Bệnh giun lươn
Tình trạng tự nhiễm ở người, một hiện tượng có lẽ xuất hiện với tỷ lệ thấp ở phần lớn các bệnh nhân, là một yếu tố quan trọng xác định số lượng giun.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Những điểm thiết yếu trong chẩn đoán
Viêm ngứa da tại nơi ấu trùng xâm nhập là chảy, đau thượng vị, buồn nôn, mệt mỏi, sút cân.
Ho, ran trong phổi, xâm nhiễm phổi nhất thời.
Tăng bạch cầu ái toan, các ấu trùng đặc trưng trong các bệnh phẩm phân, dịch tá tràng hoặc đờm.
Hội chứng nhiễm giun nặng: ỉa chảy nặng, viêm phế quản - phổi, liệt ruột.
Nhận định chung
Bệnh giun lươn do nhiễm giun lươn Strongyloides stercoralis (2 - 2,5 x 30 - 50 mm). Các triệu chứng chính của bệnh là do sự ký sinh của giun trưởng thành, chủ yếu ở tá tràng và hỗng tràng, hoặc do ấu trùng di trú qua phổi và các tổ chức dưới da. Vật chủ chính là người, nhưng chó, mèo và các động vật linh trưởng đã được thấy bị nhiễm các dòng giun không khác biệt với các dòng giun gây bệnh ở người.
Nhiễm giun lươn lưu hành ở các vùng nhiệt đói và cận nhiệt đới; mặc dù tỷ lệ mắc nói chung thấp, ở một số nơi tỷ lệ này lên trên 25%. Ở các vùng ôn đới, bệnh xuất hiện lẻ tẻ. Ở Hoa Kỳ, tỷ lệ nhiễm bệnh cao nhất được tìm thấy ở những người nhập cư từ các vùng dịch tễ, tại một số nơi ở Appalachia, và ở một số vùng phía Đông Nam Puerto Rico. Nhiều trường hợp nhiễm trong cùng gia đình là hiện tượng phổ biến, và tỷ lệ nhiễm trong các cơ sở tập trung, nhất là các trung tâm tâm thần, có thể lên cao. Bệnh cũng gặp nhiều ở những người suy giảm miễn dịch.
Giun lươn có khả năng độc đáo duy trì vòng đời cả trong vật chủ là người, và trong đất. Nhiễm bệnh xảy ra khi các ấu trùng dạng sợi trong đất xâm nhập qua da, đi vào vòng tuần hoàn, và được đưa đến phổi; tại đây chúng đi ra khỏi mao mạch và đi vào các phế nang, theo hệ thống phế quản đi lên họng. Các ấu trùng sau đó được nuốt vào và đưa đến tá tràng và phần trên hồi tràng, phát triển thành giai đoạn trưởng thành. Giun cái, với bản chất đẻ ra trứng, trưởng thành và sống ẩn trong niêm mạc; tại đây trứng giun được đẻ ra và nở. Các ấu trùng dạng thoi không xâm nhiễm nở ra và di chuyển vào lòng ruột để theo phân ra khỏi cơ thể chủ. Thời gian sống của giun trưởng thành có thể kéo dài đến 5 năm.
Trong đất, các ấu trùng dạng thoi biến đổi thành các ấu trùng gây bệnh (dạng sợi). Tuy nhiên, giun cũng có một vòng đời sống tự do trong đất, khi một số ấu trùng dạng thoi phát triển thành giun trưởng thành và đẻ trứng, nở thành các ấu trùng dạng thoi và tiếp tục vòng đời.
