Chuyển hóa trong các tế bào máu

2015-08-01 09:02 AM

Khi thiếu ATP bơm natri không hoạt động do đó Na+ và nước chỉ có vào mà không có ra, làm cho hồng cầu trương to và vỡ.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Chuyển hóa trong hồng cầu

Chủ yếu là ly giải glucose tạo năng lượng duy trì hoạt động của hồng cầu, duy trì cân bằng Na/K trong và ngoài hồng cầu nhờ bơm natri. Trong hồng cầu K+ chiếm ưu thế (100 - 150 mEg/1) còn Na chỉ có 20mEq/l.

Hoạt dộng của bom natri

Mỗi chu kỳ hoạt động của bơm Na/K bơm được 3 ion Na+ ra ngoài hồng cầu và hút vào trong hồng cầu 2 ion K+. Do sự chênh lệch ion Na+ này mà Na+ có khuynh hướng trả lại trong tế bào, kéo theo nước làm cho hồng cầu căng phồng thểm, hiện tượng này kích thích bơm natri hoạt động để đưa Na+ và nước ngoài hồng cầu, nhờ vậy thể tích hồng cầu không thay đổi. Hoạt động này phải có năng lượng (ATP). Năng lượng này được cung cấp nhờ chuyển hóa glucose (glucolysis). Đồng thời nhờ hoạt động của bơm natri mà glucose luôn luôn được vận chuyển vào trong tế bào và C02 được đưa ra ngoài đào thải qua phổi. Bơm natri về bản chất đó là 1 protein xuyên màng, mặt trong của màng có 3 vị trí tiếp nhận Na+, mặt ngoài màng có 2 vị trí tiếp nhận K+, và một tiểu protein khác gần nơi tiếp nhận Na+ là vị trí thuỷ phân ATP cung cấp năng lượng cho hoạt động của bơm.

Khi thiếu ATP bơm natri không hoạt động do đó Na+ và nước chỉ có vào mà không có ra, làm cho hồng cầu trương to và vỡ.

Chuyển hóa glucose trong hồng cầu

Glucose trong hồng cầu được chuyển hóa theo hai đường: glucolysis và pentose phosphat. Trong đó chủ yếu là phân giải glucose tạo puruvat và lactat cung cấp ATP cho hồng cầu, xúc tác cho đường này là puruvatkinase. Còn đường pentose chỉ có khoảng 5-10% glucose hồng cầu, men xúc tác cho đường này là GgPD. Đường pentose cung cấp NADPH (Nicotinamid Adenin Dinucleotid Phosphat), NADPH rất quan trọng, đóng vai trò chính trong hoạt động chống oxy hóa của hồng cầu. hồng cầu trong môi trường của cơ thể hoặc trong máu bảo quản luôn bị oxy hóa, đường pentose giúp cho hồng cầu chống lại hiện tượng này để tồn tại.

Sự hình thành các gốc tự do trong hồng cầu

Gốc tự do là các phân tử hay nguyên tử mà lớp điện tử ngoài có điện tử không cùng đôi, chúng có thể mang điện tích (+) hoặc (-) hoặc không mang điện tích. Các gốc tự do thường gặp có thể kể:

0*2      : Anion superoxyd

(’02)    : Oxy đơn phân tử.

(HO*)  : Gốc hydroxyl (có hoạt tính mạnh nhất).

(H202): Hydroxyperoxyd.

Các nguyên nhân tạo gốc tự do:

Hô hấp tế bào: gốc đầu tiên được sinh ra là (02). Quá trình hô hấp tế bào tạo ra các gốc tự do khác: (H202), (HO*) v.v. Đây là một hoạt động bình thường của cơ thể, nghĩa là các gốc tự do thường xuyên sinh ra và cũng thường xuyên bị trung hòa để duy trì tỷ lệ thấp. Khi có tác động mới chẳng hạn như sự giảm pH máu thì gốc tự do lại tăng lên nhiều.

