Điều hòa quá trình sinh máu

2015-07-29 06:55 PM

Ngược lại với các yếu tố phát triển, các yếu tố ức chế sinh máu có thể can thiệp vào một hoặc nhiều khâu khác nhau, một hay nhiều dòng tế bào, hạn chế quá trình tăng sinh, biệt hoá và hoặc chức năng của tế bào.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Khái niệm chung về điều hòa sinh máu

Thông tin điều hòa sinh máu xuất phát từ sự tiêp xúc tế bào - tế bào, từ các cytokin điều hòa sinh máu và từ chât đệm ngoài tế bào do tế bào liên kết trong vi môi trường sinh máu tiết ra. Các cytokin điều hòa sinh máu có thể tác dụng trong giỏi hạn hẹp như EPO, TPO, CSF-G hoặc trong một giới hạn khá rộng như IL-3, IL- 6, SF. Tác dụng của cytokin có thể mang tính chất cộng hưởng (cùng chiều) hoặc đốì kháng (ngược nhau) nhưng kết quả cuối cùng là điều hòa sinh máu có hiệu quả để đáp ứng nhu cầu của cơ thế.

Do nhu cầu cơ thể như thiếu oxy, nhiễm khuẩn, hoặc do các tác nhân gây giảm một hay nhiều thành phần tế bào máu ngoại vi, thông qua các yếu tố phát triển sẽ kích thích tảng sinh tế bào máu. Các yếu tố phát triển bao gồm toàn bộ các protein kích thích phát triển tế bào máu, chúng được sản xuất từ lympho, bạch cầu mono, đại thực bào, tế bào nội mạch, nguyên bào xơ và các tế bào khác. Các chất kích thích phát triển kiểm soát quá trình tăng sinh và biệt hoá của tế bào gốc thành tế bào chín, ảnh hưởng đến chức năng của tế bào chín như chức năng bạch cầu trong nhiễm khuẩn, cần thiết cho sự phát triển của tế bào gốc vạn năng và tế bào đa năng dòng tủy và lympho.

Các chât tham gia điều hòa sinh máu

Cho đến nay, tác dụng trên sinh máu của rất nhiều yếu tố đã được nghiên cứu cả in vitro và in vivo. Có thể phân chia chúng thành hai nhóm sau đây:

Các yểu tố phát triển

Các yếu tố phát triển hay còn gọi là các yếu tố kích thích là các yếu tố tham gia vào suốt quá trình tăng sinh và biệt hóa tê' bào. Có thể nêu một số yếu tố sau đây:

Các yếu tố phát triển không đặc hiệu, bao gồm các yếu tố kích thích đa dòng (Multi Colony Stimulating Factor) như IL-3, kích thích tạo cụm dòng hạt, đại thực bào, dưỡng bào, dòng hồng cầu và dòng mẫu tiểu cầu; các yếu tố phát triển tê' bào mẹ tạo nên dòng bạch cầu hạt và đại thực bào CSF-GM.

Các yếu tố phát triển đặc hiệu đơn dòng, như CSF-G, CSF-M, CSF-Eo, EPO, TPO.

Các interleukin khác như IL-7, IL-9, IL-10, IL-11, IL12, IL-13, yếu tố Steel, FGF, PDGF,... cũng có tác dụng kích thích phát triển hồng cầu, tiểu cầu, lympho B, tế bào NK... nhưng chúng can thiệp ở các giai đoạn muộn hơn trong tiến trình tăng sinh và biệt hoá tế bào máu.

Các chất ức chế

Ngược lại với các yếu tố phát triển, các yếu tố ức chế sinh máu có thể can thiệp vào một hoặc nhiều khâu khác nhau, một hay nhiều dòng tế bào, hạn chế quá trình tăng sinh, biệt hoá và hoặc chức năng của tế bào. Có thể liệt kê tác dụng ức chế của một số yếu tố chính mà ngày nay đã được nhiều tác giả nghiên cứu sau đây:

Yếu tố phát triển chuyển dạng p!, p2p3 (Transíorming growth íactor P-TGF P): Tác dụng tương tác trên thụ thể serin-threonin kinase, ức chế BFU-E và CFƯ-S.

H. subunit ferritin: ức chê' BFU-E, CFƯ-GEMM và CFU-GM. Nó ức chế CFU-GM bằng cách làm giảm tế bào đi vào chu kỳ phân bào, giảm số lượng tế bào ở tủy xương và lách, giảm bạch cầu đoạn trung tính ở máu ngoại vi.