Tình trạng tự nhiễm ở người, một hiện tượng có lẽ xuất hiện với tỷ lệ thấp ở phần lớn các bệnh nhân là một yếu tố quan trọng xác định số lượng giun và là nguyên nhân duy trì sự tồn tại của bệnh. Tình trạng tự nhiễm nội sinh diễn ra ở phần dưới của ruột, khi một số ấu trùng dạng thoi phát triển thành ấu trùng dạng sợi, xâm nhập niêm mạc ruột, đi vào các mạch bạch huyết ruột và tuần hoàn cửa, được mang đến phổi, và quaỳ trở lại ruột non để hoàn thành chu trình. Quá trình này tăng khi có các hiện tượng làm giảm nhu động ruột như không có acid dịch vị, táo bón, túi thừa ruột và các tình trạng khác làm giảm nhu động ruột. Ngoài ra, vòng tự nhiễm ngoại sinh có thể xuất hiện do nhiễm phân ở vùng rìa hậu môn.
Trong hội chứng nhiễm giun nặng, tình trạng tự nhiễm tăng lên đáng kể, dẫn đến tăng rõ rệt số lượng giun trong ruột, sự di trú đông đúc của các ấu trùng dạng sợi đến phổi và hầu hết các tổ chức khác gây các phản ứng viêm tại chỗ và sự hình thành u hạt. Đôi khi, ở phổi và một vài nơi khác, các ấu trùng biến đổi thành giun trưởng thành. Các ấu trùng dạng sợi xâm nhập qua thành ruột có thể gây nhiễm trùng huyết do vi khuẩn hoặc nấm, và viêm màng não. Tình trạng nhiễm giun nặng nói chung xuất hiện khi có các bệnh gây suy giảm miễn dịch tế bào ở vật chủ, nhất là ở những người suy kiệt, thiếu dinh dưỡng, và bệnh nhân ung thư máu hoặc u lympho, những người điều trị thuốc ức chế miễn dịch, nhất là hóa trị liệu hoặc corticosteroid. Mặc dù hội chứng nhiễm giun nặng hiếm gặp trong AIDS, những bệnh nhân này từng có bệnh diễn biến kéo dài rất khó chữa.
Triệu chứng và dấu hiệu
Có tới 30% số người nhiễm bệnh không có triệu chứng. Thời gian từ khi ấu trùng dạng sợi xâm nhập qua da cho đến khi ấu trùng xuất hiện trong phân là 3 - 4 tuần. Một hội chứng cấp đôi khi được nhận biết, khi các triệu chứng ngoài da, thường ở chân, được nối tiếp bằng các triệu chứng phổi và sau đó là các triệu chứng đường ruột. Tuy nhiên, bệnh nhân thường có các biểu hiện mạn tính (kéo dài hoặc tái phát từng đợt) tồn tại hàng năm hoặc suốt đời.
Các biểu hiện ngoài da
Trong giai đoạn cấp, bệnh nhân mẫn cảm có thể có các triệu chứng phủ tại chỗ viêm, chấm xuất huyết, các vệt ngoằn ngoèo hoặc mẩn và ngứa nặng. Trong giai đoạn bệnh mạn có thể có cả nổi mẩn không di chuyển và dòng ấu trùng; dòng ấu trùng biểu hiện bằng phát ban thoảng qua, dịch chuyển theo các vệt ngoằn ngoèo.
Các biểu hiện đường ruột
Các triệu chứng thay đổi từ nhẹ đến nặng, thường gặp nhẫt là ỉa chảy, đau bụng và trướng bụng. Chán ăn, buồn nôn, nôn, nhạy cảm đau vùng thượng vị, và ngứa hậu môn có thể gặp; khi bệnh nặng lên, sốt và mệt mỏi có thể xuất hiện. Ỉa chảy có thể xen kẽ với táo bón, và trong các trường hợp nặng, phân lẫn nhầy và máu. Đau bụng thường khu trú ở vùng thượng vị và có thể bị lẫn với loét tá tráng. Tình trạng giảm hấp thu hoặc bệnh lý ruột mất protein có thể do lượng giun quá lớn trong ruột gây nên.
Các biểu hiện ở phổi
Khi các ấu trùng di trú qua phổi, phế quản và khí quản, các triệu chứng có thể giới hạn ở ho khan và ngứa họng, hoặc sốt nhẹ, khó thở, khò khè và ho ra máu có thể xuất hiện; hen hiếm gặp. Viêm phế quản phổi, viêm phế quản, tràn dịch màng phổi, khó thở nặng, và áp xe thể kê có thể tiến triển; ho có thể ra đờm nhầy mủ, không có mùi.
