Phân loại thiếu máu

2015-08-04 10:56 AM

Thiếu máu nhược sắc giảm siderophilin gặp trong viêm gan gây thiếu siderophilin không vận chuyển được sắt đến nơi tạo hồng cầu.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Định nghĩa

Thiếu máu là tình trạng giảm lượng huyết sắc tố trung bình lưu hành ở máu ngoại vi dưới mức bình thường so với người cùng giới, cùng lứa tuổi và trong cùng một môi trường sống.

Cơ sở để xếp loại thiếu máu

Hình thái.

Nguyên nhân.

Sinh lý (có phục hồi hay không phục hồi).

Theo vị trí (ngoài tủy, trong tủy).

Phối hợp hình thái, nguyên nhân và lâm sàng.

Theo ý kiến chúng tối cách xếp loại thứ 5 được nhiêu người chấp nhận hơn vì nó tổng hợp được nhiều vấn đề giúp cho lâm sàng thấy được mối liên quan lôgic của bệnh để có thái độ điều trị đúng, chính xác, rút ngắn thời gian điều trị bệnh nhân.

Các xét nghiệm cần thiết cho xếp loại thiếu máu

Các chỉ số của hồng cầu

Các chỉ số của hồng cầu 

Bảng: Các chỉ số của hồng cầu

Các xét nghiệm sinh vật khác

Huyết tủy đồ (chú ý đặc biệt hồng cầu lưới).

Nếu cần thì sinh thiết tủy.

Bilirubin (gián tiếp).

Sắt huyết thanh.

Khả năng gắn Fe toàn thể.

Nghiệm pháp Coombs.

Sức bền hồng cầu.

Điện di huyết sắc tố.

Nhuộm hồng cầu sắt.

Kiểm tra chức năng gan.

Phân loại thiếu máu

Thiếu máu theo hình thái và cơ chế bệnh sinh

Thiếu máu nhược sắc hồng cầu nhỏ (TITBHC< 80fl)

Thiếu máu bình sắc thể hồng cầu bình thường (TTTBHC: 85 -95 fl)

Thiếu máu bình sắc thể hồng cầu to ( NTBHC > 96 fl)

Sau đây ta đi sâu phân tích từng loại trên:

Thiếu máu nhược sắc hồng cầu nhỏ

(Huyết sắc tố giảm, nồng độ huyết sắc tố trung bình hồng cầu < 310 g/1, thể tích trung bình hồng cầu <80fl) ta cần phải làm xét nghiệm huyết thanh:

- Nếu sắt huyết thanh giảm có hồi phục gặp trong các bệnh sau:

Thiếu máu do thiếu sắt bao gồm:

+ Do cung cấp thiếu: có thể gặp ở trẻ mới đẻ đặc biệt ở trẻ đẻ non, trẻ được nuôi bằng sữa bò, bột sữa (vì trong sữa có rất ít sắt), ở trẻ này thường có suy dinh dưỡng đi kèm.

+ Do hấp thu sắt kém: gặp ở trẻ em ỉa chảy kéo dài, và cũng hay gặp ở người viêm dạ dày mạn thể giảm toan hay ở người cắt 2/3 dạ dày (vì độ toan của dạ dày giúp giải phóng sắt khỏi hợp chất hữu cơ, chuyển Fe+++ - Fe++ dễ hấp thu hơn.

+ Do tăng nhu cầu sắt: gặp ở phụ nữ có thai, phụ nữ cho con bú mà không cung cấp đủ sắt để đáp ứng nhu cầu tăng của cơ thể.

+ Do mất máu mạn làm cho kho dự trữ sắt mất dần kéo dài gây cạn kiện gây thiếu máu thiếu sắt.

+ Do ký sinh trùng: cũng là nguyên nhân gây mất máu mạn (giun móc).

Thiếu máu nhược sắc giảm siderophilin gặp trong viêm gan gây thiếu siderophilin không vận chuyển được sắt đến nơi tạo hồng cầu.

Do ứ sắt trong đại thực bào.

