Đặc điểm phân tử của các sợi cơ co bóp

2020-07-24 04:29 PM

Một đặc tính của đầu myosin mà cần thiết cho sự co cơ là nó có chức năng như một enzyme adenosine triphosphatase (ATPase).

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Các sợi myosin là bao gồm của các phân tử myosin kép

Mỗi một phân tử myosin, thể hiện trong hình A, có trọng lượng phân tử khoảng 480.000. Hình B cho thấy tổ chức của nhiều phân tử để tạo thành một sợi myosin, cũng như sự tương tác của sợi này trên một mặt với các đầu tận của hai sợi actin.

Phân tử myosi

Hình. A, Phân tử myosin. B, Sự kết hợp của nhiều phân tử myosin tạo thành một sợi myosin. Cũng được thể hiện là hàng ngàn các cầu nối chéo myosin và sự tương tác giữa các đầu của các cầu nối chéo với các sợi actin liền kề.

Phân tử myosin (xem hình A) bao gồm sáu chuỗi polypeptide - hai chuỗi nặng, mỗi chuỗi có trọng lượng phân tử khoảng 200.000, và bốn chuỗi nhẹ với trọng lượng phân tử khoảng 20.000 mỗi chuỗi. Hai chuỗi nặng quấn xoắn quanh nhau để tạo thành một chuỗi xoắn kép, được gọi là đuôi của phân tử myosin. Một đầu của mỗi chuỗi được gấp song phương thành một cấu trúc polypeptide hình cầu gọi là một đầu myosin.

Như vậy, có hai đầu tự do ở một đầu của chuỗi xoắn kép phân tử myosin. Bốn chuỗi nhẹ cũng là một phần của đầu myosin, hai ở mỗi đầu. Các chuỗi nhẹ này giúp kiểm soát chức năng của đầu trong quá trình co cơ.

Sợi myosin được tạo thành từ 200 hoặc nhiều hơn các phân tử myosin riêng lẻ. Phần trung tâm của một trong các sợi này được thể hiện trong hình hình B, sự xuất hiện các đuôi của các phân tử myosin bó lại với nhau để hình thành phần thân của sợi, trong khi nhiều đầu của các phân tử treo bên ngoài đến các bên của thân. Ngoài ra, một phần của thân của mỗi phân tử myosin treo đến bên cạnh cùng với đầu, do đó cấp một nhánh gửi tới đầu ngoài từ thân, như thể hiện trong hình. Các nhánh nhô ra và các đầu cùng nhau được gọi là các cầu nối chéo. Mỗi cầu nối chéo linh hoạt ở hai điểm gọi là khớp nối-một trong những nơi nhánh rời khỏi thân của sợi myosin, và khác nơi mà đầu gắn vào nhánh. Các nhánh có khớp nối cho phép các đầu được hoặc kéo dài xa ra ngoài từ thân của sợi myosin hoặc đưa lại gần tới thân. Các đầu co khớp nối lần lượt tham gia vào quá trình co bóp thực tế, như thảo luận trong các phần sau đây.

Tổng chiều dài của mỗi sợi myosin là không đổi - gần như chính xác 1,6µm. Lưu ý, tuy nhiên, không có cầu nối ngang các đầu ở trung tâm của sợi myosin cho một khoảng cách khoảng 0,2µm vì các nhánh có khớp nối kéo dài đi xa từ trung tâm.

Bây giờ, để hoàn thành bức tranh, sợi myosin xoắn lại do đó mỗi cặp liên tiếp của các cầu nối chéo có trục di dời từ cặp trước đó bằng 120 độ. Việc xoắn này đảm bảo rằng các cầu nối ngang kéo dài ở tất cả các hướng xung quanh sợi.