Hội chứng nhiễm giun nặng
Sự di trú đông đúc của các ấu trùng tới phổi và các tổ chức khác có thể gây thêm nhiều biến chứng, như tràn dịch màng phổi, viêm màng ngoài tim và viêm cơ tim, các u hạt trong gan, viêm túi mật, ban xuất huyết, các tổn thương loét ở khắp nơi trong ổng tiêu hóa, các tổn thương hệ thần kinh trung ương, liệt ruột, thủng ruột và viêm phúc mạc, nhiễm trùng Gram âm, viêm màng não, suy kiệt, sốc và tử vong.
Các xét nghiệm cận lâm sàng
Phát hiện trứng và ấu trùng
Trứng giun ít khi được tìm thấy trong phân. Chẩn đoán, có thể khó khăn, dựa trên việc tìm thấy các giai đoạn ấu trùng trong phân hoặc dịch tá tràng. Các ấu trùng dạng thoi có thể tìm thấy trong các bệnh phẩm phân mới, các ấu trùng dạng sợi sẽ có trong các bệnh phẩm được lưu giữ trong phòng xét nghiệm trong vài giờ. Bốn tới sáu bệnh phẩm, có chất bảo quản hoặc không có chất bảo quản, phải được thu thập cách nhau 2 ngày hoặc lâu hơn, do số ấu trùng trong phân có thể dao động đáng kể từ ngày này sang ngày khác. Mỗi bệnh phẩm phải được xét nghiệm soi trực tiếp, và một số bệnh phẩm phải được xử lý theo phương pháp cô đặc Baermann hoặc phương pháp nuôi cấy trên đĩa thạch để tăng độ nhạy của xét nghiệm, các bệnh phẩm phân phải được lấy không có chất bảo quản.
Mặc dù các ấu trùng không được tìm thấy trong phân của 25% số bệnh nhân hoặc hơn, chẩn đoán thường có thể được xác định trên cơ sở tìm thấy các ấu trùng dạng thoi hoặc trứng giun trong chất nhầy lây từ tá tràng bằng phương pháp xét nghiệm tá tràng sợi treo hoặc đặt ống thông tá tràng và hút dịch. Sinh thiết tá tràng ít khi được chỉ định nhưng có khả năng khẳng định chẩn đoán ở phần lớn số bệnh nhân. Đôi khi các ấu trùng dạng sợi họặc dạng thoi có thể được phát hiện trong đờm hoặc dịch rửa phế quản trong giai đoạn phổi của bệnh.
Các xét nghiệm huyết thanh học và huyết học
Trong bệnh giun lươn đường ruột nhẹ mạn tính, số lượng bạch cầu thường bình thường, với tỷ lệ bạch cầu ái toan tăng nhẹ. Tuy nhiên, khi ấu trùng di trú tăng, số bạch cầu ái toan có thể lên tới 50% và số lượng bạch cầu lên tới 20000 /µl. Có thể có thiếu máu nhẹ. Các globulin miễn dịch IgE trong huyết thanh có thể tăng. ELISA có độ nhạy cao (85%) nhưng phản ứng chéo có thể xảy ra với các bệnh nhiễm giun chỉ và ký sinh trùng khác. Xét nghiệm dương tính cho thấy có bệnh nhiễm giun hiện tại hoặc trong quá khứ.
Nhiễm giun nặng
Trong hội chứng nhiễm giun nặng, có thể có thêm các biểu hiện hạ protein máu, giảm hấp thu, rối loạn chức năng gan, và nhiều tổn thương mờ ở phổi. Ấu trùng dạng sợi có thể xuất hiện trong nước tiểu. Hạ bạch cầu ái toan, nếu có, được coi là một dấu tiên lượng nặng.
Chẩn đoán hình ảnh
Chụp X quang ruột non có thể thấy hiện tượng viêm, kích thích, và các nếp niêm mạc sâu; có thể có cả các hiện tượng giãn ruột, chậm tiêu, và viêm loét tá tràng. Trong bệnh mạn tính, các biểu hiện có thể giống như trong bệnh Sprue không nhiệt đới và Sprue nhiệt đới, hoặc có thể có hình ảnh ruột hẹp, cứng, và nhu động giảm. Trong giai đoạn di trú phổi của ấu trùng, phim phổi bình thường hoặc có các nốt kê mờ hoặc các dải mờ không đồng đều kiểu viêm phổi kẽ, áp xe phổi, hoặc tràn dịch màng phổi.
Chẩn đoán phân biệt
Do các triệu chứng và dấu hiệu bệnh đa dạng, chẩn đoán nhiễm giun lươn thường khó khăn. Tăng bạch cầu ái toan cộng với một hoặc nhiều các yếu tố sau đây làm tăng sự gợi ý chẩn đoán: phơi nhiễm ở vùng dịch tễ, đau kiểu loét tá tràng, ỉa chảy kéo dài hoặc tái phát, hoặc giảm hấp thu, ho hoặc thở khò khè tái phát, và hình ảnh xâm nhiễm phổi thoảng qua. Viêm tá tràng và hỗng tràng trong nhiễm giun lươn cũng có thể giống bệnh nhiễm giardia, viêm túi mật, và viêm tụy. Thâm nhiễm phổi thoảng qua cần được phân biệt với bệnh tăng bạch cầu ái toan nhiệt đới và hội chứng Loffler. Chẩn đoán nhiễm giun lươn cần được cân nhắc tới trong số rất nhiều căn nguyên gây giảm hấp thu ở vùng nhiệt đới và ở những người suy giảm miễn dịch, kể cả bệnh nhân nhiễm HIV.
Điều trị
Do giun lươn có thể sinh sản trong cơ thể người, điều trị cần được tiếp tục cho đến khi giun bị loại trừ hết, Bệnh nhân điều trị thuốc ức chế miễn dịch phải được xét nghiệm tìm giun lươn trước, và có lẽ sau những khoảng thời gian nhất định trong quá trình điều trị. Khi nhiễm đồng thời giun lươn và giun đũa, hoặc giun móc (hiện tượng rất hay xảy ra), điều trị loại trừ giun đũa và giun móc trước, sau đó đến giun lươn. Đối với một số bệnh nhân xét nghiệm ấu trùng giun lươn âm tính, một liệu trình điều trị ivermectin theo kinh nghiệm có thể được chỉ định.
Ivermectin
Ivermectin là thuốc lựa chọn. Thuốc tỏ ra có hiệu quả ngang với thiabendazol nhưng có ít tác dụng phụ hơn. Trong hai nghiên cứu, tất cả 34 bệnh nhân không có biến chứng được chữa khỏi với liều 200 µg/kg mỗi ngày trong 1- 2 ngày. Trong hội chứng nhiễm giun nặng ở bệnh nhân suy giảm miễn dịch có AIDS hoậc không, có thể cần phải điều trị kéo dài hoặc thay bằng thiabendazol.
Thiabendazol
Liều uổng 25 mg/kg (cao nhất 1,5 g một liều) được cho sau bữa ăn hai lần/ ngày, trong 2- 3 ngày. Một liệu trình 5 - 7 ngày được chỉ định trong trường hợp nhiễm Bệnh nặng toàn thân. Thuốc có dưới dạng viên và dạng nước, các viên thuốc cần được nhai trước khi uổng. Các tác dụng phụ bao gồm đau đầu, mệt mỏi, nôn, chóng mặt, và giảm ý thức, xuất hiện ở khoảng 30% số bệnh nhân, có thể nặng. Các triệu chứng này giảm nếu uống thuốc sau bữa ăn. Các tác dụng phụ nghiêm trọng khác ít khi xảy ra. Hồng ban đa dạng và hội chứng Stevens - Johnson đã được thông báo khi điều trị thiabendazol; đã có một số trường hợp tử vong ở trẻ em.
