Các hệ thống điều hòa huyết áp

2020-08-17 04:20 PM

Hệ thống đàu tiên đáp ứng lại những thay đổi cấp tính ở huyết áp động mạch là hệ thống thần kinh. Cơ chế thận để kiểm soát lâu dài của huyết áp. Tuy nhiên, có những mảnh khác nhau của vấn để.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Bởi bây giờ, rõ ràng là huyết áp động mạch được điều hòa không phải do một hệ thống kiểm soát duy nhất mà thay vào đó là nhiều hệ thống liên quan đến nhau, mỗi trong số đó thực hiện một chức năng cụ thể. Ví dụ, khi một người chảy máu nghiêm trọng hyết áp giảm xuống đột ngột, hai vấn đề đối đầu trong hệ thống kiểm soát huyết áp. Đầu tiên là sự sống còn; huyết áp động mạch phải nhanh chóng tăng cao đủ để người đó có thể sống qua giai đoạn cấp tính. Thứ hai là để bù lại thể tích máu và huyết áp động mạch cuối cùng về mức bình thường của họ để hệ thống tuần hoàn có thể thiết lập lại bình thường, không phải chỉ đơn thuần là về lại mức cần thiết cho duy trì sự sống.

Hệ thống đàu tiên đáp ứng lại những thay đổi cấp tính ở huyết áp động mạch là hệ thống thần kinh. Cơ chế thận để kiểm soát lâu dài của huyết áp. Tuy nhiên, có những mảnh khác nhau của vấn để.

Hình cho thấy gần đúng ngay lập tức (giây và phút) và dài hạn (giờ và ngày) đáp ứng điều hòa, thể hiện như tăng thông tin phản hồi, tám cơ chế kiểm soát huyết áp động mạch. Những cơ chế này có thể được chia thành ba nhóm: (1) những người phản ứng nhanh chóng, chỉ trong vài giây hoặc vài phút; (2) những phản ứng trong một khoảng thời gian trung gian, có nghĩa là, phút hoặc giờ; và (3) nhóm điều hòa lâu dài cho ngày, tháng và năm.

Hiệu lực gần đúng của các cơ chế kiểm soát áp lực động mạch

Hình. Hiệu lực gần đúng của các cơ chế kiểm soát áp lực động mạch khác nhau tại các khoảng thời gian khác nhau sau khi bắt đầu rối loạn áp lực động mạch. Đặc biệt lưu ý mức tăng vô hạn  của cơ chế kiểm soát áp suất dịch cơ thể xảy ra sau thời gian vài tuần. CNS, hệ thần kinh trung ương.

Cơ chế điều hòa nhanh huyết áp giây hoặc phút

Các cơ chế kiểm soát huyết áp nhanh gần như hoàn toàn là phản xạ thần kinh cấp tính hoặc phản ứng thần kinh khác. Lưu ý ba cơ chế cho thấy đáp ứng trong vòng vài giây. Chúng là (1) cơ chế phản hồi nhận cảm áp lực, (2) cơ chế thiếu máu cục bộ hệ thần kinh trung ương, và (3) các cơ chế cảm thụ hóa học. Không chỉ là các cơ chế đáp ứng nhanh trong vòng vài giây, mà chúng cũng rất mạnh. Sau khi giảm huyết áp đột ngột, như có thể được gây ra bởi xuất huyết nghiêm trọng, các cơ chế thần kinh kết hợp với nhau gây ra (1)  co thắt các tĩnh mạch và truyền máu vào tim, (2) tăng nhịp tim và sự co bóp của tim để làm tăng công suất tim, và (3) co thắt hầu hết các tiểu động mạch ngoại vi bơm để cản trở dòng chảy của máu ra khỏi các động mạch. Tất cả những hiệu ứng xảy ra hầu như ngay lập tức để tăng huyết áp động mạch trở lại đến ngưỡng sinh tồn.

Khi huyết áp đột ngột tăng lên quá cao, như có thể xảy ra để đáp ứng với truyền nhanh và thừa máu, các cơ chế kiểm soát cùng hoạt động trong phương hướng ngược lại, một lần nữa đưa huyết áp về phía bình thường.

