Phân loại thiếu máu

2015-08-04 10:56 AM

Thiếu máu nhược sắc giảm siderophilin gặp trong viêm gan gây thiếu siderophilin không vận chuyển được sắt đến nơi tạo hồng cầu.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Định nghĩa

Thiếu máu là tình trạng giảm lượng huyết sắc tố trung bình lưu hành ở máu ngoại vi dưới mức bình thường so với người cùng giới, cùng lứa tuổi và trong cùng một môi trường sống.

Cơ sở để xếp loại thiếu máu

Hình thái.

Nguyên nhân.

Sinh lý (có phục hồi hay không phục hồi).

Theo vị trí (ngoài tủy, trong tủy).

Phối hợp hình thái, nguyên nhân và lâm sàng.

Theo ý kiến chúng tối cách xếp loại thứ 5 được nhiêu người chấp nhận hơn vì nó tổng hợp được nhiều vấn đề giúp cho lâm sàng thấy được mối liên quan lôgic của bệnh để có thái độ điều trị đúng, chính xác, rút ngắn thời gian điều trị bệnh nhân.

Các xét nghiệm cần thiết cho xếp loại thiếu máu

Các chỉ số của hồng cầu

Các chỉ số của hồng cầu 

Bảng: Các chỉ số của hồng cầu

Các xét nghiệm sinh vật khác

Huyết tủy đồ (chú ý đặc biệt hồng cầu lưới).

Nếu cần thì sinh thiết tủy.

Bilirubin (gián tiếp).

Sắt huyết thanh.

Khả năng gắn Fe toàn thể.

Nghiệm pháp Coombs.

Sức bền hồng cầu.

Điện di huyết sắc tố.

Nhuộm hồng cầu sắt.

Kiểm tra chức năng gan.

Phân loại thiếu máu

Thiếu máu theo hình thái và cơ chế bệnh sinh

Thiếu máu nhược sắc hồng cầu nhỏ (TITBHC< 80fl)

Thiếu máu bình sắc thể hồng cầu bình thường (TTTBHC: 85 -95 fl)

Thiếu máu bình sắc thể hồng cầu to ( NTBHC > 96 fl)

Sau đây ta đi sâu phân tích từng loại trên:

Thiếu máu nhược sắc hồng cầu nhỏ

(Huyết sắc tố giảm, nồng độ huyết sắc tố trung bình hồng cầu < 310 g/1, thể tích trung bình hồng cầu <80fl) ta cần phải làm xét nghiệm huyết thanh:

- Nếu sắt huyết thanh giảm có hồi phục gặp trong các bệnh sau:

Thiếu máu do thiếu sắt bao gồm:

+ Do cung cấp thiếu: có thể gặp ở trẻ mới đẻ đặc biệt ở trẻ đẻ non, trẻ được nuôi bằng sữa bò, bột sữa (vì trong sữa có rất ít sắt), ở trẻ này thường có suy dinh dưỡng đi kèm.

+ Do hấp thu sắt kém: gặp ở trẻ em ỉa chảy kéo dài, và cũng hay gặp ở người viêm dạ dày mạn thể giảm toan hay ở người cắt 2/3 dạ dày (vì độ toan của dạ dày giúp giải phóng sắt khỏi hợp chất hữu cơ, chuyển Fe+++ - Fe++ dễ hấp thu hơn.

+ Do tăng nhu cầu sắt: gặp ở phụ nữ có thai, phụ nữ cho con bú mà không cung cấp đủ sắt để đáp ứng nhu cầu tăng của cơ thể.

+ Do mất máu mạn làm cho kho dự trữ sắt mất dần kéo dài gây cạn kiện gây thiếu máu thiếu sắt.

+ Do ký sinh trùng: cũng là nguyên nhân gây mất máu mạn (giun móc).

Thiếu máu nhược sắc giảm siderophilin gặp trong viêm gan gây thiếu siderophilin không vận chuyển được sắt đến nơi tạo hồng cầu.

Do ứ sắt trong đại thực bào.