Interferon a, p, y và TNF a, p làm giảm nhiều loại cytokin, ức chế IL-4, CFU-GM và CFU-G.

Prostaglandin Ej và E2 (PGE) ức chế trực tiếp CFU-M, CFU-GM, CFU-G nhưng không ức chế CFU-E.

Lactoferrin là một protein gắn sắt, ức chế giải phóng CSF và IL-1.

Các chemokin (như Macrophage inílammatory protein la - MlP-la, MIP- 2a) ức chế CFU s, CFU-GEMM, BFU-E và CFU-GM.

Các chuỗi peptid nhỏ như pentapeptid, seraspenid ức chế CFU-S, pre CFU- s và CFƯ-GM do ức chế phân bào ở pha s.

Tóm lại: Sinh máu ở người là một quá trình phức tạp bao gồm quá trình tăng sinh tế bào, quá trình biệt hoá tế bào và quá trình chết đi của tế bào với một cơ chế tự điều hoà tinh tế. Quá trình sản sinh tế bào máu còn chịu ảnh hưởng của nhiều yếu tố nội tại cũng như ngoại sinh. Nghiên cứu sinh máu có vai trò quan trọng trong chẩn đoán và theo dõi điều trị các bệnh máu và cơ quan sinh máu.

Bài viết cùng chuyên mục

Huyết sắc tố bất thường (tổng hợp chuỗi globin bất thường)

Tùy theo sự thay đổi mà có các biểu hiện khác nhau, rất nhiều loại thay đổi được phát hiện, Tên các huyết sắc tố bất thường được đặt theo địa dư phát hiện nhưng có tên thông nhất.

Phân loại và chẩn đoán hội chứng tăng sinh Lympho mạn ác tính

Xét nghiệm miễn dịch: CD3, CD4, CD34, CD19, CD20, Xét nghiệm tế bào di truyền: biến đổi nhiễm sắc thể, Xét nghiệm kháng nguyên gây ung thư.

Kháng nguyên kháng thể trong huyết học truyền máu

Kháng nguyên không hoàn toàn là kháng nguyên chỉ có phần đặc hiệu mà không có phần mang tính kháng nguyên, nếu có một mình, chúng không gây đáp ứng miễn dịch.

Phản ứng kháng nguyên kháng thể dịch thể

Phản ứng kháng nguyên + kháng thể dịch thể là phản ứng đặc hiệu giữa kháng thể là các Ig với kháng nguyên đặc hiệu. Để phát hiện phản ứng này có các kỹ thuật sau đây liên quan đến huyết học - truyền máu:

Bệnh lý suy giảm miễn dịch

Xuất hiện các kháng thể tự miễn dịch như kháng thể chống tiểu cầu, chống bạch cầu trung tính, kháng thể chống lympho, nhưng lại không phát hiện thấy kháng thể chống nhân và yếu tố dạng thấp.

Bệnh lupus ban đỏ hệ thống (Systemic Lupus Erythematosus - SLE)

Triệu chứng lâm sàng biểu hiện trên nhiều tạng trong cơ thể bệnh nhân, nhưng thường gặp nhiều hơn là sốt, triệu chứng ở da, triệu chứng cơ - khớp, triệu chứng về huyết học, thận và tim mạch.

Nguồn gốc phát triển, cấu trúc và chức năng của tiểu cầu

Bình thường tiểu cầu không dính vào thành mạch, có lẽ do một chất có tác dụng ức chế dính của tiểu cầu - chất đó có thể là prostaglandin. Tuy nhiên khi có đứt mạch máu thì lập tức tiểu cầu được hoạt hóa và dính vào nơi tổn thương.

Phân loại chẩn đoán bệnh lý tế bào nguồn ngoài tủy

Nội tiết tố, chất kích thích phát triển, muối khoáng, do đó bệnh lý máu ngoại vi có thể chia 2 nhóm như sau, Nhóm bệnh lý tế bào, nhóm bệnh lý huyết tương.

Miễn dịch trung gian tế bào (cellular mediated immunity)

Các tế bào của các tổ chức và cơ quan bình thường có trên bề mặt kháng nguyên hệ HLA. Đó là những kháng nguyên gây đáp ứng miễn dịch tế bào.

Các tiến bộ và hiệu quả truyền máu ở Việt Nam

Truyền máu phát triển ở hầu hết ở các bệnh viện trung ương, và bệnh viện tỉnh, truyền máu toàn phần chưa có chương trình quốc gia về an toàn truyền máu.