Adenosine Triphosphatase hoạt động của đầu myosin

Một đặc tính khác của đầu myosin mà cần thiết cho sự co cơ là nó có chức năng như một enzyme adenosine triphosphatase (ATPase). Như giải thích sau, đặc tính này cho phép đầu tách ra ATP và sử dụng năng lượng có nguồn gốc từ liên kết cao năng phosphat của ATP để nạp năng lượng cho quá trình co bóp.

Các sợi Actin bao gồm có actin, tropomyosin, và troponin

Trụ cột của sợi actin là một phân tử protein F-actin sợi kép, được miêu tả bởi hai sợi màu sáng hơn trong hình. Hai sợi được quấn trong một chuỗi xoắn theo cách tương tự như phân tử myosin.

Sợi Actin

Hình. Sợi Actin, bao gồm hai chuỗi xoắn ốc của các phân tử F-actin và hai sợi phân tử tropomyosin phù hợp với các rãnh giữa các sợi Actin. Được gắn vào một đầu của mỗi phân tử tropomyosin là một phức hợp troponin bắt đầu sự co lại.

Mỗi sợi của chuỗi xoắn kép F-actin bao gồm các phân tử G-actin polyme hóa, mỗi cái có một trọng lượng phân tử khoảng 42.000. Kèm theo mỗi một của các phân tử G-actin là một phân tử ADP. Các phân tử ADP này được tin là các điểm hoạt động trên các sợi actin mà cùng các cầu nối chéo của các sợi myosin tương tác để gây co cơ. Các điểm hoạt động trên hai sợi F-actin của chuỗi xoắn kép xen kẽ nhau, cho một điểm hoạt động trên toàn bộ sợi actin là khoảng 2,7nm mỗi điểm.

Mỗi sợi actin dài khoảng 1µm. Nền của các sợi actin được chèn mạnh vào trong các đĩa Z; các đầu của các sợi nhô ra ở cả hai chiều nằm trong không gian giữa các các phân tử myosin, như thể hiện trong hình.

Các phân tử Tropomyosin

Sợi actin cũng chứa một loại protein khác, tropomyosin. Mỗi phân tử của tropomyosin có trọng lượng phân tử là 70.000 và chiều dài là 40 nm.

Những phân tử này được quấn xoắn xung quanh các mặt của chuỗi xoắn F-actin. Ở trạng thái nghỉ, các phân tử tropomyosin nằm trên đầu của các điểm hoạt động của các sợi actin bởi vậy không thể xảy ra thu hút giữa các sợi actin và myosin để gây ra co bóp.

Troponin và vai trò của nó trong sự co cơ

Gắn không liên tục dọc theo hai bên của các phân tử tropomyosin là những phân tử protein bổ sung được gọi là troponin. Các phân tử protein này thực chất là phức hợp của ba tiểu đơn vị protein liên kết lỏng lẻo, mỗi một trong số đó đóng một vai trò đặc thù trong việc kiểm soát sự co cơ.

Một trong những tiểu đơn vị (troponin I) có ái lực mạnh với actin, tiểu đơn vị khác (troponin T) với tropomyosin, và cái thứ ba (troponin C) với các ion canxi. Phức hợp này được cho là gắn tropomyosin với actin. Ái lực mạnh của troponin với các ion canxi được cho là khởi đầu quá trình co bóp, như được giải thích trong phần tiếp theo.

Sự tương tác của một sợi myosin, hai sợi actin, và các ion canxi để gây ra co bóp.

Sự ức chế của sợi Actin bởi phức hợp Troponin – Tropomyosin

Một actin sợi hoàn toàn không có sự hiện diện của phức hợp troponin-tropomyosin (nhưng có sự hiện diện của các ion magiê và ATP) liên kết ngay lập tức và mạnh với các đầu của các phân tử myosin. Sau đó, nếu phức hợp troponin-tropomyosin được thêm vào các sợi actin, sự liên kết giữa myosin và actin không diễn ra. Do đó, người ta tin rằng các điểm hoạt động trên sợi actin bình thường của cơ giãn là bị ức chế hoặc bị che phủ vị trí bởi phức hợp troponintropomyosin. Do đó, các điểm không thể gắn với các đầu của các sợi myosin để gây ra co bóp. Trước khi co bóp có thể xảy ra, tác dụng ức chế của chính phức hợp troponin-tropomyosin phải bị ức chế.

