Hạch to: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

2020-12-15 11:00 AM

Có rất nhiều nguyên nhân tiềm ẩn gây hạch to, nhưng các dấu hiệu đặc trưng còn hạn chế. Vấn đề chính của bác sĩ là phải xác định, liệu rằng hạch to có phải từ nguyên nhân ác tính không hoặc một số nguyên nhân lành tính.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Mô tả

Tăng kích thước hạch bạch huyết, có thể sờ được hoặc quan sát được qua hình ảnh.

Nguyên nhân

Có hàng trăm các rối loạn trên lâm sàng có thể biểu hiện hạch to. MIAMI là các từ viết tắt của các nguyên nhân và rất hữu ích trong việc ghi nhớ chúng: Ung thư (Malignancy), nhiễm trùng (Infectious), tự miễn (Autoimmune), kết hợp nhiều nguyên nhân (Miscellaneous) và bệnh gây ra do thăm khám hoặc điều trị (Iatrogenic).

Nguyên nhân gây hạch to

Bảng. Nguyên nhân gây hạch to

Cơ chế chung

Nói chung, hầu hết các nguyên nhân gây ra hạch to đều có cơ chế xuyên suốt:

Sự lan truyền đáp ứng viêm ở toàn thân, khu trú hay trực tiếp.

Sự xâm lấn và/hoặc tăng sinh các tế bào bất thường hay ác tính.

Ung thư

Ung thư gây ra bệnh ở hạch bạch huyết qua sự xâm lấn hoặc thâm nhiễm các tế bào ác tính vào các hạch bạch huyết hoặc tăng sinh trực tiếp các tế bào ác tính trong hạch.

Hệ bạch huyết có cơ chế cho sự di căn xa của nhiều ung thư (e.g đại trực tràng, buồng trứng, tuyến tiền liệt). Các tế bào u di chuyển từ vị trí chính của khối u qua hệ thống bạch huyết đến hạch bạch huyết, nơi chúng tích tụ và tăng sinh, làm tăng kích thước hạch.

Trong u lympho, có sự tăng sinh bất thường các tế bào lympho trong hạch có liên quan đến tăng sản các cấu trúc bình thường dẫn đến sưng hạch bạch huyết.

Nhiễm trùng

Hệ thống bạch huyết là trung tâm chức năng của hệ miễn dịch. Đại thực bào và các tế bào trình diện kháng nguyên khác di chuyển đến hạch bạch huyết, để trình diện kháng nguyên cho các tế bào T và B. Khi nhận diện kháng nguyên, tế bào T và B tăng sinh trong hạch để đáp ứng miễn dịch có hiệu quả. Sưng hạch bạch huyết do nhiễm trùng (tại chỗ hoặc toàn thân) có thể được xem như sự đáp ứng miễn dịch quá mức bình thường.

Sự xâm lấn trực tiếp hạch bạch huyết, từng hạch riêng biệt bị nhiễm khuẩn hoặc nhiễm các loại kháng nguyên khác. Kết quả đáp ứng miễn dịch làm tăng sản cấu trúc hạch, tăng sinh tế bào T và B và thâm nhiễm các tế bào miễn dịch khác ở vị trí nhiễm trùng. Nó dẫn đến viêm và sưng tấy hạch, vì vậy, gây ra sưng hạch bạch huyết.

Trong các nhiễm trùng toàn thân, hạch có thể tăng sản. Trong đáp ứng với kích thích của một kháng nguyên (nội bào hoặc ngoại bào), nó sẽ được mang tới hạch để trình diện với tế bào T và B, tế bào lympho và các tế bào khác trong hạch tăng sinh, gây ra sưng hạch bạch huyết.

Tự miễn

Cơ chế tự miễn gây sưng hạch bạch huyết cũng tương tự như nhiễm trùng, ngoại trừ trường hợp kháng nguyên là tự kháng nguyên và đáp ứng viêm không phù hợp.

Thường tăng sinh tế bào B trong hạch bạch ở bệnh nhân bị viêm khớp dạng thấp, ngược lại tăng sinh tế bào T ở bệnh nhân SLE.

Sưng hạch cổ

Hình. Sưng hạch cổ

Ý nghĩa

Có rất nhiều nguyên nhân tiềm ẩn gây hạch to, nhưng các dấu hiệu đặc trưng còn hạn chế. Vấn đề chính của bác sĩ là phải xác định, liệu rằng hạch to có phải từ nguyên nhân ác tính không hoặc một số nguyên nhân lành tính, như nhiễm trùng.