- Nếu sắt huyết thanh tăng: thiếu máu tăng sắt khó hồi phục gặp trong: Thalassemie: thiếu máu nhược sắc HC nhỏ mà sắt huyết thanh tăng.

Rối loạn kinh diễn.

Bệnh huyết sắc tố.

Thiếu máu tăng nguyên hồng cầu sắt do di truyền, do độc.

Thiếu máu bình sắc thể tích hồng cầu bình thường:

(thể tích trung bình hồng cầu:85 – 95fl) ta cần làm xét nghiệm hồng cầu lưới:

- Nếu hồng cầu lưới tăng + xét nghiệm bilirubin gián tiếp tăng -> tan máu

Tan máu tại hồng cầu gặp trong bệnh:

+ Bệnh huyết sắc tố hồng cầu hình liềm, hình bia.

+ Thiếu men G6PD + Do tổn thương màng hồng cầu.

Tan máu ngoài hồng cầu do:

+ Ký sinh trùng sốt rét: gặp trong sốt rét thường đái huyết cầu tố.

+ Do nhiễm trùng: nhiễm liên cầu tan huyết, nhiễm trùng huyết.

+ Do ngộ độc như ngộ độc nấm độc, nọc rắn, nọc cóc.

+ Do miễn dịch:

+ + Do đồng miễn dịch (truyền máu nhiều lần bất đồng nhóm máu máu mẹ con).

+ + Tự miễn dịch.

+ + Phức hệ miễn dịch: một số thuốc có thể gây tan máu như chlorocid, quinin...

+ Do cơ học: bỏng do nhiệt gây tan máu.

+ Do tiêm truyền dung dịch nhược trương quá nhiều

- Nếu hồng cầu lưới tăng + bilirubin gián tiếp thường gặp trong mất máu cấp tủy phục hồi tốt ví dụ như trong xuất huyết tiêu hoá do loét dạ dày, vết thương mất máu.

- Nếu hồng cầu lưới giảm + tủy giảm tế bào -> ta cần làm sinh thiêt tủy có thể gặp một trong hai trường hợp sau:

Do tủy xơ hay suy tủy

Do bị xâm lấn: gặp trong lơ xê mi cấp, ung thư di căn vào tủy hoặc do rối loạn sinh tủy.

- Nếu hồng cầu lưới giảm + tủy giàu tế bào thường do:

Do rối loạn sinh hồng cầu đơn thuần

Do thiếu máu bình sắc không hồi phục tủy giàu tế bào Ví dụ: trong lơxêmi kinh

Thiếu máu bình sắc thể tích hồng cầu to:

(Thể tích trung bình hồng cầu >96 fl) ta cần làm xét nghiệm hồng cầu lưới:

- Nếu hồng cầu lưới tăng gặp trong:

Chảy máu nguyên phát, tan máu nguyên phát, thiếu máu B12, acid folic

- Nếu hồng cầu lưới giảm + không có hồng cầu khổng lồ trong tủy gặp:

+ Trong suy tuyến giáp + xơ gan.

+ Suy thận + tủy giảm sinh.

- Nếu hồng cầu lưới giảm + có hồng cầu khổng lồ trong tủy gặp trong:

Thiếu vitamin B12: do viêm dạ dày mạn xơ teo, cắt 2/3 dạ dày dẫn đến thiếu yếu tố nội nên không hấp thu được B12.

Thiếu acid folic.

Rối loạn tổng hợp AND.

+ Do độc.

+ Do bị ức chế.

Thiếu máu theo nguyên nhân gây bệnh (cơ chế bệnh sinh)

Thiếu máu do giầm sản xuất tại tủy xương

Thiếu tế bào nguồn sinh máu: HSC (Hemopoietic Stem cells).

+ Nội tại: suy tủy.

+ Ngoại lai: hoá chất, tia xạ, thuốc, virus.

Do môi trường tủy có chất ức chế hoặc thiếu chất kích thích.

Bệnh máu ác tính (lơxêmi).

Thiếu dinh dưỡng.

Do mất máu ngoại vi

Do tan máu

Do chảy máu

 Phân loại thiếu máu theo nguyên nhân sinh bệnh

Sơ đồ. Phân loại thiếu máu theo nguyên nhân sinh bệnh

Ghi chú:

DIC = Diissseminated intrravascular coagulation.