Sự hoạt hóa của sợi Actin bởi các ion canxi

Trong sự hiện diện của một lượng lớn của các ion canxi, tác dụng ức chế của troponin-tropomyosin trên các sợi actin chính nó lại bị ức chế. Cơ chế của sự ức chế này chưa được biết, nhưng có một giả thiết như sau: Khi các ion canxi kết hợp với troponin C, mỗi phân tử có thể liên kết mạnh với tối đa bốn ion canxi, phức hợp troponin được cho là trải qua một sự thay đổi về hình dạng mà trong một số cách kéo trên phân tử tropomyosin và di chuyển sâu hơn vào các rãnh giữa hai sợi actin. Hoạt động này “bộc lộ” các vị trí hoạt động của actin, do đó cho phép các vị trí hoạt động này thu hút các đầu của cầu nối chéo myosin và khiến sự co bóp được tiến hành. Mặc dù cơ chế này là giả thuyết, nó nhấn mạnh rằng mối quan hệ bình thường giữa phức hợp troponintropomyosin và actin bị thay đổi bởi các ion canxi, sinh ra một điều kiện mới dẫn đến sự co bóp.

Sự tương tác của sợi Actin “hoạt hóa” và các cầu nối chéo Myosin - Lý thuyết “đi bộ dọc” của sự co bóp

Ngay sau khi sợi actin được hoạt hóa bởi các ion canxi, đầu của các cầu nối chéo từ các sợi myosin trở nên thu hút với các vị trí hoạt động của sợi actin, và điều này, theo cách nào đó, khiến sự co bóp xảy ra. Mặc dù cách thức chính xác mà sự tương tác giữa các cầu nối chéo và actin gây ra sự co bóp vẫn còn phần nào là lý thuyết, một giả thuyết mà có bằng chứng đáng kể tồn tại là lý thuyết “đi bộ dọc” (hoặc “chốt cài”) của sự co bóp.

Cơ chế “đi bộ dọc” cho sự co bóp của cơ

Hình. Cơ chế “đi bộ dọc” cho sự co bóp của cơ

Hình chứng tỏ giả thiết cơ chế đi bộ dọc với sự co bóp. Hình cho thấy đầu của hai cầu nối chéo gắn vào và tách ra khỏi các vị trí hoạt động của một sợi actin.

Khi một đầu gắn vào một vị trí hoạt động, sự liên kết này đồng thời gây ra những thay đổi sâu sắc trong năng lượng nội phân tử giữa đầu và nhánh cầu chéo của nó.

Sự điều chỉnh mới của năng lượng làm cho đầu nghiêng về phía nhánh và kéo theo sợi actin cùng với nó. Sự nghiêng này của đầu được gọi là sinh công (power stroke). Ngay sau khi nghiêng, đầu sau đó tự động tách ra khỏi vị trí hoạt động. Tiếp theo, đầu trở lại hướng kéo dài của nó. Ở vị trí này, nó kết hợp với một vị trí hoạt động mới xa hơn xuống dọc theo sợi actin; đầu sau đó nghiêng một lần nữa để gây ra một sinh công mới, và sợi actin di chuyển thêm một bước. Do đó, đầu của các cầu chéo uốn cong trở lại và về phía trước và từng bước đi bộ dọc sợi actin, kéo hai đầu của hai sợi actin liên tiếp về phía trung tâm của sợi myosin.

Mỗi một của các cầu nối chéo được cho là hoạt động độc lập với tất cả các cầu nối khác, từng sự gắn và kéo trong một chu kỳ lặp đi lặp lại liên tục. Vì vậy, số cầu nối chéo tiếp xúc với sợi actin tại bất kỳ thời điểm nhất định nào càng lớn, lực của co bóp càng lớn.

