- Trang chủ
- Sách y học
- Triệu chứng học nội khoa
- Cơ bản về điện tâm đồ
Cơ bản về điện tâm đồ
Bình thường xung động đầu tiên xuất phát ở nút xoang nên nhịp tim gọi là nhịp xoang, Trường hợp bệnh lý, xung động có thể phát ra từ nút Tawara hay ở mạng Purkinje.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Giải phẫu, sinh lý
Trái tim có thể đập nhịp nhàng là do một cơ quan tự động, đồng thời chịu sự chi phối của hệ giao cảm, phó giao cảm. Tim co bóp được là nhờ một xung động ở nút xoang trong tâm nhĩ phải, gần chỗ tĩnh mạch chủ trên. Khi xung động lan toả trong tâm nhĩ sẽ làm tâm nhĩ bóp. Luồng xung động truyền đến nút Tawara (cũng trong tâm nhĩ phải trân van ba lá) rồi tới bó his và mạng Purkinje ở hai tâm thất làm chúng co bóp.
Bình thường xung động đầu tiên xuất phát ở nút xoang nên nhịp tim gọi là nhịp xoang. Trường hợp bệnh lý, xung động có thể phát ra từ nút Tawara (nhịp nút) hay ở mạng Purkinje (nhịp thất).
Nguyên lý điện tâm đồ
Cơ tim ví như một tế bào, lúc nghỉ: Các ion dương ở ngoài màng tế bào còn các ion âm bị giữ ở trong màng để cân bằng lực hút tĩnh điện; một tế bào như thế gọi là có cực.
Khi cơ tim bị kích thích sẽ xuất hiện sự khử cực trong đó các ion âm khuyếch tán ra ngoài màng, còn các ion dương khuyếch tán vào trong màng.
Tiếp theo các hiện tượng khử cực, lại đến sự tái cực cho điện dương xuất hiện trở lại ngoài mặt tế bào, điện âm ở mặt trong như lúc đầu.
Hai hiện tượng khử cực và tái cựa đều xuất hiện trong thì tâm thu, còn trong kỳ tâm trương, cơ tim ở trong trạng thái có cực như đã nói trên.
Nếu dùng một điện kế để thu những hiện tượng trên, ta có một đường biểu diễn gọi là điện tâm đồ. Đường này gồm:
Một đường đẳng điện ứng với hiện tượng có cực.
Đoạn PQ gồm thời gian khử cực nhĩ và truyền xung động từ nhĩ tới thất.
Phức bộ QRS: Khử cực của tâmthất .
Đoạn ST: Thời kỳ khử cực hoàn toàn của thất.
Sóng T: Tái cực của tâm thất.
Cách mắc các chuyển đạo
Chuyển đạo ngoại vi
Đây là những chuyển đạo hai cực, ghi hiệu số điện thế giữa hai điểm:
Chuyển đạo D1: Một điện cực ở cổ tay phải, một ở cổ tay trái.
Chuyển đạo D2: Một điện cực ở tay phải, một ở cổ chân trái.
Chuyển đạo D3: Một điện cực ở cổ tay trái, một ở cổ chân trái.
Chuyển đạo một cực các chi
Do Wilson đề ra. Trong cách mắc này, người ta dùng một cực thăm dò đặt ở một điểm nào đó trên cơ thể, điện cực kia gọi là µ cực trung tâm (cực này là giao điểm của đoạn dây, mỗi đoạn có điện trở 5000hm nối với tay phải, tay trái chân trái, điện thế ở giao điểm sẽ cố định bằng không); người ta ký hiệu:
VR: 1 cực trung tâm, cực kia ở cổ tay phải.
VL: 1 cực trung tâm, cực kia ở cổ tay trái.
VF: 1 cực trung tâm, cực kia ở cổ chân trái.
Bây giờ người ta dùng cách mắc của golbugu: Bỏ đi một nhánh nối giữa một chi với cực trung tâm. Như thế biên độ sóng điện tâm đồ sẽ lớn hơn, các chuyển đạo này có ký hiệu là aVR, aVL, aVF.
Các chuyển đạo trước tim
Cũng là những chuyển đạo đơn cực. Điện cực thăm dò đặt ở trên các điểm ở ngực, còn một điện cực nối với cực trung tâm.
Loại chuyển đạo trước tim có ký hiệu là V. Dưới đây là 6 chuyển đạo trước tim thường dùng.
V1: Cực thăm dò ở khoảng liên sườn 4 bên phải, sát xương ức.
V2: Cực thăm dò ở khoảng liên sườn 4 bên trái, sát xương ức.
V3: Cực thăm dò ở điểm giữa đường thẳng nối V2 với V4.
V4: Cực thăm dò ở giao điểm của đường thẳng đi qua điểm giữa xương đòn trái với đường ngang đi qua mỏm tim (hay nếu không xác định được vị trí mỏm tim thì lấy khoảng liên sườn 5 trái).
