- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng huyết học và truyền máu
- Phân loại thiếu máu
Phân loại thiếu máu
Thiếu máu nhược sắc giảm siderophilin gặp trong viêm gan gây thiếu siderophilin không vận chuyển được sắt đến nơi tạo hồng cầu.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Định nghĩa
Thiếu máu là tình trạng giảm lượng huyết sắc tố trung bình lưu hành ở máu ngoại vi dưới mức bình thường so với người cùng giới, cùng lứa tuổi và trong cùng một môi trường sống.
Cơ sở để xếp loại thiếu máu
Hình thái.
Nguyên nhân.
Sinh lý (có phục hồi hay không phục hồi).
Theo vị trí (ngoài tủy, trong tủy).
Phối hợp hình thái, nguyên nhân và lâm sàng.
Theo ý kiến chúng tối cách xếp loại thứ 5 được nhiêu người chấp nhận hơn vì nó tổng hợp được nhiều vấn đề giúp cho lâm sàng thấy được mối liên quan lôgic của bệnh để có thái độ điều trị đúng, chính xác, rút ngắn thời gian điều trị bệnh nhân.
Các xét nghiệm cần thiết cho xếp loại thiếu máu
Các chỉ số của hồng cầu
Bảng: Các chỉ số của hồng cầu
Các xét nghiệm sinh vật khác
Huyết tủy đồ (chú ý đặc biệt hồng cầu lưới).
Nếu cần thì sinh thiết tủy.
Bilirubin (gián tiếp).
Sắt huyết thanh.
Khả năng gắn Fe toàn thể.
Nghiệm pháp Coombs.
Sức bền hồng cầu.
Điện di huyết sắc tố.
Nhuộm hồng cầu sắt.
Kiểm tra chức năng gan.
Phân loại thiếu máu
Thiếu máu theo hình thái và cơ chế bệnh sinh
Thiếu máu nhược sắc hồng cầu nhỏ (TITBHC< 80fl)
Thiếu máu bình sắc thể hồng cầu bình thường (TTTBHC: 85 -95 fl)
Thiếu máu bình sắc thể hồng cầu to ( NTBHC > 96 fl)
Sau đây ta đi sâu phân tích từng loại trên:
Thiếu máu nhược sắc hồng cầu nhỏ
(Huyết sắc tố giảm, nồng độ huyết sắc tố trung bình hồng cầu < 310 g/1, thể tích trung bình hồng cầu <80fl) ta cần phải làm xét nghiệm huyết thanh:
- Nếu sắt huyết thanh giảm có hồi phục gặp trong các bệnh sau:
Thiếu máu do thiếu sắt bao gồm:
+ Do cung cấp thiếu: có thể gặp ở trẻ mới đẻ đặc biệt ở trẻ đẻ non, trẻ được nuôi bằng sữa bò, bột sữa (vì trong sữa có rất ít sắt), ở trẻ này thường có suy dinh dưỡng đi kèm.
+ Do hấp thu sắt kém: gặp ở trẻ em ỉa chảy kéo dài, và cũng hay gặp ở người viêm dạ dày mạn thể giảm toan hay ở người cắt 2/3 dạ dày (vì độ toan của dạ dày giúp giải phóng sắt khỏi hợp chất hữu cơ, chuyển Fe+++ - Fe++ dễ hấp thu hơn.
+ Do tăng nhu cầu sắt: gặp ở phụ nữ có thai, phụ nữ cho con bú mà không cung cấp đủ sắt để đáp ứng nhu cầu tăng của cơ thể.
+ Do mất máu mạn làm cho kho dự trữ sắt mất dần kéo dài gây cạn kiện gây thiếu máu thiếu sắt.
+ Do ký sinh trùng: cũng là nguyên nhân gây mất máu mạn (giun móc).
Thiếu máu nhược sắc giảm siderophilin gặp trong viêm gan gây thiếu siderophilin không vận chuyển được sắt đến nơi tạo hồng cầu.
Do ứ sắt trong đại thực bào.
