- Trang chủ
- Sách y học
- Triệu chứng học nội khoa
- Rối loạn chuyển hóa Phospho
Rối loạn chuyển hóa Phospho
Phospho là một anion chủ yếu của nội bào, tham gia vào cấu trúc màng tế bào, vận chuyển các chất, dự trữ năng lượng. Với pH = 7,4, phospho tồn tại dưới dạng ion hữu cơ: HPO42-và H2PO4-, HPO42-/H2PO4- = 4/1.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Phospho là một anion chủ yếu của nội bào, tham gia vào cấu trúc màng tế bào, vận chuyển các chất, dự trữ năng lượng. Với pH = 7,4, phospho tồn tại dưới dạng ion hữu cơ: HPO42-và H2PO4-, HPO42-/H2PO4- = 4/1. Tổng số lượng phospho trong cơ thể khoảng 700g, trong đó 85% ở xương, 15% ở tổ chức, 0,1% ở ngoại bào. Phospho ngoại bào ở dạng tự do tham gia đào thải ion H.+, thẩm lậu qua màng để cân bằng với nồng độ các ion hữu cơ của phospho nội bào. Nhu cầu phospho của cơ thể là 1g phospho/ngày. Sự hấp thu phospho chịu ảnh hưởng của vitamin D và bài tiết phospho chịu sự chi phối của PTH.
Giảm phospho máu
Triệu chứng giảm phospho máu
Khi nồng độ phospho < 0,3 mmol/l (1g%) sẽ xuất hiện các triệu chứng của giảm canxi máu với các triệu chứng chủ yếu:
Tổn thương cơ tim:
Giảm cung lượng tim
Giảm huyết áp:
Giảm tính nhạy cảm của cơ tim đối với catecholamin.
Giảm ngưỡng kích thích của cơ tim gây rối loạn nhịp thất.
Tiêu sợi cơ:
Tiêu sợi cơ xuất hiện ở bệnh nhân giảm phospho kịch phát với ngộ độc rượu.
Tổn thương phổi:
Cảm giác yếu cơ, giảm vận động cơ hoành gây cảm giác mệt, khó thở.
Trạng thái thiếu ôxy: Khó thở, tím tái.
Nhiễm toan hô hấp.
Rối loạn chức năng hồng cầu và bạch cầu:
Khi giảm phospho máu thường giảm làm 2,3 biphosphat và ATP. 2,3 biphosphat là tác nhân cần thiết cho sự phân ly ôxy từ hemoglobulin. Giảm 2,3 biphosphat làm giảm khả năng phân ly của ôxy dẫn đến thiếu ôxy tổ chức. Giảm phospho máu làm giảm khả năng thực bào của bạch cầu dẫn đến tình trạng dễ bị nhiễm khuẩn hoặc nhiễm khuẩn cơ hội.
Nhiễm toan chuyển hoá:
Nhiễm toan chuyển hoá do thiếu hụt phospho xuất hiện ở trẻ em và người lớn thiếu vitamin D.
Sự giảm phospho máu sẽ tăng giải phóng hy roxyapatite để duy trì nồng độ phospho máu ở giới hạn bình thường. Sự giảm phospho tác động đến điều hoà kiềm-toan của thận theo 3 cơ chế:
Giảm đào thải NaH2PO4 gây ứ trệ ion H+.
Giảm sự trao đổi giữa ion H+ và ion Na+ ống thận, dẫn đến giảm đào thải ion H+, giảm khả năng hấp thu bicarbonat trong ống lượn gần.
Giảm phospho làm giảm khả năng tổng hợp NH4+ trong ống lượn xa.
Tổn thương thần kinh:
Trạng thái kích thích vật vã, sợ hãi, hốt hoảng, thở nhanh, dị cảm.
Yếu cơ, rối loạn ngôn ngữ, trạng thái thẫn thờ.
Nhìn đôi, liệt vận nhãn, loạn màu (mù màu), khó nuốt, xuất hiện hội chứng Guillain -Barre nhưng dịch não tủy bình thường.
Co giật, hôn mê, tử vong.
Nguyên nhân giảm phospho máu
Chế độ ăn thiếu phospho.
Hội chứng kém hấp thu: bệnh lý thực thể của ruột non.
Nhiễm kiềm hô hấp:
Sau cai rượu.
Nhiễm khuẩn huyết.
Bệnh Gút.
Trạng thái sợ hãi.
Hôn mê gan.
Bệnh ống thận:
Nhiễm toan ống thận týp I, nhiễm toan ống thận týp II.
Hội chứng Fanconi.
Giảm phospho máu di truyền:
Bệnh còi xương phụ thuộc vitamin D týp I (giảm 1,25 (OH) 2; 25 (OH) vitamin D bình thường): giảm hoạt tính men 1a hydroxylase, phospho và canxi máu thấp, phosphatase kiềm tăng.