Phân loại bệnh lý tế bào nguồn sinh máu và bệnh máu

Tuy phân làm hai nhóm, nhưng cả hai liên quan và gắn bó với nhau rất chặt chẽ như bệnh lý của tuỷ xương lại được phản ánh ở máu ngoại vi và số lượng và hình ảnh máu ngoại vi cũng phản ánh bệnh lý của tuỷ xương.

Bệnh Hemophilia

Bệnh hemophilia là bệnh dễ chảy máu (máu khó đông) do thiếu (hay bất thường) các yếu tố tạo thành thromboplastin nội sinh đó là các yếu tố VIII, IX hay XI .

Thiếu máu tan máu miễn dịch

Hiệu giá kháng thể miễn dịch rất thay đổi tăng lên rõ rệt ở môi trường albumin, còn hiệu giá kháng thể tự nhiên tăng lên rõ rệt ở môi trường muối.

Đa u tủy xương (Multiple Myeloma)

Bệnh với các biểu hiện bệnh lý: khuyết và loãng xương, giảm sinh tủy, tăng tương bào tại tủy xương, tăng độ nhớt máu, tăng protein đơn dòng, giảm chức năng thận hoặc suy thận.

Xơ tủy nguyên phát (myelofibrosis)

Nhìn chung ban đầu bệnh có biểu hiện là tăng sinh ở tủy xương với tăng số lượng tế bào, sau đó là giảm sinh tủy với giảm ba dòng tế bào máu ngoại vi.

Tăng tiểu cầu nguyên phát (primary thrombocytopenia)

Hoàn cảnh phát hiện: bệnh thường gặp ở người trên 50 tuổi được phát hiện tình cờ khi làm xét nghiêm hệ thống hoặc khi vào viện vì các biến chứng tắc mạch hoặc chảy máu.

Miễn dịch cơ bản trong huyết học truyền máu

Miễn dịch không đặc hiệu là miễn dịch không do phản ứng kháng nguyên- kháng thể như hiện tượng thực bào của bạch cầu, các dịch tiết của mắt, đường tiêu hoá.

Nguyên tắc và các bước thực hiện truyền máu lâm sàng

Nguyên tắc chỉ định truyền chế phẩm máu hiện nay trên thế giới, và ở Việt Nam, là chỉ định truyền máu hợp lý, trên cơ sở các biểu hiện lâm sàng, và xét nghiệm.

Các cytokin và điều hòa tạo máu

Các cytokin có tác dụng điều hoà hoạt động và phát triển tế bào đích, do đó chúng đang được sử dụng trên lâm sàng để điều trị bệnh nhất là bệnh suy giảm miễn dịch.

Chuyển hóa sắt và thiếu máu thiếu sắt

Ngoại trừ một số ít trường hợp quá tải sắt nặng, sắt tự do không có trong huyết tương do sắt được gắn với transferrin ở máu tĩnh mạch cửa.

Quá trình sinh máu bình thường

Trong quá trình phát triển, tế bào nguồn sinh máu có khả năng sinh sản và biệt hoá thành các tế bào máu trưởng thành có chức năng riêng biệt, Người ta chia tế bào nguồn sinh máu thành bốn loại.

Lơ xê mi cấp - Ung thư máu cấp tính

Hiện nay, nguyên nhân gây bệnh lơ xê mi cấp vẫn chưa được xác định một cách chính xác. Yếu tố di truyền, thuốc, yếu tố môi trường, virus được đề cập đến như là những yếu tố nguy cơ gây bệnh.

Hội chứng mất sợi huyết (Đông máu rải rác trong lòng mạch)

Phần lớn các tác giả cho rằng đông máu rải rác có thể sinh ra tiêu sợi huyết phản ứng, thứ phát và nhấn mạnh rằng hai cơ chế này có thể song song tồn tại với tỷ lệ khác nhau.

Dị ứng miễn dịch liên quan đến huyết học truyền máu

Các phản ứng dị ứng miễn dịch trong huyết học và truyền máu thường do các thành phần gây dị ứng của bạch cầu, tiểu cầu hoặc do tự kháng thể chống lại tự kháng nguyên trên bề mặt hồng cầu, bạch cầu hoặc tiểu cầu.

Ghép tủy tế bào nguồn

Ghép tuỷ tế bào nguồn, nghĩa là truyền tế bào nguồn vào máu như truyền máu, nhưng không dùng màng lọc máu, truyền chậm và dùng kim luồn vào tĩnh mạch trung tâm.