Hội chứng rối loạn thần kinh tự chủ

2011-10-13 11:13 PM

Hệ thần kinh tự chủ làm nhiệm vụ thiết lập các tác động giữa cơ thể và môi trường, đặc biệt là điều hoà các quá trình hoạt động bên trong cơ thể. Hệ thần kinh tự chủ có hệ thần kinh giao cảm và phó giao cảm.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Đại cương

Hệ thần kinh tự chủ làm nhiệm vụ thiết lập các tác động giữa cơ thể và môi trường, đặc biệt là điều hoà các quá trình hoạt động bên trong cơ thể.

Hệ thần kinh tự chủ có hệ thần kinh giao cảm và phó giao cảm, gồm có các trung khu thực vật nằm ở:

Não và tủy sống.

Các hệ thống hạch cạnh sống và hạch ngoại vi.

Các đường dẫn truyền của hệ thần kinh giao cảm và phó giao cảm nằm trong thành phần các dây thần kinh sọ não, tủy sống và các dây thần kinh tự chủ.

Sự phân bố khoanh đoạn của thần kinh tự chủ không tương ứng với sự phân bố của thần kinh cảm giác: Từ C8 đến D3 phân bố cho mặt, cổ; từ D4-D7 phân bố cho tay; từ D8-L3 phân bố cho chân.

Đối với nội tạng, sự phân bố thần kinh ít mang tính chất khoanh đoạn.

Sự dẫn truyền xung động của hệ thần kinh tự chủ chậm, vì hầu hết các sợi không có bao myelin hay bao myelin rất mỏng (sợi tiền hạch có bao myelin, sợi hậu hạch không có bao myelin).

Hoạt động của hệ thần kinh giao cảm và phó giao cảm cân đối nhau, khi mất sự cân đối này sẽ gây rối loạn.

Đối với một số cơ quan, tổ chức, nếu xét riêng rẽ sẽ thấy có sự khác nhau về chức năng của hệ giao cảm và phó giao cảm, nhưng thực tế trong cơ thể đó là một sự hoạt động thống nhất.

Các hội chứng rối loạn thần kinh tự chủ

Triệu chứng rối loạn thần kinh tự chủ

Rối loạn tiết mồ hôi, thay đổi màu da, xanh tím đầu chi, màu da đá vân.

Rối loạn huyết áp, tim mạch.

Khó thở, nhịp thở nhanh, nông hoặc chậm.

Rối loạn chức năng ruột, bàng quang, sinh dục.

Có các phản xạ thực vật ngoài da: dấu hiệu vẽ da nổi, vẽ da phản xạ, phản xạ dựng lông ở da.

Phản xạ tim mạch: Phản xạ mắt-tim (phản xạ Aschner), nghiệm pháp đứng nằm.

Hội chứng rối loạn thần kinh tự chủ ở vỏ não

Vỏ não có vai trò đặc biệt trong điều hoà hoạt động của thần kinh tự chủ, nếu chức năng của vỏ não bị suy nhược thì hoạt động của thần kinh tự chủ mất cân đối như trong bệnh suy nhược thần kinh, có các triệu chứng sau:

Chân tay lạnh, mạch nhanh, đau ngực, khó thở.

Giảm tiết nước bọt, di tinh, táo bón…

Hội chứng gian não (điển hình là cơn động kinh gian não)

Vùng gian não có nhiều trung khu thần kinh tự chủ quan trọng như: Tim mạch, hô hấp, tiêu hoá, tiết niệu, sinh dục, nội tiết và giấc ngủ.

Nếu tổn thương gian não, biểu hiện lâm sàng bằng cơn động kinh gian não:

Tiền triệu: Đau đầu, thay đổi tính tình, dễ kích thích, chán ăn, xuất hiện một vài giờ đến một vài ngày trước đó.

Khởi đầu: sợ hãi, lo âu, cảm giác khó chịu ở vùng thượng vị và ngáp vặt.

Toàn phát: thời gian kéo dài từ vài phút đến hàng giờ, rét run, nổi gai ốc, mặt tái nhợt hay đỏ bừng, khó thở, tăng huyết áp, mạch nhanh, giãn đồng tử, chóng mặt, ù tai và mệt mỏi.

Cuối cơn vã mồ hôi, rối loạn tiểu tiện, đôi khi rối loạn tiêu hoá…

Ghi điện não có sóng chậm, nhọn. Điều trị thuốc chống động kinh cắt được cơn.

Tổn thương các nhân dây thần kinh tự chủ

Nếu tổn thương dây X gây rối loạn nghiêm trọng về tim mạch, hô hấp.

Nếu tổn thương dây III (nhân thực vật) gây giãn đồng tử.

Nếu tổn thương dây VII phụ gây giảm tiết nước mắt và nước bọt.

