Rối loạn chuyển hóa Phospho

2011-10-12 03:57 PM

Phospho là một anion chủ yếu của nội bào, tham gia vào cấu trúc màng tế bào, vận chuyển các chất, dự trữ năng lượng. Với pH = 7,4, phospho tồn tại dưới dạng ion hữu cơ: HPO42-và H2PO4-, HPO42-/H2PO4- = 4/1.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Phospho là một anion chủ yếu của nội bào, tham gia vào cấu trúc màng tế bào, vận chuyển các chất, dự trữ năng lượng. Với pH = 7,4, phospho tồn tại dưới dạng ion hữu cơ: HPO42-và H2PO4-, HPO42-/H2PO4- = 4/1. Tổng số lượng phospho trong cơ thể khoảng 700g, trong đó 85% ở xương, 15% ở tổ chức, 0,1% ở ngoại bào. Phospho ngoại bào ở dạng tự do tham gia đào thải ion H.+, thẩm lậu qua màng để cân bằng với nồng độ các ion hữu cơ của phospho nội bào. Nhu cầu phospho của cơ thể là 1g phospho/ngày. Sự hấp thu phospho chịu ảnh hưởng của vitamin D và bài tiết phospho chịu sự chi phối của PTH.

Giảm phospho máu

Triệu chứng giảm phospho máu

Khi nồng độ phospho < 0,3 mmol/l (1g%) sẽ xuất hiện các triệu chứng của giảm canxi máu với các triệu chứng chủ yếu:

Tổn thương cơ tim:

Giảm cung lượng tim

Giảm huyết áp:

Giảm tính nhạy cảm  của cơ tim đối với catecholamin.

Giảm ngưỡng kích thích của cơ tim gây rối loạn nhịp thất.

Tiêu sợi cơ:

Tiêu sợi cơ xuất hiện ở bệnh nhân giảm phospho kịch phát với ngộ độc rượu.

Tổn thương phổi:

Cảm giác yếu cơ, giảm vận động cơ hoành gây cảm giác mệt, khó thở.

Trạng thái thiếu ôxy: Khó thở, tím tái.

Nhiễm toan hô hấp.

Rối loạn chức năng hồng cầu và bạch cầu:

Khi giảm phospho máu thường giảm làm 2,3 biphosphat và ATP. 2,3 biphosphat là tác nhân cần thiết cho sự phân ly ôxy từ hemoglobulin. Giảm 2,3 biphosphat làm giảm khả năng phân ly của ôxy dẫn đến thiếu ôxy tổ chức. Giảm phospho máu làm giảm khả năng thực bào của bạch cầu dẫn đến tình trạng dễ bị nhiễm khuẩn hoặc nhiễm khuẩn cơ hội.

Nhiễm toan chuyển hoá:

Nhiễm toan chuyển hoá do thiếu hụt phospho xuất hiện ở trẻ em và người lớn thiếu vitamin D.

Sự giảm phospho máu sẽ tăng giải phóng hy roxyapatite để duy trì nồng độ phospho máu ở giới hạn bình thường. Sự giảm phospho tác động đến điều hoà kiềm-toan của thận theo 3 cơ chế:

Giảm đào thải NaH2PO4 gây ứ trệ ion H+.

Giảm sự trao đổi giữa ion H+ và ion Na+  ống thận, dẫn đến giảm đào thải ion H+, giảm khả năng hấp thu bicarbonat trong ống lượn gần.

Giảm phospho làm giảm  khả năng tổng hợp NH4+  trong ống lượn xa.

Tổn thương thần kinh:

Trạng thái kích thích vật vã, sợ hãi, hốt hoảng, thở nhanh, dị cảm.

Yếu cơ, rối loạn ngôn ngữ, trạng thái thẫn thờ.

Nhìn đôi, liệt vận nhãn, loạn màu (mù màu), khó nuốt, xuất hiện hội chứng Guillain -Barre nhưng dịch não tủy bình thường.

Co giật, hôn mê, tử vong.

Nguyên nhân giảm phospho máu

Chế độ ăn thiếu phospho.

Hội chứng kém hấp thu: bệnh lý thực thể của ruột non.

Nhiễm kiềm hô hấp:

Sau cai rượu.

Nhiễm khuẩn huyết.

Bệnh Gút.

Trạng thái sợ hãi.

Hôn mê gan.

Bệnh ống thận:

Nhiễm toan ống thận týp I, nhiễm toan ống thận týp II.

Hội chứng Fanconi.