Cơ chế điều hòa huyết áp hoạt động sau nhiều phút

Một số cơ chế kiểm soát huyết áp phản ứng đáng kể chỉ sau một vài phút sau sự thay đổi huyết áp động mạch cấp tính. Ba trong số các cơ chế là (1) cơ chế co mạch renin-angiotensin, (2) thư giãn stress - của mạch máu, và (3) sự thay đổi của lượng dịch qua thành mao mạch vào trong hoặc ra ngoài để điều chỉnh lượng máu khi cần thiết.

Vai trò của hệ thống co mạch renin-angiotensin để cung cấp một phương tiện bán cấp để tăng huyết áp động mạch khi cần thiết. Cơ chế stress thư giãn được chứng minh bởi ví dụ sau: Khi áp suất trong mạch máu trở nên quá cao, chúng trở nên căng và tiếp tục căng hơn trong vài phút hoặc vài giờ; kết quả là, áp suất trong mạch giảm về bình thường. Sự căng liên tục của mạch, gọi là stress thư giãn, có thể như là một “đệm” huyết áp trung hạn.

Cơ chế chuyển dịch ở mao mạch có nghĩa đơn giản là áp lực mao mạch giảm quá thấp, dịch sẽ được hấp thụ từ mô thông qua màng mao mạch và vào máu, do đó tái lập thể tích máu và tăng huyết áp tuần hoàn. Ngược lại, khi áp lực mao mạch tăng quá cao, dịch ra khỏi tuần hoàn vào các mô, làm giảm thể tích máu, cũng như áp lực trong hệ tuần hoàn.

Ba cơ chế trung gian được hoạt hóa trong vòng 30 phút đến vài giờ. Trong thời gian này, các cơ chế thần kinh thường trở nên kém hiệu quả, điều này giải thích tầm quan trọng của các biện pháp kiểm soát huyết áp ở giai đoạn trung gian.

Các cơ chế dài hạn cho điều hòa huyết áp

Các cơ chế điều hòa huyết áp thận - thể dịch, chứng minh rằng phải mất một vài giờ để bắt đầu đáp ứng đáng kể. Tuy nhiên, cuối cùng sự kiểm soát của nó là vô tận.

Nhiều yếu tố có thể ảnh hưởng đến mức độ điều hòa huyết áp của cơ chế thận - thể dịch. Một trong số đó là aldosterone. Sự giảm huyết áp động mạch trong vòng vài phút đến sự gia tăng bài tiết aldosterone, và trong những giờ tiếp theo hoặc ngày, hiệu ứng này đóng một vai trò quan trọng trong việc điều chỉnh các đặc điểm kiểm soát huyết áp của cơ chế thận - thể dich.

Đặc biệt quan trọng là sự tương tác của hệ thống renin-angiotensin với aldosterone và cơ chế thận dịch. Ví dụ, lượng muối của một người thay đổi rất nhiều từ ngày này sang ngày khác. Chúng ta đã thấy là muối nhập vào có thể giảm xuống còn một phần mười bình thường hoặc có thể tăng lên 10-15 lần bình thường nhưng mức huyết áp chỉ thay đổi chỉ một vài mm Hg nếu hệ renin-angiotensin-aldosterone hoàn chỉnh.Tuy nhiên, nếu khống có hệ renin-angiotensin-aldosterone thì huyết áp sẽ trở lên rất nhạy cảm với lượng muối nhập vào.

Tóm lại, điều hòa huyết áp với ý nghĩa bảo vệ sự sống bắt đầu từ cơ chế thần kinh, sau đó tiếp tuc với cơ chế điều hòa trung đoạn, và cuối cùng mức huyết áp được ổn định dài hạn với cơ chế thận - thể dịch. Cơ chế dài hạn, là sự kết hợp của nhiều hệ, hệ renin-angiotensin-aldosterone, hệ thần kinh, và các yếu tố khác cung cấp khả năng điều hòa huyết áp đặc biệt cho những mục đích đặc biệt.

Bài viết cùng chuyên mục

Bài tiết hormone tăng trưởng (GH) của vùng dưới đồi, hormone kích thích tiết GH, và somatostatin

Hầu hết sự điều khiển bài tiết hormone GH có lẽ thông qua hormone GHRH hơn là hormone somatostatin, GHRH kích thích bài tiết GH qua việc gắn với các receptor đặc hiệu trên bề mặt màng ngoài của các tế bào tiết GH ở thùy yên trước.