V5: Cực thăm dò ở giao điểm của đường nách trái với đường ngang đi qua V4.
V6: Cực thăm dò ở giao điểm của đường nách giữa với đường ngang đi qua V4 và V5.
Kết quả ECG bình thường
Các đơn vị đo thời gian và biên độ sóng
Thời gian giữa hai dòng kẻ, tuz máy, có máy hai dòng kẻ nhỏ cách nhau 4% giây, có máy 2% giây, chiều cao 1mm bằng 1/10 milivôn.
Một hình tứ giác cạnh 0,04 giây và 1/10 Mv gọi là một vị atsman.
Sóng P: Ứng với thời gian xung động từ nút xoang ra nhĩ (hiện tượng khử cực của nhĩ).
Trung bình biên độ từ 1 đến 3mm. Thời gian dài 0,08 giây
Khoảng PQ (hay PR nếu không có sóng Q): Biểu hiện của cả thời gian khử cực nhĩ với truyền xung động từ nhĩ xuống thất, trên điện tâm đồ là từ bắt đầu sóng P đến đầu sóng Q (hay đầu sóng R khi không có Q).
Trung bình dài từ 0,12 đến 0,18 giây của người lớn.
Phức bộ QS hay sóng nhanh QR: Đó là hoạt động điện của hai thất. Thời gian trung bình 0,08 giây qua 0,12 giây là bệnh lý).
Biên độ QRS thay đổi khi cao, khi thấp, tuỳ theo tư thế tim.
Đoạn ST: Ứng với thời kỳ tâm thất được kích thích đồng nhất, thời kỳ khử cực hoàn toàn của thất.
Sóng T: Ứng với thời kỳ tái cực thất, bình thường dài 0,2 giây.
Đoạn QT: Thời gian tâm thu điện học của thất, trung bình 0,35 đến 0,40 giây, đo từ đầu sóng Q đến cuối sóng.
Trục điện tim: Đó là chiều lan toả của xung động ở một thời gian nhất định. Với phương pháp dùng vectơ, người ta có vẽ được ba trục điện của sóng P, QRS và T, nhưng vì khử cực thất là quá trình điện học chủ yếu của tim nên trục QRS còn được gọi là trục điện tim.
Cách xác định trục điện tim: Ta biết rằng chiều cao một sóng ở mỗi chuyển đạo bằng hình chiếu của vectơ điện tim trên chuyển đạo ấy, cho nên muốn xác định trục điện tim, người ta dùng phương pháp hình chiếu như sau:
Trên trục Batley (ba trục hợp với nhau thành 6 góc 60 độ kề nhau: Trên các nửa trục có chia đơn vị tự chọn, ví dụ mỗi đơn vị bằng ½ cm. Ta đo biên độ các sóng QRS ở D1 và D3 với đơn vị mm (1/10mV). Lấy tổng đại số biên độ các sóng, thể hiện các con số đã tính được thành những vectơ, rồi đặt lên nửa trục dương hay nửa trục âm của mỗi chuyển đạo tùy theo chúng có dấu âm hay là dấu dương. Về độ dài vectơ thì cứ mỗi đơn vị điện thế 1/10Mv tương ứng với một đơn vị của trục đã chia. Trên các vectơ OM1, OM3, này từ M1 kẻ một đường thẳng góc với D1 từ M3 kẻ một đường thẳng góc với D3, các đường đó gặp nhau ở M3, vectơ OM chính là trục điện tim.
Góc anpha (µ) hợp bởi D1 và OM biểu thị độ lớn trục điện tim. Bình thường độ lớn trung bình của góc anpha ở người Việt Nam là + 65 độ.
Giá trị của trục điện tim: nhờ biết độ lớn góc anpha ta biết sơ bộ một bệnh tim làm dày thất phải (ví dụ: bệnh tim bẩm sinh, hẹp van hai lá…), hoặc làm dày thất trái (ví dụ bệnh tăng huyết áp, hẹp van động mạch chủ, v.v…).
Thay đổi ECG bệnh lý
Điện tâm đồ có vai trò trong các trường hợp chính sau đây:
Rối loạn nhịp tim
Các rối loạn này có thể thể hiện ra lâm sàng, nhưng điện tâm đồ có tầm quan trọng quyết định để chẩn đoán chính xác các loạn nhịp tim, ví dụ chẩn đoán vị trí các ngoại tâm thu, các loại nhịp tim nhanh, chậm, loạn nhịp tim hoàn toàn (xem phần rối loạn nhịp tim).
Phì đại tâm nhĩ, tâm thất
Ví dụ:
Nhĩ trái to thì sóng P ở D1, D2, dài ra trên 10% giây và có hình 2 đỉnh.
Nhĩ phải to thì sóng P ở D2, D3 cao trên 3mm.
Thất trái to thì có hình ảnh R cao ở D1, S sâu ở D3 các sóng T ngược với sóng chính. R > 25mm ở V5: Rv5 + Sv2 ≥ 35mm.
Thất phải to: Hình ảnh S sâu ở D1, R cao ở D2, sóng T ngược với sóng chính; R>=7mm; R/5 (V1) > 1; Rv1 + Sv5 ≥ 11mm.
Các rối loạn dẫn truyền trong tim
Ví dụ: Tắc dẫn truyền nhĩ thất, PQ dài quá 21% giây hoặc R không theo liền sau P. Tắc dẫn truyền bó His: QRS dài,bằng hoặc quá 12% giây.
Thiếu máu và nhồi máu cơ tim
Điện tâm đồ cũng có vai trò chủ yếu không thể thiếu được, ví dụ trong thiếu máu cơ tim thì:
Ở các chuyển đạo mẫu và trước tim: ST hạ xuống, T cao nhọn, đối xứng, trong thiếu máu dưới thượng tâm mạc. Trong nhồi máu cơ tim cấp: Q rộng và sâu, ST chênh lên, T âm, D2: ST chênh xuống, T dương
Tác dụng của điện tâm đồ
Điện tâm đồ là một phương tiện giúp ích cho chẩn đoán các bệnh có gây ra các biến đổi của cơ tim. Điện tâm đồ không phải là vạn năng, vì vậy bao giờ cũng ựa vào tập hợp các phương pháp lâm sàng, X quang, điện tâm đồ với các cách thăm dò đã trình bày ở các chương trước.
Bài viết cùng chuyên mục
Mạch động mạch chậm: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Đây là một dấu hiệu mạch động mạch có giá trị. Có bằng chứng đáng tin cậy về giá trị lâm sàng của nhánh lên chậm và đỉnh chậm. Mạch chậm có giá trị dự đoán hẹp động mạch chủ nặng.
Yếu cơ gốc chi trong bệnh nội tiết: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Triệu chứng này xuất hiện ở 60-80% bệnh nhân cường giáp, ngoài ra nó cũng xuất hiện trong nhiều bệnh lý nội tiết và các rối loạn khác. Hiếm khi yếu cơ gốc chi là biểu hiện đầu tiên của bệnh cường giáp.
Phản xạ mũi mi (dấu hiệu Myerson): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Dấu hiệu Myerson được mô tả ở người bình thường. Sự phổ biến khác nhau đáng kể giữa các nghiên cứu. Dấu hiệu Myerson cũng thường gặp trong bệnh Parkinson.
Hạch to: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Có rất nhiều nguyên nhân tiềm ẩn gây hạch to, nhưng các dấu hiệu đặc trưng còn hạn chế. Vấn đề chính của bác sĩ là phải xác định, liệu rằng hạch to có phải từ nguyên nhân ác tính không hoặc một số nguyên nhân lành tính.
Cọ màng ngoài tim: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Viêm nhiễm làm cho lá thành và lá tạng của màng ngoài tim (bình thường cách nhau bởi một lớp dịch mỏng) cọ lên nhau.
Hội chứng raynaud: tại sao và cơ chế hình thanh
Khi cơ thể tiếp xúc với nhiệt độ lạnh hoặc trong tình trạng stress sẽ kích thích hệ giao cảm làm co động mạch ở ngón chân và ngón tay. Trái ngược hoàn toàn với người bình thường.
Dấu hiệu Trousseau’s: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Có rất ít các nghiên cứu trực tiếp về độ nhạy và độ đặc hiệu của dấu hiệu trousseau. khoảng 11% tất cả bệnh nhân ung thư sẽ bị viêm tĩnh mạch huyết khối, ngược lại 23% các bệnh nhân được tìm thấy bằng chứng qua khám nghiệm tử thi.
Áp lực tĩnh mạch cảnh (JVP): hình dạng sóng bình thường
Ở người khoẻ mạnh, có thể dự đoán hình dạng sóng của tĩnh mạch cảnh khi đặt catheter tim. Mỗi phần phản ánh cho sự thay đổi ở tâm nhĩ phải và áp lực tĩnh mạch cảnh.
Tăng phản xạ: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Tăng phản xạ là một triệu chứng của neuron vận động trên. Các tổn thương neuron vận động trên làm tăng hoạt động của neuron vận động gamma và giảm hoạt động của neuron ức chế trung gian.
Dấu hiệu khăn quàng: tại sao và cơ chế hình thành
Dấu hiệu khăn quàng rất đặc trưng cho bệnh viêm da cơ. Có rất ít bằng chứng về độ nhậy và độ đặc hiệu trong chuẩn đoán.
Đồng tử Argyll Robertson và phân ly ánh sáng nhìn gần: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Đồng tử Argyll Robertson cổ điển là dấu hiệu của giang mai kỳ ba. Giang mai kỳ ba đã từng là nguyên nhân thường gặp nhất của phân ly ánh sáng nhìn gần.
Mất phản xạ nôn: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Mất phản xạ nôn chiếm một tỷ lệ đáng kể trong dân số. Trong một nghiên cứu trên 140 đối tượng khỏe mạnh ở các lứa tuổi khác nhau, mất phản xạ nôn gặp ở 37% đối tượng, và giảm cảm giác hầu họng chỉ xảy ra ở 1 bệnh nhân.
Tăng carotene máu/Lắng đọng carotene ở da: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Lắng đọng carotene da được xem là vô hại và phát hiện nguyên nhân tiềm ẩn chỉ có giá trị phòng ngừa biến chứng của bệnh đó. Ví dụ, tích tụ carotene da có thể là chỉ điểm đầu tiên của việc rối loạn ăn uống.
Táo bón và kiết lỵ
Bình thường số lần đại tiện từ một đến hai lần trong một ngày, phân mềm đóng thành khuôn, lượng phân từ 200g đến 400g. khi bị táo bón thì quá hai ngày mới đại tiện, mỗi lần đại tiện rất khó hoặc lượng phân mỏi lần ra ít hơn bình thường hoặc khô cứng.
Thở nhanh: nguyên nhân và cơ chế hình thành
Bất kỳ tình trạng nào gây nên sự xáo trộn về oxy (giảm oxy mô), pCO2 (tăng CO2) hoặc tình trạng acid/base (toan) sẽ kích thích hô hấp và tăng nhịp thở.
Huyết áp kẹt: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Trong thực hành, điều này có nghĩa là bất kỳ một tình trạng nào làm giảm cung lượng tim (huyết áp tâm thu) với kháng lực động mạch được giữ nguyên sẽ gây ra huyết áp kẹt.
Hội chứng đau đầu
Đau đầu là một trong những chứng bệnh thần kinh mà loài người sớm biết tới nhất. Bản thân đau đầu có thể là một căn bệnh, nhưng cũng có thể là triệu chứng của nhiều bệnh nội khoa cũng như bệnh thần kinh khác nhau.
Hội chứng trung thất
Tĩnh mạch bàng hệ phát triển, các lưới tĩnh mạch nhỏ ở dưới da bình thường không nhìn thấy hoặc không có, bây giờ nở to ra, ngoằn ngoèo, đỏ hay tím.
Hội chứng hạ Glucose (đường) máu
Người ta nhận thấy nói chung glucoza máu từ 60mg%, trở xuống chắc chắn có triệu chứng, glucoza máu càng hạ, triệu chứng càng nặng. Nhưng không nhất thiết có sự hạ glucoza máu và sự nặng nhẹ của các biểu hiện lâm sàng.
Ho ra máu: tại sao và cơ chế hình thành
Dù không đặc trưng cho bất kì bệnh lý nào, và cần nhớ phải phân biệt lâm sàng với nôn ra máu và những chảy máu có nguồn gốc từ mũi miệng, ho ra máu luôn luôn cần thêm những thăm dò cận lâm sàng khác.
Lồng ngực nở không đều: tại sao và cơ chế hình thành
Sự giãn nở đều 2 bên của lồng ngực phụ thuộc vào hệ thống cơ, sự hoạt động bình thường của hệ thần kinh và sự đàn hồi của phổi. Vì thế, bất kì sự bất thường nào ở thần kinh, đều có thể gây nên lồng ngực nở ra không đều.
Yếu gốc chi: tại sao và cơ chế hình thành
Các nguyên nhân gây nên yếu gốc chi có độ nhậy thấp. Trong khi các nghiên cứu về yếu gốc chi còn hạn chế. Tuy nhiên nếu dấu hiệu dương tính thì thường là bệnh lý cần thăm khám kĩ càng.
Tổn thương móng do vẩy nến: tại sao và cơ chế hình thanh
Vẩy nến là bệnh do bất thường của hệ miễn dịch. Sự đáp ứng quá mức của tế bào T làm tăng sinh bất thường một lượng tế bào T trên da và kích hoạt giải phóng các cytokin.
Viêm ngón: tại sao và cơ chế hình thành
Có thể đây là do sự xâm nhập của các yếu tố miễn dịch và cytokines liên quan đến các bệnh lý cột sống, giả thuyết khác cho rằng viêm điểm bám gân là tổn thương chính trong các bệnh lý cột sống và viêm bao khớp là do cytokines xâm nhập vào bao gân.
Hội chứng gai đen (AN): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Tính phổ biến của hội chứng không rõ ràng và khác nhau rõ rệt giữa các quần thể. Hội chứng gai đen là dấu hiệu có giá trị của tình trạng tăng insulin và kháng insulin ở người lớn và trẻ em.