Tổn thương sừng bên tủy sống vùng lưng và thắt lưng

Gây rối loạn dinh dưỡng nặng, rối loạn vận mạch và bài tiết theo kiểu khoanh đoạn.

Tổn thương tế bào thần kinh phó giao cảm vùng S2-S4 gây rối loạn cơ vòng và rối loạn sinh dục, đái dầm kiểu ngoại vi, đại tiện không chủ động, liệt dương.

Tổn thương các hạch giao cảm cạnh sống

Tổn thương hạch giao cảm cổ trên gây hội chứng Claude-Bernard-Horner: Co đồng tử, hẹp khe mi, hẹp nhãn cầu.

Tổn thương hạch giao cảm cổ dưới-hạch ngực trên gây rối loạn hoạt động tim.

Tổn thương các hạch giao cảm cạnh sống khác có triệu chứng đau bỏng buốt rối loạn vận mạch và dinh dưỡng ở da co cứng cơ đau và co thắt nội tạng.

Tổn thương các dây thần kinh ngoại vi như dây trụ, dây giữa, dây quay, dây thần kinh hông to gây hội chứng bỏng buốt.

Cường thần kinh giao cảm

Mắt lồi long lanh, giãn đồng tử, huyết áp tăng, miệng khô, giãn dạ dày, táo bón, trương ruột, tăng chuyển hoá, gầy sút.

Cường thần kinh phó giao cảm thì các triệu chứng biểu hiện ngược lại.

Hội chứng Raynaud

Do cường hoạt động thần kinh giao cảm gây co thắt động mạch ở đầu chi, nhất là khi bị lạnh.

Đau ở đầu ngón tay, ngón chân.

Gặp lạnh màu da nhợt, tê bì ngọn chi, nặng thì gây hoại tử ở đầu ngón, ủ ấm triệu chứng trên đỡ.

Đau và ban đỏ ngọn chi

Đau ở ngọn chi kèm theo nề và ban đỏ ở da, có khi nổi ban màu tím, ấn mất đi, bỏ tay ra lại xuất hiện ngay, nề và rối loạn dinh dưỡng.

Sờ mạch đập mạnh, tay nóng do tăng nhiệt độ tại chỗ.

Phù Quinke

Do rối loạn vận mạch cục bộ gây giãn mạch và phù cục bộ, phù xuất hiện đột ngột, hay gặp ở mặt, môi, mí mắt, lưỡi và da đầu, thời gian kéo dài 1 - 2 ngày rồi tự hết, sốt nhẹ, buồn nôn chảy nước mũi, có thể khó thở do phù niêm mạc họng.

Bài viết cùng chuyên mục

Nghiệm pháp kiểm tra cơ trên gai: tại sao và cơ chế hình thành

Cơ trên gai giúp dạng vai cùng với cơ delta. Teo cơ làm cơ yếu và không duy trì được mở khớp vai một góc 90°. Tương tự, rách hoặc viêm gân cơ trên gai cúng gây đau khi chống lại lực đối kháng (nghiệm pháp dương tính).

Dấu hiệu Heliotrope: tại sao và cơ chế hình thành

Mặc dù nghiên cứu còn rất ít ỏi, dấu hiệu Heliotrope (có màu tím) là một dấu hiệu rất có giá trị trong viêm bì cơ nên được coi là một dấu hiệu chẩn đoán xác định.

Âm thổi tâm trương: âm thổi hở van động mạch chủ

Nghe thấy âm thổi hở van động mạch chủ là lý do để tầm soát sâu hơn. Đây là một dấu hiệu có giá trị nếu vắng mặt là một dấu hiệu cho thấy không có hở van động mạch chủ trung bình đến nặng.

Hội chứng thiếu máu

Thiếu máu xẩy ra khi mức độ huyết sắc tố lưu hành của một người nào đó thấp hơn mức độ của một người khoẻ mạnh cùng giới, cùng tuổi, cùng một môi trường sống.

Tăng phản xạ: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Tăng phản xạ là một triệu chứng của neuron vận động trên. Các tổn thương neuron vận động trên làm tăng hoạt động của neuron vận động gamma và giảm hoạt động của neuron ức chế trung gian.

Phát hiện tổn thương bệnh học hệ tiết niệu

Có thể biết được những tổn thương giải phẫu bệnh học đó qua những biểu hiện gián tiếp bằng xét nghiệm nước tiểu hoặc qua những biểu hiện trực tiếp bằng sinh thiết thận.

Phì đại lợi: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Một dấu hiệu tương đối phổ biến, chủ yếu gặp ở bệnh bạch cầu cấp dòng tủy. Nó được cho rằng, nguyên nhân từ sự lan tràn của các tế bào bạch cầu vào mô lợi.

Âm thổi tâm thu: âm thổi hở van hai lá

Đặc điểm của âm thổi hở van hai lá có ý nghĩa tương đối trong việc phát hiện hở van hai lá với độ nhạy là 56–75%, độ đặc hiệu 89–93% và LR 5.4. Tuy nhiên, nó không tương quan với độ nặng của hở van.