Tái tạo mạch máu để đáp ứng với những thay đổi mãn tính về lưu lượng hoặc áp lực máu

Khi áp lực dòng máu cao trường kì hơn mức bình thường, các động mạch và tiểu động mạch lớn nhỏ cấu trúc lại để thành mạch máu thích nghi với áp lực mạch máu lớn hơn.

Sự điều hòa nồng độ canxi cơ thể người

Ngay khi cơ chế canxi dễ trao đổi trong xương kiểm soát nồng độ canxi dịch ngoại bào, cả hệ PTH và calcitonin đều phản ứng. Chỉ trong 3-5 phút sau sự tăng cấp tính của ion canxi, tốc độ tiết PTH giảm.

Hoàn thiện của tinh trùng là thụ tinh với trứng

Có rất nhiều biến đổi xảy ra trong giai đoạn hoàn thiện tinh trùng mà nếu không có chúng, tinh trùng không thể xâm nhập vào bên trong trứng cà thực hiện quá trình thụ tinh.

Chức năng dự trữ máu của các tĩnh mạch

Các tĩnh mạch ngoại vi cũng có thể đẩy máu đi bằng cách cũng được gọi là “bơm tĩnh mạch” và chúng thậm chí cũng giúp điều hoà lượng máu ra từ tim.

Tần số âm thanh: định nghĩa nguyên lý vị trí thính giác

Phương pháp chủ yếu để hệ thần kinh phát hiện ra các tần số âm thanh khác nhau là xác định vị trí trên màng nền nơi mà nó được kích thích nhiều nhất, nó được gọi là nguyên lý vị trí trong xác định tần số âm thanh.

Vai trò của ion canxi trong co cơ

Nồng độ Ca nội bào tăng khi Ca++ đi vào trong tế bào qua kênh Ca trên màng tế bào hoặc được giải phóng từ lưới cơ tương. Ca++ gắn với camodulin (CaM) trở thành phức hợp Ca++-CaM, hoạt hóa chuỗi nhẹ myosin kinase.

Phosphocreatine: kho lưu trữ năng lượng và như bộ đệm ATP

Phosphocreatine không thể hoạt động như một tác nhân trực tiếp vận chuyển năng lượng từ thức ăn đến các tế bào hoạt động chức năng, nhưng nó có thể vận chuyển năng lượng thông qua quá trình chuyển đổi với ATP.

Các hệ thống kiểm soát Cortisol

Feedback của cortisol cho cả vùng dưới đồi và thùy trước tuyến yên cũng xảy ra để làm giảm nồng độ cortisol trong huyết tương ở những lần cơ thể không bị stress.

Điều hòa bào tiết dịch tụy

Hai yếu tố acetylcholine và cholecystokinin, kích thích tế bào tiểu thùy của tuyến tụy, gây sản xuất một lượng lớn enzyme tiêu hóa của tuyến tụy và một lượng nhỏ nước và điện giải được bài tiết cùng.

Tốc độ cung cấp máu cho cơ

Sự thay đổi lưu lượng máu trong quá trình co cơ. Lưu lượng tăng và giảm với mỗi cơ. Ở cuối thời kì co cơ, tốc độ máu tăng cao một vài giây và quay trở lại trạng thái bình thường trong vài phút sau đó.

Hoạt động của não bộ: điều hòa bằng xung động kích thích từ thân não

Xung động thần kinh ở thân não hoạt hóa các phần của não theo 2 cách: Kích thích hoạt động cơ bản của neurons trên vùng não rộng lớn và hoạt hóa hệ thống hormon thần kinh giải phóng hormon kích thích.

Các yếu tố ruột ức chế bài tiết dịch dạ dày

Dạ dày bài tiết một ít ml dịch vị mỗi giờ trong suốt giai đoạn giữa các lần phân giải thức ăn, khi mà có ít hoặc không có sự tiêu hóa diễn ra ở bất cứ vị trí nào của ruột.

