogen và progesterone cũng cần cho sự phát triển của vú.
Biến dạng ngón tay hình cổ ngỗng: tại sao và cơ chế hình thành
Có một loạt sự thay đổi có thể dẫn đến biến dạng này, cơ sở là sự gián đoạn quá trình viêm dây chằng bao khớp, diện khớp bao hoạt dịch hoặc xâm lấn gân gấp.
Hội chứng hạ Glucose (đường) máu
Người ta nhận thấy nói chung glucoza máu từ 60mg%, trở xuống chắc chắn có triệu chứng, glucoza máu càng hạ, triệu chứng càng nặng. Nhưng không nhất thiết có sự hạ glucoza máu và sự nặng nhẹ của các biểu hiện lâm sàng.
Huyết áp kẹt: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Trong thực hành, điều này có nghĩa là bất kỳ một tình trạng nào làm giảm cung lượng tim (huyết áp tâm thu) với kháng lực động mạch được giữ nguyên sẽ gây ra huyết áp kẹt.
Nghiệm pháp Tinel: tại sao và cơ chế hình thành
Trong hội chứng ống cổ tay, có sự tăng áp lực trong ống và làm tổn thương thần kinh giữa. Đều này làm thay đổi tính thấm của màng tế bào của thần kinh giữa tăng nhậy cảm.
Khám bệnh và chẩn đoán nội khoa
Công tác khám bệnh có làm được tốt mới phát hiện được đúng và đầy đủ các triệu chứng để có thể làm được một chẩn đoán thật chính xác và đầy đủ.
Khám phản xạ
Mỗi phản xạ tương ứng với ba khoanh tuỷ. Theo qui ước, ta chỉ dùng khoanh giữa để chỉ. Ví dụ phản xạ bánh chè tương ứng ở tuỷ lưng L3. Hình thức cơ bản của hoạt động thần kinh là hoạt động phản xạ.
Đồng tử Hutchinson: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Đồng tử Hutchinson là một triệu chứng nguy hiểm cảnh báo có thể dây thần kinh III bị chèn ép bởi thoát vị móc hải mã. Khi diều này xảy ra, khả năng tử vong có thể lên đến 100% nếu không can thiệp y khoa và phẫu thuật giải ép nhanh chóng.
Ứ huyết trong bệnh nội tiết: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Ứ huyết trong bệnh nội tiết xuất hiện trong 70% bệnh nhân có hội chứng Cushing, ứ huyết có độ đặc hiệu thấp, do đó cần nhiều đến nhiều nguyên nhân có thể xảy ra trên bệnh nhân.
Bộ mặt Thalassemia: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Trong bệnh beta thalassemia, bất thường trong quá trình tạo các chuỗi beta của Hb, tạo thành các Hb bất thường. Điều đó dẫn đến giảm tổng hượp Hb và tăng phá hủy hồng cầu.
Thăm dò chức năng hô hấp
Giữa phổi và tim có liên quan chặt chẽ tim phân phối O2 cho cơ thể và đưa CO2 lên phổi, nên những biến đổi của quá trình thông khí và trao đổi khi đều ảnh hưởng lên tim mạch.
Dấu hiệu Hoover: tại sao và cơ chế hình thành
Khi lồng ngực bị ứ khí nặng, cơ hoành thường bị căng ra. Hậu quả là, khi cơ hoành co lại ở thì hít vào thì tạo nên di động đi vào, kéo theo bờ sườn, ngược lại với di động đi xuống bình thường.
Thăm dò về hình thái hô hấp
Có nhiều trường hợp tổn thương phổi hoặc nhỏ, hoặc ở sâu chỉ nhờ có x quang mới phát hiện được, có những trường hợp lao phổi phát hiện cũng là do x quang.
Triệu chứng học tuyến thượng thận
Tuyến thượng thận gồm 2 phần: Tuỷ và vỏ. Mỗi phần tiết ra nhiều loại Hocmon, mỗi thứ có nhiệm vụ sinh lý đặc biệt mỗi khi tiết nhiều lên hoặc đái ít sẽ gây ra các bệnh khác nhau.
Biến đổi hình dạng sóng tĩnh mạch cảnh: sóng a nhô cao
Sóng a nhô cao xảy ra trước kì tâm thu, không cùng lớn động mạch cảnh đập và trước tiếng T1. Sóng a đại bác xảy ra trong kì tâm thu, ngay khi động mạch cảnh đập và sau tiếng T1.
Hội chứng Porphyrin niệu
Sự thiếu hụt một trong những men trên sẽ dẫn đến porphyrin niệu, bệnh có tính chất di truyền, thường hay thiếu men proto-oxidase.
Chảy máu đường tiêu hóa
Chảy máu đường tiêu hoá là một tình trạng rất hay gặp trong các bệnh về tiêu hoá, do rất nhiều nguyên nhân gây nên. Chảy máu ở đây rất nhiều và nhanh có thể đe doạ đến tính mạng người bệnh, đòi hỏi phải theo dõi kỹ càng xử trí kịp thời.
Yếu cơ gốc chi trong bệnh nội tiết: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Triệu chứng này xuất hiện ở 60-80% bệnh nhân cường giáp, ngoài ra nó cũng xuất hiện trong nhiều bệnh lý nội tiết và các rối loạn khác. Hiếm khi yếu cơ gốc chi là biểu hiện đầu tiên của bệnh cường giáp.
Nốt Osler: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Nốt Osler khác mảng Janeway ở chỗ nó có lớp lót tạo ra từ quá trình miễn dịch và tăng sinh mạch máu; tuy nhiên, một số nghiên cứu mô học lại đưa ra bằng chứng ủng hộ cho quá trình thuyên tắc.