HUS = Hemolytic uremic syndrome.

CLL = Chronic lymphocytic leukemia.

Bài viết cùng chuyên mục

Bất thường vật chất di truyền và bệnh máu

Có thể phân chia bất thường vật chất di truyền theo nguyên nhân bẩm sinh hay măc phải, hoặc phân chia theo mức độ tổn thương: bất thường mức độ nhiễm sắc thể và mức độ gen.

Phản ứng kháng nguyên kháng thể dịch thể

Phản ứng kháng nguyên + kháng thể dịch thể là phản ứng đặc hiệu giữa kháng thể là các Ig với kháng nguyên đặc hiệu. Để phát hiện phản ứng này có các kỹ thuật sau đây liên quan đến huyết học - truyền máu:

Lịch sử phát triển truyền máu thế giới

Công trình khoa học có giá trị nhất, lợi ích nhất trong truyền máu là sự phát minh ra các kháng nguyên hệ hồng cầu và nhóm máu của Karl Landsteiner.

Phân loại và chẩn đoán suy tủy

Dịch hút tuỷ xương: tuỷ đồ, tương tự như máu ngoại vi, số lượng tế bào tuỷ giảm, Sinh thiết tuỷ nghèo tế bào, tổ chức mỡ lấn át (mỡ hoá tuỷ), xơ hoá, thâm nhiễm lympho.

Cấu trúc kháng nguyên bạch cầu (hệ HLA)

Các loci lại có nhiều Allel (gen). Cho tới nay người ta đã biết khoảng 160 gen, các gen này tạo được kháng thể đặc hiệu để phát hiện. Dự đoán có khoảng 500 gen thuộc hệ HLA. Số gen đã phát hiện ở các locus.

Bệnh xuất huyết giảm tiểu cầu

Giảm tiểu cầu miễn dịch ở trẻ sơ sinh là do bất đồng kháng nguyên HPA giữa mẹ và con, gây miễn dịch ở mẹ và giảm tiểu cầu ở con. Hầu hết các trường hợp được chẩn đoán sau đẻ.

Nguồn gốc phát triển, cấu trúc và chức năng của tiểu cầu

Bình thường tiểu cầu không dính vào thành mạch, có lẽ do một chất có tác dụng ức chế dính của tiểu cầu - chất đó có thể là prostaglandin. Tuy nhiên khi có đứt mạch máu thì lập tức tiểu cầu được hoạt hóa và dính vào nơi tổn thương.

Những tiêu chuẩn cho máu an toàn

Đốì với nam không nên cho quá 4 lần trong một năm. Đối với nữ không nên cho quá 3 lần trong 1 năm. Đối với cho huyết tương, cho tiểu cầu thời gian quy định khác.

Đa u tủy xương (Multiple Myeloma)

Bệnh với các biểu hiện bệnh lý: khuyết và loãng xương, giảm sinh tủy, tăng tương bào tại tủy xương, tăng độ nhớt máu, tăng protein đơn dòng, giảm chức năng thận hoặc suy thận.

Điều hòa quá trình sinh máu

Ngược lại với các yếu tố phát triển, các yếu tố ức chế sinh máu có thể can thiệp vào một hoặc nhiều khâu khác nhau, một hay nhiều dòng tế bào, hạn chế quá trình tăng sinh, biệt hoá và hoặc chức năng của tế bào.

Cơ chế đông máu cầm máu và các xét nghiệm thăm dò

Sự tiếp xúc của máu với tổ chức dập nát, sẽ phát động quá trình đông máu, chất có trách nhiệm là một lipoprotein gọi là yếu tố tổ chức.

Hội chứng mất sợi huyết (Đông máu rải rác trong lòng mạch)

Phần lớn các tác giả cho rằng đông máu rải rác có thể sinh ra tiêu sợi huyết phản ứng, thứ phát và nhấn mạnh rằng hai cơ chế này có thể song song tồn tại với tỷ lệ khác nhau.

