- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng huyết học và truyền máu
- Phân loại thiếu máu
Phân loại thiếu máu
Thiếu máu nhược sắc giảm siderophilin gặp trong viêm gan gây thiếu siderophilin không vận chuyển được sắt đến nơi tạo hồng cầu.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Định nghĩa
Thiếu máu là tình trạng giảm lượng huyết sắc tố trung bình lưu hành ở máu ngoại vi dưới mức bình thường so với người cùng giới, cùng lứa tuổi và trong cùng một môi trường sống.
Cơ sở để xếp loại thiếu máu
Hình thái.
Nguyên nhân.
Sinh lý (có phục hồi hay không phục hồi).
Theo vị trí (ngoài tủy, trong tủy).
Phối hợp hình thái, nguyên nhân và lâm sàng.
Theo ý kiến chúng tối cách xếp loại thứ 5 được nhiêu người chấp nhận hơn vì nó tổng hợp được nhiều vấn đề giúp cho lâm sàng thấy được mối liên quan lôgic của bệnh để có thái độ điều trị đúng, chính xác, rút ngắn thời gian điều trị bệnh nhân.
Các xét nghiệm cần thiết cho xếp loại thiếu máu
Các chỉ số của hồng cầu
Bảng: Các chỉ số của hồng cầu
Các xét nghiệm sinh vật khác
Huyết tủy đồ (chú ý đặc biệt hồng cầu lưới).
Nếu cần thì sinh thiết tủy.
Bilirubin (gián tiếp).
Sắt huyết thanh.
Khả năng gắn Fe toàn thể.
Nghiệm pháp Coombs.
Sức bền hồng cầu.
Điện di huyết sắc tố.
Nhuộm hồng cầu sắt.
Kiểm tra chức năng gan.
Phân loại thiếu máu
Thiếu máu theo hình thái và cơ chế bệnh sinh
Thiếu máu nhược sắc hồng cầu nhỏ (TITBHC< 80fl)
Thiếu máu bình sắc thể hồng cầu bình thường (TTTBHC: 85 -95 fl)
Thiếu máu bình sắc thể hồng cầu to ( NTBHC > 96 fl)
Sau đây ta đi sâu phân tích từng loại trên:
Thiếu máu nhược sắc hồng cầu nhỏ
(Huyết sắc tố giảm, nồng độ huyết sắc tố trung bình hồng cầu < 310 g/1, thể tích trung bình hồng cầu <80fl) ta cần phải làm xét nghiệm huyết thanh:
- Nếu sắt huyết thanh giảm có hồi phục gặp trong các bệnh sau:
Thiếu máu do thiếu sắt bao gồm:
+ Do cung cấp thiếu: có thể gặp ở trẻ mới đẻ đặc biệt ở trẻ đẻ non, trẻ được nuôi bằng sữa bò, bột sữa (vì trong sữa có rất ít sắt), ở trẻ này thường có suy dinh dưỡng đi kèm.
+ Do hấp thu sắt kém: gặp ở trẻ em ỉa chảy kéo dài, và cũng hay gặp ở người viêm dạ dày mạn thể giảm toan hay ở người cắt 2/3 dạ dày (vì độ toan của dạ dày giúp giải phóng sắt khỏi hợp chất hữu cơ, chuyển Fe+++ - Fe++ dễ hấp thu hơn.
+ Do tăng nhu cầu sắt: gặp ở phụ nữ có thai, phụ nữ cho con bú mà không cung cấp đủ sắt để đáp ứng nhu cầu tăng của cơ thể.
+ Do mất máu mạn làm cho kho dự trữ sắt mất dần kéo dài gây cạn kiện gây thiếu máu thiếu sắt.
+ Do ký sinh trùng: cũng là nguyên nhân gây mất máu mạn (giun móc).
Thiếu máu nhược sắc giảm siderophilin gặp trong viêm gan gây thiếu siderophilin không vận chuyển được sắt đến nơi tạo hồng cầu.
Do ứ sắt trong đại thực bào.