Bệnh còi xương phụ thuộc canxi týp II (kháng với 1,25 (OH)2 vitamin D):
Phospho, canxi máu thấp, cường cận giáp thứ phát; 1,25 (OH)2 vitamin D tăng.
Bệnh nhuyễn xương do u (oncogenic osteomalacia): bệnh thường gặp ở người lớn với triệu chứng đau xương và yếu cơ, 90% u lành xuất hiện ở các xương chi, xương hàm; giảm phosphat do tăng đào thải phosphat qua thận. U giải phóng hormon ức chế tái hấp thu phosphat ở ống thận, ức chế men 1a hydroxylase, giảm 1,25 (OH) 2 vitamin D.
Nhiễm toan chuyển hoá do ngộ độc rượu và nhiễm toan do tăng đường máu.
Tăng phospho máu
Suy thận mãn tính mất bù là nguyên nhân thường gặp nhất.
Giảm bài tiết phospho qua thận:
Suy tuyến cận giáp.
Cường chức năng tuyến giáp.
Hoạt hoá hormon tăng trưởng.
Suy tuyến thượng thận.
Tăng hấp thu phospho ở ruột:
Thức ăn chứa nhiều vitamin D.
Các bệnh u hạt tăng sản xuất vitamin D: Lao, sarcoidosis.
Rối loạn kiềm toan:
Nhiễm toan chuyển hoá cấp tính.
Nhiễm toan do tăng axit lactic.
Nhiễm toan hô hấp cấp tính.
Do hủy hoại tổ chức:
Tan máu cấp tính, phân hủy khối u, ung thư tế bào nhỏ di căn.
Tăng phospho máu ít xuất hiện triệu chứng. Tăng phospho kết hợp với giảm canxi máu gây lắng đọng phức hợp phospho-canxi trong các nội tạng: phổi, màng phổi, dưới da và mạch máu.
Bài viết cùng chuyên mục
Bập bềnh thận: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Không có bằng chứng về giá trị của nghiệm pháp bập bềnh thận. Trên thực tế, cảm nhận này thường không rõ ràng, do vậy nên kết hợp các phương pháp chẩn đoán khác.
Xét nghiệm dịch não tủy
Ở bệnh nhân xuất huyết trong nhu mô não và ở sát khoang dưới nhện hoặc sát não thất thì dịch não tủy cũng có thể lẫn máu, tuy nhiên lượng máu ít
Khám và chẩn đoán hôn mê
Chẩn đoán nguyên nhân nhiều khi rất khó, nhất là khi người bệnh chỉ đến có một mình, không có người nhà đi kèm để phản ánh tình trạng trước khi hôn mê.
Thở chậm: tại sao và cơ chế hình thành
Giảm tín hiệu từ thần kinh trung ương. vd: thiếu hoặc giảm tín hiệu từ trung tâm hô hấp và do đó giảm những tín hiệu “nhắc nhở” cơ thể hít thở.(vd: tổn thương não, tăng áp lực nội sọ, dùng opiate quá liều).
Dấu hiệu Hutchinson: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Nhận biết sớm dấu hiệu Hutchinson giúp dự đoán manh khả năng liên quan đến mắt (zona mắt). Virus Herpes Zoster thường tái hoạt động tại các nhánh thần kinh liên quan đến mắt (còn gọi là zona mắt).
Thăm khám chuyên khoa thần kinh
Tuỳ theo tầm quan trọng và tình hình của triệu chứng mà phải tiến hành thêm các loại khám nghiệm chuyên khoa khác.
Lạo xạo lục cục khớp: tại sao và cơ chế hình thành
Lạo xạo khớp không được sử dụng thực sự trong việc chẩn đoán viêm khớp dạng thấp như nhiều dấu hiệu đặc hiệu cụ thể và triệu chứng khác thường đã hiện diện.
Rối loạn chuyển hóa Canxi
Co giật xuất hiện đột ngột có thể không có dấu hiệu báo trước, nhiều trường hợp co giật cắn phải lưỡi. Cơn giật diễn ra nhanh chóng, sau cơn tỉnh hoàn toàn.
Xơ cứng: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Xơ cứng có thể là kết quả của sự thay đổi điều hòa ngoại tháp của các neuron vận động trên tủy và sự thay đổi hoạt động các neuron vận động tủy để đáp ứng các kích thích ngoại biên trong các phản xạ căng giãn.
Tiếng tim thứ nhất mạnh: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Bình thường, các lá của van hai lá và van ba lá có thời gian để di chuyển về phía nhau trước khi tim co bóp. Với khoảng PR ngắn các lá này vẫn còn xa nhau vào lúc tim bắt đầu co bóp, vì vậy chúng tạo ra tiếng đóng rất mạnh từ một khoảng cách xa và làm cho T1 mạnh.