- Nếu sắt huyết thanh tăng: thiếu máu tăng sắt khó hồi phục gặp trong: Thalassemie: thiếu máu nhược sắc HC nhỏ mà sắt huyết thanh tăng.

Rối loạn kinh diễn.

Bệnh huyết sắc tố.

Thiếu máu tăng nguyên hồng cầu sắt do di truyền, do độc.

Thiếu máu bình sắc thể tích hồng cầu bình thường:

(thể tích trung bình hồng cầu:85 – 95fl) ta cần làm xét nghiệm hồng cầu lưới:

- Nếu hồng cầu lưới tăng + xét nghiệm bilirubin gián tiếp tăng -> tan máu

Tan máu tại hồng cầu gặp trong bệnh:

+ Bệnh huyết sắc tố hồng cầu hình liềm, hình bia.

+ Thiếu men G6PD + Do tổn thương màng hồng cầu.

Tan máu ngoài hồng cầu do:

+ Ký sinh trùng sốt rét: gặp trong sốt rét thường đái huyết cầu tố.

+ Do nhiễm trùng: nhiễm liên cầu tan huyết, nhiễm trùng huyết.

+ Do ngộ độc như ngộ độc nấm độc, nọc rắn, nọc cóc.

+ Do miễn dịch:

+ + Do đồng miễn dịch (truyền máu nhiều lần bất đồng nhóm máu máu mẹ con).

+ + Tự miễn dịch.

+ + Phức hệ miễn dịch: một số thuốc có thể gây tan máu như chlorocid, quinin...

+ Do cơ học: bỏng do nhiệt gây tan máu.

+ Do tiêm truyền dung dịch nhược trương quá nhiều

- Nếu hồng cầu lưới tăng + bilirubin gián tiếp thường gặp trong mất máu cấp tủy phục hồi tốt ví dụ như trong xuất huyết tiêu hoá do loét dạ dày, vết thương mất máu.

- Nếu hồng cầu lưới giảm + tủy giảm tế bào -> ta cần làm sinh thiêt tủy có thể gặp một trong hai trường hợp sau:

Do tủy xơ hay suy tủy

Do bị xâm lấn: gặp trong lơ xê mi cấp, ung thư di căn vào tủy hoặc do rối loạn sinh tủy.

- Nếu hồng cầu lưới giảm + tủy giàu tế bào thường do:

Do rối loạn sinh hồng cầu đơn thuần

Do thiếu máu bình sắc không hồi phục tủy giàu tế bào Ví dụ: trong lơxêmi kinh

Thiếu máu bình sắc thể tích hồng cầu to:

(Thể tích trung bình hồng cầu >96 fl) ta cần làm xét nghiệm hồng cầu lưới:

- Nếu hồng cầu lưới tăng gặp trong:

Chảy máu nguyên phát, tan máu nguyên phát, thiếu máu B12, acid folic

- Nếu hồng cầu lưới giảm + không có hồng cầu khổng lồ trong tủy gặp:

+ Trong suy tuyến giáp + xơ gan.

+ Suy thận + tủy giảm sinh.

- Nếu hồng cầu lưới giảm + có hồng cầu khổng lồ trong tủy gặp trong:

Thiếu vitamin B12: do viêm dạ dày mạn xơ teo, cắt 2/3 dạ dày dẫn đến thiếu yếu tố nội nên không hấp thu được B12.

Thiếu acid folic.

Rối loạn tổng hợp AND.

+ Do độc.

+ Do bị ức chế.

Thiếu máu theo nguyên nhân gây bệnh (cơ chế bệnh sinh)

Thiếu máu do giầm sản xuất tại tủy xương

Thiếu tế bào nguồn sinh máu: HSC (Hemopoietic Stem cells).

+ Nội tại: suy tủy.

+ Ngoại lai: hoá chất, tia xạ, thuốc, virus.

Do môi trường tủy có chất ức chế hoặc thiếu chất kích thích.

Bệnh máu ác tính (lơxêmi).

Thiếu dinh dưỡng.

Do mất máu ngoại vi

Do tan máu

Do chảy máu

 Phân loại thiếu máu theo nguyên nhân sinh bệnh

Sơ đồ. Phân loại thiếu máu theo nguyên nhân sinh bệnh

Ghi chú:

DIC = Diissseminated intrravascular coagulation.