ATP như nguồn năng lượng cho sự co bóp - Các sự kiện hóa học trong chuyển động của các đầu Myosin

Khi một cơ co, làm việc được thực hiện và năng lượng là cần thiết. Một lượng lớn ATP được tách ra để tạo thành ADP trong suốt quá trình co bóp, và khối lượng công việc được thực hiện bởi cơ càng nhiều, lượng ATP được tách ra càng nhiều; hiện tượng này được gọi là hiệu ứng Fenn. Các sự kiện nối tiếp dưới đây được cho là phương pháp để mà hiệu ứng này xảy ra:

1. Trước khi sự co bóp bắt đầu, đầu của các cầu chéo gắn với ATP. ATPase hoạt động của đầu myosin ngay lập tức sẽ tách ATP nhưng để lại sản phẩm tách, ADP cộng ion phosphate, liên kết với đầu.

Trong trạng thái này, hình dáng của đầu bởi vậy mà nó mở rộng đường vuông góc về phía sợi actin nhưng vẫn chưa gắn vào actin.

2. Khi phức hợp troponin-tropomyosin liên kết với các ion canxi, các vị trí hoạt động trên sợi actin được bộc lộ và các đầu myosin sau đó liên kết với các vị trí này, như thể hiện trong hình.

3. Sự liên kết giữa đầu của các cầu nối chéo và vị trí hoạt động của sợi actin gây ra một sự thay đổi về hình dạng tại đầu, khiến đầu nghiêng về phía nhánh của cầu nối chéo và thực hiện sinh công cho sự kéo sợi actin. Năng lượng mà kích hoạt sinh công là năng lượng đã được dự trữ, giống như một lò xo “vểnh lên”, bởi sự thay đổi về hình dạng mà đã xảy ra trong đầu khi phân tử ATP được tách ra trước đó.

4. Một khi đầu của cầu nối chéo nghiêng, sự giải phóng của ADP và ion phosphate mà trước đó gắn vào đầu được cho phép. Tại vị trí của giải phóng của ADP, một phân tử mới của ATP liên kết. Liên kết này của ATP mới gây ra tách rời của đầu khỏi actin.

5. Sau khi đầu đã tách ra khỏi actin, phân tử mới của ATP được tách ra để bắt đầu cho chu kỳ tiếp theo, dẫn tới một sinh công mới. Đó là, năng lượng “vểnh lên” lần nữa để đầu trở về trạng thái vuông góc của nó, sẵn sàng để bắt đầu chu kỳ sinh công mới.

6. Khi đầu vểnh lên (với năng lượng dự trữ của nó bắt nguồn từ ATP tách ra) liên kết với một vị trí hoạt động mới trên sợi actin, nó trở nên không vểnh lên và một lần nữa thực hiện một sinh công mới.

Như vậy, quá trình được tiến hành hết lần này đến lần khác cho đến khi các sợi actin kéo màng Z gần sát với các đầu của các sợi myosin hoặc cho đến khi mức tải trên cơ trở nên quá lớn để có thêm sự kéo xảy ra.

Bài viết cùng chuyên mục

Chức năng thưởng và phạt của hệ limbic

Hiện tượng kích động được kìm hãm bởi các xung động ức chế từ nhân bụng của vùng dưới đồi. Hơn nữa, hải mã và vùng vỏ limbic trước, đặc biệt là hồi đài và hồi dưới thể chai giúp kìm hãm hiện tượng kích động.

Sóng khử cực và sóng tái cực: điện tâm đồ bình thường

ECG bình thường bao gồm một sóng P, một phức bộ QRS và một sóng T. Phức bộ QRS thường có, nhưng không phải luôn luôn, ba sóng riêng biệt: sóng Q, sóng R, và sóng S.

