- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng huyết học và truyền máu
- Phân loại chẩn đoán bệnh lý tế bào nguồn ngoài tủy
Phân loại chẩn đoán bệnh lý tế bào nguồn ngoài tủy
Nội tiết tố, chất kích thích phát triển, muối khoáng, do đó bệnh lý máu ngoại vi có thể chia 2 nhóm như sau, Nhóm bệnh lý tế bào, nhóm bệnh lý huyết tương.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Phân loại

Sơ đồ. Bệnh lý tế bào nguồn ngoài tuỷ
Bệnh lý tế bào lympho tại các cơ quan tạo máu ngoài tuỷ:
Hodgkin.
Non Hodgkin Đều là dòng lympho.
Xét nghiệm chẩn đoán
Chọc hút hạch
Chẩn đoán tế bào: quá sản, loạn sản, dị sản.
Sinh thiết hạch
Có tính quyết định.
Có tế bào Sternberg: u lympho Hodgkin.
Không có tế bào Sternberg: u lympho không Hodgkin (non Hodgkin).
Đảo lộn cấu trúc.
Miễn dịch
Các CD, hoá miễn dịch tổ chức: chẩn đoán bệnh lý tế bào: T, B lympho- NK.
Chẩn đoán và phân loại bệnh máu ngoại vi
Máu ngoại vi gồm 2 phần:
Tế bào: hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu.
Huyết tương:
+ Các yếu tố đông máu + Albumin.
+ Globulin + Globulin miễn dịch.
+ Nội tiết tố, chất kích thích phát triển, muối khoáng V.V.. Do đó bệnh lý máu ngoại vi có thể chia 2 nhóm như sau: Nhóm bệnh lý tế bào, nhóm bệnh lý huyết tương.
Phân loại

Sơ đồ. Phân loại bệnh máu ngoại vi
Các xét nghiệm có giá trị chẩn đoán
Thiếu hồng cầu
Xét nghiệm số lượng hồng cầu, hồng cầu mạng.
Hình thái hồng cầu.
Lượng huyết sắc tố.
Các xét nghiệm chẩn đoán nguyên nhân:
+ Tự kháng thể (Coombs test).
+ Điện di huyết sắc tố, men hồng cầu (G6 PD).
+ Đời sống hồng cầu.
Giảm bạch cầu ngoại vi
Kháng thể chống bạch cầu.
Kiểm tra chức năng bạch cầu và bất thường về hình thái.
+ Bạch cầu hạt: thực bào.
+ Lympho: chuyển dạng vối PHA.
Kiểm tra các hạt độc trong bạch cầu và các bất thường về hình thái
Giảm tiểu cầu ngoại vi (tăng phân huỷ)
Số lượng tiểu cầu máu: đếm số lượng tiểu cầu.
Kiểm tra mẫu tiểu cầu trong tuỷ (sinh thiết tuỷ xương).
Kiểm tra chức năng tiểu cầu: ngưng tập TC vối ADP, collagen.
Thiếu hụt các yếu tố huyết tương
Thiếu yếu tố đông máu di truyền.
+ Định lượng yếu tố VIII, IX, XI.
Thiếu các globulin miễn dịch (Ig).
+ Điện di miễn dịch.
+ Định lượng IgG, IgA, IgM.
+ Tìm nguyên nhân: bệnh gan, dinh dưỡng...
Chẩn đoán rối loạn đông máu
Đông máu rải rác trong lòng mạch (DIC): làm các xét nghiệm a PTT, PT, định lượng íìbrinogen, tiểu cầu...
Huyêt khối: số lượng TC, độ ngưng tập TC, các xét nghiệm đông cầm máu.
Truyền máu tự thân bằng cách pha loãng: kiểm tra các yếu tố đông máu.
Bài viết cùng chuyên mục
Dị ứng miễn dịch liên quan đến huyết học truyền máu
Các phản ứng dị ứng miễn dịch trong huyết học và truyền máu thường do các thành phần gây dị ứng của bạch cầu, tiểu cầu hoặc do tự kháng thể chống lại tự kháng nguyên trên bề mặt hồng cầu, bạch cầu hoặc tiểu cầu.