Albendazol
Albendazol được cho ở liều 400 mg(hai lần/ngày, trong 3 - 7 ngày và nhắc lại sau 1 tuần; tỷ lệ khỏi trong một số nghiên cứu thay đổi từ 38% đến 95%. Trong các nghiên cứu so sánh, albendazol ít hiệu quả hơn ivermectin.
Tiên lượng
Tiên lượng tốt, ngoại trừ hội chứng nhiễm giun nặng, và khi nhiễm giun lươn diễn ra cùng với suy kiệt, bệnh gan tiến triển, ung thư, bệnh miễn dịch, hoặc sử dụng các thuốc ức chế miễn dịch. Trong một số trường hợp, một liệu trình điều trị thiabendazol 2 ngày một lần; hang tháng có thể áp dụng để kiểm soát tình trạng nhiễm giun không thể loại trừ được.
Bài viết cùng chuyên mục
Bệnh ấu trùng di trú nội tạng: bệnh giun toxocara
Phương pháp phòng bệnh ở người tốt nhất là điều trị định kỳ chó con, mèo con, chó và mèo mẹ đang trong thời kỳ cho con bú, bắt đầu từ 2 tuần sau khi đẻ.
Bệnh giun tóc: bệnh giun roi ngựa
Bệnh nhân nhiễm giun nhẹ không triệu chứng không cần phải điều trị. Trường hợp nhiễm giun nặng hơn hoặc có triệu chứng, điều trị mebendazol, albendazol hoặc oxantel.
Bệnh giun xoắn
Bệnh ở người xuất hiện lẻ tẻ hoặc thành các vụ dịch nhỏ. Nhiễm bệnh thường xảy ra khi ăn phải các ấu trùng sống đóng kén trong thịt lợn hoặc các sản phẩm từ thịt lợn còn sống hoặc chưa được nấu chín.
Bệnh giun chỉ Onchocera
Ngứa da có thể nặng, dẫn đến xước da và liken hóa; các biểu hiện khác bao gồm biến đổi sắc tố, nổi các nốt sẩn, có vẩy, teo da, sự hình thành các túi da, và viêm nhiễm cấp tính.
Bệnh giun chỉ Loa loa
Các biện pháp bảo vệ cá nhân bao gồm việc sử dụng các chất xua côn trùng vào ban ngày, mặc áo dài tay và quần dài sáng màu.
Bệnh giun móc
Nhiễm giun móc, phân bố rộng rãi ở các vùng ẩm ướt nhiệt đới và cận nhiệt đới và gặp lẻ tẻ ở Đông Nam Hoa Kỳ, là do Ancylostoma duodenale và Necator americanus gây nên.
Bệnh giun Gnathostoma
Các phủ tạng và mắt cũng có thể bị xâm nhập. Các biến chứng như tràn khí màng phổi tự phát, rỉ bạch huyết, nôn ra máu, đái máu, ho ra máu, ho từng cơn.
Bệnh giun chỉ
Diethylcarbamazin, thuốc điều trị lựa chọn cho bệnh giun chỉ, tiêu diệt nhanh ấu trùng trong máu, nhưng có tác dụng diệt rất chậm hoặc chỉ gây tổn thương cho giun trưởng thành.
Bệnh giun kim
Giun trưởng thành cư trú ở manh tràng và các vùng ruột lân cận, nằm bám lỏng lẻo vào niêm mạc. Các giun cái trưởng thành chui qua hậu môn tới vùng da quanh hậu môn và đẻ trứng với số lượng lớn.
Bệnh giun rồng
Các áp xe lạnh, sâu có thể xuất hiện tại chỗ giun chết, không ra ngoài. Nhiễm trùng khớp cổ chân và khớp gối là các biến chứng thường gặp, gây biến dạng khớp.
