Kháng nguyên kháng thể trong huyết học truyền máu

2015-07-29 08:47 PM

Kháng nguyên không hoàn toàn là kháng nguyên chỉ có phần đặc hiệu mà không có phần mang tính kháng nguyên, nếu có một mình, chúng không gây đáp ứng miễn dịch.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Kháng nguyên

Được coi là các phân tử có khả năng gắn (phản ứng) với kháng thể đặc hiệu, có khả năng kích thích đáp ứng miễn dịch (immune response). Đáp ứng này có thể dương tính hoặc âm tính. Đáp ứng dương nghĩa là cơ thể sinh kháng thể đặc hiệu chống lại kháng nguyên đã kích thích cơ thể sản xuất ra kháng thể đó. Đáp ứng âm là trạng thái khi cơ thể tiếp xúc vói kháng nguyên, cơ thể dung nạp (tolerance) với kháng nguyên đó, nghĩa là các tế bào miễn dịch đã không đáp ứng đê tạo ra kháng thể. Trạng thái này rất quan trọng trong việc cơ thể chấp nhận hay loại trừ các tổ chức đồng loài.

Phân loại kháng nguyên

Tự kháng nguyên (auto - antigen).

Kháng nguyên đồng chủng (Isoantigen).

Kháng nguyên idiotyp (idiotype antigen).

Kháng nguyên đồng loài (alloantigen).

Kháng nguyên dị loại (heteroantigen).

Đặc điểm kháng nguyên

Về cấu trúc, kháng nguyên có hai phần:

Phần đặc hiệu là phần kích thích sinh kháng thể đặc hiệu và phản ứng vối kháng thể đó. Phần này mang tính đặc hiệu của kháng nguyên (speciíicity).

Phần mang tính kháng nguyên, phần này có khả năng kích thích cơ thể đáp ứng mạnh hay yếu, còn gọi là phần mang tính kháng nguyên (antigenicity).

Trên cơ sở này lại có thể phân hai loại:

Kháng nguyên hoàn toàn là kháng nguyên có cả hai phần đặc hiệu và phần mang tính kháng nguyên;

Kháng nguyên không hoàn toàn là kháng nguyên chỉ có phần đặc hiệu mà không có phần mang tính kháng nguyên, nếu có một mình, chúng không gây đáp ứng miễn dịch. Đó là các hapten, như hoá chất, thuốc. Các hapten khi vào cơ thể, liên kết vối protein tạo thành kháng nguyên hoàn toàn. Khi này chúng mới có khả năng kích thích đáp ứng miễn dịch, đồng thòi đây cũng là nguồn gốíc của tự kháng nguyên, đó là các protein của cơ thể bị biến đổi khi liên kết với hapten. Trường hợp này có thể tạo ra ba loại: kháng thể chống hapten, kháng thể chống protein mang và kháng thể chống cả hapten và protein mang.

Kháng thể

Khái niệm chung về kháng thể

Kháng thể là các globulin miễn dịch viết tắt là Ig (immunoglobulin) được tạo nên bởi B lympho khi đáp ứng với kháng nguyên, gọi là miễn dịch dịch thể (humoral Immunity). Còn đáp ứng của T lympho với kháng nguyên tạo ra các tế bào độc, các tế bào này có thể trực tiếp nhận biết kháng nguyên trên bể mặt tế bào và hủy diệt kháng nguyên đó, gọi là miễn dịch tế bào (cellular immunity).

Kháng thể dịch thể, tùy theo loại kháng nguyên có các tên gọi khác nhau:

Tự kháng thể: kháng thể chống lại kháng nguyên do chính bản thân cơ thể tạo nên. Do tổ chức của cơ thể chưa dung nạp với hệ thống trả lòi miễn dịch, hoặc do bị biến đổi trong qúa trình sông do các tác nhân hoá chất, tia xạ...

Kháng thể đồng loại (alloantibody): cơ thể tạo kháng thể chống lại kháng nguyên từ cá thể khác cùng loài.

Kháng thể dị loại: có thể sản xuất các kháng thể chống lại các kháng nguyên từ cá thể khác loài.

