Phân loại thiếu máu

2015-08-04 10:56 AM

Thiếu máu nhược sắc giảm siderophilin gặp trong viêm gan gây thiếu siderophilin không vận chuyển được sắt đến nơi tạo hồng cầu.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Định nghĩa

Thiếu máu là tình trạng giảm lượng huyết sắc tố trung bình lưu hành ở máu ngoại vi dưới mức bình thường so với người cùng giới, cùng lứa tuổi và trong cùng một môi trường sống.

Cơ sở để xếp loại thiếu máu

Hình thái.

Nguyên nhân.

Sinh lý (có phục hồi hay không phục hồi).

Theo vị trí (ngoài tủy, trong tủy).

Phối hợp hình thái, nguyên nhân và lâm sàng.

Theo ý kiến chúng tối cách xếp loại thứ 5 được nhiêu người chấp nhận hơn vì nó tổng hợp được nhiều vấn đề giúp cho lâm sàng thấy được mối liên quan lôgic của bệnh để có thái độ điều trị đúng, chính xác, rút ngắn thời gian điều trị bệnh nhân.

Các xét nghiệm cần thiết cho xếp loại thiếu máu

Các chỉ số của hồng cầu

Các chỉ số của hồng cầu 

Bảng: Các chỉ số của hồng cầu

Các xét nghiệm sinh vật khác

Huyết tủy đồ (chú ý đặc biệt hồng cầu lưới).

Nếu cần thì sinh thiết tủy.

Bilirubin (gián tiếp).

Sắt huyết thanh.

Khả năng gắn Fe toàn thể.

Nghiệm pháp Coombs.

Sức bền hồng cầu.

Điện di huyết sắc tố.

Nhuộm hồng cầu sắt.

Kiểm tra chức năng gan.

Phân loại thiếu máu

Thiếu máu theo hình thái và cơ chế bệnh sinh

Thiếu máu nhược sắc hồng cầu nhỏ (TITBHC< 80fl)

Thiếu máu bình sắc thể hồng cầu bình thường (TTTBHC: 85 -95 fl)

Thiếu máu bình sắc thể hồng cầu to ( NTBHC > 96 fl)

Sau đây ta đi sâu phân tích từng loại trên:

Thiếu máu nhược sắc hồng cầu nhỏ

(Huyết sắc tố giảm, nồng độ huyết sắc tố trung bình hồng cầu < 310 g/1, thể tích trung bình hồng cầu <80fl) ta cần phải làm xét nghiệm huyết thanh:

- Nếu sắt huyết thanh giảm có hồi phục gặp trong các bệnh sau:

Thiếu máu do thiếu sắt bao gồm:

+ Do cung cấp thiếu: có thể gặp ở trẻ mới đẻ đặc biệt ở trẻ đẻ non, trẻ được nuôi bằng sữa bò, bột sữa (vì trong sữa có rất ít sắt), ở trẻ này thường có suy dinh dưỡng đi kèm.

+ Do hấp thu sắt kém: gặp ở trẻ em ỉa chảy kéo dài, và cũng hay gặp ở người viêm dạ dày mạn thể giảm toan hay ở người cắt 2/3 dạ dày (vì độ toan của dạ dày giúp giải phóng sắt khỏi hợp chất hữu cơ, chuyển Fe+++ - Fe++ dễ hấp thu hơn.

+ Do tăng nhu cầu sắt: gặp ở phụ nữ có thai, phụ nữ cho con bú mà không cung cấp đủ sắt để đáp ứng nhu cầu tăng của cơ thể.

+ Do mất máu mạn làm cho kho dự trữ sắt mất dần kéo dài gây cạn kiện gây thiếu máu thiếu sắt.

+ Do ký sinh trùng: cũng là nguyên nhân gây mất máu mạn (giun móc).

Thiếu máu nhược sắc giảm siderophilin gặp trong viêm gan gây thiếu siderophilin không vận chuyển được sắt đến nơi tạo hồng cầu.

Do ứ sắt trong đại thực bào.

- Nếu sắt huyết thanh tăng: thiếu máu tăng sắt khó hồi phục gặp trong: Thalassemie: thiếu máu nhược sắc HC nhỏ mà sắt huyết thanh tăng.

Rối loạn kinh diễn.

Bệnh huyết sắc tố.

Thiếu máu tăng nguyên hồng cầu sắt do di truyền, do độc.

Thiếu máu bình sắc thể tích hồng cầu bình thường:

(thể tích trung bình hồng cầu:85 – 95fl) ta cần làm xét nghiệm hồng cầu lưới:

- Nếu hồng cầu lưới tăng + xét nghiệm bilirubin gián tiếp tăng -> tan máu

Tan máu tại hồng cầu gặp trong bệnh:

+ Bệnh huyết sắc tố hồng cầu hình liềm, hình bia.

+ Thiếu men G6PD + Do tổn thương màng hồng cầu.

Tan máu ngoài hồng cầu do:

+ Ký sinh trùng sốt rét: gặp trong sốt rét thường đái huyết cầu tố.

+ Do nhiễm trùng: nhiễm liên cầu tan huyết, nhiễm trùng huyết.

+ Do ngộ độc như ngộ độc nấm độc, nọc rắn, nọc cóc.

+ Do miễn dịch:

+ + Do đồng miễn dịch (truyền máu nhiều lần bất đồng nhóm máu máu mẹ con).

+ + Tự miễn dịch.

+ + Phức hệ miễn dịch: một số thuốc có thể gây tan máu như chlorocid, quinin...

+ Do cơ học: bỏng do nhiệt gây tan máu.

+ Do tiêm truyền dung dịch nhược trương quá nhiều

- Nếu hồng cầu lưới tăng + bilirubin gián tiếp thường gặp trong mất máu cấp tủy phục hồi tốt ví dụ như trong xuất huyết tiêu hoá do loét dạ dày, vết thương mất máu.

- Nếu hồng cầu lưới giảm + tủy giảm tế bào -> ta cần làm sinh thiêt tủy có thể gặp một trong hai trường hợp sau:

Do tủy xơ hay suy tủy

Do bị xâm lấn: gặp trong lơ xê mi cấp, ung thư di căn vào tủy hoặc do rối loạn sinh tủy.

- Nếu hồng cầu lưới giảm + tủy giàu tế bào thường do:

Do rối loạn sinh hồng cầu đơn thuần

Do thiếu máu bình sắc không hồi phục tủy giàu tế bào Ví dụ: trong lơxêmi kinh

Thiếu máu bình sắc thể tích hồng cầu to:

(Thể tích trung bình hồng cầu >96 fl) ta cần làm xét nghiệm hồng cầu lưới:

- Nếu hồng cầu lưới tăng gặp trong:

Chảy máu nguyên phát, tan máu nguyên phát, thiếu máu B12, acid folic

- Nếu hồng cầu lưới giảm + không có hồng cầu khổng lồ trong tủy gặp:

+ Trong suy tuyến giáp + xơ gan.

+ Suy thận + tủy giảm sinh.

- Nếu hồng cầu lưới giảm + có hồng cầu khổng lồ trong tủy gặp trong:

Thiếu vitamin B12: do viêm dạ dày mạn xơ teo, cắt 2/3 dạ dày dẫn đến thiếu yếu tố nội nên không hấp thu được B12.

Thiếu acid folic.

Rối loạn tổng hợp AND.

+ Do độc.

+ Do bị ức chế.

Thiếu máu theo nguyên nhân gây bệnh (cơ chế bệnh sinh)

Thiếu máu do giầm sản xuất tại tủy xương

Thiếu tế bào nguồn sinh máu: HSC (Hemopoietic Stem cells).

+ Nội tại: suy tủy.

+ Ngoại lai: hoá chất, tia xạ, thuốc, virus.

Do môi trường tủy có chất ức chế hoặc thiếu chất kích thích.

Bệnh máu ác tính (lơxêmi).

Thiếu dinh dưỡng.

Do mất máu ngoại vi

Do tan máu

Do chảy máu

 Phân loại thiếu máu theo nguyên nhân sinh bệnh

Sơ đồ. Phân loại thiếu máu theo nguyên nhân sinh bệnh

Ghi chú:

DIC = Diissseminated intrravascular coagulation.

HUS = Hemolytic uremic syndrome.

CLL = Chronic lymphocytic leukemia.

Bài viết cùng chuyên mục

Hệ nhóm máu ABO, Rh, các hệ khác và an toàn truyền máu

Các kháng nguyên nhóm máu, là các sản phẩm protein trên màng hồng cầu, mà quá trình tổng hợp, những protein này được mã hóa.

Phân loại và chẩn đoán Lơxêmi cấp

Tuỷ đồ, tế bào tăng sinh bất thường, tế bào blast trên 30 phần trăm trong số tế bào có nhân, Sinh thiết, tuỷ tràn ngập tế bào blast, các dòng khác bị chèn ép tổ chức tuỷ bị lấn át.

Kháng nguyên kháng thể trong huyết học truyền máu

Kháng nguyên không hoàn toàn là kháng nguyên chỉ có phần đặc hiệu mà không có phần mang tính kháng nguyên, nếu có một mình, chúng không gây đáp ứng miễn dịch.

Nguồn gốc phát triển, cấu trúc và chức năng của tiểu cầu

Bình thường tiểu cầu không dính vào thành mạch, có lẽ do một chất có tác dụng ức chế dính của tiểu cầu - chất đó có thể là prostaglandin. Tuy nhiên khi có đứt mạch máu thì lập tức tiểu cầu được hoạt hóa và dính vào nơi tổn thương.

Các chế phẩm máu và sử dụng lâm sàng

Truyền máu ở trẻ sơ sinh mất máu cấp nên sử dụng máu toàn phần bảo quản dưới 5 ngày để tránh những nguy cơ rối loạn điện giải, rối loạn chuyển hóa do máu bảo quản dài ngày và đảm bảo tốt chức năng vận chuyển oxy của hồng cầu truyền vào.

Các tiến bộ và hiệu quả truyền máu ở Việt Nam

Truyền máu phát triển ở hầu hết ở các bệnh viện trung ương, và bệnh viện tỉnh, truyền máu toàn phần chưa có chương trình quốc gia về an toàn truyền máu.

Bệnh Hemophilia

Bệnh hemophilia là bệnh dễ chảy máu (máu khó đông) do thiếu (hay bất thường) các yếu tố tạo thành thromboplastin nội sinh đó là các yếu tố VIII, IX hay XI .

Tế bào nguồn sinh máu (hemopoietic stem cetls)

Vai trò của tế bào stroma tại tuỷ, các tế bào máu có mặt các tổ chức và cơ quan khác nhau. Từ đó phản ảnh lại tuỷ xương để kích thích hoặc ức chế sản xuất (Feed-Back).

Huyết sắc tố bất thường (tổng hợp chuỗi globin bất thường)

Tùy theo sự thay đổi mà có các biểu hiện khác nhau, rất nhiều loại thay đổi được phát hiện, Tên các huyết sắc tố bất thường được đặt theo địa dư phát hiện nhưng có tên thông nhất.

Bệnh ghép chống chủ do truyền máu

Năm 1991 nhiều tác giả đã mô tả bệnh ghép chống chủ do truyền máu. GVHD trong truyền máu cũng như trong ghép tủy, có thể gặp cả GVHD cấp tính và GVHD mạn tính, cũng gặp ở các bệnh nhân suy giảm miễn dịch mạnh.

Hội chứng mất sợi huyết (Đông máu rải rác trong lòng mạch)

Phần lớn các tác giả cho rằng đông máu rải rác có thể sinh ra tiêu sợi huyết phản ứng, thứ phát và nhấn mạnh rằng hai cơ chế này có thể song song tồn tại với tỷ lệ khác nhau.

Tổng hợp huyết sắc tố (Hb)

Mỗi loại globin là sản phẩm của một gen, nên cũng có 2 họ gen globin (hình) đó là họ gen a và họ gen không α. Trong các nguyên hồng cầu, tổng hợp globin cũng qua các giai đoạn mã hoá, chín ARN, thông tin và phiên mã.