- Nếu sắt huyết thanh tăng: thiếu máu tăng sắt khó hồi phục gặp trong: Thalassemie: thiếu máu nhược sắc HC nhỏ mà sắt huyết thanh tăng.
Rối loạn kinh diễn.
Bệnh huyết sắc tố.
Thiếu máu tăng nguyên hồng cầu sắt do di truyền, do độc.
Thiếu máu bình sắc thể tích hồng cầu bình thường:
(thể tích trung bình hồng cầu:85 – 95fl) ta cần làm xét nghiệm hồng cầu lưới:
- Nếu hồng cầu lưới tăng + xét nghiệm bilirubin gián tiếp tăng -> tan máu
Tan máu tại hồng cầu gặp trong bệnh:
+ Bệnh huyết sắc tố hồng cầu hình liềm, hình bia.
+ Thiếu men G6PD + Do tổn thương màng hồng cầu.
Tan máu ngoài hồng cầu do:
+ Ký sinh trùng sốt rét: gặp trong sốt rét thường đái huyết cầu tố.
+ Do nhiễm trùng: nhiễm liên cầu tan huyết, nhiễm trùng huyết.
+ Do ngộ độc như ngộ độc nấm độc, nọc rắn, nọc cóc.
+ Do miễn dịch:
+ + Do đồng miễn dịch (truyền máu nhiều lần bất đồng nhóm máu máu mẹ con).
+ + Tự miễn dịch.
+ + Phức hệ miễn dịch: một số thuốc có thể gây tan máu như chlorocid, quinin...
+ Do cơ học: bỏng do nhiệt gây tan máu.
+ Do tiêm truyền dung dịch nhược trương quá nhiều
- Nếu hồng cầu lưới tăng + bilirubin gián tiếp thường gặp trong mất máu cấp tủy phục hồi tốt ví dụ như trong xuất huyết tiêu hoá do loét dạ dày, vết thương mất máu.
- Nếu hồng cầu lưới giảm + tủy giảm tế bào -> ta cần làm sinh thiêt tủy có thể gặp một trong hai trường hợp sau:
Do tủy xơ hay suy tủy
Do bị xâm lấn: gặp trong lơ xê mi cấp, ung thư di căn vào tủy hoặc do rối loạn sinh tủy.
- Nếu hồng cầu lưới giảm + tủy giàu tế bào thường do:
Do rối loạn sinh hồng cầu đơn thuần
Do thiếu máu bình sắc không hồi phục tủy giàu tế bào Ví dụ: trong lơxêmi kinh
Thiếu máu bình sắc thể tích hồng cầu to:
(Thể tích trung bình hồng cầu >96 fl) ta cần làm xét nghiệm hồng cầu lưới:
- Nếu hồng cầu lưới tăng gặp trong:
Chảy máu nguyên phát, tan máu nguyên phát, thiếu máu B12, acid folic
- Nếu hồng cầu lưới giảm + không có hồng cầu khổng lồ trong tủy gặp:
+ Trong suy tuyến giáp + xơ gan.
+ Suy thận + tủy giảm sinh.
- Nếu hồng cầu lưới giảm + có hồng cầu khổng lồ trong tủy gặp trong:
Thiếu vitamin B12: do viêm dạ dày mạn xơ teo, cắt 2/3 dạ dày dẫn đến thiếu yếu tố nội nên không hấp thu được B12.
Thiếu acid folic.
Rối loạn tổng hợp AND.
+ Do độc.
+ Do bị ức chế.
Thiếu máu theo nguyên nhân gây bệnh (cơ chế bệnh sinh)
Thiếu máu do giầm sản xuất tại tủy xương
Thiếu tế bào nguồn sinh máu: HSC (Hemopoietic Stem cells).
+ Nội tại: suy tủy.
+ Ngoại lai: hoá chất, tia xạ, thuốc, virus.
Do môi trường tủy có chất ức chế hoặc thiếu chất kích thích.
Bệnh máu ác tính (lơxêmi).
Thiếu dinh dưỡng.
Do mất máu ngoại vi
Do tan máu
Do chảy máu

Sơ đồ. Phân loại thiếu máu theo nguyên nhân sinh bệnh
Ghi chú:
DIC = Diissseminated intrravascular coagulation.
HUS = Hemolytic uremic syndrome.
CLL = Chronic lymphocytic leukemia.
Bài viết cùng chuyên mục
Xơ tủy nguyên phát (myelofibrosis)
Nhìn chung ban đầu bệnh có biểu hiện là tăng sinh ở tủy xương với tăng số lượng tế bào, sau đó là giảm sinh tủy với giảm ba dòng tế bào máu ngoại vi.
U lympho ác tính (Malignant lymphomas)
Hạch to là triệu chứng đặc trưng nhất là khi bệnh ở giai đoạn điển hình của u lympho ác tính nói chung, không phân biệt là Hodgkin hay không Hodgkin.
Phản ứng kháng nguyên kháng thể dịch thể
Phản ứng kháng nguyên + kháng thể dịch thể là phản ứng đặc hiệu giữa kháng thể là các Ig với kháng nguyên đặc hiệu. Để phát hiện phản ứng này có các kỹ thuật sau đây liên quan đến huyết học - truyền máu:
Các thành phần của máu
Màng hồng cầu có kháng nguyên nhóm máu, các kháng nguyên này nằm trên bề mặt hồng cầu, chúng là các liên kết của carbohydrat lipid protein.
Điều hòa quá trình sinh máu
Ngược lại với các yếu tố phát triển, các yếu tố ức chế sinh máu có thể can thiệp vào một hoặc nhiều khâu khác nhau, một hay nhiều dòng tế bào, hạn chế quá trình tăng sinh, biệt hoá và hoặc chức năng của tế bào.
Bệnh ghép chống chủ do truyền máu
Năm 1991 nhiều tác giả đã mô tả bệnh ghép chống chủ do truyền máu. GVHD trong truyền máu cũng như trong ghép tủy, có thể gặp cả GVHD cấp tính và GVHD mạn tính, cũng gặp ở các bệnh nhân suy giảm miễn dịch mạnh.
Nguyên tắc và các bước thực hiện truyền máu lâm sàng
Nguyên tắc chỉ định truyền chế phẩm máu hiện nay trên thế giới, và ở Việt Nam, là chỉ định truyền máu hợp lý, trên cơ sở các biểu hiện lâm sàng, và xét nghiệm.
Ghép tủy tế bào nguồn
Ghép tuỷ tế bào nguồn, nghĩa là truyền tế bào nguồn vào máu như truyền máu, nhưng không dùng màng lọc máu, truyền chậm và dùng kim luồn vào tĩnh mạch trung tâm.
Đa hồng cầu nguyên phát (polycythaemia vera)
Sinh thiết tủy xương. tủy giàu tế bào, tăng sinh ba dòng tế bào đặc biệt là tăng sinh và loạn sản dòng mẫu tiểu cầu, đôi khi kèm theo xơ hoá tủy.
Phân loại và chẩn đoán suy tủy
Dịch hút tuỷ xương: tuỷ đồ, tương tự như máu ngoại vi, số lượng tế bào tuỷ giảm, Sinh thiết tuỷ nghèo tế bào, tổ chức mỡ lấn át (mỡ hoá tuỷ), xơ hoá, thâm nhiễm lympho.
Đa u tủy xương (Multiple Myeloma)
Bệnh với các biểu hiện bệnh lý: khuyết và loãng xương, giảm sinh tủy, tăng tương bào tại tủy xương, tăng độ nhớt máu, tăng protein đơn dòng, giảm chức năng thận hoặc suy thận.
Kỹ thuật tế bào và sinh hóa phân tử trong nghiên cứu bệnh máu
Sử dụng các men hạn chế cắt ADN tại các vị trí đặc hiệu, sau đó điện di và so sánh độ dài của đoạn ADN giữa hai vị trí cắt, Kỹ thuật này có thể giúp phát hiện các thểm đoạn, mất đoạn gen hay phát hiện đột biến điểm tại vị trí men bình thường chọn cắt.