HUS = Hemolytic uremic syndrome.

CLL = Chronic lymphocytic leukemia.

Bài viết cùng chuyên mục

Phân loại và chẩn đoán hội chứng tăng sinh tủy mạn ác tính

Tuỷ đồ chẩn đoán tế bào học, Sinh thiết: chẩn đoán tổ chức tuỷ, Các xét nghiệm đặc trưng riêng cho từng bệnh.

Những tiêu chuẩn cho máu an toàn

Đốì với nam không nên cho quá 4 lần trong một năm. Đối với nữ không nên cho quá 3 lần trong 1 năm. Đối với cho huyết tương, cho tiểu cầu thời gian quy định khác.

Chuyển hóa trong các tế bào máu

Khi thiếu ATP bơm natri không hoạt động do đó Na+ và nước chỉ có vào mà không có ra, làm cho hồng cầu trương to và vỡ.

Các chế phẩm máu và sử dụng lâm sàng

Truyền máu ở trẻ sơ sinh mất máu cấp nên sử dụng máu toàn phần bảo quản dưới 5 ngày để tránh những nguy cơ rối loạn điện giải, rối loạn chuyển hóa do máu bảo quản dài ngày và đảm bảo tốt chức năng vận chuyển oxy của hồng cầu truyền vào.

Dị ứng miễn dịch liên quan đến huyết học truyền máu

Các phản ứng dị ứng miễn dịch trong huyết học và truyền máu thường do các thành phần gây dị ứng của bạch cầu, tiểu cầu hoặc do tự kháng thể chống lại tự kháng nguyên trên bề mặt hồng cầu, bạch cầu hoặc tiểu cầu.

Phân loại và chẩn đoán suy tủy

Dịch hút tuỷ xương: tuỷ đồ, tương tự như máu ngoại vi, số lượng tế bào tuỷ giảm, Sinh thiết tuỷ nghèo tế bào, tổ chức mỡ lấn át (mỡ hoá tuỷ), xơ hoá, thâm nhiễm lympho.

Bệnh lupus ban đỏ hệ thống (Systemic Lupus Erythematosus - SLE)

Triệu chứng lâm sàng biểu hiện trên nhiều tạng trong cơ thể bệnh nhân, nhưng thường gặp nhiều hơn là sốt, triệu chứng ở da, triệu chứng cơ - khớp, triệu chứng về huyết học, thận và tim mạch.

Kỹ thuật phát hiện HLA và ứng dụng lâm sàng

Sử dụng xác định các antigen thuộc HLA-A, B, c, DR, DQ. Tuy nhiên HLA-DR kém nhậy đối với phản ứng độc tế bào, do vậy nhiều nước đã dùng kỹ thuật PCR để xác định kháng nguyên thuộc hệ HLA-DR.

Xơ tủy nguyên phát (myelofibrosis)

Nhìn chung ban đầu bệnh có biểu hiện là tăng sinh ở tủy xương với tăng số lượng tế bào, sau đó là giảm sinh tủy với giảm ba dòng tế bào máu ngoại vi.

Phân loại bệnh lý tế bào nguồn sinh máu và bệnh máu

Tuy phân làm hai nhóm, nhưng cả hai liên quan và gắn bó với nhau rất chặt chẽ như bệnh lý của tuỷ xương lại được phản ánh ở máu ngoại vi và số lượng và hình ảnh máu ngoại vi cũng phản ánh bệnh lý của tuỷ xương.

Ghép tủy tế bào nguồn

Ghép tuỷ tế bào nguồn, nghĩa là truyền tế bào nguồn vào máu như truyền máu, nhưng không dùng màng lọc máu, truyền chậm và dùng kim luồn vào tĩnh mạch trung tâm.

Cấu trúc kháng nguyên bạch cầu (hệ HLA)

Các loci lại có nhiều Allel (gen). Cho tới nay người ta đã biết khoảng 160 gen, các gen này tạo được kháng thể đặc hiệu để phát hiện. Dự đoán có khoảng 500 gen thuộc hệ HLA. Số gen đã phát hiện ở các locus.

