Phân loại thiếu máu

2015-08-04 10:56 AM

Thiếu máu nhược sắc giảm siderophilin gặp trong viêm gan gây thiếu siderophilin không vận chuyển được sắt đến nơi tạo hồng cầu.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Định nghĩa

Thiếu máu là tình trạng giảm lượng huyết sắc tố trung bình lưu hành ở máu ngoại vi dưới mức bình thường so với người cùng giới, cùng lứa tuổi và trong cùng một môi trường sống.

Cơ sở để xếp loại thiếu máu

Hình thái.

Nguyên nhân.

Sinh lý (có phục hồi hay không phục hồi).

Theo vị trí (ngoài tủy, trong tủy).

Phối hợp hình thái, nguyên nhân và lâm sàng.

Theo ý kiến chúng tối cách xếp loại thứ 5 được nhiêu người chấp nhận hơn vì nó tổng hợp được nhiều vấn đề giúp cho lâm sàng thấy được mối liên quan lôgic của bệnh để có thái độ điều trị đúng, chính xác, rút ngắn thời gian điều trị bệnh nhân.

Các xét nghiệm cần thiết cho xếp loại thiếu máu

Các chỉ số của hồng cầu

Các chỉ số của hồng cầu 

Bảng: Các chỉ số của hồng cầu

Các xét nghiệm sinh vật khác

Huyết tủy đồ (chú ý đặc biệt hồng cầu lưới).

Nếu cần thì sinh thiết tủy.

Bilirubin (gián tiếp).

Sắt huyết thanh.

Khả năng gắn Fe toàn thể.

Nghiệm pháp Coombs.

Sức bền hồng cầu.

Điện di huyết sắc tố.

Nhuộm hồng cầu sắt.

Kiểm tra chức năng gan.

Phân loại thiếu máu

Thiếu máu theo hình thái và cơ chế bệnh sinh

Thiếu máu nhược sắc hồng cầu nhỏ (TITBHC< 80fl)

Thiếu máu bình sắc thể hồng cầu bình thường (TTTBHC: 85 -95 fl)

Thiếu máu bình sắc thể hồng cầu to ( NTBHC > 96 fl)

Sau đây ta đi sâu phân tích từng loại trên:

Thiếu máu nhược sắc hồng cầu nhỏ

(Huyết sắc tố giảm, nồng độ huyết sắc tố trung bình hồng cầu < 310 g/1, thể tích trung bình hồng cầu <80fl) ta cần phải làm xét nghiệm huyết thanh:

- Nếu sắt huyết thanh giảm có hồi phục gặp trong các bệnh sau:

Thiếu máu do thiếu sắt bao gồm:

+ Do cung cấp thiếu: có thể gặp ở trẻ mới đẻ đặc biệt ở trẻ đẻ non, trẻ được nuôi bằng sữa bò, bột sữa (vì trong sữa có rất ít sắt), ở trẻ này thường có suy dinh dưỡng đi kèm.

+ Do hấp thu sắt kém: gặp ở trẻ em ỉa chảy kéo dài, và cũng hay gặp ở người viêm dạ dày mạn thể giảm toan hay ở người cắt 2/3 dạ dày (vì độ toan của dạ dày giúp giải phóng sắt khỏi hợp chất hữu cơ, chuyển Fe+++ - Fe++ dễ hấp thu hơn.

+ Do tăng nhu cầu sắt: gặp ở phụ nữ có thai, phụ nữ cho con bú mà không cung cấp đủ sắt để đáp ứng nhu cầu tăng của cơ thể.

+ Do mất máu mạn làm cho kho dự trữ sắt mất dần kéo dài gây cạn kiện gây thiếu máu thiếu sắt.

+ Do ký sinh trùng: cũng là nguyên nhân gây mất máu mạn (giun móc).

Thiếu máu nhược sắc giảm siderophilin gặp trong viêm gan gây thiếu siderophilin không vận chuyển được sắt đến nơi tạo hồng cầu.