Kỹ thuật phát hiện HLA và ứng dụng lâm sàng
Sử dụng xác định các antigen thuộc HLA-A, B, c, DR, DQ. Tuy nhiên HLA-DR kém nhậy đối với phản ứng độc tế bào, do vậy nhiều nước đã dùng kỹ thuật PCR để xác định kháng nguyên thuộc hệ HLA-DR.
Tăng đông và huyết khối
Một số tác giả gọi tăng đông là tình trạng tiền huyết khối. Tuy nhiên cần lưu ý răng huyêt khối thường ít khi do một nguyên nhân đơn độc gây nên mà thường là hậu quả của sự kết hợp của một số những rối loạn và yếu tố nguy cơ.
Lơ xê mi kinh dòng lympho - Bệnh tăng sinh Lympho mạn ác tính
Người ta nhận thấy lơ xê mi kinh dòng lympho có nhiều ở châu Au và Mỹ, ít gặp hơn ở châu Á, Ở Mỹ có thể gặp với tỷ lệ cao 2 đến 3 người trên 100.000 dân
Đảm bảo chất lượng trong xét nghiệm huyết học truyền máu
Công tác truyền máu được đảm bảo chất lượng có nghĩa là máu và thành phẩm truyền cho bệnh nhân đáp ứng tốt nhất nhu cầu điều trị và hạn chế đến mức thấp nhất các kết quả không mong muốn.
Lâm sàng và xét nghiệm thiếu máu tan máu
Thay đổi cấu trúc xương do tủy xương tăng cường hoạt động, thường chỉ gặp ở trẻ em, đang lúc tuổi phát triển. Hố tủy xương giãn rộng, xương sọ có hình bàn chải.
Điều hòa quá trình sinh máu
Ngược lại với các yếu tố phát triển, các yếu tố ức chế sinh máu có thể can thiệp vào một hoặc nhiều khâu khác nhau, một hay nhiều dòng tế bào, hạn chế quá trình tăng sinh, biệt hoá và hoặc chức năng của tế bào.
Các cytokin và điều hòa tạo máu
Các cytokin có tác dụng điều hoà hoạt động và phát triển tế bào đích, do đó chúng đang được sử dụng trên lâm sàng để điều trị bệnh nhất là bệnh suy giảm miễn dịch.
Bệnh ghép chống chủ do truyền máu
Năm 1991 nhiều tác giả đã mô tả bệnh ghép chống chủ do truyền máu. GVHD trong truyền máu cũng như trong ghép tủy, có thể gặp cả GVHD cấp tính và GVHD mạn tính, cũng gặp ở các bệnh nhân suy giảm miễn dịch mạnh.
Phân loại và chẩn đoán Lơxêmi cấp
Tuỷ đồ, tế bào tăng sinh bất thường, tế bào blast trên 30 phần trăm trong số tế bào có nhân, Sinh thiết, tuỷ tràn ngập tế bào blast, các dòng khác bị chèn ép tổ chức tuỷ bị lấn át.
Giảm sinh tủy - Suy tủy xương (Aplastic anemia)
Phần lớn bệnh nhân Fanconi không đáp ứng với ATG hay cyclosporin A, nhưng có đáp ứng tốt vối androgen, Bệnh nhân tủ vong ở tuổi 10 đến 20 tuổi khi suy tủy ngày càng nặng.
Các bệnh truyền nhiễm qua đường truyền máu và an toàn truyền máu
HIV có tỷ lệ biến dị khá lớn, trong quá trình sao chép nếu có sự thay đổi một ví trí nào đó của các nucleotid là có thể tạo ra một virus mới khác với virus nguyên bản. Các virus mới sẽ ẩn náu trong các tế bào của cơ thể và trở thành kháng thuốc.