Cấu trúc và chức năng huyết sắc tố (Hb)

Huyết sắc tố còn gọi là hemoglobin (Hb) là một protein phức có chứa Fe++, làm nhiệm vụ vận chuyển oxy từ phổi đến tổ chức và vận chuyển CO2, từ tổ chức về phổi, Hb ở trong hồng cầu và chiếm 33% trọng lượng hồng cầu.

Chuyển hóa sắt và thiếu máu thiếu sắt

Ngoại trừ một số ít trường hợp quá tải sắt nặng, sắt tự do không có trong huyết tương do sắt được gắn với transferrin ở máu tĩnh mạch cửa.

Miễn dịch cơ bản trong huyết học truyền máu

Miễn dịch không đặc hiệu là miễn dịch không do phản ứng kháng nguyên- kháng thể như hiện tượng thực bào của bạch cầu, các dịch tiết của mắt, đường tiêu hoá.

Kỹ thuật tế bào và sinh hóa phân tử trong nghiên cứu bệnh máu

Sử dụng các men hạn chế cắt ADN tại các vị trí đặc hiệu, sau đó điện di và so sánh độ dài của đoạn ADN giữa hai vị trí cắt, Kỹ thuật này có thể giúp phát hiện các thểm đoạn, mất đoạn gen hay phát hiện đột biến điểm tại vị trí men bình thường chọn cắt.

Bệnh Hemophilia

Bệnh hemophilia là bệnh dễ chảy máu (máu khó đông) do thiếu (hay bất thường) các yếu tố tạo thành thromboplastin nội sinh đó là các yếu tố VIII, IX hay XI .

Hệ nhóm máu ABO, Rh, các hệ khác và an toàn truyền máu

Các kháng nguyên nhóm máu, là các sản phẩm protein trên màng hồng cầu, mà quá trình tổng hợp, những protein này được mã hóa.

Tổng hợp huyết sắc tố (Hb)

Mỗi loại globin là sản phẩm của một gen, nên cũng có 2 họ gen globin (hình) đó là họ gen a và họ gen không α. Trong các nguyên hồng cầu, tổng hợp globin cũng qua các giai đoạn mã hoá, chín ARN, thông tin và phiên mã.

Các tiến bộ và hiệu quả truyền máu ở Việt Nam

Truyền máu phát triển ở hầu hết ở các bệnh viện trung ương, và bệnh viện tỉnh, truyền máu toàn phần chưa có chương trình quốc gia về an toàn truyền máu.

Thalassemia (thiếu hụt chuỗi globin)

Bình thường gen α nằm trên cánh ngắn nhiễm sắc thể 16, mỗi nhiễm sắc thể có hai gen α như vậy một cơ thể bình thường có bốn gen α.

Miễn dịch trung gian tế bào (cellular mediated immunity)

Các tế bào của các tổ chức và cơ quan bình thường có trên bề mặt kháng nguyên hệ HLA. Đó là những kháng nguyên gây đáp ứng miễn dịch tế bào.

Hội chứng mất sợi huyết (Đông máu rải rác trong lòng mạch)

Phần lớn các tác giả cho rằng đông máu rải rác có thể sinh ra tiêu sợi huyết phản ứng, thứ phát và nhấn mạnh rằng hai cơ chế này có thể song song tồn tại với tỷ lệ khác nhau.

Phân loại và chẩn đoán Lơxêmi cấp

Tuỷ đồ, tế bào tăng sinh bất thường, tế bào blast trên 30 phần trăm trong số tế bào có nhân, Sinh thiết, tuỷ tràn ngập tế bào blast, các dòng khác bị chèn ép tổ chức tuỷ bị lấn át.

Điều hòa quá trình sinh máu

Ngược lại với các yếu tố phát triển, các yếu tố ức chế sinh máu có thể can thiệp vào một hoặc nhiều khâu khác nhau, một hay nhiều dòng tế bào, hạn chế quá trình tăng sinh, biệt hoá và hoặc chức năng của tế bào.