- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng huyết học và truyền máu
- Phân loại thiếu máu
Phân loại thiếu máu
Thiếu máu nhược sắc giảm siderophilin gặp trong viêm gan gây thiếu siderophilin không vận chuyển được sắt đến nơi tạo hồng cầu.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Định nghĩa
Thiếu máu là tình trạng giảm lượng huyết sắc tố trung bình lưu hành ở máu ngoại vi dưới mức bình thường so với người cùng giới, cùng lứa tuổi và trong cùng một môi trường sống.
Cơ sở để xếp loại thiếu máu
Hình thái.
Nguyên nhân.
Sinh lý (có phục hồi hay không phục hồi).
Theo vị trí (ngoài tủy, trong tủy).
Phối hợp hình thái, nguyên nhân và lâm sàng.
Theo ý kiến chúng tối cách xếp loại thứ 5 được nhiêu người chấp nhận hơn vì nó tổng hợp được nhiều vấn đề giúp cho lâm sàng thấy được mối liên quan lôgic của bệnh để có thái độ điều trị đúng, chính xác, rút ngắn thời gian điều trị bệnh nhân.
Các xét nghiệm cần thiết cho xếp loại thiếu máu
Các chỉ số của hồng cầu
Bảng: Các chỉ số của hồng cầu
Các xét nghiệm sinh vật khác
Huyết tủy đồ (chú ý đặc biệt hồng cầu lưới).
Nếu cần thì sinh thiết tủy.
Bilirubin (gián tiếp).
Sắt huyết thanh.
Khả năng gắn Fe toàn thể.
Nghiệm pháp Coombs.
Sức bền hồng cầu.
Điện di huyết sắc tố.
Nhuộm hồng cầu sắt.
Kiểm tra chức năng gan.
Phân loại thiếu máu
Thiếu máu theo hình thái và cơ chế bệnh sinh
Thiếu máu nhược sắc hồng cầu nhỏ (TITBHC< 80fl)
Thiếu máu bình sắc thể hồng cầu bình thường (TTTBHC: 85 -95 fl)
Thiếu máu bình sắc thể hồng cầu to ( NTBHC > 96 fl)
Sau đây ta đi sâu phân tích từng loại trên:
Thiếu máu nhược sắc hồng cầu nhỏ
(Huyết sắc tố giảm, nồng độ huyết sắc tố trung bình hồng cầu < 310 g/1, thể tích trung bình hồng cầu <80fl) ta cần phải làm xét nghiệm huyết thanh:
- Nếu sắt huyết thanh giảm có hồi phục gặp trong các bệnh sau:
Thiếu máu do thiếu sắt bao gồm:
+ Do cung cấp thiếu: có thể gặp ở trẻ mới đẻ đặc biệt ở trẻ đẻ non, trẻ được nuôi bằng sữa bò, bột sữa (vì trong sữa có rất ít sắt), ở trẻ này thường có suy dinh dưỡng đi kèm.
+ Do hấp thu sắt kém: gặp ở trẻ em ỉa chảy kéo dài, và cũng hay gặp ở người viêm dạ dày mạn thể giảm toan hay ở người cắt 2/3 dạ dày (vì độ toan của dạ dày giúp giải phóng sắt khỏi hợp chất hữu cơ, chuyển Fe+++ - Fe++ dễ hấp thu hơn.
+ Do tăng nhu cầu sắt: gặp ở phụ nữ có thai, phụ nữ cho con bú mà không cung cấp đủ sắt để đáp ứng nhu cầu tăng của cơ thể.
+ Do mất máu mạn làm cho kho dự trữ sắt mất dần kéo dài gây cạn kiện gây thiếu máu thiếu sắt.
+ Do ký sinh trùng: cũng là nguyên nhân gây mất máu mạn (giun móc).
Thiếu máu nhược sắc giảm siderophilin gặp trong viêm gan gây thiếu siderophilin không vận chuyển được sắt đến nơi tạo hồng cầu.
Do ứ sắt trong đại thực bào.
- Nếu sắt huyết thanh tăng: thiếu máu tăng sắt khó hồi phục gặp trong: Thalassemie: thiếu máu nhược sắc HC nhỏ mà sắt huyết thanh tăng.