Miễn dịch trung gian tế bào (cellular mediated immunity)
Các tế bào của các tổ chức và cơ quan bình thường có trên bề mặt kháng nguyên hệ HLA. Đó là những kháng nguyên gây đáp ứng miễn dịch tế bào.
Tế bào nguồn sinh máu (hemopoietic stem cetls)
Vai trò của tế bào stroma tại tuỷ, các tế bào máu có mặt các tổ chức và cơ quan khác nhau. Từ đó phản ảnh lại tuỷ xương để kích thích hoặc ức chế sản xuất (Feed-Back).
Tổng hợp huyết sắc tố (Hb)
Mỗi loại globin là sản phẩm của một gen, nên cũng có 2 họ gen globin (hình) đó là họ gen a và họ gen không α. Trong các nguyên hồng cầu, tổng hợp globin cũng qua các giai đoạn mã hoá, chín ARN, thông tin và phiên mã.
Đặc điểm và chức năng của các cytokin
IL6 được sản xuất từ nhiều tế bào khác nhau: Tế bào T và B đã hoạt hoá, monocyt, tế bào nội mạc, tế bào gan, tế bào B bị nhiễm EBV, tế bào xơ non.
Các chế phẩm máu và sử dụng lâm sàng
Truyền máu ở trẻ sơ sinh mất máu cấp nên sử dụng máu toàn phần bảo quản dưới 5 ngày để tránh những nguy cơ rối loạn điện giải, rối loạn chuyển hóa do máu bảo quản dài ngày và đảm bảo tốt chức năng vận chuyển oxy của hồng cầu truyền vào.
Các xét nghiệm và ý nghĩa thực tiễn đánh giá sinh lý sinh hóa máu
Chuỗi phản ứng men tác động lên chuyển hóa acid arachidonic tạo ra nhiều chất gây tăng thấm mạch, đồng thời tác động lên hệ thống đông máu gây rối loạn đông máu, đông máu rải rác trong lòng mạch, chảy máu.
Lịch sử phát triển truyền máu thế giới
Công trình khoa học có giá trị nhất, lợi ích nhất trong truyền máu là sự phát minh ra các kháng nguyên hệ hồng cầu và nhóm máu của Karl Landsteiner.
Hệ nhóm máu ABO, Rh, các hệ khác và an toàn truyền máu
Các kháng nguyên nhóm máu, là các sản phẩm protein trên màng hồng cầu, mà quá trình tổng hợp, những protein này được mã hóa.
Bệnh Hemophilia
Bệnh hemophilia là bệnh dễ chảy máu (máu khó đông) do thiếu (hay bất thường) các yếu tố tạo thành thromboplastin nội sinh đó là các yếu tố VIII, IX hay XI .
Cytokin và điều hòa sinh máu, tế bào gốc
Ngoài các chất chính nêu ở bảng trên, người ta còn biết gần 30 cytokin khác cũng có tác dụng kích thích sinh máu. Một số ít như S-CSF và Epo có mặt liên tục ở cơ quan tạo máu.
Cấu trúc kháng nguyên bạch cầu (hệ HLA)
Các loci lại có nhiều Allel (gen). Cho tới nay người ta đã biết khoảng 160 gen, các gen này tạo được kháng thể đặc hiệu để phát hiện. Dự đoán có khoảng 500 gen thuộc hệ HLA. Số gen đã phát hiện ở các locus.
Phân loại chẩn đoán bệnh lý tế bào nguồn ngoài tủy
Nội tiết tố, chất kích thích phát triển, muối khoáng, do đó bệnh lý máu ngoại vi có thể chia 2 nhóm như sau, Nhóm bệnh lý tế bào, nhóm bệnh lý huyết tương.
Phân loại bệnh lý tế bào nguồn sinh máu và bệnh máu
Tuy phân làm hai nhóm, nhưng cả hai liên quan và gắn bó với nhau rất chặt chẽ như bệnh lý của tuỷ xương lại được phản ánh ở máu ngoại vi và số lượng và hình ảnh máu ngoại vi cũng phản ánh bệnh lý của tuỷ xương.