Tia xạ: bức xạ cao tần có thể bẻ gẫy các phân tử để tạo ra gốc tự do mới:

H2O2 -> H* + HƠ2 ; H* + 02 -> H0*2 ; HO* -> H+ + 0*2

Trong viêm nhiễm trùng: Trong viêm bạch cầu thực bào và tiêu hủy vi trùng tạo ra gốc tự do: 02 + NADPH —» 02. Khi có mặt 02 lại tạo ra các gốc tự do khác như HO*, H202.

Tia tử ngoại: cơ chế tác động như trên.

Các stress: làm tăng nồng độ adrenalin, nor-adrenalin làm tăng chuyển hóa tạo gốc tự do.

Các tổn thương dập nát cơ xương cũng tạo ra nhiều gốc tự do từ myoglobin, hemoglobin.

Các rối loạn đông cầm máu, rối loạn huyết động gây thiếu máu cục bộ cũng có thể tạo gốc tự do.

Hệ thống chống oxy hóa trong hồng cầu (Antioxydants in Reed cells)

Các chât chống oxy trong tế bào cơ thể nói chung và trong các tế bào máu bao gồm cả hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu nói riêng có thể chia hai nhóm:

Nhóm 1: Gồm các enzym: nhóm này tồn tại chủ yếu trong hồng cầu, có các mẹn sau đây:

SOD (superoxyd dismutase): Tác dụng phân hủy superoxyd (ơ2) theo phương trình sau: 2(O*2) + 2(H+) -> H2O2 + O2.

Vì vậy nếu SOD tăng thì superoxyd giảm và ngược lại, khi SOD giảm thì O2 tăng và từ đây tạo ra nhiều gốíc tự do khác như H2O2, O2, HO2... Trong hồng cầu SOD là enzym chính chống oxy hóa.

GPx (glutathion peroxydase).

GR (glutathion reductase) liên quan đến NADPH.

Catalase: hủy peroxyd thành nước và oxy.

Nhóm 2: Các chất chống oxy hóa không phải enzym gồm các chất sau đây:

Nhóm các thiol: nhóm này có glutathion có tác dụng khử các chất tự do.

Nhóm polyphenol: gồm các sinh tố E, C, A...

Trong đó đặc biệt là sinh tó E, có tác dụng ngăn chặn quá trình oxy hóa bằng cách làm đứt gãy lan truyền của phản ứng oxy hóa, đồng thòi ngăn chặn oxy hóa acid béo không bão hòa ở màng tế bào.

Chuyển hóa trong bạch cầu

Chuyển hóa trong bạch cầu quan trọng nhất là hiện tượng thực bào. Quá trình thực bào cần năng lượng để di chuyển, hoạt hóa và thực bào. Sau khi thực bào là quá trình tiêu huỷ đối tượng thực bào, khi này các men bạch cầu bao gồm proteinase, elatase, protease, lysozym, cathepsin. v.v... bao vây và tiêu diệt vi khuẩn. Có 3 con đường tiêu diệt vi khuẩn:

Oxygenase: NADPH tạo ra các gốíc tự do: O2, H2O2, H+. Các gốc này tiêu diệt vi khuẩn.

Nitric oxyd (NO): NO giết vi khuẩn bằng cách ức chế tổng hợp DNA và hô hấp tế bào, làm vi khuẩn không phát triển và bị tiêu hủy.

Protein diệt khuẩn: Cơ chế này cần cho các vi khuẩn không sinh ra gốc tự do như: E.Coli, Salmonella Thyphi.

Ngoài ra vi khuẩn còn bị tiêu diệt bởi hiện tượng mất hạt BC (deganulation).

Quá trình thực bào và tiêu hủy nói trên cần năng lượng, chuyển hóa năng lượng từ gluco lại tạo ra nhiều gốc tự do, gốc tự do tăng lên lại tác động ngược lại chống tế bào cơ thể (tương tự như chuyển hóa trong hồng cầu).

Chuyển hóa trong tiểu cầu

Hoạt động của tiểu cầu đòi hỏi ít năng lượng hơn hồng cầu và bạch cầu (các thực bào) nhưng khi tiểu cầu bị hoạt hóa giải phóng nhiều chất gây hoạt mạch, gây dị ứng, gây đau, gây sốt... Đồng thòi tham gia vào hoạt hóa các yếu tố đông máu gây ra rối loạn đông máu. Đông máu rải rác trong lòng mạch.

Bài viết cùng chuyên mục

Các thành phần của máu

Màng hồng cầu có kháng nguyên nhóm máu, các kháng nguyên này nằm trên bề mặt hồng cầu, chúng là các liên kết của carbohydrat lipid protein.

Phân loại chẩn đoán bệnh lý tế bào nguồn ngoài tủy

Nội tiết tố, chất kích thích phát triển, muối khoáng, do đó bệnh lý máu ngoại vi có thể chia 2 nhóm như sau, Nhóm bệnh lý tế bào, nhóm bệnh lý huyết tương.

Hội chứng rối loạn sinh tủy (Myelodysplastic syndrome)

Có một số yếu tố được coi là yếu tố thuận lợi tham gia vào qúa trình sinh bệnh như tia xạ, hóa chất nhóm benzen, thuôc nhóm alkylan, virus.

Huyết sắc tố bất thường (tổng hợp chuỗi globin bất thường)

Tùy theo sự thay đổi mà có các biểu hiện khác nhau, rất nhiều loại thay đổi được phát hiện, Tên các huyết sắc tố bất thường được đặt theo địa dư phát hiện nhưng có tên thông nhất.

Phân loại và chẩn đoán suy tủy

Dịch hút tuỷ xương: tuỷ đồ, tương tự như máu ngoại vi, số lượng tế bào tuỷ giảm, Sinh thiết tuỷ nghèo tế bào, tổ chức mỡ lấn át (mỡ hoá tuỷ), xơ hoá, thâm nhiễm lympho.

Tai biến do truyền máu và cách xử trí

Dự phòng với những người có cơ địa dị ứng và có nổi mề đay nhiều lần cần loại bỏ huyết tương khi truyền máu để loại trừ các dị nguyên hòa tan.

Phân loại và chẩn đoán Lơxêmi cấp

Tuỷ đồ, tế bào tăng sinh bất thường, tế bào blast trên 30 phần trăm trong số tế bào có nhân, Sinh thiết, tuỷ tràn ngập tế bào blast, các dòng khác bị chèn ép tổ chức tuỷ bị lấn át.

Đa hồng cầu nguyên phát (polycythaemia vera)

Sinh thiết tủy xương. tủy giàu tế bào, tăng sinh ba dòng tế bào đặc biệt là tăng sinh và loạn sản dòng mẫu tiểu cầu, đôi khi kèm theo xơ hoá tủy.

Chuyển hóa sắt và thiếu máu thiếu sắt

Ngoại trừ một số ít trường hợp quá tải sắt nặng, sắt tự do không có trong huyết tương do sắt được gắn với transferrin ở máu tĩnh mạch cửa.

Lâm sàng và xét nghiệm thiếu máu tan máu

Thay đổi cấu trúc xương do tủy xương tăng cường hoạt động, thường chỉ gặp ở trẻ em, đang lúc tuổi phát triển. Hố tủy xương giãn rộng, xương sọ có hình bàn chải.

Tổng hợp huyết sắc tố (Hb)

Mỗi loại globin là sản phẩm của một gen, nên cũng có 2 họ gen globin (hình) đó là họ gen a và họ gen không α. Trong các nguyên hồng cầu, tổng hợp globin cũng qua các giai đoạn mã hoá, chín ARN, thông tin và phiên mã.

Giảm sinh tủy - Suy tủy xương (Aplastic anemia)

Phần lớn bệnh nhân Fanconi không đáp ứng với ATG hay cyclosporin A, nhưng có đáp ứng tốt vối androgen, Bệnh nhân tủ vong ở tuổi 10 đến 20 tuổi khi suy tủy ngày càng nặng.