Giảm phospho máu di truyền:

Bệnh còi xương phụ thuộc vitamin D týp I (giảm 1,25 (OH) 2; 25 (OH) vitamin D bình thường): giảm hoạt tính men 1a hydroxylase, phospho và canxi máu thấp, phosphatase kiềm  tăng.

Bệnh còi xương phụ thuộc canxi týp II (kháng với 1,25 (OH)2 vitamin D):

Phospho, canxi máu thấp, cường cận  giáp thứ phát; 1,25 (OH)2 vitamin D tăng.

Bệnh nhuyễn xương do u (oncogenic osteomalacia): bệnh thường gặp ở người lớn với triệu chứng đau xương và yếu cơ, 90% u lành xuất hiện ở các xương chi, xương hàm; giảm phosphat do tăng đào thải phosphat qua thận. U giải phóng hormon ức chế tái hấp thu phosphat ở ống thận, ức chế men 1a hydroxylase, giảm 1,25 (OH) 2 vitamin D.

Nhiễm toan chuyển hoá do ngộ độc rượu và nhiễm toan do tăng đường máu.

Tăng phospho máu

Suy thận mãn tính mất bù là nguyên nhân thường gặp nhất.

Giảm bài tiết phospho qua thận:

Suy tuyến cận giáp.

Cường chức năng tuyến giáp.

Hoạt hoá hormon tăng trưởng.

Suy tuyến thượng thận.

Tăng hấp thu phospho ở ruột:

Thức ăn chứa nhiều vitamin D.

Các bệnh u hạt tăng sản xuất vitamin D: Lao, sarcoidosis.

Rối loạn kiềm toan:

Nhiễm  toan chuyển hoá cấp tính.

Nhiễm toan do tăng axit lactic.

Nhiễm toan hô hấp cấp tính.

Do hủy hoại tổ chức:

Tan máu cấp tính, phân hủy khối u, ung thư tế bào nhỏ di căn.

Tăng phospho máu ít xuất hiện triệu chứng. Tăng phospho kết hợp với giảm canxi máu gây lắng đọng phức hợp phospho-canxi trong các nội tạng: phổi, màng phổi, dưới da và mạch máu.

Bài viết cùng chuyên mục

Phì đại lưỡi: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Có vài nhận xét dựa trên bằng chứng về giá trị của phì đại lưỡi. Tuy nhiên, nếu nó xuất hiện, đó hầu như là bệnh lý và cần phải tìm hiểu nguyên nhân.

Rối loạn chuyển hóa Magie

Các rối loạn nhịp tim thường xuất hiện ở những bệnh nhân vừa giảm magiê vừa giảm kali máu. Những biểu hiện trên điện tim giống với giảm kali máu

Viêm ngón: tại sao và cơ chế hình thành

Có thể đây là do sự xâm nhập của các yếu tố miễn dịch và cytokines liên quan đến các bệnh lý cột sống, giả thuyết khác cho rằng viêm điểm bám gân là tổn thương chính trong các bệnh lý cột sống và viêm bao khớp là do cytokines xâm nhập vào bao gân.

Hội chứng rối loạn thần kinh tự chủ

Hệ thần kinh tự chủ làm nhiệm vụ thiết lập các tác động giữa cơ thể và môi trường, đặc biệt là điều hoà các quá trình hoạt động bên trong cơ thể. Hệ thần kinh tự chủ có hệ thần kinh giao cảm và phó giao cảm.

Chẩn đoán túi mật to

Để khám túi mật, dùng các phương pháp lâm sàng mà chủ yếu là sờ và trong những trường hợp cần thiết sử dụng phối hợp các phương pháp cận lâm sàng.

Khám dinh dưỡng và cơ tròn

Các bệnh về thần kinh có thể gây rất nhiều rối loạn dinh dưỡng khác nhau ở da, xương, khớp, cơ, Trong nhiều trường hợp các rối loạn đó có giá trị chẩn đoán quyết định.

Hội chứng ống cổ tay

Hội chứng ống cổ tay được James Paget mô tả từ giữa thế kỷ 18. Đây là một rối loạn thần kinh ngoại vi thường gặp nhất, khoảng 3% người trưởng thành ở Mỹ có biểu hiện hội chứng này.

Gõ đục khi thăm khám: nguyên nhân và cơ chế hình thành

Dịch màng phổi làm giảm sự cộng hưởng âm thanh trong phế trường, cung cấp nên đặc tính “cứng như đá” trong gõ đục.