Hai loại kháng thể đầu thường gặp trong phòng thí nghiệm ngân hàng máu, còn loại thứ ba, do gây mẫn cảm ở súc vật chống kháng nguyên của người.

Có năm lớp kháng thể: IgA, IgM, IgG, IgD và IgE. Các kháng thể IgM và IgG liên quan nhiều đến các kháng nguyên nhóm máu, còn IgA và các Ig khác rất ít liên quan.

Đặc điểm sinh hoá học của kháng thể dịch thể

Các phân tử kháng thể được cấu trúc chung bởi 4 chuỗi đa peptid, trong đó có 2 chuỗi nặng H (heavy chain) và 2 chuỗi nhẹ L (light chain). Các chuỗi này được liên kết vối nhau bởi cầu disulfur (-S-S-). Các chuỗi nhẹ của các Ig có 2 kiểu: Lambda (Ằ.) và Kappa (K). Chuỗi Kappa chiếm 65%, chuỗi Lambda chiếm 35%. Chuỗi nặng lại đặc trưng cho từng Ig: chuỗi nặng của IgG ký hiệu là Y, IgA là a, IgM là p, IgD là 5, IgE là 8.

Nếu cắt phân tử IgG băng papain ta được hai phần: phần gắn kháng nguyên (ửagment antigen binding) ký hiệu là Fab, phần gan bổ thể hoặc ái tế bào, ký hiệu là Fc (íragment cytophil).

Phần gắn kháng nguyên trên chuỗi nặng H và chuỗi nhẹ L lại có 2 vùng khác nhau: vùng các acid amin, đây là vùng cực kỳ thay đổi (various region), ký hiệu là V. Vùng các acid rất ít thay đổi, gọi là vùng cố định (constant region). Vùng thay đổi V tạo nên các kháng thể đặc hiệu. Sự thay các acid amin ở vùng nàv cũng đồng thời là tạo ra các kháng nguyên idiotip (Idiotype antigen).

Đặc điểm cấu trúc của từng Ig:

IgG có 4 dưới lớp (subclass) đó là IgGl, IgG2, IgG3, IgG4.

IgM được cấu trúc bởi 5 đdn vị - mỗi đơn vị cấu trúc như 1 phân tử IgG. Các phân tử này liên kết với nhau bởi cầu SH, IgM có trọng lượng phân tử lớn nhất.

 IgA có hai loại: IgA huyết thanh, IgA này có 2 dưối lớp IgAal và IgAa2; IgA tiết (secretary IgA), IgA tiết được cấu trúc bởi 2 phân tử IgA (dimer) liên kết với nhau bởi mảnh tiết và cầu nôi "J" (hình 1.5), IgA có trong sữa mẹ, dịch nước bọt, dịch tiết đường tiêu hoá...

Sơ đồ cấu trúc của globulin miễn dịch 

Hình. Sơ đồ cấu trúc của globulin miễn dịch

             Hai chuỗi nặng (H) - Vùng thay đổi (V)

             Hai chuỗi nhẹ (L)    - Vùng cố định (C)

            Tận cùng - N-, Tận cùng c

Cấu trúc nói trên đại diện chung cho cả 5 lớp Immunoglobulin.

 Cấu trúc của các Immunoglobuỉin

Hình. Cấu trúc của các Immunoglobuỉin

Trọng lượng phân tử: các Ig có trọng lượng phân tử khác nhau và hàm lượng trong huyết thanh cũng khác nhau (bảng).

Một số đặc điểm sinh học của các Ig 

Hình. Một số đặc điểm sinh học của các Ig

Một số đặc điểm về chức năng của các Ig.


Chức năng của Ig

Hình. Chức năng của Ig

Kháng thể idiotyp: chuỗi acid amin trong vùng cực kỳ thay đổi (hypervariable segments) có thể nhận biết một số kháng huyết thanh (thường huyết thanh của động vật khác loài) như một kháng nguyên. Dạng kháng nguyên này gọi là idiotopes và kháng thể tạo ra chống lại chúng được gọi là antiidiotopes. Các idiotopes đều nằm ở vùng cực kỳ thay đổi. Các anti-idotypes có thể bị ức chế bằng các hapten, vì các hapten khi tiếp xúc với vùng cực kỳ thay đổi của kháng thể miễn dịch có thể phong toả đường vào của antiidiotyp đê phản ứng với idiotopes.