Hội chứng Gerstmann: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Hội chứng Gertsmann tiêu biểu liên quan đến tổn thương ở hồi góc của thùy đỉnh. Mỗi triệu chứng riêng lẻ trong hội chứng Gertsmann ít có giá trị định khu và có thể xảy ra trong nhiều tổn thương khác nhau.
Khám phản xạ
Mỗi phản xạ tương ứng với ba khoanh tuỷ. Theo qui ước, ta chỉ dùng khoanh giữa để chỉ. Ví dụ phản xạ bánh chè tương ứng ở tuỷ lưng L3. Hình thức cơ bản của hoạt động thần kinh là hoạt động phản xạ.
Bệnh võng mạc do đái tháo đường: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Triệu chứng bệnh lí võng mạc do đái tháo đường là triệu chứng rất quan trọng và cần theo dõi kĩ. Mức độ của bệnh lí võng mạc do đái tháo đường lúc chẩn đoán càng nặng, thì nguy cơ tiến triển bệnh càng cao.
Giảm thính lực: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Điếc tiếp nhận không đối xứng liên quan đến tổn thương thần kinh trung ương. Trên lâm sàng, giảm thính lực có ý nghĩa (tức >30 dB) thường bị bỏ sót khoảng 50% trường hợp không làm đánh giá chính thức.
Xơ cứng da đầu chi: tại sao và cơ chế hình thành
Được biết đến là các tế bào miễn dịch, đặc biệt là tế bào T, xâm nhập vào da, khởi động một chỗi các phản ứng bao gồm tạo ra các nguyên bào sợi bất thường và kích thích yếu tố tăng trưởng.
Gõ khi thăm khám: nguyên nhân và cơ chế hình thành âm thanh
Những bác sĩ đòi hỏi phải biết những âm thanh đó là gì, nhưng chúng có thể hữu ích trong việc hiểu người khám đang cố gắng đạt được điều gì khi họ khám bệnh bằng cách gõ.
U vàng mí mắt trong bệnh tim: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Bệnh nhân với u vàng mí mắt thường là có lipid máu bất thường với LDL cao và HDL thấp. Tuy nhiên, cơ chế liên quan rất đa dạng, phụ thuộc vào bệnh nhân có lipid máu bình thường hay cao hơn bình thường.
Phù ngoại biên: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Cơ chế chính gây phù dưới da ngoại biên phụ thuộc vào tăng áp lực thủy tĩnh, giảm áp lực thủy tĩnh mô kẽ, giảm thể tích huyết tương, tăng áp lực dịch kẽ, tăng tính thấm thành mạch, tắc mạch bạch huyết.
Đái ra máu
Đái ra máu có thể nhiều, mắt thường cũng thấy được, gọi là đái ra máu đại thể. Nhưng cũng có thể ít, mắt thường không thấy được, gọi là đái ra máu vi thể.
Hội chứng hạ Glucose (đường) máu
Người ta nhận thấy nói chung glucoza máu từ 60mg%, trở xuống chắc chắn có triệu chứng, glucoza máu càng hạ, triệu chứng càng nặng. Nhưng không nhất thiết có sự hạ glucoza máu và sự nặng nhẹ của các biểu hiện lâm sàng.
Bệnh võng mạc do tăng huyết áp và bắt chéo động tĩnh mạch
Một tiểu động mạch võng mạc dãn lớn bắt chéo một tĩnh mạch và có thể đè xẹp nó và gây phù nề đoạn xa chỗ bắt chéo. Tĩnh mạch sẽ có dạng đồng hồ cát ở mỗi bên chỗ bắt chéo.
Run do cường giáp: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Run được phát hiện lên đến 69–76% ở bệnh nhân có cường giáp với độ đặc hiệu là 94% và PLR là 11.4. Nếu xuất hiện ở bệnh nhân nghi ngờ cường giáp thì đây là một triệu chứng có giá trị.
Chứng sợ ánh sáng: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Sợ ánh sáng là một triệu chứng kích thích màng não, nhưng nó còn liên quan tới một số rối loạn thần kinh và mắt khác. Chứng sợ ánh sáng xảy ra với hơn 80% bệnh nhân có Migraine.
Nốt Osler: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Nốt Osler khác mảng Janeway ở chỗ nó có lớp lót tạo ra từ quá trình miễn dịch và tăng sinh mạch máu; tuy nhiên, một số nghiên cứu mô học lại đưa ra bằng chứng ủng hộ cho quá trình thuyên tắc.
Khám cảm giác
Cảm giác khách quan là do người bệnh thấy khi ta kích thích vào một vùng cơ thể, Tùy theo vật kích thích kim châm, lông, nóng lạnh mà người bệnh sẽ trả lời khác nhau.