Xét nghiệm các bệnh phẩm hô hấp

Các tác nhân bệnh lý của đường hô hấp thường gây một phản ứng toàn thân, do đó cần thiết phải tìm những phản ứng này ngoài các xét nghiệm bệnh phẩm trực tiếp

Trào ngược dạ dày thực quản

Trào ngược dạ dày thực quản (Gastroesophageal reflux disease - GERD) là tình trạng thực quản trở nên viêm tấy dưới tác dụng của aci đi từ dạ dày lên.

Bụng di động nghịch thường: nguyên nhân và cơ chế hình thành

Sự di động của thành ngực trong thì hít vào (tức là hướng ra ngoài kéo cơ hoành và các tạng trong ổ bụng đi lên) làm cho áp lực trong ổ bụng trở nên âm hơn và kéo thành bụng vào trong.

Xuất huyết tiêu hóa

Xuất huyết tiêu hoá là hiện tượng máu thoát ra khỏi lòng mạch chảy vào ống tiêu hoá, biểu hiện lâm sàng là nôn ra máu đi ngoài ra máu.

Nghiệm pháp Thompson: tại sao và cơ chế hình thành

Khi gân Achilles bị đứt, phản ứng này sẽ không xảy ra. Gân achilles gắn không hiệu quả với xương gót và không thể nâng gót lên được khi cơ dép bị ép.

Mạch động mạch nảy yếu: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Hẹp động mạch chủ làm giảm tốc độ tống máu từ thất trái trong khi cùng lúc đó thời gian tống máu bị kéo dài. Do đó, biên độ giảm dần tạo ra mạch nhỏ hơn.

Nhịp đập mỏm tim: ổ đập bất thường thất trái

Ổ đập bất thường thất trái dùng để mô tả một nhịp đập mỏm tim toàn thì tâm thu (nghĩa là kéo dài từ đầu tâm thu đến T2).

Âm thổi tâm trương: âm thổi hở van động mạch chủ

Nghe thấy âm thổi hở van động mạch chủ là lý do để tầm soát sâu hơn. Đây là một dấu hiệu có giá trị nếu vắng mặt là một dấu hiệu cho thấy không có hở van động mạch chủ trung bình đến nặng.

Khó thở khi nằm nghiêng: nguyên nhân và cơ chế hình thành

Có bằng chứng hạn chế về độ nhạy và độ đặc hiệu; tuy nhiên, chứng dễ thở khi nằm nghiêng bên là một bệnh lý và cần thiết phải thăm khám.

Tổn thương Janeway: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Tổn thương Janeway có giá trị giới hạn của một dấu hiệu, chỉ gặp ở 4–10% bệnh nhân viêm nội tâm mạc nhiễm trùng. Nếu xuất hiện, cần tầm soát thêm các dấu hiệu khác của viêm nội tâm mạc nhiễm trùng.

Dấu hiệu Lachman: tại sao và cơ chế hình thành

Nghiệm pháp Lachman thường được sử dụng với các thử nghiệm ngăn kéo trước để kiểm tra dây chằng chéo trước. Nó được cho là có độ nhạy cao hơn và thường được chấp nhận là một bài kiểm tra cấp cao của dây chằng.

Bướu giáp: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Sự kích thích TSH của tế bào tuyến giáp gây tăng sản tế bào thứ phát nhằm làm giảm nồng độ hormone giáp bởi những rối loạn với việc sản xuất và tiết chế hormone giáp.

Triệu chứng học tuyến thượng thận

Tuyến thượng thận gồm 2 phần: Tuỷ và vỏ. Mỗi phần tiết ra nhiều loại Hocmon, mỗi thứ có nhiệm vụ sinh lý đặc biệt mỗi khi tiết nhiều lên hoặc đái ít sẽ gây ra các bệnh khác nhau.

Đái nhiều đái ít và vô niệu

Cầu thận muốn lọc được nước tiểu bình thường thì áp lực máu ở động mạch thận phải vừa đủ, khối lượng máu đến thận cũng phải đủ

Khám và chẩn đoán hôn mê

Chẩn đoán nguyên nhân nhiều khi rất khó, nhất là khi người bệnh chỉ đến có một mình, không có người nhà đi kèm để phản ánh tình trạng trước khi hôn mê.

Nhịp đập mỏm tim: bình thường và lệch chỗ

Bình thường mỏm tim sờ được ở khoang liên sườn V đường giữa đòn trái. Mỏm tim lệch chỗ thường gợi ý rằng xung động sờ được lệch về cạnh bên hay lệch xa hơn đường giữa đòn.

Triệu chứng nhồi máu cơ tim cấp

Nhồi máu cơ tim (NMCT) là một thể bệnh nặng của BTTMCB (bệnh tim thiếu máu cục bộ), với bản chất là đã có biến đổi thực thể - hoại tử một vùng cơ tim.