Bài viết cùng chuyên mục

Lâm sàng và xét nghiệm thiếu máu tan máu

Thay đổi cấu trúc xương do tủy xương tăng cường hoạt động, thường chỉ gặp ở trẻ em, đang lúc tuổi phát triển. Hố tủy xương giãn rộng, xương sọ có hình bàn chải.

Cytokin và điều hòa sinh máu, tế bào gốc

Ngoài các chất chính nêu ở bảng trên, người ta còn biết gần 30 cytokin khác cũng có tác dụng kích thích sinh máu. Một số ít như S-CSF và Epo có mặt liên tục ở cơ quan tạo máu.

Miễn dịch trung gian tế bào (cellular mediated immunity)

Các tế bào của các tổ chức và cơ quan bình thường có trên bề mặt kháng nguyên hệ HLA. Đó là những kháng nguyên gây đáp ứng miễn dịch tế bào.

Tổng hợp huyết sắc tố (Hb)

Mỗi loại globin là sản phẩm của một gen, nên cũng có 2 họ gen globin (hình) đó là họ gen a và họ gen không α. Trong các nguyên hồng cầu, tổng hợp globin cũng qua các giai đoạn mã hoá, chín ARN, thông tin và phiên mã.

Bệnh xuất huyết giảm tiểu cầu

Giảm tiểu cầu miễn dịch ở trẻ sơ sinh là do bất đồng kháng nguyên HPA giữa mẹ và con, gây miễn dịch ở mẹ và giảm tiểu cầu ở con. Hầu hết các trường hợp được chẩn đoán sau đẻ.

Các tiến bộ về huyết học truyền máu

Gây nhiều phản ứng khi truyền máu do có các chất trung gian và hậu quả sau truyền máu do kháng nguyên HLA và HPA.

Chuyển hóa sắt và thiếu máu thiếu sắt

Ngoại trừ một số ít trường hợp quá tải sắt nặng, sắt tự do không có trong huyết tương do sắt được gắn với transferrin ở máu tĩnh mạch cửa.

Truyền máu tự thân và ứng dụng

Phải kiểm tra các thành phần bạch cầu, hồng cầu ly giải trong đơn vị máu, tuy nó không có nguy hại lớn về lâm sàng như truyền máu đồng loài, nhưng khi có hàm lượng cao thì truyền cho người bệnh cũng có thể xảy ra tai biến.

Lơ xê mi kinh dòng lympho - Bệnh tăng sinh Lympho mạn ác tính

Người ta nhận thấy lơ xê mi kinh dòng lympho có nhiều ở châu Au và Mỹ, ít gặp hơn ở châu Á, Ở Mỹ có thể gặp với tỷ lệ cao 2 đến 3 người trên 100.000 dân

Quá trình sinh máu bình thường

Trong quá trình phát triển, tế bào nguồn sinh máu có khả năng sinh sản và biệt hoá thành các tế bào máu trưởng thành có chức năng riêng biệt, Người ta chia tế bào nguồn sinh máu thành bốn loại.

Những tiêu chuẩn cho máu an toàn

Đốì với nam không nên cho quá 4 lần trong một năm. Đối với nữ không nên cho quá 3 lần trong 1 năm. Đối với cho huyết tương, cho tiểu cầu thời gian quy định khác.

Các xét nghiệm và ý nghĩa thực tiễn đánh giá sinh lý sinh hóa máu

Chuỗi phản ứng men tác động lên chuyển hóa acid arachidonic tạo ra nhiều chất gây tăng thấm mạch, đồng thời tác động lên hệ thống đông máu gây rối loạn đông máu, đông máu rải rác trong lòng mạch, chảy máu.