Quá trình tăng sinh và biệt hóa các tế bào máu

Một tiền nguyên hồng cầu sinh ra hai nguyên hồng cầu ưa base I (erythroblast basophil) và thành bôn nguyên hồng cầu ưa base II. Tuy nhiên dưới kính hiển vi quang học, không thể phân biệt được nguyên hồng cầu ưa base I và nguyên hồng cầu ưa base II.

Hội chứng mất sợi huyết (Đông máu rải rác trong lòng mạch)

Phần lớn các tác giả cho rằng đông máu rải rác có thể sinh ra tiêu sợi huyết phản ứng, thứ phát và nhấn mạnh rằng hai cơ chế này có thể song song tồn tại với tỷ lệ khác nhau.

Lơ xê mi kinh dòng hạt

Lơ xê mi kinh dòng hạt là một bệnh ác tính hệ tạo máu, đặc trưng bởi sự tăng sinh các tế bào dòng bạch cầu hạt biệt hóa, hậu quả là số lượng bạch cầu tăng cao ở máu ngoại vi với đủ các tuổi của dòng bạch cầu hạt.

Bệnh lupus ban đỏ hệ thống (Systemic Lupus Erythematosus - SLE)

Triệu chứng lâm sàng biểu hiện trên nhiều tạng trong cơ thể bệnh nhân, nhưng thường gặp nhiều hơn là sốt, triệu chứng ở da, triệu chứng cơ - khớp, triệu chứng về huyết học, thận và tim mạch.

Nguồn gốc phát triển, cấu trúc và chức năng của tiểu cầu

Bình thường tiểu cầu không dính vào thành mạch, có lẽ do một chất có tác dụng ức chế dính của tiểu cầu - chất đó có thể là prostaglandin. Tuy nhiên khi có đứt mạch máu thì lập tức tiểu cầu được hoạt hóa và dính vào nơi tổn thương.

Cấu trúc và chức năng huyết sắc tố (Hb)

Huyết sắc tố còn gọi là hemoglobin (Hb) là một protein phức có chứa Fe++, làm nhiệm vụ vận chuyển oxy từ phổi đến tổ chức và vận chuyển CO2, từ tổ chức về phổi, Hb ở trong hồng cầu và chiếm 33% trọng lượng hồng cầu.

Thiếu máu tan máu miễn dịch

Hiệu giá kháng thể miễn dịch rất thay đổi tăng lên rõ rệt ở môi trường albumin, còn hiệu giá kháng thể tự nhiên tăng lên rõ rệt ở môi trường muối.

Tế bào nguồn sinh máu (hemopoietic stem cetls)

Vai trò của tế bào stroma tại tuỷ, các tế bào máu có mặt các tổ chức và cơ quan khác nhau. Từ đó phản ảnh lại tuỷ xương để kích thích hoặc ức chế sản xuất (Feed-Back).

Bệnh lý suy giảm miễn dịch

Xuất hiện các kháng thể tự miễn dịch như kháng thể chống tiểu cầu, chống bạch cầu trung tính, kháng thể chống lympho, nhưng lại không phát hiện thấy kháng thể chống nhân và yếu tố dạng thấp.

Miễn dịch cơ bản trong huyết học truyền máu

Miễn dịch không đặc hiệu là miễn dịch không do phản ứng kháng nguyên- kháng thể như hiện tượng thực bào của bạch cầu, các dịch tiết của mắt, đường tiêu hoá.

Đa u tủy xương (Multiple Myeloma)

Bệnh với các biểu hiện bệnh lý: khuyết và loãng xương, giảm sinh tủy, tăng tương bào tại tủy xương, tăng độ nhớt máu, tăng protein đơn dòng, giảm chức năng thận hoặc suy thận.

Các tiến bộ về huyết học truyền máu

Gây nhiều phản ứng khi truyền máu do có các chất trung gian và hậu quả sau truyền máu do kháng nguyên HLA và HPA.

Ghép tủy tế bào nguồn

Ghép tuỷ tế bào nguồn, nghĩa là truyền tế bào nguồn vào máu như truyền máu, nhưng không dùng màng lọc máu, truyền chậm và dùng kim luồn vào tĩnh mạch trung tâm.