Một vài đặc điểm của hạch được mô tả, ta phải nghi ngờ đó là hạch ác tính. Một bài tổng quan của các nghiên cứu đối với đặc điểm trong chẩn đoán ung thư hay các bệnh nghiêm trọng tiềm ẩn khác trong Bảng 4.5 thường có độ đặc hiệu cao hơn độ nhạy.

Đặc điểm

Ý nghĩa

Mật độ chắc

Độ nhạy 48–62%, độ đặc hiệu 83–84%,PLR 2.3, NLR 0.6

Hạch không di động

Độ nhạy 12–52%, độ đặc hiệu 97%, PLR 10.9

Kích thước hạch > 9cm2

Độ nhạy 37–38%, độ đặc hiệu 91–98%, PLR 8.4

Bảng. Ý nghĩa đặc điểm của hạch bạch huyết trong chẩn đoán ung thư hoặc bệnh nghiêm trọng tiềm ẩn

Tức là, nếu có các đặc điểm ấy, nó sẽ gợi ý nguyên nhân gây bệnh nghiêm trọng tiềm ẩn nhưng, nếu không có các đặc điểm ấy thì cũng không loại trừ được bệnh ác tính hoặc nguyên nhân nghiêm trọng khác.

Thời gian tiến triển của sưng hạch bạch huyết cũng được dùng để chỉ điểm ung thư, nếu trong thời gian ngắn nguyên nhân nghĩ đến nhiều hơn là một viêm nhiễm cấp tính, ngược lại nếu trong thời gian dài gợi ý đến nguyên nhân ung thư.

Trong một nghiên cứu 457 trẻ bị sưng hạch bạch huyết, trong 98.2% các trường hợp sưng hạch cấp tính là do nguyên nhân lành tính và ung thư hầu hết liên quan đến sưng hạch mạn tính và sưng nhiều hạch.

Hạch đau và hạch không đau

Thường những hạch đau có khả năng là hạch phản ứng hoặc liên quan đến viêm hơn là những hạch không đau,hạch này có khả năng là ác tính. Tuy nhiên, các bằng chứng chứng minh còn hạn chế.

Hạch virchow – chỉ ở bệnh lý ác tính đường tiêu hóa?

Hạch Virchow được chỉ là hạch thượng đòn và theo kinh điển, nó là dấu hiệu chỉ điểm cho bệnh lí ác tính đường tiêu hóa, nhưng các nghiên cứu gần đây đã chỉ ra những mối liên quan rộng hơn.

Cơ chế

Hạch Virchow nằm ở cuối ống ngực. Chấp nhận giả thiết bạch huyết và các tế bào ác tính từ hệ thống đường tiêu hóa đi qua ống ngực và lắng đọng ở hạch Virchow.

Nguyên nhân

Hiện nay, các nghiên cứu đã chỉ ra rằng hạch Virchow gặp trong:

Ung thư phổi – phổ biến nhất.

Ung thư tụy.

Ung thư thực quản.

Ung thư thận.

Ung thư buồng trứng.

Ung thư tinh hoàn.

Ung thư dạ dày.

Ung thư tiền liệt tuyến.

Ung thư tử cung và cổ tử cung.

Ung thư túi mật – hiếm.

Ung thư gan.

Ung thư tuyến thượng thận, K bàng quang.

Sưng hạch bạch huyết

Vị trí của hạch sưng có thể giúp định hướng ban đầu nguyên nhân gây bệnh. Sự trình bày chi tiết về giải phẫu hệ bạch huyết được tìm thấy ở bất cứ cuốn sách giải phẫu nào. Khu vực dẫn lưu liên quan đến rất nhiều hạch và được trình bày ngắn gọn ở bảng. Sử dụng các mốc giải phẫu, bác sĩ lâm sàng có thể khu trú được ung thư nguyên phát.