Phân loại và chẩn đoán hội chứng rối loạn sinh tủy

Số lượng hồng cầu, bạch cầu, tiểu câu, huyết sắc tố. Hình thái các loại tế bào. Tuỷ Tuỷ đồ: tế bào học. Sinh thiết tuỷ: tổ chức tuỷ.

Bổ thể trong huyết học truyền máu

C8, C9 hai thành phần cuối cùng bị hoạt hoá sẽ tạo ra các lỗ thủng làm thay đổi tính thấm màng tế bào, làm tế bào trương to và chết.

Các tiến bộ và hiệu quả truyền máu ở Việt Nam

Truyền máu phát triển ở hầu hết ở các bệnh viện trung ương, và bệnh viện tỉnh, truyền máu toàn phần chưa có chương trình quốc gia về an toàn truyền máu.

Tế bào nguồn sinh máu (hemopoietic stem cetls)

Vai trò của tế bào stroma tại tuỷ, các tế bào máu có mặt các tổ chức và cơ quan khác nhau. Từ đó phản ảnh lại tuỷ xương để kích thích hoặc ức chế sản xuất (Feed-Back).

Tăng tiểu cầu nguyên phát (primary thrombocytopenia)

Hoàn cảnh phát hiện: bệnh thường gặp ở người trên 50 tuổi được phát hiện tình cờ khi làm xét nghiêm hệ thống hoặc khi vào viện vì các biến chứng tắc mạch hoặc chảy máu.

Phân loại và chẩn đoán Lơxêmi cấp

Tuỷ đồ, tế bào tăng sinh bất thường, tế bào blast trên 30 phần trăm trong số tế bào có nhân, Sinh thiết, tuỷ tràn ngập tế bào blast, các dòng khác bị chèn ép tổ chức tuỷ bị lấn át.

Đặc điểm và chức năng của các cytokin

IL6 được sản xuất từ nhiều tế bào khác nhau: Tế bào T và B đã hoạt hoá, monocyt, tế bào nội mạc, tế bào gan, tế bào B bị nhiễm EBV, tế bào xơ non.

Điều hòa quá trình sinh máu

Ngược lại với các yếu tố phát triển, các yếu tố ức chế sinh máu có thể can thiệp vào một hoặc nhiều khâu khác nhau, một hay nhiều dòng tế bào, hạn chế quá trình tăng sinh, biệt hoá và hoặc chức năng của tế bào.

Nguồn gốc phát triển, cấu trúc và chức năng của tiểu cầu

Bình thường tiểu cầu không dính vào thành mạch, có lẽ do một chất có tác dụng ức chế dính của tiểu cầu - chất đó có thể là prostaglandin. Tuy nhiên khi có đứt mạch máu thì lập tức tiểu cầu được hoạt hóa và dính vào nơi tổn thương.

Giảm sinh tủy - Suy tủy xương (Aplastic anemia)

Phần lớn bệnh nhân Fanconi không đáp ứng với ATG hay cyclosporin A, nhưng có đáp ứng tốt vối androgen, Bệnh nhân tủ vong ở tuổi 10 đến 20 tuổi khi suy tủy ngày càng nặng.

Bệnh ghép chống chủ do truyền máu

Năm 1991 nhiều tác giả đã mô tả bệnh ghép chống chủ do truyền máu. GVHD trong truyền máu cũng như trong ghép tủy, có thể gặp cả GVHD cấp tính và GVHD mạn tính, cũng gặp ở các bệnh nhân suy giảm miễn dịch mạnh.

Phân loại và chẩn đoán suy tủy

Dịch hút tuỷ xương: tuỷ đồ, tương tự như máu ngoại vi, số lượng tế bào tuỷ giảm, Sinh thiết tuỷ nghèo tế bào, tổ chức mỡ lấn át (mỡ hoá tuỷ), xơ hoá, thâm nhiễm lympho.

Kỹ thuật phát hiện HLA và ứng dụng lâm sàng

Sử dụng xác định các antigen thuộc HLA-A, B, c, DR, DQ. Tuy nhiên HLA-DR kém nhậy đối với phản ứng độc tế bào, do vậy nhiều nước đã dùng kỹ thuật PCR để xác định kháng nguyên thuộc hệ HLA-DR.