Rối loạn kinh diễn.
Bệnh huyết sắc tố.
Thiếu máu tăng nguyên hồng cầu sắt do di truyền, do độc.
Thiếu máu bình sắc thể tích hồng cầu bình thường:
(thể tích trung bình hồng cầu:85 – 95fl) ta cần làm xét nghiệm hồng cầu lưới:
- Nếu hồng cầu lưới tăng + xét nghiệm bilirubin gián tiếp tăng -> tan máu
Tan máu tại hồng cầu gặp trong bệnh:
+ Bệnh huyết sắc tố hồng cầu hình liềm, hình bia.
+ Thiếu men G6PD + Do tổn thương màng hồng cầu.
Tan máu ngoài hồng cầu do:
+ Ký sinh trùng sốt rét: gặp trong sốt rét thường đái huyết cầu tố.
+ Do nhiễm trùng: nhiễm liên cầu tan huyết, nhiễm trùng huyết.
+ Do ngộ độc như ngộ độc nấm độc, nọc rắn, nọc cóc.
+ Do miễn dịch:
+ + Do đồng miễn dịch (truyền máu nhiều lần bất đồng nhóm máu máu mẹ con).
+ + Tự miễn dịch.
+ + Phức hệ miễn dịch: một số thuốc có thể gây tan máu như chlorocid, quinin...
+ Do cơ học: bỏng do nhiệt gây tan máu.
+ Do tiêm truyền dung dịch nhược trương quá nhiều
- Nếu hồng cầu lưới tăng + bilirubin gián tiếp thường gặp trong mất máu cấp tủy phục hồi tốt ví dụ như trong xuất huyết tiêu hoá do loét dạ dày, vết thương mất máu.
- Nếu hồng cầu lưới giảm + tủy giảm tế bào -> ta cần làm sinh thiêt tủy có thể gặp một trong hai trường hợp sau:
Do tủy xơ hay suy tủy
Do bị xâm lấn: gặp trong lơ xê mi cấp, ung thư di căn vào tủy hoặc do rối loạn sinh tủy.
- Nếu hồng cầu lưới giảm + tủy giàu tế bào thường do:
Do rối loạn sinh hồng cầu đơn thuần
Do thiếu máu bình sắc không hồi phục tủy giàu tế bào Ví dụ: trong lơxêmi kinh
Thiếu máu bình sắc thể tích hồng cầu to:
(Thể tích trung bình hồng cầu >96 fl) ta cần làm xét nghiệm hồng cầu lưới:
- Nếu hồng cầu lưới tăng gặp trong:
Chảy máu nguyên phát, tan máu nguyên phát, thiếu máu B12, acid folic
- Nếu hồng cầu lưới giảm + không có hồng cầu khổng lồ trong tủy gặp:
+ Trong suy tuyến giáp + xơ gan.
+ Suy thận + tủy giảm sinh.
- Nếu hồng cầu lưới giảm + có hồng cầu khổng lồ trong tủy gặp trong:
Thiếu vitamin B12: do viêm dạ dày mạn xơ teo, cắt 2/3 dạ dày dẫn đến thiếu yếu tố nội nên không hấp thu được B12.
Thiếu acid folic.
Rối loạn tổng hợp AND.
+ Do độc.
+ Do bị ức chế.
Thiếu máu theo nguyên nhân gây bệnh (cơ chế bệnh sinh)
Thiếu máu do giầm sản xuất tại tủy xương
Thiếu tế bào nguồn sinh máu: HSC (Hemopoietic Stem cells).
+ Nội tại: suy tủy.
+ Ngoại lai: hoá chất, tia xạ, thuốc, virus.
Do môi trường tủy có chất ức chế hoặc thiếu chất kích thích.
Bệnh máu ác tính (lơxêmi).
Thiếu dinh dưỡng.
Do mất máu ngoại vi
Do tan máu
Do chảy máu
Sơ đồ. Phân loại thiếu máu theo nguyên nhân sinh bệnh
Ghi chú:
DIC = Diissseminated intrravascular coagulation.