Bệnh ấu trùng di trú ở da
Chẩn đoán dựa trên hình dạng đặc trưng của các tổn thương và biểu hiện tăng bạch cầu ái toan thường đi kèm theo. Sinh thiết thường không được chỉ định.
Bệnh giun đũa
Do có sự di trú và khả năng kích thích dị ứng, các ấu trùng trong phổi gây tổn thưong mao mạch và phế nang, dẫn đến các biểu hiện sốt nhẹ, ho khan, đờm lẫn máu, thở khò khè, khó thở, và đau sau xưong ức.
Nhiễm giun Angiostrongylus costariensis
Các dấu hiệu lâm sàng bao gồm sốt, đau và nắn thấy một khối ở hố chậu phải, tăng số lượng bạch cầu và tăng bạch cầu ái toan.
Nhiễm giun Angiostrongylus cantonensis
Xét nghiệm dịch não tủy thường cho thấy tăng protein, tăng bạch cầu ái toan, đường bình thường. Đôi khi, có thể tìm thấy giun trong dịch não tủy.
Nhiễm giun anisakia
Nhiễm giun anisakia xuất hiện trên toàn thế giới, nhưng đại bộ phận các ca bệnh được thông báo từ Nhật Bản và Hà Lan, một vài ca ở Hoa Kỳ, Scandinavia, Chile, và một số nước ăn cá khác.
Bệnh nang chùm
Bệnh nang chùm là bệnh nhiễm giai đoạn ấu trùng của sán E. chinococcus multilocularis, chỉ phân bố ở Bắc bán cầu. Vòng đời của sán bao gồm cáo là vật chủ cuối cùng.
Bệnh nang túi
Khối u nang không có mạch máu trong gan, phổi hoặc hiếm hơn, trong xương, não, hoặc các cơ quan khác, phát hiện qua các thăm dò hình ảnh.
Bệnh do ấu trùng sán lợn (cysticercus)
Chẩn đoán phân biệt bao gồm u lao, u, bệnh nang nước, viêm mạch, các bệnh nhiễm nấm mạn tính, bệnh do toxoplasma, và các bệnh nhiễm ký sinh trùng khác, và giang mai thần kinh.
Nhiễm sán dây
Hiện chưa có các xét nghiệm huyết thanh học cho các bệnh nhiễm sán dây, xét nghiệm ELISA phát hiện các kháng nguyên trong phân hiện đang được nghiên cứu.
Nhiễm sán lá phổi (paragonimiasis)
Trong phổi, các cá thể sán bị bao bọc bởi tổ chức xơ và u hạt, tạo thành các kén đường kính tới 2cm. Tổn thương này, thường có lỗ mở vào phế quản, có thể bị vỡ sau đó
Nhiễm sán lá gan Clonorchis và Opisthorchis
Các biến chứng bao gồm sỏi đường mật trong gan có khả năng dẫn đến viêm mủ đường mật tái phát, áp xe đường mật, hoặc viêm nội mạc các nhánh tĩnh mạch cửa.
Nhiễm sán lá gan (Fascioliasis)
Ở người, các ấu trùng nang ra khỏi kén, xâm nhập và di chuyển qua gan, và trưởng thành trong các ống mật. Ở gan chúng gây hoại tử nhu mô tại chỗ và tạo áp xe.
Nhiễm sán lá ruột (Fasciolopsiasis)
Chẩn đoán dựa trên việc xác định các trứng sán đặc trưng, hoặc đôi khi các sán trưởng thành trong phân. Tăng bạch cầu đi kèm với tăng vừa phải bạch cầu ái toan là dấu hiệu thường gặp.
Bệnh sán máng (nhiễm Schistosoma)
Tiên lượng rất tốt khi bệnh được điều trị ở giai đoạn sơm và nhẹ. Các tổn thương loét, u hạt và polyp ở ruột và bàng quang có thể co nhỏ hoặc biến mất, cũng như các tổn thương xơ hóa ở gan trên siêu âm.