Phân loại thiếu máu tan máu và điều trị
Tổn thương bơm natri vào màng hồng cầu, có gặp ở châu Âu nhưng ít. Men PK giảm độ 50% ở trường hợp dị hợp tử, không biểu hiện lâm sàng. Men PK giảm dưới 50% ở trưòng hợp đồng hợp tử nặng.
Lơ xê mi cấp - Ung thư máu cấp tính
Hiện nay, nguyên nhân gây bệnh lơ xê mi cấp vẫn chưa được xác định một cách chính xác. Yếu tố di truyền, thuốc, yếu tố môi trường, virus được đề cập đến như là những yếu tố nguy cơ gây bệnh.
Phân loại và chẩn đoán hội chứng tăng sinh tủy mạn ác tính
Tuỷ đồ chẩn đoán tế bào học, Sinh thiết: chẩn đoán tổ chức tuỷ, Các xét nghiệm đặc trưng riêng cho từng bệnh.
Chuyển hóa trong các tế bào máu
Khi thiếu ATP bơm natri không hoạt động do đó Na+ và nước chỉ có vào mà không có ra, làm cho hồng cầu trương to và vỡ.
Bệnh lupus ban đỏ hệ thống (Systemic Lupus Erythematosus - SLE)
Triệu chứng lâm sàng biểu hiện trên nhiều tạng trong cơ thể bệnh nhân, nhưng thường gặp nhiều hơn là sốt, triệu chứng ở da, triệu chứng cơ - khớp, triệu chứng về huyết học, thận và tim mạch.
Thiếu máu tan máu miễn dịch
Hiệu giá kháng thể miễn dịch rất thay đổi tăng lên rõ rệt ở môi trường albumin, còn hiệu giá kháng thể tự nhiên tăng lên rõ rệt ở môi trường muối.
Phân loại bệnh lý tế bào nguồn sinh máu và bệnh máu
Tuy phân làm hai nhóm, nhưng cả hai liên quan và gắn bó với nhau rất chặt chẽ như bệnh lý của tuỷ xương lại được phản ánh ở máu ngoại vi và số lượng và hình ảnh máu ngoại vi cũng phản ánh bệnh lý của tuỷ xương.
Cấu trúc và chức năng huyết sắc tố (Hb)
Huyết sắc tố còn gọi là hemoglobin (Hb) là một protein phức có chứa Fe++, làm nhiệm vụ vận chuyển oxy từ phổi đến tổ chức và vận chuyển CO2, từ tổ chức về phổi, Hb ở trong hồng cầu và chiếm 33% trọng lượng hồng cầu.
Truyền máu tự thân và ứng dụng
Phải kiểm tra các thành phần bạch cầu, hồng cầu ly giải trong đơn vị máu, tuy nó không có nguy hại lớn về lâm sàng như truyền máu đồng loài, nhưng khi có hàm lượng cao thì truyền cho người bệnh cũng có thể xảy ra tai biến.
Tổng hợp huyết sắc tố (Hb)
Mỗi loại globin là sản phẩm của một gen, nên cũng có 2 họ gen globin (hình) đó là họ gen a và họ gen không α. Trong các nguyên hồng cầu, tổng hợp globin cũng qua các giai đoạn mã hoá, chín ARN, thông tin và phiên mã.
Bệnh Hemophilia
Bệnh hemophilia là bệnh dễ chảy máu (máu khó đông) do thiếu (hay bất thường) các yếu tố tạo thành thromboplastin nội sinh đó là các yếu tố VIII, IX hay XI .
U lympho ác tính (Malignant lymphomas)
Hạch to là triệu chứng đặc trưng nhất là khi bệnh ở giai đoạn điển hình của u lympho ác tính nói chung, không phân biệt là Hodgkin hay không Hodgkin.
Phản ứng kháng nguyên kháng thể dịch thể
Phản ứng kháng nguyên + kháng thể dịch thể là phản ứng đặc hiệu giữa kháng thể là các Ig với kháng nguyên đặc hiệu. Để phát hiện phản ứng này có các kỹ thuật sau đây liên quan đến huyết học - truyền máu:
