Xơ tủy nguyên phát (myelofibrosis)

2015-08-03 02:28 PM

Nhìn chung ban đầu bệnh có biểu hiện là tăng sinh ở tủy xương với tăng số lượng tế bào, sau đó là giảm sinh tủy với giảm ba dòng tế bào máu ngoại vi.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Tăng sinh tủy mạn ác tính hay còn gọi là hội chứng tăng sinh tủy ác tính là một nhóm bệnh lý đơn dòng của tế bào gốc vạn năng. Bệnh gây nên do sự tăng sinh không kiểm soát của tế bào gốc sinh máu trong tủy xương, tiến triển mạn tính do liên quan tới khả năng biệt hoá đến giai đoạn trưởng thành của tế bào này.

Nhóm bệnh lý gồm 4 bệnh:

Đa hồng cầu nguyên phát.

Tăng tiểu cầu nguyên phát.

Xơ tủy hay còn gọi là lách to sinh tủy nguyên phát.

Lơ xê mi dòng bạch cầu hạt.

Định nghĩa

Xơ tủy nguyên phát hay còn gọi là lách to sinh tủy (spleno megalie myeloide) hoặc xơ tủy xương hoá đá (osteo-myelosclerose) là một bệnh tăng sinh tủy mạn ác tính. Bệnh có đặc điểm là tăng sinh quá trình sinh máu kèm theo xơ tủy và dị sản tủy ở gan và lách.

Sinh lý bệnh

Bệnh lý này là hậu quả của tăng sinh đơn dòng tế bào gốc trong tủy xương. Trong đó xơ tủy là một biểu hiện phản ứng của tổ chức tủy với sự tăng sinh này. Dường như xơ tủy có liên quan đến tăng sinh mẫu tiểu cầu (hạt a của tiểu cầu chứa yếu tố tăng trưởng đối với íibroblast và yếu tố 4 có thể ức chế được collagen). Sự hình thành xơ tủy là từ sợi collagen. Thoạt đầu là những sợi collagen typ III (reticulin), dần dần trở thành collagen già xơ hoá typ I. Một quá trình tạo xương được hình thành và phát triển ngay trong lòng của những sợi collagen mới tạo thành, tạo nên hiện tượng xơ cứng xương (osteo sclerose). Song song quá trình xơ hoá là quá trình sinh máu ngoài tủy ở lách, gan (dị sản). Tuy nhiên đó là sinh máu không hiệu lực, không thể bù lại tình trạng giảm sinh tủy do xơ hoá tủy.

Chẩn đoán xác định

Hoàn cảnh phát hiện

Bệnh thường gặp ở lứa tuổi từ 50-60, nhưng hiếm gặp các trường hợp >60 tuổi.

Bệnh có thể được phát hiện tình cò qua việc làm xét nghiệm hệ thống.

Bệnh còn được phát hiện khi bệnh nhân có một trong số các triệu chứng gợi ý sau: thiếu máu, tăng thể tích lách, chảy máu hoặc có các dấu hiệu toàn thân.

Triệu chứng lâm sàng

Lách to là triệu chứng thường gặp nhất và nổi bật nhất với kích thước của lách thường quá rốn. Gan to gặp trong 50% trường hợp. Ngoài ra có thể có các triệu chứng thiếu máu, tăng áp lực tĩnh mạch cửa, chảy máu dưới da niêm mạc, toàn thân gầy sút, ra mồ hôi....

Triệu chứng cận lâm sàng

Nhìn chung ban đầu bệnh có biểu hiện là tăng sinh ở tủy xương với tăng số lượng tế bào, sau đó là giảm sinh tủy với giảm ba dòng tế bào máu ngoại vi.

Huyết đồ

Hồng cầu: thiếu máu bình sắc hồng cầu bình thường, hồng cầu lưới tăng nhẹ hoặc thiếu máu nhược sắc hồng cầu kích thước to nhỏ đa hình thái hồng cầu lưới giảm. Có thể gặp đa hồng cầu ở mức độ vừa phải (hiếm gặp). Có hồng cầu non ra máu ngoại vi.

Bạch cầu: số lượng bạch cầu tăng vừa phải (khoảng 20G/1), có hiện tượng bạch cầu chưa trưởng thành ra máu (nhưng myeloblast <10%), tăng bạch cầu ưa acid và ưa base. Ở giai đoạn muộn có thể số lượng bạch cầu giảm.

Tiểu cầu: số lượng tiểu cầu bình thưòng hoặc giảm nhưng có thể tăng nhẹ. Hình thái thường gặp là tiểu cầu to, khổng lồ. Có thể gặp mẫu tiểu cầu ra máu ngoại vi

Tủy đồ

Ít có giá trị chẩn đoán vì xơ tủy nên rất khó hút được tế bào tủy

Sinh thiết tủy

Đây là xét nghiệm bắt buộc để chẩn đoán xác định. Sinh thiết tủy cho phép đánh giá được mật độ tế bào tủy và tình trạng xơ hoá

Giai đoạn I: tủy tăng sinh cả ba dòng với hình ảnh xơ tủy loại reticulin.

Giai đoạn II: tủy còn giàu tế bào kèm theo xơ hoá tủy loại collagen

Giai đoạn III: tủy nghèo tế bào, xơ tủy loại collagen với sự tạo thành tổ chức xương mới.

Chụp nhấp nháy tủy xương

Chụp nhấp nháy tủy xương (Sintigraphie medullaire) bằng cách gắn I111, Fe59, Cr51: xét nghiệm này cho phép khẳng định quá trình sinh máu tập ở gan, lách còn tủy xương thì sinh máu rất ít. Đo thể tích máu bằng Cr51 cho thấy có sự hòa loãng máu.

X quang xương

40% trường hợp có hình ảnh đậm đặc xương, đặc biệt là ở đốt sống.

Tăng acid uric

Tăng acid uric chứng tỏ có tăng dị hoá tế bào.

Một số xét nghiệm khác

Nhiễm sắc thể Phl âm tính.

Định lượng vitamin B12 tăng.

PAL (phosphatase kiềm bạch cầu) bình thường hoặc tăng.

Một số xét nghiệm cho thấy có bất thường về chức năng tiểu cầu.

Chẩn đoán phân biệt

Với xơ tủy thứ phát trong các trường hợp sau:

Các bệnh còn lại trong hội chứng tăng sinh tủy ác tính, hội chứng rối loạn sinh tủy, hội chứng tăng lympho, lơ xê mi cấp M7...

Các bệnh lao, ung thư di căn tủy xương...

Tiến triển và biến chứng

Tiến triển: bệnh tiến triển chậm. Đời sống trung bình của bệnh nhân là 4-5 năm. Thường tiến triển dần thành suy tủy xương hoặc lơ xê mi cấp.

Biến chứng: các biến chứng thường gặp là: gút, sỏi thận, chảy máu hoặc tắc mạch (do bất thường về chức năng tiểu cầu), cổ trướng, chảy máu tiêu hoá (do tăng áp lực tĩnh mạch cửa), suy tim (do tăng thể tích tuần hoàn, thiếu máu nặng), suy tủy xương, chuyển thành lơ xê mi cấp (20% trường hợp ).

Điều trị

Tăng thải trừ acid uric bằng lợi niệu mạnh, kiềm hoá nước tiểu và dùng thuốic allopurinol.

Điều trị hoá trị liệu trong trường hợp bạch cầu, tiểu cầu, hồng cầu tăng nhiều, lách to cứng. Thuốc thường sử dụng là hydrea, dùng liều 15-20mg/kg cân nặng.

Tia xạ vùng lách chỉ định trong trường hợp lách qúa to.

Corticoid dùng khi có biểu hiện tan máu.

Androgen dùng trong trường hợp giảm sinh tủy.

lâm sàng xơ tủy

Bảng: Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và tiến triển của hội chứng tăng sinh tủy ác tính

Bài viết cùng chuyên mục

Phân loại và chẩn đoán Lơxêmi cấp

Tuỷ đồ, tế bào tăng sinh bất thường, tế bào blast trên 30 phần trăm trong số tế bào có nhân, Sinh thiết, tuỷ tràn ngập tế bào blast, các dòng khác bị chèn ép tổ chức tuỷ bị lấn át.

U lympho ác tính (Malignant lymphomas)

Hạch to là triệu chứng đặc trưng nhất là khi bệnh ở giai đoạn điển hình của u lympho ác tính nói chung, không phân biệt là Hodgkin hay không Hodgkin.

Hội chứng mất sợi huyết (Đông máu rải rác trong lòng mạch)

Phần lớn các tác giả cho rằng đông máu rải rác có thể sinh ra tiêu sợi huyết phản ứng, thứ phát và nhấn mạnh rằng hai cơ chế này có thể song song tồn tại với tỷ lệ khác nhau.

Miễn dịch trung gian tế bào (cellular mediated immunity)

Các tế bào của các tổ chức và cơ quan bình thường có trên bề mặt kháng nguyên hệ HLA. Đó là những kháng nguyên gây đáp ứng miễn dịch tế bào.

Kháng nguyên kháng thể trong huyết học truyền máu

Kháng nguyên không hoàn toàn là kháng nguyên chỉ có phần đặc hiệu mà không có phần mang tính kháng nguyên, nếu có một mình, chúng không gây đáp ứng miễn dịch.

Hệ nhóm máu ABO, Rh, các hệ khác và an toàn truyền máu

Các kháng nguyên nhóm máu, là các sản phẩm protein trên màng hồng cầu, mà quá trình tổng hợp, những protein này được mã hóa.

Bệnh xuất huyết giảm tiểu cầu

Giảm tiểu cầu miễn dịch ở trẻ sơ sinh là do bất đồng kháng nguyên HPA giữa mẹ và con, gây miễn dịch ở mẹ và giảm tiểu cầu ở con. Hầu hết các trường hợp được chẩn đoán sau đẻ.

Tai biến do truyền máu và cách xử trí

Dự phòng với những người có cơ địa dị ứng và có nổi mề đay nhiều lần cần loại bỏ huyết tương khi truyền máu để loại trừ các dị nguyên hòa tan.

Phân loại và chẩn đoán suy tủy

Dịch hút tuỷ xương: tuỷ đồ, tương tự như máu ngoại vi, số lượng tế bào tuỷ giảm, Sinh thiết tuỷ nghèo tế bào, tổ chức mỡ lấn át (mỡ hoá tuỷ), xơ hoá, thâm nhiễm lympho.

Quá trình tăng sinh và biệt hóa các tế bào máu

Một tiền nguyên hồng cầu sinh ra hai nguyên hồng cầu ưa base I (erythroblast basophil) và thành bôn nguyên hồng cầu ưa base II. Tuy nhiên dưới kính hiển vi quang học, không thể phân biệt được nguyên hồng cầu ưa base I và nguyên hồng cầu ưa base II.

Lâm sàng và xét nghiệm thiếu máu tan máu

Thay đổi cấu trúc xương do tủy xương tăng cường hoạt động, thường chỉ gặp ở trẻ em, đang lúc tuổi phát triển. Hố tủy xương giãn rộng, xương sọ có hình bàn chải.

Dị ứng miễn dịch liên quan đến huyết học truyền máu

Các phản ứng dị ứng miễn dịch trong huyết học và truyền máu thường do các thành phần gây dị ứng của bạch cầu, tiểu cầu hoặc do tự kháng thể chống lại tự kháng nguyên trên bề mặt hồng cầu, bạch cầu hoặc tiểu cầu.

Phân loại chẩn đoán bệnh lý tế bào nguồn ngoài tủy

Nội tiết tố, chất kích thích phát triển, muối khoáng, do đó bệnh lý máu ngoại vi có thể chia 2 nhóm như sau, Nhóm bệnh lý tế bào, nhóm bệnh lý huyết tương.

Huyết sắc tố bất thường (tổng hợp chuỗi globin bất thường)

Tùy theo sự thay đổi mà có các biểu hiện khác nhau, rất nhiều loại thay đổi được phát hiện, Tên các huyết sắc tố bất thường được đặt theo địa dư phát hiện nhưng có tên thông nhất.

Các bệnh truyền nhiễm qua đường truyền máu và an toàn truyền máu

HIV có tỷ lệ biến dị khá lớn, trong quá trình sao chép nếu có sự thay đổi một ví trí nào đó của các nucleotid là có thể tạo ra một virus mới khác với virus nguyên bản. Các virus mới sẽ ẩn náu trong các tế bào của cơ thể và trở thành kháng thuốc.

Nguồn gốc phát triển, cấu trúc và chức năng của tiểu cầu

Bình thường tiểu cầu không dính vào thành mạch, có lẽ do một chất có tác dụng ức chế dính của tiểu cầu - chất đó có thể là prostaglandin. Tuy nhiên khi có đứt mạch máu thì lập tức tiểu cầu được hoạt hóa và dính vào nơi tổn thương.

Bổ thể trong huyết học truyền máu

C8, C9 hai thành phần cuối cùng bị hoạt hoá sẽ tạo ra các lỗ thủng làm thay đổi tính thấm màng tế bào, làm tế bào trương to và chết.

Lịch sử phát triển truyền máu thế giới

Công trình khoa học có giá trị nhất, lợi ích nhất trong truyền máu là sự phát minh ra các kháng nguyên hệ hồng cầu và nhóm máu của Karl Landsteiner.

Hội chứng rối loạn sinh tủy (Myelodysplastic syndrome)

Có một số yếu tố được coi là yếu tố thuận lợi tham gia vào qúa trình sinh bệnh như tia xạ, hóa chất nhóm benzen, thuôc nhóm alkylan, virus.

Bệnh lý suy giảm miễn dịch

Xuất hiện các kháng thể tự miễn dịch như kháng thể chống tiểu cầu, chống bạch cầu trung tính, kháng thể chống lympho, nhưng lại không phát hiện thấy kháng thể chống nhân và yếu tố dạng thấp.

Đa u tủy xương (Multiple Myeloma)

Bệnh với các biểu hiện bệnh lý: khuyết và loãng xương, giảm sinh tủy, tăng tương bào tại tủy xương, tăng độ nhớt máu, tăng protein đơn dòng, giảm chức năng thận hoặc suy thận.

Giảm sinh tủy - Suy tủy xương (Aplastic anemia)

Phần lớn bệnh nhân Fanconi không đáp ứng với ATG hay cyclosporin A, nhưng có đáp ứng tốt vối androgen, Bệnh nhân tủ vong ở tuổi 10 đến 20 tuổi khi suy tủy ngày càng nặng.

Lơ xê mi kinh dòng lympho - Bệnh tăng sinh Lympho mạn ác tính

Người ta nhận thấy lơ xê mi kinh dòng lympho có nhiều ở châu Au và Mỹ, ít gặp hơn ở châu Á, Ở Mỹ có thể gặp với tỷ lệ cao 2 đến 3 người trên 100.000 dân

Đặc điểm và chức năng của các cytokin

IL6 được sản xuất từ nhiều tế bào khác nhau: Tế bào T và B đã hoạt hoá, monocyt, tế bào nội mạc, tế bào gan, tế bào B bị nhiễm EBV, tế bào xơ non.

Nguyên tắc và các bước thực hiện truyền máu lâm sàng

Nguyên tắc chỉ định truyền chế phẩm máu hiện nay trên thế giới, và ở Việt Nam, là chỉ định truyền máu hợp lý, trên cơ sở các biểu hiện lâm sàng, và xét nghiệm.