Huyết sắc tố bất thường (tổng hợp chuỗi globin bất thường)

Tùy theo sự thay đổi mà có các biểu hiện khác nhau, rất nhiều loại thay đổi được phát hiện, Tên các huyết sắc tố bất thường được đặt theo địa dư phát hiện nhưng có tên thông nhất.

Phân loại chẩn đoán bệnh lý tế bào nguồn ngoài tủy

Nội tiết tố, chất kích thích phát triển, muối khoáng, do đó bệnh lý máu ngoại vi có thể chia 2 nhóm như sau, Nhóm bệnh lý tế bào, nhóm bệnh lý huyết tương.

Phân loại và chẩn đoán hội chứng rối loạn sinh tủy

Số lượng hồng cầu, bạch cầu, tiểu câu, huyết sắc tố. Hình thái các loại tế bào. Tuỷ Tuỷ đồ: tế bào học. Sinh thiết tuỷ: tổ chức tuỷ.

Bệnh lupus ban đỏ hệ thống (Systemic Lupus Erythematosus - SLE)

Triệu chứng lâm sàng biểu hiện trên nhiều tạng trong cơ thể bệnh nhân, nhưng thường gặp nhiều hơn là sốt, triệu chứng ở da, triệu chứng cơ - khớp, triệu chứng về huyết học, thận và tim mạch.

U lympho ác tính (Malignant lymphomas)

Hạch to là triệu chứng đặc trưng nhất là khi bệnh ở giai đoạn điển hình của u lympho ác tính nói chung, không phân biệt là Hodgkin hay không Hodgkin.

Đảm bảo chất lượng trong xét nghiệm huyết học truyền máu

Công tác truyền máu được đảm bảo chất lượng có nghĩa là máu và thành phẩm truyền cho bệnh nhân đáp ứng tốt nhất nhu cầu điều trị và hạn chế đến mức thấp nhất các kết quả không mong muốn.

Quá trình tăng sinh và biệt hóa các tế bào máu

Một tiền nguyên hồng cầu sinh ra hai nguyên hồng cầu ưa base I (erythroblast basophil) và thành bôn nguyên hồng cầu ưa base II. Tuy nhiên dưới kính hiển vi quang học, không thể phân biệt được nguyên hồng cầu ưa base I và nguyên hồng cầu ưa base II.

Tế bào nguồn sinh máu (hemopoietic stem cetls)

Vai trò của tế bào stroma tại tuỷ, các tế bào máu có mặt các tổ chức và cơ quan khác nhau. Từ đó phản ảnh lại tuỷ xương để kích thích hoặc ức chế sản xuất (Feed-Back).

Truyền máu tự thân và ứng dụng

Phải kiểm tra các thành phần bạch cầu, hồng cầu ly giải trong đơn vị máu, tuy nó không có nguy hại lớn về lâm sàng như truyền máu đồng loài, nhưng khi có hàm lượng cao thì truyền cho người bệnh cũng có thể xảy ra tai biến.

Đặc điểm và chức năng của các cytokin

IL6 được sản xuất từ nhiều tế bào khác nhau: Tế bào T và B đã hoạt hoá, monocyt, tế bào nội mạc, tế bào gan, tế bào B bị nhiễm EBV, tế bào xơ non.

Phân loại thiếu máu tan máu và điều trị

Tổn thương bơm natri vào màng hồng cầu, có gặp ở châu Âu nhưng ít. Men PK giảm độ 50% ở trường hợp dị hợp tử, không biểu hiện lâm sàng. Men PK giảm dưới 50% ở trưòng hợp đồng hợp tử nặng.

Miễn dịch cơ bản trong huyết học truyền máu

Miễn dịch không đặc hiệu là miễn dịch không do phản ứng kháng nguyên- kháng thể như hiện tượng thực bào của bạch cầu, các dịch tiết của mắt, đường tiêu hoá.

Lâm sàng và xét nghiệm thiếu máu tan máu

Thay đổi cấu trúc xương do tủy xương tăng cường hoạt động, thường chỉ gặp ở trẻ em, đang lúc tuổi phát triển. Hố tủy xương giãn rộng, xương sọ có hình bàn chải.