Bệnh do Toxoplasma
Phần lớn nhiễm toxoplasma diễn ra, dưới dạng bệnh sốt cấp tính đa cơ quan, không nặng, giống như bệnh tăng bạch cầu đa nhân nhiễm trùng.
Điều trị và tiên lượng các cơn sốt rét cấp
Sốt rét falciparum nặng yà có biến chứng là một cấp cứu nội khoa cần điều trị nội trú, chăm sóc tích cực và điều trị thuốc sốt rét bắt đầu đương tĩnh mạch càng sớm càng tốt.
Sốt rét
Ngay từ khi khởi phát hoặc trong quá trình bệnh, các cơn sốt có thể biểu hiện tính chu kỳ cách nhật trong sốt rét vivax, oval, hoặc falciparum, hay tính chu kỳ cách hại ngày trong sốt rét malariae.
Nhiễm leishmania da và niêm mạc (Espundia)
Chẩn đoán thông qua việc xác định các amastigote trong các bệnh phẩm nạo bề mặt tổn thương, lam in mảnh sinh thiết hoặc lát cắt tổ chức, hoặc dịch hút từ các mô.
Nhiễm Leishmania da
Chẩn đoán xác định dựa trên việc nhận biết ký sinh gây bệnh. Nếu có thể, việc xác định loài phải được thực hiện bằng các phương pháp phân tử.
Nhiễm leishmania nội tạng
Chẩn đoán phân biệt bao gồm ung thư máu, u lympho, lao, bệnh Brucella, sốt rét, thương hàn, bệnh sán máng, nhiễm trypanosomia Châu Phi, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, xơ gan, và các bệnh khác.
Bệnh do Leishmania
Điều trị có khó khăn do các thuốc có độc tính, cần điều trị dài ngày và bệnh nhân thường phải nằm viện. Điều trị lựa chọn là stibogluconat natri; tuy nhiên, tần suất kháng thuốc đang tăng lên ở nhiều nước.
Bệnh do nhiễm Giardia
Chẩn đoán dựa trên việc xác định kén hoặc thể thực bào trong phân hoặc dịch tá tràng. Việc phát hiện có thể khó khăn, do số kén thải ra thay đổi đáng kể theo ngày.
Nhiễm coccidium và microsporidia
Nhìn chung các dạng ỉa chảy do các vi sinh coccidium và microsporidium gây ra không thể phân biệt được với nhau trên lâm sàng.
Bệnh do Balantidium (balantidiasis)
Chẩn đoán dựa trên việc xác định các thể thực bào trong phân lỏng, các kén trong phân khuôn, hoặc các thể thực bào trong dịch nạo từ các vết loét hoặc tổ chức sinh thiết vết loét từ đại tràng.
Bệnh do Babesia
Người nhiễm bệnh qua vết đốt của ve Ixode dammini, nhưng lây nhiễm qua truyền máu cũng đã được thông báo. Đồng nhiễm trùng với bệnh Lyme có thể xuất hiện.
Bệnh do các amip gây bệnh không ký sinh
Amip gây bệnh có khả năng xâm nhập hệ thần kinh trung ương qua tấm sàng. Thời kỳ ủ bệnh dao động từ 2 đến 7 ngày.
Bệnh do amip
Trước kia được coi là một loại ký sinh trùng có khả năng gây bệnh khác nhau, quan điểm chung hiện nay là có hai loài khác biệt dù cấu trúc giống nhau.
Bệnh do Trypanosoma châu mỹ
Giai đoạn tiềm ẩn có thể kéo dài từ 10 tới 30 năm, khi bệnh nhân không có triệu chứng nhưng các xét nghiệm huyết thanh học và đôi khi xét nghiệm ký sinh trùng khẳng định sự tồn tại của bệnh.
Bệnh do Trypanosoma châu phi
Nhiễm Tb rhodesiense chủ yếu là bệnh của động vật săn được, người nhiễm bệnh đơn phát. Người là vật chủ chủ yếu của Tb gambiense.