Do ứ sắt trong đại thực bào.

- Nếu sắt huyết thanh tăng: thiếu máu tăng sắt khó hồi phục gặp trong: Thalassemie: thiếu máu nhược sắc HC nhỏ mà sắt huyết thanh tăng.

Rối loạn kinh diễn.

Bệnh huyết sắc tố.

Thiếu máu tăng nguyên hồng cầu sắt do di truyền, do độc.

Thiếu máu bình sắc thể tích hồng cầu bình thường:

(thể tích trung bình hồng cầu:85 – 95fl) ta cần làm xét nghiệm hồng cầu lưới:

- Nếu hồng cầu lưới tăng + xét nghiệm bilirubin gián tiếp tăng -> tan máu

Tan máu tại hồng cầu gặp trong bệnh:

+ Bệnh huyết sắc tố hồng cầu hình liềm, hình bia.

+ Thiếu men G6PD + Do tổn thương màng hồng cầu.

Tan máu ngoài hồng cầu do:

+ Ký sinh trùng sốt rét: gặp trong sốt rét thường đái huyết cầu tố.

+ Do nhiễm trùng: nhiễm liên cầu tan huyết, nhiễm trùng huyết.

+ Do ngộ độc như ngộ độc nấm độc, nọc rắn, nọc cóc.

+ Do miễn dịch:

+ + Do đồng miễn dịch (truyền máu nhiều lần bất đồng nhóm máu máu mẹ con).

+ + Tự miễn dịch.

+ + Phức hệ miễn dịch: một số thuốc có thể gây tan máu như chlorocid, quinin...

+ Do cơ học: bỏng do nhiệt gây tan máu.

+ Do tiêm truyền dung dịch nhược trương quá nhiều

- Nếu hồng cầu lưới tăng + bilirubin gián tiếp thường gặp trong mất máu cấp tủy phục hồi tốt ví dụ như trong xuất huyết tiêu hoá do loét dạ dày, vết thương mất máu.

- Nếu hồng cầu lưới giảm + tủy giảm tế bào -> ta cần làm sinh thiêt tủy có thể gặp một trong hai trường hợp sau:

Do tủy xơ hay suy tủy

Do bị xâm lấn: gặp trong lơ xê mi cấp, ung thư di căn vào tủy hoặc do rối loạn sinh tủy.

- Nếu hồng cầu lưới giảm + tủy giàu tế bào thường do:

Do rối loạn sinh hồng cầu đơn thuần

Do thiếu máu bình sắc không hồi phục tủy giàu tế bào Ví dụ: trong lơxêmi kinh

Thiếu máu bình sắc thể tích hồng cầu to:

(Thể tích trung bình hồng cầu >96 fl) ta cần làm xét nghiệm hồng cầu lưới:

- Nếu hồng cầu lưới tăng gặp trong:

Chảy máu nguyên phát, tan máu nguyên phát, thiếu máu B12, acid folic

- Nếu hồng cầu lưới giảm + không có hồng cầu khổng lồ trong tủy gặp:

+ Trong suy tuyến giáp + xơ gan.

+ Suy thận + tủy giảm sinh.

- Nếu hồng cầu lưới giảm + có hồng cầu khổng lồ trong tủy gặp trong:

Thiếu vitamin B12: do viêm dạ dày mạn xơ teo, cắt 2/3 dạ dày dẫn đến thiếu yếu tố nội nên không hấp thu được B12.

Thiếu acid folic.

Rối loạn tổng hợp AND.

+ Do độc.

+ Do bị ức chế.

Thiếu máu theo nguyên nhân gây bệnh (cơ chế bệnh sinh)

Thiếu máu do giầm sản xuất tại tủy xương

Thiếu tế bào nguồn sinh máu: HSC (Hemopoietic Stem cells).

+ Nội tại: suy tủy.

+ Ngoại lai: hoá chất, tia xạ, thuốc, virus.

Do môi trường tủy có chất ức chế hoặc thiếu chất kích thích.

Bệnh máu ác tính (lơxêmi).

Thiếu dinh dưỡng.

Do mất máu ngoại vi

Do tan máu

Do chảy máu

 Phân loại thiếu máu theo nguyên nhân sinh bệnh

Sơ đồ. Phân loại thiếu máu theo nguyên nhân sinh bệnh

Ghi chú:

DIC = Diissseminated intrravascular coagulation.

HUS = Hemolytic uremic syndrome.

CLL = Chronic lymphocytic leukemia.

Bài viết cùng chuyên mục

Phân loại chẩn đoán bệnh lý tế bào nguồn ngoài tủy

Nội tiết tố, chất kích thích phát triển, muối khoáng, do đó bệnh lý máu ngoại vi có thể chia 2 nhóm như sau, Nhóm bệnh lý tế bào, nhóm bệnh lý huyết tương.

Quá trình tăng sinh và biệt hóa các tế bào máu

Một tiền nguyên hồng cầu sinh ra hai nguyên hồng cầu ưa base I (erythroblast basophil) và thành bôn nguyên hồng cầu ưa base II. Tuy nhiên dưới kính hiển vi quang học, không thể phân biệt được nguyên hồng cầu ưa base I và nguyên hồng cầu ưa base II.

Các cytokin và điều hòa tạo máu

Các cytokin có tác dụng điều hoà hoạt động và phát triển tế bào đích, do đó chúng đang được sử dụng trên lâm sàng để điều trị bệnh nhất là bệnh suy giảm miễn dịch.

Thiếu máu tan máu miễn dịch

Hiệu giá kháng thể miễn dịch rất thay đổi tăng lên rõ rệt ở môi trường albumin, còn hiệu giá kháng thể tự nhiên tăng lên rõ rệt ở môi trường muối.

Lơ xê mi kinh dòng lympho - Bệnh tăng sinh Lympho mạn ác tính

Người ta nhận thấy lơ xê mi kinh dòng lympho có nhiều ở châu Au và Mỹ, ít gặp hơn ở châu Á, Ở Mỹ có thể gặp với tỷ lệ cao 2 đến 3 người trên 100.000 dân

Phân loại thiếu máu tan máu và điều trị

Tổn thương bơm natri vào màng hồng cầu, có gặp ở châu Âu nhưng ít. Men PK giảm độ 50% ở trường hợp dị hợp tử, không biểu hiện lâm sàng. Men PK giảm dưới 50% ở trưòng hợp đồng hợp tử nặng.

Chuyển hóa trong các tế bào máu

Khi thiếu ATP bơm natri không hoạt động do đó Na+ và nước chỉ có vào mà không có ra, làm cho hồng cầu trương to và vỡ.

Phân loại và chẩn đoán hội chứng tăng sinh Lympho mạn ác tính

Xét nghiệm miễn dịch: CD3, CD4, CD34, CD19, CD20, Xét nghiệm tế bào di truyền: biến đổi nhiễm sắc thể, Xét nghiệm kháng nguyên gây ung thư.

Miễn dịch trung gian tế bào (cellular mediated immunity)

Các tế bào của các tổ chức và cơ quan bình thường có trên bề mặt kháng nguyên hệ HLA. Đó là những kháng nguyên gây đáp ứng miễn dịch tế bào.

Các tiến bộ về huyết học truyền máu

Gây nhiều phản ứng khi truyền máu do có các chất trung gian và hậu quả sau truyền máu do kháng nguyên HLA và HPA.

Đảm bảo chất lượng trong xét nghiệm huyết học truyền máu

Công tác truyền máu được đảm bảo chất lượng có nghĩa là máu và thành phẩm truyền cho bệnh nhân đáp ứng tốt nhất nhu cầu điều trị và hạn chế đến mức thấp nhất các kết quả không mong muốn.

Hội chứng mất sợi huyết (Đông máu rải rác trong lòng mạch)

Phần lớn các tác giả cho rằng đông máu rải rác có thể sinh ra tiêu sợi huyết phản ứng, thứ phát và nhấn mạnh rằng hai cơ chế này có thể song song tồn tại với tỷ lệ khác nhau.