Bệnh lupus ban đỏ hệ thống (Systemic Lupus Erythematosus - SLE)

Triệu chứng lâm sàng biểu hiện trên nhiều tạng trong cơ thể bệnh nhân, nhưng thường gặp nhiều hơn là sốt, triệu chứng ở da, triệu chứng cơ - khớp, triệu chứng về huyết học, thận và tim mạch.

Miễn dịch trung gian tế bào (cellular mediated immunity)

Các tế bào của các tổ chức và cơ quan bình thường có trên bề mặt kháng nguyên hệ HLA. Đó là những kháng nguyên gây đáp ứng miễn dịch tế bào.

Tai biến do truyền máu và cách xử trí

Dự phòng với những người có cơ địa dị ứng và có nổi mề đay nhiều lần cần loại bỏ huyết tương khi truyền máu để loại trừ các dị nguyên hòa tan.

Chuyển hóa trong các tế bào máu

Khi thiếu ATP bơm natri không hoạt động do đó Na+ và nước chỉ có vào mà không có ra, làm cho hồng cầu trương to và vỡ.

Phân loại và chẩn đoán hội chứng tăng sinh Lympho mạn ác tính

Xét nghiệm miễn dịch: CD3, CD4, CD34, CD19, CD20, Xét nghiệm tế bào di truyền: biến đổi nhiễm sắc thể, Xét nghiệm kháng nguyên gây ung thư.

Kỹ thuật tế bào và sinh hóa phân tử trong nghiên cứu bệnh máu

Sử dụng các men hạn chế cắt ADN tại các vị trí đặc hiệu, sau đó điện di và so sánh độ dài của đoạn ADN giữa hai vị trí cắt, Kỹ thuật này có thể giúp phát hiện các thểm đoạn, mất đoạn gen hay phát hiện đột biến điểm tại vị trí men bình thường chọn cắt.

Phân loại và chẩn đoán hội chứng rối loạn sinh tủy

Số lượng hồng cầu, bạch cầu, tiểu câu, huyết sắc tố. Hình thái các loại tế bào. Tuỷ Tuỷ đồ: tế bào học. Sinh thiết tuỷ: tổ chức tuỷ.

Quá trình tăng sinh và biệt hóa các tế bào máu

Một tiền nguyên hồng cầu sinh ra hai nguyên hồng cầu ưa base I (erythroblast basophil) và thành bôn nguyên hồng cầu ưa base II. Tuy nhiên dưới kính hiển vi quang học, không thể phân biệt được nguyên hồng cầu ưa base I và nguyên hồng cầu ưa base II.

Thalassemia (thiếu hụt chuỗi globin)

Bình thường gen α nằm trên cánh ngắn nhiễm sắc thể 16, mỗi nhiễm sắc thể có hai gen α như vậy một cơ thể bình thường có bốn gen α.

Lâm sàng và xét nghiệm thiếu máu tan máu

Thay đổi cấu trúc xương do tủy xương tăng cường hoạt động, thường chỉ gặp ở trẻ em, đang lúc tuổi phát triển. Hố tủy xương giãn rộng, xương sọ có hình bàn chải.

Quá trình sinh máu bình thường

Trong quá trình phát triển, tế bào nguồn sinh máu có khả năng sinh sản và biệt hoá thành các tế bào máu trưởng thành có chức năng riêng biệt, Người ta chia tế bào nguồn sinh máu thành bốn loại.

Những tiêu chuẩn cho máu an toàn

Đốì với nam không nên cho quá 4 lần trong một năm. Đối với nữ không nên cho quá 3 lần trong 1 năm. Đối với cho huyết tương, cho tiểu cầu thời gian quy định khác.

Dị ứng miễn dịch liên quan đến huyết học truyền máu

Các phản ứng dị ứng miễn dịch trong huyết học và truyền máu thường do các thành phần gây dị ứng của bạch cầu, tiểu cầu hoặc do tự kháng thể chống lại tự kháng nguyên trên bề mặt hồng cầu, bạch cầu hoặc tiểu cầu.