Ngón tay dùi trống: chứng xương khớp phì đại tổn thương phổi (HPOA)

Ngón tay dùi trống và chứng xương khớp phì đại tổn thương phổi được cho rằng có sinh bệnh học chung. Hiện nay, người ta thừa nhận rằng những tiểu cầu lớn hoặc megakaryocyte tăng cường đi vào tuần hoàn hệ thống ngoại vi hơn là bị phá hủy ở phổi.

Cổ có màng: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Một dấu hiệu ít gặp và nếu thật sự hiện hữu thì triệu chứng này luôn mang ý nghĩa bệnh lý. Trong hội chứng Turner, có đến 40% bệnh nhân sẽ có triệu chứng này.

Nghiệm pháp Yergason: tại sao và cơ chế hình thành

Đầu dài cơ nhị đầu làm ngửa cánh tay. Vì vậy khi cơ và gân bị căng hoặc viêm hay tổn thương khi chống lại sự ngửa cánh tay có thể gây đau.

Triệu chứng cơ năng thận tiết niệu

Thận tham gia trong quá trình chuyển hoá nước để giữ thăng bằng khối lượng nước trong cơ thể ở một tỷ lệ nhất định(76% trọng lượng cơ thể).

Mạch động mạch mạch đôi: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Có vài bằng chứng chứng minh rằng mạch đôi được phát hiện sau phẫu thuật van tim đem lại tiên lượng xấu hơn. Nếu cảm nhận được thường bị nhầm lẫn với mạch dội đôi và vì thế, có thể làm giảm ý nghĩa của dấu hiệu.

Mạch động mạch so le: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Có rất ít nghiên cứu hướng dẫn đầy đủ về giá trị của dấu hiệu mạch so le. Tuy nhiên, có nhiều nghiên cứu cho thấy rằng, nếu hiện diện, mạch so le có liên quan đến rối loạn chức năng thất trái.

Khám 12 dây thần kinh sọ não

Rối loạn về ngửi có thể do nguyên nhân địa phương viêm mạn tính niêm mạc mũi, thịt thừa, polypes nasaux), vì thế, trước khi kết luận rối loạn ngửi do thần kinh.

Rối loạn chuyển hóa Magie

Các rối loạn nhịp tim thường xuất hiện ở những bệnh nhân vừa giảm magiê vừa giảm kali máu. Những biểu hiện trên điện tim giống với giảm kali máu

Hội chứng liệt nửa người

Theo Dèjerine, liệt nửa người là liệt tay chân cùng một bên của cơ thể do tổn thương từ các tế bào tháp đến xináp của chúng với tế bào sừng trước tủy sống.

Tăng phản xạ do cường giáp: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Cơ chế chưa rõ. Có thể liên quan đến việc tăng nhạy cảm với catecholamine do dư thừa hormon tuyến giáp.

Đái nhiều đái ít và vô niệu

Cầu thận muốn lọc được nước tiểu bình thường thì áp lực máu ở động mạch thận phải vừa đủ, khối lượng máu đến thận cũng phải đủ

Khó thở khi đứng: nguyên nhân và cơ chế hình thành

Thông thường, nối tắt mạch máu từ hệ thống tĩnh mạch sang hệ thống động mạch gây nên khó thở ở tư thế đứng. Có nhiều cơ chế sinh lý cho điều này.

Triệu chứng bệnh đái tháo nhạt

Bệnh do thiếu nội tiết chống đái nhiều của thuỳ sau tuyến yên gây ra. Nhưng khoảng 60% các trường hợp do rối loạn chức năng, không thấy rõ nguyên nhân

Ho: triệu chứng cơ năng hô hấp

Ho là phản xạ của cơ quan hô hấp, các thụ cảm thể gây ho bị kích thích, đây là phản xạ tích cực nhằm loại khỏi đường thở các chất tiết ra và vật lạ

Âm thổi tâm trương: âm thổi hẹp van ba lá

Cũng như tổn thương các van khác trong bệnh tim hậu thấp, sự dày hoá các lá van, xơ cứng các mép van và các thừng gân bị rút ngắn và cứng ngăn cản van mở do đó làm rối loạn dòng máu lưu thông qua lỗ van.

Chẩn đoán lách to

Lách nằm lẩn trong lồng ngực, không sờ thấy đuợc, trừ các trẻ nhỏ, thành bụng nhẽo, Chỉ gõ được vùng đục của lách ở đường nách sau, cao độ 2, 3cm.

Thở ngắt quãng: nguyên nhân và cơ chế hình thành

Một số mô hình đã được đề xuất để giải thích các thay đổi bất thường đã được mô tả, nhưng cơ chế chủ yếu là pCO2 giảm thoáng qua xuống dưới ngưỡng kích thích hô hấp.