Tăng tiểu cầu nguyên phát (primary thrombocytopenia)

Hoàn cảnh phát hiện: bệnh thường gặp ở người trên 50 tuổi được phát hiện tình cờ khi làm xét nghiêm hệ thống hoặc khi vào viện vì các biến chứng tắc mạch hoặc chảy máu.

U lympho ác tính (Malignant lymphomas)

Hạch to là triệu chứng đặc trưng nhất là khi bệnh ở giai đoạn điển hình của u lympho ác tính nói chung, không phân biệt là Hodgkin hay không Hodgkin.

Hội chứng rối loạn sinh tủy (Myelodysplastic syndrome)

Có một số yếu tố được coi là yếu tố thuận lợi tham gia vào qúa trình sinh bệnh như tia xạ, hóa chất nhóm benzen, thuôc nhóm alkylan, virus.

Bạch cầu, cytokin, chất trung gian và gốc tự do trong máu bảo quản

Trước hêt, do xuất hiện một số men bạch cầu làm pH máu bảo quản giảm, pH giảm gây nhiều bất lợi trong đó có một bất lợi đáng chú ý là tạo điều kiện hình thành các gốc tự do có nhiều tác hại.

Chuyển hóa sắt và thiếu máu thiếu sắt

Ngoại trừ một số ít trường hợp quá tải sắt nặng, sắt tự do không có trong huyết tương do sắt được gắn với transferrin ở máu tĩnh mạch cửa.

Tế bào nguồn sinh máu (hemopoietic stem cetls)

Vai trò của tế bào stroma tại tuỷ, các tế bào máu có mặt các tổ chức và cơ quan khác nhau. Từ đó phản ảnh lại tuỷ xương để kích thích hoặc ức chế sản xuất (Feed-Back).

Kháng nguyên kháng thể trong huyết học truyền máu

Kháng nguyên không hoàn toàn là kháng nguyên chỉ có phần đặc hiệu mà không có phần mang tính kháng nguyên, nếu có một mình, chúng không gây đáp ứng miễn dịch.

Đa u tủy xương (Multiple Myeloma)

Bệnh với các biểu hiện bệnh lý: khuyết và loãng xương, giảm sinh tủy, tăng tương bào tại tủy xương, tăng độ nhớt máu, tăng protein đơn dòng, giảm chức năng thận hoặc suy thận.

Điều hòa quá trình sinh máu

Ngược lại với các yếu tố phát triển, các yếu tố ức chế sinh máu có thể can thiệp vào một hoặc nhiều khâu khác nhau, một hay nhiều dòng tế bào, hạn chế quá trình tăng sinh, biệt hoá và hoặc chức năng của tế bào.

Phân bố gen và chức năng của HLA trong cơ thể

HLA lớp I và II hợp tác trong quá trình miễn dịch bao gồm cả trả lời miễn dịch và phản ứng kháng nguyên- kháng thể của cả miễn dịch tế bào.

Thalassemia (thiếu hụt chuỗi globin)

Bình thường gen α nằm trên cánh ngắn nhiễm sắc thể 16, mỗi nhiễm sắc thể có hai gen α như vậy một cơ thể bình thường có bốn gen α.

Bệnh lý suy giảm miễn dịch

Xuất hiện các kháng thể tự miễn dịch như kháng thể chống tiểu cầu, chống bạch cầu trung tính, kháng thể chống lympho, nhưng lại không phát hiện thấy kháng thể chống nhân và yếu tố dạng thấp.

Tăng đông và huyết khối

Một số tác giả gọi tăng đông là tình trạng tiền huyết khối. Tuy nhiên cần lưu ý răng huyêt khối thường ít khi do một nguyên nhân đơn độc gây nên mà thường là hậu quả của sự kết hợp của một số những rối loạn và yếu tố nguy cơ.