Các hệ thống điều hòa huyết áp

2020-08-17 04:20 PM

Hệ thống đàu tiên đáp ứng lại những thay đổi cấp tính ở huyết áp động mạch là hệ thống thần kinh. Cơ chế thận để kiểm soát lâu dài của huyết áp. Tuy nhiên, có những mảnh khác nhau của vấn để.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Bởi bây giờ, rõ ràng là huyết áp động mạch được điều hòa không phải do một hệ thống kiểm soát duy nhất mà thay vào đó là nhiều hệ thống liên quan đến nhau, mỗi trong số đó thực hiện một chức năng cụ thể. Ví dụ, khi một người chảy máu nghiêm trọng hyết áp giảm xuống đột ngột, hai vấn đề đối đầu trong hệ thống kiểm soát huyết áp. Đầu tiên là sự sống còn; huyết áp động mạch phải nhanh chóng tăng cao đủ để người đó có thể sống qua giai đoạn cấp tính. Thứ hai là để bù lại thể tích máu và huyết áp động mạch cuối cùng về mức bình thường của họ để hệ thống tuần hoàn có thể thiết lập lại bình thường, không phải chỉ đơn thuần là về lại mức cần thiết cho duy trì sự sống.

Hệ thống đàu tiên đáp ứng lại những thay đổi cấp tính ở huyết áp động mạch là hệ thống thần kinh. Cơ chế thận để kiểm soát lâu dài của huyết áp. Tuy nhiên, có những mảnh khác nhau của vấn để.

Hình cho thấy gần đúng ngay lập tức (giây và phút) và dài hạn (giờ và ngày) đáp ứng điều hòa, thể hiện như tăng thông tin phản hồi, tám cơ chế kiểm soát huyết áp động mạch. Những cơ chế này có thể được chia thành ba nhóm: (1) những người phản ứng nhanh chóng, chỉ trong vài giây hoặc vài phút; (2) những phản ứng trong một khoảng thời gian trung gian, có nghĩa là, phút hoặc giờ; và (3) nhóm điều hòa lâu dài cho ngày, tháng và năm.

Hiệu lực gần đúng của các cơ chế kiểm soát áp lực động mạch

Hình. Hiệu lực gần đúng của các cơ chế kiểm soát áp lực động mạch khác nhau tại các khoảng thời gian khác nhau sau khi bắt đầu rối loạn áp lực động mạch. Đặc biệt lưu ý mức tăng vô hạn  của cơ chế kiểm soát áp suất dịch cơ thể xảy ra sau thời gian vài tuần. CNS, hệ thần kinh trung ương.

Cơ chế điều hòa nhanh huyết áp giây hoặc phút

Các cơ chế kiểm soát huyết áp nhanh gần như hoàn toàn là phản xạ thần kinh cấp tính hoặc phản ứng thần kinh khác. Lưu ý ba cơ chế cho thấy đáp ứng trong vòng vài giây. Chúng là (1) cơ chế phản hồi nhận cảm áp lực, (2) cơ chế thiếu máu cục bộ hệ thần kinh trung ương, và (3) các cơ chế cảm thụ hóa học. Không chỉ là các cơ chế đáp ứng nhanh trong vòng vài giây, mà chúng cũng rất mạnh. Sau khi giảm huyết áp đột ngột, như có thể được gây ra bởi xuất huyết nghiêm trọng, các cơ chế thần kinh kết hợp với nhau gây ra (1)  co thắt các tĩnh mạch và truyền máu vào tim, (2) tăng nhịp tim và sự co bóp của tim để làm tăng công suất tim, và (3) co thắt hầu hết các tiểu động mạch ngoại vi bơm để cản trở dòng chảy của máu ra khỏi các động mạch. Tất cả những hiệu ứng xảy ra hầu như ngay lập tức để tăng huyết áp động mạch trở lại đến ngưỡng sinh tồn.

Khi huyết áp đột ngột tăng lên quá cao, như có thể xảy ra để đáp ứng với truyền nhanh và thừa máu, các cơ chế kiểm soát cùng hoạt động trong phương hướng ngược lại, một lần nữa đưa huyết áp về phía bình thường.

Cơ chế điều hòa huyết áp hoạt động sau nhiều phút

Một số cơ chế kiểm soát huyết áp phản ứng đáng kể chỉ sau một vài phút sau sự thay đổi huyết áp động mạch cấp tính. Ba trong số các cơ chế là (1) cơ chế co mạch renin-angiotensin, (2) thư giãn stress - của mạch máu, và (3) sự thay đổi của lượng dịch qua thành mao mạch vào trong hoặc ra ngoài để điều chỉnh lượng máu khi cần thiết.

Vai trò của hệ thống co mạch renin-angiotensin để cung cấp một phương tiện bán cấp để tăng huyết áp động mạch khi cần thiết. Cơ chế stress thư giãn được chứng minh bởi ví dụ sau: Khi áp suất trong mạch máu trở nên quá cao, chúng trở nên căng và tiếp tục căng hơn trong vài phút hoặc vài giờ; kết quả là, áp suất trong mạch giảm về bình thường. Sự căng liên tục của mạch, gọi là stress thư giãn, có thể như là một “đệm” huyết áp trung hạn.

Cơ chế chuyển dịch ở mao mạch có nghĩa đơn giản là áp lực mao mạch giảm quá thấp, dịch sẽ được hấp thụ từ mô thông qua màng mao mạch và vào máu, do đó tái lập thể tích máu và tăng huyết áp tuần hoàn. Ngược lại, khi áp lực mao mạch tăng quá cao, dịch ra khỏi tuần hoàn vào các mô, làm giảm thể tích máu, cũng như áp lực trong hệ tuần hoàn.

Ba cơ chế trung gian được hoạt hóa trong vòng 30 phút đến vài giờ. Trong thời gian này, các cơ chế thần kinh thường trở nên kém hiệu quả, điều này giải thích tầm quan trọng của các biện pháp kiểm soát huyết áp ở giai đoạn trung gian.

Các cơ chế dài hạn cho điều hòa huyết áp

Các cơ chế điều hòa huyết áp thận - thể dịch, chứng minh rằng phải mất một vài giờ để bắt đầu đáp ứng đáng kể. Tuy nhiên, cuối cùng sự kiểm soát của nó là vô tận.

Nhiều yếu tố có thể ảnh hưởng đến mức độ điều hòa huyết áp của cơ chế thận - thể dịch. Một trong số đó là aldosterone. Sự giảm huyết áp động mạch trong vòng vài phút đến sự gia tăng bài tiết aldosterone, và trong những giờ tiếp theo hoặc ngày, hiệu ứng này đóng một vai trò quan trọng trong việc điều chỉnh các đặc điểm kiểm soát huyết áp của cơ chế thận - thể dich.

Đặc biệt quan trọng là sự tương tác của hệ thống renin-angiotensin với aldosterone và cơ chế thận dịch. Ví dụ, lượng muối của một người thay đổi rất nhiều từ ngày này sang ngày khác. Chúng ta đã thấy là muối nhập vào có thể giảm xuống còn một phần mười bình thường hoặc có thể tăng lên 10-15 lần bình thường nhưng mức huyết áp chỉ thay đổi chỉ một vài mm Hg nếu hệ renin-angiotensin-aldosterone hoàn chỉnh.Tuy nhiên, nếu khống có hệ renin-angiotensin-aldosterone thì huyết áp sẽ trở lên rất nhạy cảm với lượng muối nhập vào.

Tóm lại, điều hòa huyết áp với ý nghĩa bảo vệ sự sống bắt đầu từ cơ chế thần kinh, sau đó tiếp tuc với cơ chế điều hòa trung đoạn, và cuối cùng mức huyết áp được ổn định dài hạn với cơ chế thận - thể dịch. Cơ chế dài hạn, là sự kết hợp của nhiều hệ, hệ renin-angiotensin-aldosterone, hệ thần kinh, và các yếu tố khác cung cấp khả năng điều hòa huyết áp đặc biệt cho những mục đích đặc biệt.

Bài viết cùng chuyên mục

Phản xạ tự chủ của tủy sống: hệ thần kinh tự chủ được tích hợp trong tủy sống

Ở động vật có xương sống, đôi khi tủy sống có thể hoạt động quá mức, hoạt hóa mạnh phần lớn của tủy sống. Việc hoạt động quá mức này có thể gây ra do một kích thích đau mạnh mẽ lên da hoặc nội tạng.

Nguồn gốc của điện thế màng tế bào nghỉ

Sự khuếch tán đơn thuần kali và natri sẽ tạo ra điện thế màng khoảng -86mV, nó được tạo thành hầu hết bởi sự khuếch tán kali.

Các chuyển đạo trước tim (chuyển đạo ngực): các chuyển đạo điện tâm đồ

ECG của tim người khỏe mạnh như ghi lại từ sáu chuyển đạo ngực tiêu chuẩn. Vì các mặt của tim là gần với thành ngực, mỗi chuyển đạo ngực ghi lại chủ yếu là điện thế của hệ cơ tim ngay bên dưới điện cực.

Nguy cơ bị mù gây ra bởi điều trị quá nhiều oxy ở những trẻ sơ sinh thiếu tháng

Sử dụng quá nhiều oxy gen để điều trị cho trẻ sơ sinh non, đặc biệt là lúc mới sinh, có thể dẫn đến mù bởi vì quá nhiều oxy làm dừng sự tăng sinh các mạch máu mới của võng mạc.

Quan hệ giữa vỏ não với đồi thị và trung tâm dưới vỏ về giải phẫu và chức năng

Các vùng của vỏ não liên hệ với các khu vực cụ thể của đồi thị. Những liên hệ này hoạt động theo hai chiều, gồm cả hướng từ đồi thị tới vỏ não và cả từ vỏ não trở lại, về cơ bản, cùng một khu vực đồi thị.

Phân loại cơ trơn

Cơ trơn ở mỗi cơ quan có các đặc điểm khác nhau: (1) kích thước (2) sự sắp xếp trong các bó (3) đáp ứng với các kích thích khác nhau (4) đặc điểm phân bố thần kinh (5) chức năng.

Chức năng và ảnh hưởng của estrogen lên đặc tính sinh dục tiên phát và thứ phát

Trong thời thơ ấu, estrogen chỉ được tiết với một lượng rất nhỏ, nhưng đến giai đoạn dậy thì, lượng estrogen được tiết ra dưới sự kích thích của hormone điều hòa tuyến sinh dục của tuyến yên tăng lên trên 20 lần.

Sự tạo thành ảnh của thấu kính hội tụ: nguyên lý quang học nhãn khoa

Trong thực tế, bất cứ đồ vật gì đặt ở trước thấu kính, đều có thể xem như một nguồn phát ánh sáng. Một vài điểm sáng mạnh và một vài điểm sáng yếu với rất nhiều màu sắc.

Sự nhạy cảm quá mức của các cơ quan chịu sự chi phối của hệ giao cảm và phó giao cảm sau khi loại bỏ dây thần kinh

Nguyên nhân của sự nhạy cảm quá mức mới chỉ được biết một phần. Là số lượng các receptor trên màng sau synap của các tế bào đích đôi khi tăng lên vài lần ở vị trí noradrenalin hoặc acetylcholin không còn được giảI phóng vào các synap.

Đường cong hoạt động của tâm thất

Khi tâm thất được làm đầy đáp ứng với sự tăng cao áp suất tâm nhĩ, mỗi thể tích tâm thất và sức co cơ tim tăng lên, làm cho tim tăng bơm máu vào động mạch.

Kiểm soát lưu lượng máu mô bằng các yếu tố thư giãn hoặc co thắt có nguồn gốc từ nội mô

Điều quan trọng nhất của các yếu tố giãn mạch nội mô là NO, một khí ưa mỡ được giải phóng từ tế bào nội mô đáp ứng với rất nhiều kích thích hóa học và vật lý.

Nút nhĩ thất: chậm dẫn truyền xung động từ nhĩ xuống thất của tim

Hệ thống dẫn truyền của nhĩ được thiết lập không cho xung động tim lan truyền từ nhĩ xuống thất quá nhanh; việc dẫn truyền chậm này cho phép tâm nhĩ tống máu xuống tâm thất để làm đầy thất trước khi tâm thất thu.

Sự bài tiết cholesterol của gan và sự hình thành sỏi mật

Muối mật được hình thành trong các tế bào gan từ cholesterol trong huyết tương. Trong quá trình bài tiết muối mật, mỗi ngày khoảng 1 - 2 gam cholesterol được loại bỏ khỏi huyết tương và bài tiết vào trong mật.

Sự lan truyền của áp lực đẩy máu ra các mạch máu ngoại biên

Sự duy trì trương lực mạch làm giảm lực đẩy vì mạch máu càng thích ứng tốt thì lượng máu càng lớn được đẩy về phía trước do sự gia tăng áp lực.

Tổng hợp những hormon chuyển hóa của tuyến giáp

Giai đoạn đầu hình thành hormon tuyến giáp là vận chuyện iod từ máu vào các tế bào tuyến giáp và các nang giáp. Màng đáy của tế bào tuyến giáp có khả năng đặc biệt để bơm iod tích cực vào trong tế bào.

Trao đổi dịch qua màng mao mạch

Áp lực tái hấp thu làm cho khoảng 9/10 lượng dịch đã được lọc ra khỏi đầu mao động mạch được hấp thụ lại ở mao tĩnh mạch. Một phần mười còn lại chảy vào các mạch bạch huyết và trả về tuần hoàn chung.

Cấu trúc tế bào cơ thể người

Hầu hết bào quan của tế bào được che phủ bởi màng bao gồm lipid và protein. Những màng này gồm màng tế bào, màng nhân, màng lưới nội sinh chất, màng ti thể, lysosome,và bộ máy golgi.

Tác dụng của insulin lên chuyển hóa protein và tăng trưởng

Cách mà insulin làm tăng tổng hợp protein chưa được hiểu rõ như với cơ chế trong dự trữ glucose và chất béo. Đây là một vài kết quả ghi nhận trong thực tế.

Sinh lý nơ ron thần kinh

Thân nơ ron có chức năng dinh dưỡng cho nơ ron. Ngoài ra, thân nơ ron có thể là nơi phát sinh xung động thần kinh và cũng có thể là nơi tiếp nhận xung động thần kinh từ nơi khác truyền đến nơ ron.

Hệ tuần hoàn: dòng máu chảy

Tất cả lưu lượng máu trong toàn bộ hệ tuần hoàn ở người trưởng thành khoảng 5000ml/phút. Đó là lượng lưu lượng tim bởi vì lượng máu bơm qua động mạch bởi tim trong mỗi phút.

Tăng vận chuyển ô xy đến mô: CO2 và H+ làm thay đổi phân ly oxy-hemoglobin (hiệu ứng bohr)

Khi máu đi qua các mô, CO2 khuếch tán từ tế bào ở mô vào máu, sự khuếch tán này làm tăng PCO2 máu, do đó làm tăng H2CO3 máu (axit cacbonic) và nồng độ ion H+. Hiệu ứng này sẽ làm chuyển dịch đồ thị phân ly oxy- hemoglobin sang bên phải và đi xuống.

Sinh lý tiêu hóa ở miệng và thực quản

Nhai là hoạt động cơ học của miệng có tác dụng nghiền xé thức ăn và trộn đều thức ăn với nước bọt. Nhai là một động tác nửa tự động, có lúc nhai được thực hiện tự động nhưng có khi được thực hiện chủ động.

Phế nang: tốc độ thông khí của phế nang

Một trong những chức năng quan trọng của đường hô hấp là giữ chúng luôn mở và cho phép không khí đi lại đến phế nang dễ dàng. Để giữ khí quản khỏi xẹp, nhờ có sụn nhẫn.

Duy trì huyết áp động mạch bình thường: vai trò của hệ thống Renin-Angiotensin mặc dù có biến đổi lớn lượng muối vào

Hệ thống renin-angiotensin có lẽ là hệ thống mạnh mẽ nhất của cơ thể, làm thay đổi nhỏ huyết áp động mạch khi có lượng muối nhập vào dao động lớn.

Cơ chế chung của sự co cơ

Acetylcholine hoạt động trên một khu vực cục bộ của màng sợi cơ để mở các kênh cation có “cổng acetylcholine” thông qua các phân tử protein lơ lửng trong màng.