HUS = Hemolytic uremic syndrome.
CLL = Chronic lymphocytic leukemia.
Bài viết cùng chuyên mục
Truyền máu tự thân và ứng dụng
Phải kiểm tra các thành phần bạch cầu, hồng cầu ly giải trong đơn vị máu, tuy nó không có nguy hại lớn về lâm sàng như truyền máu đồng loài, nhưng khi có hàm lượng cao thì truyền cho người bệnh cũng có thể xảy ra tai biến.
Đặc điểm và chức năng của các cytokin
IL6 được sản xuất từ nhiều tế bào khác nhau: Tế bào T và B đã hoạt hoá, monocyt, tế bào nội mạc, tế bào gan, tế bào B bị nhiễm EBV, tế bào xơ non.
Bệnh lupus ban đỏ hệ thống (Systemic Lupus Erythematosus - SLE)
Triệu chứng lâm sàng biểu hiện trên nhiều tạng trong cơ thể bệnh nhân, nhưng thường gặp nhiều hơn là sốt, triệu chứng ở da, triệu chứng cơ - khớp, triệu chứng về huyết học, thận và tim mạch.
Nguồn gốc phát triển, cấu trúc và chức năng của tiểu cầu
Bình thường tiểu cầu không dính vào thành mạch, có lẽ do một chất có tác dụng ức chế dính của tiểu cầu - chất đó có thể là prostaglandin. Tuy nhiên khi có đứt mạch máu thì lập tức tiểu cầu được hoạt hóa và dính vào nơi tổn thương.
Các tiến bộ về huyết học truyền máu
Gây nhiều phản ứng khi truyền máu do có các chất trung gian và hậu quả sau truyền máu do kháng nguyên HLA và HPA.
Cơ chế đông máu cầm máu và các xét nghiệm thăm dò
Sự tiếp xúc của máu với tổ chức dập nát, sẽ phát động quá trình đông máu, chất có trách nhiệm là một lipoprotein gọi là yếu tố tổ chức.
Phân loại và chẩn đoán hội chứng tăng sinh Lympho mạn ác tính
Xét nghiệm miễn dịch: CD3, CD4, CD34, CD19, CD20, Xét nghiệm tế bào di truyền: biến đổi nhiễm sắc thể, Xét nghiệm kháng nguyên gây ung thư.
Lơ xê mi kinh dòng hạt
Lơ xê mi kinh dòng hạt là một bệnh ác tính hệ tạo máu, đặc trưng bởi sự tăng sinh các tế bào dòng bạch cầu hạt biệt hóa, hậu quả là số lượng bạch cầu tăng cao ở máu ngoại vi với đủ các tuổi của dòng bạch cầu hạt.
Bệnh xuất huyết giảm tiểu cầu
Giảm tiểu cầu miễn dịch ở trẻ sơ sinh là do bất đồng kháng nguyên HPA giữa mẹ và con, gây miễn dịch ở mẹ và giảm tiểu cầu ở con. Hầu hết các trường hợp được chẩn đoán sau đẻ.
Các chế phẩm máu và sử dụng lâm sàng
Truyền máu ở trẻ sơ sinh mất máu cấp nên sử dụng máu toàn phần bảo quản dưới 5 ngày để tránh những nguy cơ rối loạn điện giải, rối loạn chuyển hóa do máu bảo quản dài ngày và đảm bảo tốt chức năng vận chuyển oxy của hồng cầu truyền vào.
Cấu trúc kháng nguyên bạch cầu (hệ HLA)
Các loci lại có nhiều Allel (gen). Cho tới nay người ta đã biết khoảng 160 gen, các gen này tạo được kháng thể đặc hiệu để phát hiện. Dự đoán có khoảng 500 gen thuộc hệ HLA. Số gen đã phát hiện ở các locus.
Phân loại chẩn đoán bệnh lý tế bào nguồn ngoài tủy
Nội tiết tố, chất kích thích phát triển, muối khoáng, do đó bệnh lý máu ngoại vi có thể chia 2 nhóm như sau, Nhóm bệnh lý tế bào, nhóm bệnh lý huyết tương.