Nút nhĩ thất: chậm dẫn truyền xung động từ nhĩ xuống thất của tim

Hệ thống dẫn truyền của nhĩ được thiết lập không cho xung động tim lan truyền từ nhĩ xuống thất quá nhanh; việc dẫn truyền chậm này cho phép tâm nhĩ tống máu xuống tâm thất để làm đầy thất trước khi tâm thất thu.

Vận chuyển dịch ngoại bào và trộn lẫn máu trong hệ tuần hoàn

Thành của các mao mạch cho thấm qua hầu hết các phân tử trong huyết tương của máu,ngoại trừ thành phần protein huyết tương, có thể do kích thước của chúng quá lớnđể đi qua các mao mạch.

Cấu trúc chức năng tế bào của Phospholipid và Cholesterol - Đặc biệt đối với màng

Phospholipids và cholesterol hình thành các yếu tố cấu trúc các tế bào là tốc độ đổi mới chậm của các chất trong hầu hết các mô ngoài mô gan được tính theo tháng hoặc theo năm.

Đại cương sinh lý thận tiết niệu

Chức năng nội tiết: thận bài tiết ra các hormon để tham gia điều hòa huyết áp, kích thích sản sinh hồng cầu và góp phần vào chuyển hóa Calci

Dải cảm giác giữa: đặc điểm dẫn truyền và phân tích tín hiệu trong hệ thống cột tủy sau

Hầu như mọi con đường cảm giác, khi bị kích thích, làm phát sinh đồng thời các tín hiệu ức chế bên; những tín hiệu ức chế lan truyền sang các bên của tín hiệu kích thích và các nơ-ron ức chế lân cận.

Giám lưu lượng máu não: đáp ứng của trung tâm vận mạch thần kinh trung ương

Mức độ co mạch giao cảm gây ra bởi thiếu máu não thường rất lớn ở mạch ngoại vi làm cho tất cả hoặc gần như tất cả các mạch bị nghẽn.

Sóng hô hấp trong áp suất động mạch

Tăng huyết áp trong giai đoạn sớm của thì thở ra và giảm trong phần còn lại của chu kỳ hô hấp. Khi thở sâu, huyết áp có thể tăng 20mmHg với mỗi chu kỳ hô hấp.

Chức năng thính giác của vỏ não: cơ chế thính giác trung ương

Mỗi neuron riêng lẻ trong vỏ não thính giác đáp ứng hẹp hơn nhiều so với neuron trong ốc tai và nhân chuyển tiếp ở thân não. Màng nền gần nền ốc tai được kích thích bởi mọi tần số âm thanh, và trong nhân ốc tai dải âm thanh giống vậy được tìm thấy.

Glycogen được dự trữ tại gan và cơ trong cơ thể

Tất cả các tế bào đều có khả năng dự trữ glycogen, một số tế bào có khả năng dự trữ số lượng lớn hơn, tế bào gan dự trữ 5 đến 8% khối lượng dưới dạng glycogen, và tế bào cơ, có thể dự trữ 1 đến 3% glycogen.

Áp suất dịch não tủy bình thường không đổi

Áp suất dịch não tủy bình thường khi nằm trung bình là 130 mm nước (10mmHg), tuy nhiên áp suất này cũng có thể thấp chỉ 65 mm nước hoặc cao đến 195 mm nước ở người khỏe mạnh bình thường.

Thích nghi của trẻ sơ sinh với cuộc sống ngoài tử cung

Sau khi đứa bé ra khỏi người mẹ không được gây mê, đứa bé thường bắt đầu thở trong vài giây và nhịp thở bình thường đạt được trong vòng 1 phút sau khi sinh.

Nhịp nhanh kịch phát: rối loạn nhịp tim

Cơn nhịp nhanh kịch phát thường bị dừng lại bởi đáp ứng của thần kinh phế vị. Đáp ứng thần kinh phế vị gây bằng cách kích thích vào vùng thắt của xoang động mạch cảnh, đủ để gây ra đáp ứng ngừng cơn nhịp nhanh.