Vai trò của CO2 và Ion H+ điều hòa hô hấp: điều hòa hóa học trung tâm hô hấp

Nồng độ CO2 hay ion H+ quá cao trong máu tác động trực tiếp vào trung tâm hô hấp, làm tăng đáng kể lực mạnh của các tín hiệu vận động hít vào và thở ra tới các cơ hô hấp.

Phân ly oxy - hemoglobin: các yếu tố thay đổi và tầm quan trọng tới sự vận chuyển ô xy

pH giảm hơn giá trị bình thường từ 7,4 xuống tới 7,2; đồ thị phân ly Oxy- hemoglobin chuyển sang phải trung bình khoảng 15 %. Ngược lại, sự gia tăng pH từ bình thường 7,4 lên tới7,6 đường cong cũng chuyển sang trái một lượng tương tự.

Đại cương sinh lý tim mạch

Vòng tiểu tuần hoàn mang máu tĩnh mạch từ tim phải theo động mạch phổi lên phổi, ở mao mạch phổi, khí cacbonic được thải ra ngoài và máu nhận oxy để trở thành máu động mạch, theo tĩnh mạch phổi về tim trái, tiếp đó bắt đầu một chu trình tương tự qua vòng đại tuần hoàn.

Receptor: các loại và kích thích Receptor cảm giác

Danh sách và phân loại 5 nhóm receptor cảm giác cơ bản: receptor cơ học, receptor nhiệt, receptor đau, receptor điện từ, và receptor hóa học.

Vòng phản xạ thần kinh: với các tín hiệu đầu ra kích thích và ức chế

Các sợi đầu vào kích thích trực tiếp lên đường ra kích thích, nhưng nó kích thích một nơ-ron ức chế trung gian (nơron 2), là nơ-ron tiết ra một loại chất dẫn truyền thần kinh khác để ức chế đường ra thứ hai từ trạm thần kinh.

Phức bộ QRS: nguyên nhân gây ra điện thế bất thường

Một trong các nguyên nhân gây giảm điện thế của phức bộ QRS trên điện tâm đồ là các ổ nhồi máu cơ tim cũ gây giảm khối lượng cơ tim, làm cho sóng khử cực đi qua tâm thất chậm và ngăn các vùng của tim khử cực cùng 1 lúc.

Điều chỉnh lượng thức ăn ăn vào và dự trữ năng lượng của cơ thể

Duy trì sự cung cấp năng lượng đầy đủ trong cơ thể quan trọng đến nỗi mà rất nhiều các cơ chế kiểm soát ngắn hạn và dài hạn tồn tại không chỉ điều chỉnh năng lượng hấp thu mà cả năng lượng tiêu thụ và năng lượng dự trữ.

Cuồng động nhĩ: rối loạn nhịp tim

Cuồng nhĩ gây ra nhịp dẫn truyền nhanh nhĩ thường là 200-350 nhịp/ phút. Tuy nhiên, bởi vì một phía của nhĩ co trong khi phía kia đang giãn, lượng máu nhĩ bơm rất ít.

Chức năng sinh lý của hormone chống bài niệu (ADH)

Khi có mặt ADH, tính thấm của ống góp với nước tăng lên rất nhiều và cho phép hầu hết nước được tái hấp thu qua thành ống, do đó duy trì được lượng nước trong cơ thể và cô đặc nước tiểu.

Sinh lý thần kinh hành não

Hành não là phần thần kinh trung ương tiếp nối với tủy sống, nằm ở phần thấp nhất của hộp sọ, ngay sát trên lỗ chẩm. Hành não là nơi xuất phát của nhiều dây thần kinh sọ (từ dây V đến dây XII) trong đó quan trọng nhất là dây X.

Đo điện thế màng tế bào

Để tạo ra một điện thế âm bên trong màng, chính các ion dương chỉ đủ phát triển lớp điện thế lưỡng cực ở màng phải được vận chuyển ra phía ngoài.

Nhĩ thu và thất thu với các sóng: điện tâm đồ bình thường

Trước khi co bóp của cơ có thể xảy ra, sự khử cực phải lan truyền qua cơ. Sóng P xảy ra vào lúc bắt đầu của co bóp của tâm nhĩ, và phức bộ QRS của các sóng xảy ra vào lúc bắt đầu co bóp của tâm thất.