- Nếu sắt huyết thanh tăng: thiếu máu tăng sắt khó hồi phục gặp trong: Thalassemie: thiếu máu nhược sắc HC nhỏ mà sắt huyết thanh tăng.
Rối loạn kinh diễn.
Bệnh huyết sắc tố.
Thiếu máu tăng nguyên hồng cầu sắt do di truyền, do độc.
Thiếu máu bình sắc thể tích hồng cầu bình thường:
(thể tích trung bình hồng cầu:85 – 95fl) ta cần làm xét nghiệm hồng cầu lưới:
- Nếu hồng cầu lưới tăng + xét nghiệm bilirubin gián tiếp tăng -> tan máu
Tan máu tại hồng cầu gặp trong bệnh:
+ Bệnh huyết sắc tố hồng cầu hình liềm, hình bia.
+ Thiếu men G6PD + Do tổn thương màng hồng cầu.
Tan máu ngoài hồng cầu do:
+ Ký sinh trùng sốt rét: gặp trong sốt rét thường đái huyết cầu tố.
+ Do nhiễm trùng: nhiễm liên cầu tan huyết, nhiễm trùng huyết.
+ Do ngộ độc như ngộ độc nấm độc, nọc rắn, nọc cóc.
+ Do miễn dịch:
+ + Do đồng miễn dịch (truyền máu nhiều lần bất đồng nhóm máu máu mẹ con).
+ + Tự miễn dịch.
+ + Phức hệ miễn dịch: một số thuốc có thể gây tan máu như chlorocid, quinin...
+ Do cơ học: bỏng do nhiệt gây tan máu.
+ Do tiêm truyền dung dịch nhược trương quá nhiều
- Nếu hồng cầu lưới tăng + bilirubin gián tiếp thường gặp trong mất máu cấp tủy phục hồi tốt ví dụ như trong xuất huyết tiêu hoá do loét dạ dày, vết thương mất máu.
- Nếu hồng cầu lưới giảm + tủy giảm tế bào -> ta cần làm sinh thiêt tủy có thể gặp một trong hai trường hợp sau:
Do tủy xơ hay suy tủy
Do bị xâm lấn: gặp trong lơ xê mi cấp, ung thư di căn vào tủy hoặc do rối loạn sinh tủy.
- Nếu hồng cầu lưới giảm + tủy giàu tế bào thường do:
Do rối loạn sinh hồng cầu đơn thuần
Do thiếu máu bình sắc không hồi phục tủy giàu tế bào Ví dụ: trong lơxêmi kinh
Thiếu máu bình sắc thể tích hồng cầu to:
(Thể tích trung bình hồng cầu >96 fl) ta cần làm xét nghiệm hồng cầu lưới:
- Nếu hồng cầu lưới tăng gặp trong:
Chảy máu nguyên phát, tan máu nguyên phát, thiếu máu B12, acid folic
- Nếu hồng cầu lưới giảm + không có hồng cầu khổng lồ trong tủy gặp:
+ Trong suy tuyến giáp + xơ gan.
+ Suy thận + tủy giảm sinh.
- Nếu hồng cầu lưới giảm + có hồng cầu khổng lồ trong tủy gặp trong:
Thiếu vitamin B12: do viêm dạ dày mạn xơ teo, cắt 2/3 dạ dày dẫn đến thiếu yếu tố nội nên không hấp thu được B12.
Thiếu acid folic.
Rối loạn tổng hợp AND.
+ Do độc.
+ Do bị ức chế.
Thiếu máu theo nguyên nhân gây bệnh (cơ chế bệnh sinh)
Thiếu máu do giầm sản xuất tại tủy xương
Thiếu tế bào nguồn sinh máu: HSC (Hemopoietic Stem cells).
+ Nội tại: suy tủy.
+ Ngoại lai: hoá chất, tia xạ, thuốc, virus.
Do môi trường tủy có chất ức chế hoặc thiếu chất kích thích.
Bệnh máu ác tính (lơxêmi).
Thiếu dinh dưỡng.
Do mất máu ngoại vi
Do tan máu
Do chảy máu

Sơ đồ. Phân loại thiếu máu theo nguyên nhân sinh bệnh
Ghi chú:
DIC = Diissseminated intrravascular coagulation.
HUS = Hemolytic uremic syndrome.
CLL = Chronic lymphocytic leukemia.
Bài viết cùng chuyên mục
Các cytokin và điều hòa tạo máu
Các cytokin có tác dụng điều hoà hoạt động và phát triển tế bào đích, do đó chúng đang được sử dụng trên lâm sàng để điều trị bệnh nhất là bệnh suy giảm miễn dịch.
Ghép tủy tế bào nguồn
Ghép tuỷ tế bào nguồn, nghĩa là truyền tế bào nguồn vào máu như truyền máu, nhưng không dùng màng lọc máu, truyền chậm và dùng kim luồn vào tĩnh mạch trung tâm.
Phân loại và chẩn đoán hội chứng rối loạn sinh tủy
Số lượng hồng cầu, bạch cầu, tiểu câu, huyết sắc tố. Hình thái các loại tế bào. Tuỷ Tuỷ đồ: tế bào học. Sinh thiết tuỷ: tổ chức tuỷ.
Hội chứng mất sợi huyết (Đông máu rải rác trong lòng mạch)
Phần lớn các tác giả cho rằng đông máu rải rác có thể sinh ra tiêu sợi huyết phản ứng, thứ phát và nhấn mạnh rằng hai cơ chế này có thể song song tồn tại với tỷ lệ khác nhau.
Chuyển hóa sắt và thiếu máu thiếu sắt
Ngoại trừ một số ít trường hợp quá tải sắt nặng, sắt tự do không có trong huyết tương do sắt được gắn với transferrin ở máu tĩnh mạch cửa.
Các xét nghiệm và ý nghĩa thực tiễn đánh giá sinh lý sinh hóa máu
Chuỗi phản ứng men tác động lên chuyển hóa acid arachidonic tạo ra nhiều chất gây tăng thấm mạch, đồng thời tác động lên hệ thống đông máu gây rối loạn đông máu, đông máu rải rác trong lòng mạch, chảy máu.
Cấu trúc kháng nguyên bạch cầu (hệ HLA)
Các loci lại có nhiều Allel (gen). Cho tới nay người ta đã biết khoảng 160 gen, các gen này tạo được kháng thể đặc hiệu để phát hiện. Dự đoán có khoảng 500 gen thuộc hệ HLA. Số gen đã phát hiện ở các locus.
Bệnh ghép chống chủ do truyền máu
Năm 1991 nhiều tác giả đã mô tả bệnh ghép chống chủ do truyền máu. GVHD trong truyền máu cũng như trong ghép tủy, có thể gặp cả GVHD cấp tính và GVHD mạn tính, cũng gặp ở các bệnh nhân suy giảm miễn dịch mạnh.
Tai biến do truyền máu và cách xử trí
Dự phòng với những người có cơ địa dị ứng và có nổi mề đay nhiều lần cần loại bỏ huyết tương khi truyền máu để loại trừ các dị nguyên hòa tan.
Các bệnh truyền nhiễm qua đường truyền máu và an toàn truyền máu
HIV có tỷ lệ biến dị khá lớn, trong quá trình sao chép nếu có sự thay đổi một ví trí nào đó của các nucleotid là có thể tạo ra một virus mới khác với virus nguyên bản. Các virus mới sẽ ẩn náu trong các tế bào của cơ thể và trở thành kháng thuốc.
Đảm bảo chất lượng trong xét nghiệm huyết học truyền máu
Công tác truyền máu được đảm bảo chất lượng có nghĩa là máu và thành phẩm truyền cho bệnh nhân đáp ứng tốt nhất nhu cầu điều trị và hạn chế đến mức thấp nhất các kết quả không mong muốn.
Các tiến bộ về huyết học truyền máu
Gây nhiều phản ứng khi truyền máu do có các chất trung gian và hậu quả sau truyền máu do kháng nguyên HLA và HPA.