Ba nguồn năng lượng cho sự co cơ

Nguồn thứ nhất của năng lượng mà được sử dụng để tái lập ATP là chất phosphocreatine, cái mà mang một liên kết phosphate cao năng tương tự như liên kết của ATP.

Tăng huyết áp: tăng thể tích dịch gây tăng cung lượng tim hoặc kháng lực ngoại vi

Bất cứ sự vượt quá lưu lượng máu chảy qua một mô, đều làm co mạch cục bộ và làm giảm lưu lượng máu về bình thường. Hiện tượng này được gọi là "tự điều hòa", điều đó có nghĩa đơn giản là sự điều hòa lưu lượng máu của chính mô đó.

Vận mạch: trao đổi máu qua thành mao mạch

Máu thường không chảy liên tục trong các mao mạch mà ngắt quãng mỗi vài giây hay vài phút. Nguyên nhân do hiện tượng vận mạch, tức là sự đóng mở từng lúc của cơ thắt trước mao mạch.

Kiểm soát huyết áp động mạch: angiotensin II làm cho thận giữ muối và nước

Angiotensin II là một trong những chất kích thích bài tiết aldosterone mạnh bởi các tuyến thượng thận, như chúng ta sẽ thảo luận liên quan đến điều hòa thể dịch và liên quan đến chức năng tuyến thượng thận.

Tái nhận xung vòng vào lại: nền tảng của rung thất rối loạn điện tim

Đường đi dài gặp trong giãn cơ tim, giảm tốc độ dẫn truyền gặp trong block hệ thống Purkinje, thiếu máu cơ tim, tăng kali máu, thời gian trơ ngắn thường diễn ra trong đáp ứng với vài thuốc như epinephrine hoặc sau kích thích điện.

Chất dẫn truyền thần kinh: phân tử nhỏ tốc độ và tái chế

Trong hầu hết các trường hợp, các chất dẫn truyền thần kinh có phân tử nhỏ được tổng hợp tại bào tương của trạm trước synap và được vận chuyển tích cực vào túi chứa chất dẫn truyền.

Thành phần dịch nội bào và dịch ngoại bào của cơ thể người

Sự khác biệt lớn nhất giữa nội ngoại bào là nồng độ protein được tập trung cao trong huyết tương, do mao mạch có tính thấm kém với protein chỉ cho 1 lượng nhỏ protein đi qua.

Chức năng trao đổi và vận chuyển khí hô hấp

Sau khi phế nang đã được thông khí, bước tiếp theo của quá trình hô hấp là sự khuyếch tán O2 từ phế nang vào mao mạch phổi và CO2 theo chiều ngược lại. Sau khi trao đổi, máu tĩnh mạch trở thành máu động mạch có phân áp O2 cao, CO2 thấp so với tổ chức.

Triglycerides tạo năng lượng: hình thành Adenosine Triphosphate

Đầu tiên trong quá trình sử dụng triglycerides cung cấp năng lượng là thủy phân chúng tạo các acid béo và glycerol. Sau đó, cả acid béo và glycerol đều được vận chuyển trong máu tới các mô hoạt động.

Nhãn áp: sự điều tiết nhãn áp của mắt

Trong hầu hết các trường hợp của bệnh tăng nhãn áp, nguyên nhân chính gây nhãn áp cao bất thường là do tăng sức cản khi thoát thủy dịch qua khoảng trabecular vào kênh của Schlemm.

Giải phóng năng lượng từ Glucose theo con đường Pentose Phosphate

Con đường Pentose Phosphate có thể cung cấp năng lượng một cách độc lập với tất cả các enzym của chu trình citric acid và do đó là con đường thay thế cho chuyển hóa năng lượng khi có bất thường của enzym xảy ra trong tế bào.