Các cytokin và điều hòa tạo máu
Các cytokin có tác dụng điều hoà hoạt động và phát triển tế bào đích, do đó chúng đang được sử dụng trên lâm sàng để điều trị bệnh nhất là bệnh suy giảm miễn dịch.
Giảm sinh tủy - Suy tủy xương (Aplastic anemia)
Phần lớn bệnh nhân Fanconi không đáp ứng với ATG hay cyclosporin A, nhưng có đáp ứng tốt vối androgen, Bệnh nhân tủ vong ở tuổi 10 đến 20 tuổi khi suy tủy ngày càng nặng.
Phản ứng kháng nguyên kháng thể dịch thể
Phản ứng kháng nguyên + kháng thể dịch thể là phản ứng đặc hiệu giữa kháng thể là các Ig với kháng nguyên đặc hiệu. Để phát hiện phản ứng này có các kỹ thuật sau đây liên quan đến huyết học - truyền máu:
Những tiêu chuẩn cho máu an toàn
Đốì với nam không nên cho quá 4 lần trong một năm. Đối với nữ không nên cho quá 3 lần trong 1 năm. Đối với cho huyết tương, cho tiểu cầu thời gian quy định khác.
Hội chứng rối loạn sinh tủy (Myelodysplastic syndrome)
Có một số yếu tố được coi là yếu tố thuận lợi tham gia vào qúa trình sinh bệnh như tia xạ, hóa chất nhóm benzen, thuôc nhóm alkylan, virus.
Tế bào nguồn sinh máu (hemopoietic stem cetls)
Vai trò của tế bào stroma tại tuỷ, các tế bào máu có mặt các tổ chức và cơ quan khác nhau. Từ đó phản ảnh lại tuỷ xương để kích thích hoặc ức chế sản xuất (Feed-Back).
Tăng tiểu cầu nguyên phát (primary thrombocytopenia)
Hoàn cảnh phát hiện: bệnh thường gặp ở người trên 50 tuổi được phát hiện tình cờ khi làm xét nghiêm hệ thống hoặc khi vào viện vì các biến chứng tắc mạch hoặc chảy máu.
Kỹ thuật tế bào và sinh hóa phân tử trong nghiên cứu bệnh máu
Sử dụng các men hạn chế cắt ADN tại các vị trí đặc hiệu, sau đó điện di và so sánh độ dài của đoạn ADN giữa hai vị trí cắt, Kỹ thuật này có thể giúp phát hiện các thểm đoạn, mất đoạn gen hay phát hiện đột biến điểm tại vị trí men bình thường chọn cắt.
Miễn dịch cơ bản trong huyết học truyền máu
Miễn dịch không đặc hiệu là miễn dịch không do phản ứng kháng nguyên- kháng thể như hiện tượng thực bào của bạch cầu, các dịch tiết của mắt, đường tiêu hoá.
Phân loại bệnh lý tế bào nguồn sinh máu và bệnh máu
Tuy phân làm hai nhóm, nhưng cả hai liên quan và gắn bó với nhau rất chặt chẽ như bệnh lý của tuỷ xương lại được phản ánh ở máu ngoại vi và số lượng và hình ảnh máu ngoại vi cũng phản ánh bệnh lý của tuỷ xương.
Tổng hợp huyết sắc tố (Hb)
Mỗi loại globin là sản phẩm của một gen, nên cũng có 2 họ gen globin (hình) đó là họ gen a và họ gen không α. Trong các nguyên hồng cầu, tổng hợp globin cũng qua các giai đoạn mã hoá, chín ARN, thông tin và phiên mã.
Lịch sử phát triển truyền máu thế giới
Công trình khoa học có giá trị nhất, lợi ích nhất trong truyền máu là sự phát minh ra các kháng nguyên hệ hồng cầu và nhóm máu của Karl Landsteiner.
Miễn dịch trung gian tế bào (cellular mediated immunity)
Các tế bào của các tổ chức và cơ quan bình thường có trên bề mặt kháng nguyên hệ HLA. Đó là những kháng nguyên gây đáp ứng miễn dịch tế bào.