Hệ nhóm máu ABO, Rh, các hệ khác và an toàn truyền máu
Các kháng nguyên nhóm máu, là các sản phẩm protein trên màng hồng cầu, mà quá trình tổng hợp, những protein này được mã hóa.
Phân loại và chẩn đoán suy tủy
Dịch hút tuỷ xương: tuỷ đồ, tương tự như máu ngoại vi, số lượng tế bào tuỷ giảm, Sinh thiết tuỷ nghèo tế bào, tổ chức mỡ lấn át (mỡ hoá tuỷ), xơ hoá, thâm nhiễm lympho.
Phân loại chẩn đoán bệnh lý tế bào nguồn ngoài tủy
Nội tiết tố, chất kích thích phát triển, muối khoáng, do đó bệnh lý máu ngoại vi có thể chia 2 nhóm như sau, Nhóm bệnh lý tế bào, nhóm bệnh lý huyết tương.
Kỹ thuật phát hiện HLA và ứng dụng lâm sàng
Sử dụng xác định các antigen thuộc HLA-A, B, c, DR, DQ. Tuy nhiên HLA-DR kém nhậy đối với phản ứng độc tế bào, do vậy nhiều nước đã dùng kỹ thuật PCR để xác định kháng nguyên thuộc hệ HLA-DR.
Bổ thể trong huyết học truyền máu
C8, C9 hai thành phần cuối cùng bị hoạt hoá sẽ tạo ra các lỗ thủng làm thay đổi tính thấm màng tế bào, làm tế bào trương to và chết.
Đặc điểm và chức năng của các cytokin
IL6 được sản xuất từ nhiều tế bào khác nhau: Tế bào T và B đã hoạt hoá, monocyt, tế bào nội mạc, tế bào gan, tế bào B bị nhiễm EBV, tế bào xơ non.
Điều hòa quá trình sinh máu
Ngược lại với các yếu tố phát triển, các yếu tố ức chế sinh máu có thể can thiệp vào một hoặc nhiều khâu khác nhau, một hay nhiều dòng tế bào, hạn chế quá trình tăng sinh, biệt hoá và hoặc chức năng của tế bào.
Huyết sắc tố bất thường (tổng hợp chuỗi globin bất thường)
Tùy theo sự thay đổi mà có các biểu hiện khác nhau, rất nhiều loại thay đổi được phát hiện, Tên các huyết sắc tố bất thường được đặt theo địa dư phát hiện nhưng có tên thông nhất.
Phân loại và chẩn đoán hội chứng tăng sinh Lympho mạn ác tính
Xét nghiệm miễn dịch: CD3, CD4, CD34, CD19, CD20, Xét nghiệm tế bào di truyền: biến đổi nhiễm sắc thể, Xét nghiệm kháng nguyên gây ung thư.
Phân loại bệnh lý tế bào nguồn sinh máu và bệnh máu
Tuy phân làm hai nhóm, nhưng cả hai liên quan và gắn bó với nhau rất chặt chẽ như bệnh lý của tuỷ xương lại được phản ánh ở máu ngoại vi và số lượng và hình ảnh máu ngoại vi cũng phản ánh bệnh lý của tuỷ xương.
Lâm sàng và xét nghiệm thiếu máu tan máu
Thay đổi cấu trúc xương do tủy xương tăng cường hoạt động, thường chỉ gặp ở trẻ em, đang lúc tuổi phát triển. Hố tủy xương giãn rộng, xương sọ có hình bàn chải.
Phân loại thiếu máu tan máu và điều trị
Tổn thương bơm natri vào màng hồng cầu, có gặp ở châu Âu nhưng ít. Men PK giảm độ 50% ở trường hợp dị hợp tử, không biểu hiện lâm sàng. Men PK giảm dưới 50% ở trưòng hợp đồng hợp tử nặng.
Thiếu máu tan máu miễn dịch
Hiệu giá kháng thể miễn dịch rất thay đổi tăng lên rõ rệt ở môi trường albumin, còn hiệu giá kháng thể tự nhiên tăng lên rõ rệt ở môi trường muối.