Hạch bạch huyết

Vùng dẫn lưu theo giải phẫu

Cổ

Tất cả vùng đầu cổ

Thượng đòn

Ngực, cơ quan trong ổ bụng ( xem hạch Virchow)

Trên ròng rọc khuỷu tay

Xương trụ hoặc cánh tay,bàn tay

Nách

Cánh tay, vú,ngực cùng bên

Nhóm bẹn ngang

Thành trước dưới, ống hậu môn dưới

Nhóm bẹn dọc

Chi dưới, dương vật, bìu và vùng mông

Bảng. Vùng dẫn lưu bạch huyết

Sưng đa hạch

Thường được mô tả là tăng kích thước của hai hay nhiều hơn nhóm hạch bạch huyết. Nguyên nhân hay gặp là các bệnh toàn thân, bởi bản chất của chúng, ảnh hưởng nhiều hơn chỉ một vùng khu trú của cơ thể. Các nguyên nhân bao gồm u lympho, bệnh bạch cầu, lao, HIV/AIDS, giang mai, các bệnh nhiễm trùng khác và các bệnh mô liên kết (e.g. viêm khớp dạng thấp). Mặc dù, (giống trong y học) không có gì là hoàn toàn chắc chắn, nhưng nó giúp bác sĩ lâm sàng có chẩn đoán phân biệt ít nhất.

Bài viết cùng chuyên mục

Triệu chứng nhồi máu cơ tim cấp

Nhồi máu cơ tim (NMCT) là một thể bệnh nặng của BTTMCB (bệnh tim thiếu máu cục bộ), với bản chất là đã có biến đổi thực thể - hoại tử một vùng cơ tim. 

Niêm mạc mắt nhợt: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Một số nghiên cứu đã đánh giá giá trị của niêm mạc mắt nhợt trong đánh giá thiếu máu. Triệu chứng này như một dấu hiệu có ý nghĩa với độ nhạy 25–62% và độ đặc hiệu 82–97% và tỉ số dương tính khả dĩ PLRl là 4.7.

Mất phản xạ nôn: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Mất phản xạ nôn chiếm một tỷ lệ đáng kể trong dân số. Trong một nghiên cứu trên 140 đối tượng khỏe mạnh ở các lứa tuổi khác nhau, mất phản xạ nôn gặp ở 37% đối tượng, và giảm cảm giác hầu họng chỉ xảy ra ở 1 bệnh nhân.

Hội chứng cường thùy trước tuyến yên

Bệnh ít khi đứng một mình, thường phối hợp với bệnh to các viễn cực. Cũng có khi phối hợp với bệnh nhi tính. Cơ thể to, nhưng tinh thần và tình dục còn như trẻ con.

Thở ngắt quãng: nguyên nhân và cơ chế hình thành

Một số mô hình đã được đề xuất để giải thích các thay đổi bất thường đã được mô tả, nhưng cơ chế chủ yếu là pCO2 giảm thoáng qua xuống dưới ngưỡng kích thích hô hấp.

Rung giật: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Triệu chứng rung giật là dấu hiệu thường gặp nhất của loạn chức năng neuron vận động trên. Giật rung thường thấy nhất ở bàn chân bằng cách đột ngột gập mu bàn chân.

Hội chứng tăng Ni tơ máu

Nitơ trong huyết tương là do các nguồn protit sinh ra, các nguồn đó do từ ngoài vào (ăn, uống, tiêm thuốc…) và do sự huỷ hoại các tổ chức trong cơ thể, rồi qua gan tổng hợp thành urê.

Thở Kussmaul: tại sao và cơ chế hình thành

Thở Kussmaul là một đáp ứng thích nghi của nhiễm toan chuyển hóa. Việc thở sâu, nhanh trong thì hít vào làm giảm thiểu khoảng chết giải phẫu, hiệu quả nhiều hơn việc ‘thổi bay’ khí CO2, do đó sẽ giảm tình trạng nhiễm toan và làm tăng pH.

Rối loạn cân bằng acid bazơ

Để duy trì nồng độ H ở các khu vực nội và ngoại bào trong phạm vi phù hợp với điều kiện sống và hoạt động của tế bào, các axit này luôn luôn được trung hoà.

Nhịp đập mỏm tim: bình thường và tăng gánh thể tích

Sờ vùng trước tim, mỏm tim đập lan tỏa (nghĩa là diện đập >3 cm2), một nhát biên độ lớn đập vào tay và biến mất nhanh chóng.

Âm thổi tâm trương: tiếng clack mở van

Khoảng cách từ tiếng A2 đến tiếng clack mở van thì ngược lại một phần so với mức độ chênh áp giữa tâm nhĩ và tâm thất trong kì tâm trương. Nói cách khác, khoảng cách tiếng A2 đến tiếng clack mở van càng ngắn, sự chênh áp càng lớn và mức độ hẹp van càng nặng.

Tăng áp lực tĩnh mạch cảnh: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Nhiều nghiên cứu đã khẳng định giá trị của tăng áp lực tĩnh mạch cảnh. Nếu áp lực tăng, áp lực tĩnh mạch cảnh có thể giúp tiên lượng áp lực của tĩnh mạch trung tâm và tình trạng thể tích dịch.

Rối loạn chuyển hóa lipid

Lipit là nguồn dự trữ năng lượng lớn nhất của cơ thể (ở người bình thường, lipit có thể chiếm tới 40% thể trọng). lipit còn tham gia vào cấu trúc tế bào (màng bào tương), đặc biệt là tổ chức thàn kinh và nội tiết.

Mất liên động: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Mất liên động là một triệu chứng bán cầu tiểu não cùng bên. Các tổn thương bán cầu tiểu não bên và trung gian dẫn đến các chi cùng bên cử động chậm chạp, mất phối hợp và vụng về khi thực hiện các động tác luân phiên nhanh.

Áp lực tĩnh mạch cảnh (JVP): Dấu hiệu Kussmaul

Ít hơn 40% trường hợp viêm màng ngoài tim co thắt có dấu hiệu Kussmaul; tuy nhiên, độ đặc hiệu cho bệnh lý nền khá cao. Nếu dấu hiệu này xuất hiện, cần phải thực hiện tầm soát thêm.

Hội chứng Horner: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Hội chứng Horner có thể do do đột quỵ vùng thân não, ung thư phổi, ung thư tuyến giáp hoặc chấn thương vùng cổ, ngực, thần kinh gai sống, động mạch dưới đòn hay động mạch cảnh, đau nửa đầu phức tạp, gãy xương sọ.

Hội chứng suy tim

Suy tim là trạng thái bệnh lý trong đó cơ tim giảm khả năng cung cấp máu theo nhu cầu cơ thể. Bình thường tim có một khả năng dự trữ, có thể đáp ứng nhu cầu của cơ thể trong từng hoàn cảnh khác nhau.

Bệnh bạch biến nội tiết: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Được tìm thấy ở 20% bệnh nhân mắc thiếu hormon tuyến vỏ thượng thận nguyên phát (bệnh Addison). Ngoài ra, triệu chứng này cũng gặp trong bệnh thiếu máu ác tính.

Ngấm vôi da: tại sao và cơ chế hình thành

Hợp chất tiền calci trong mô là con đường phổ biến đến các tổn thương đặc trưng. Tuy nhiên, làm thế nào và tại sao chúng được hình thành không phải là luôn luôn rõ ràng.

Khó thở kịch phát về đêm: nguyên nhân và cơ chế hình thành

Giảm sự hỗ trợ của hệ adrenergic cho tâm thất hoạt động xảy ra trong khi ngủ - dẫn đến tâm thất trái mất khả năng đối phó với việc tăng hồi lưu tĩnh mạch. Điều này dẫn đến sung huyết phổi, phù nề và tăng kháng lực đường dẫn khí.

Mạch động mạch nhịp đôi: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Mạch nhịp đôi được tạo ra bởi một nhịp xoang bình thường theo sau bởi sự co bóp sớm. Nhịp sớm có thể tích tâm thu nhỏ hơn và vì thế, cường độ của mạch thay đổi giữa hai nhịp.

Bướu giáp: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Sự kích thích TSH của tế bào tuyến giáp gây tăng sản tế bào thứ phát nhằm làm giảm nồng độ hormone giáp bởi những rối loạn với việc sản xuất và tiết chế hormone giáp.

Liệt dây thần kinh ròng rọc (dây IV): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Thần kinh ròng rọc kích thích cơ chéo trên đối bên và bắt chéo ngay sau khi thoát ra khỏi phía sau trung não. Tổn thương dây IV gây hậu quả ở mắt bên đối diện.

Thở mím môi: nguyên nhân và cơ chế hình thành

Mím môi cho phép bệnh nhân thở chống lại lực kháng, do đó duy trì một áp lực thở ra chậm trong phổi và giữ cho tiểu phế quản và đường dẫn khí nhỏ luôn mở rộng, rất cần thiết cho sự trao đổi oxy.

Phản xạ ho: tại sao và cơ chế hình thành

Bất kì kích thích nào, từ viêm, nhiễm trùng hay viêm mạn ở COPD đến những kích thích trực tiếp từ dị vật ngoại lai đều được cảm thụ và khởi động chuỗi phản xạ ho.