Kháng nguyên kháng thể trong huyết học truyền máu

2015-07-29 08:47 PM

Kháng nguyên không hoàn toàn là kháng nguyên chỉ có phần đặc hiệu mà không có phần mang tính kháng nguyên, nếu có một mình, chúng không gây đáp ứng miễn dịch.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Kháng nguyên

Được coi là các phân tử có khả năng gắn (phản ứng) với kháng thể đặc hiệu, có khả năng kích thích đáp ứng miễn dịch (immune response). Đáp ứng này có thể dương tính hoặc âm tính. Đáp ứng dương nghĩa là cơ thể sinh kháng thể đặc hiệu chống lại kháng nguyên đã kích thích cơ thể sản xuất ra kháng thể đó. Đáp ứng âm là trạng thái khi cơ thể tiếp xúc vói kháng nguyên, cơ thể dung nạp (tolerance) với kháng nguyên đó, nghĩa là các tế bào miễn dịch đã không đáp ứng đê tạo ra kháng thể. Trạng thái này rất quan trọng trong việc cơ thể chấp nhận hay loại trừ các tổ chức đồng loài.

Phân loại kháng nguyên

Tự kháng nguyên (auto - antigen).

Kháng nguyên đồng chủng (Isoantigen).

Kháng nguyên idiotyp (idiotype antigen).

Kháng nguyên đồng loài (alloantigen).

Kháng nguyên dị loại (heteroantigen).

Đặc điểm kháng nguyên

Về cấu trúc, kháng nguyên có hai phần:

Phần đặc hiệu là phần kích thích sinh kháng thể đặc hiệu và phản ứng vối kháng thể đó. Phần này mang tính đặc hiệu của kháng nguyên (speciíicity).

Phần mang tính kháng nguyên, phần này có khả năng kích thích cơ thể đáp ứng mạnh hay yếu, còn gọi là phần mang tính kháng nguyên (antigenicity).

Trên cơ sở này lại có thể phân hai loại:

Kháng nguyên hoàn toàn là kháng nguyên có cả hai phần đặc hiệu và phần mang tính kháng nguyên;

Kháng nguyên không hoàn toàn là kháng nguyên chỉ có phần đặc hiệu mà không có phần mang tính kháng nguyên, nếu có một mình, chúng không gây đáp ứng miễn dịch. Đó là các hapten, như hoá chất, thuốc. Các hapten khi vào cơ thể, liên kết vối protein tạo thành kháng nguyên hoàn toàn. Khi này chúng mới có khả năng kích thích đáp ứng miễn dịch, đồng thòi đây cũng là nguồn gốíc của tự kháng nguyên, đó là các protein của cơ thể bị biến đổi khi liên kết với hapten. Trường hợp này có thể tạo ra ba loại: kháng thể chống hapten, kháng thể chống protein mang và kháng thể chống cả hapten và protein mang.

Kháng thể

Khái niệm chung về kháng thể

Kháng thể là các globulin miễn dịch viết tắt là Ig (immunoglobulin) được tạo nên bởi B lympho khi đáp ứng với kháng nguyên, gọi là miễn dịch dịch thể (humoral Immunity). Còn đáp ứng của T lympho với kháng nguyên tạo ra các tế bào độc, các tế bào này có thể trực tiếp nhận biết kháng nguyên trên bể mặt tế bào và hủy diệt kháng nguyên đó, gọi là miễn dịch tế bào (cellular immunity).

Kháng thể dịch thể, tùy theo loại kháng nguyên có các tên gọi khác nhau:

Tự kháng thể: kháng thể chống lại kháng nguyên do chính bản thân cơ thể tạo nên. Do tổ chức của cơ thể chưa dung nạp với hệ thống trả lòi miễn dịch, hoặc do bị biến đổi trong qúa trình sông do các tác nhân hoá chất, tia xạ...

Kháng thể đồng loại (alloantibody): cơ thể tạo kháng thể chống lại kháng nguyên từ cá thể khác cùng loài.

Kháng thể dị loại: có thể sản xuất các kháng thể chống lại các kháng nguyên từ cá thể khác loài.

Hai loại kháng thể đầu thường gặp trong phòng thí nghiệm ngân hàng máu, còn loại thứ ba, do gây mẫn cảm ở súc vật chống kháng nguyên của người.

Có năm lớp kháng thể: IgA, IgM, IgG, IgD và IgE. Các kháng thể IgM và IgG liên quan nhiều đến các kháng nguyên nhóm máu, còn IgA và các Ig khác rất ít liên quan.

Đặc điểm sinh hoá học của kháng thể dịch thể

Các phân tử kháng thể được cấu trúc chung bởi 4 chuỗi đa peptid, trong đó có 2 chuỗi nặng H (heavy chain) và 2 chuỗi nhẹ L (light chain). Các chuỗi này được liên kết vối nhau bởi cầu disulfur (-S-S-). Các chuỗi nhẹ của các Ig có 2 kiểu: Lambda (Ằ.) và Kappa (K). Chuỗi Kappa chiếm 65%, chuỗi Lambda chiếm 35%. Chuỗi nặng lại đặc trưng cho từng Ig: chuỗi nặng của IgG ký hiệu là Y, IgA là a, IgM là p, IgD là 5, IgE là 8.

Nếu cắt phân tử IgG băng papain ta được hai phần: phần gắn kháng nguyên (ửagment antigen binding) ký hiệu là Fab, phần gan bổ thể hoặc ái tế bào, ký hiệu là Fc (íragment cytophil).

Phần gắn kháng nguyên trên chuỗi nặng H và chuỗi nhẹ L lại có 2 vùng khác nhau: vùng các acid amin, đây là vùng cực kỳ thay đổi (various region), ký hiệu là V. Vùng các acid rất ít thay đổi, gọi là vùng cố định (constant region). Vùng thay đổi V tạo nên các kháng thể đặc hiệu. Sự thay các acid amin ở vùng nàv cũng đồng thời là tạo ra các kháng nguyên idiotip (Idiotype antigen).

Đặc điểm cấu trúc của từng Ig:

IgG có 4 dưới lớp (subclass) đó là IgGl, IgG2, IgG3, IgG4.

IgM được cấu trúc bởi 5 đdn vị - mỗi đơn vị cấu trúc như 1 phân tử IgG. Các phân tử này liên kết với nhau bởi cầu SH, IgM có trọng lượng phân tử lớn nhất.

 IgA có hai loại: IgA huyết thanh, IgA này có 2 dưối lớp IgAal và IgAa2; IgA tiết (secretary IgA), IgA tiết được cấu trúc bởi 2 phân tử IgA (dimer) liên kết với nhau bởi mảnh tiết và cầu nôi "J" (hình 1.5), IgA có trong sữa mẹ, dịch nước bọt, dịch tiết đường tiêu hoá...

Sơ đồ cấu trúc của globulin miễn dịch 

Hình. Sơ đồ cấu trúc của globulin miễn dịch

             Hai chuỗi nặng (H) - Vùng thay đổi (V)

             Hai chuỗi nhẹ (L)    - Vùng cố định (C)

            Tận cùng - N-, Tận cùng c

Cấu trúc nói trên đại diện chung cho cả 5 lớp Immunoglobulin.

 Cấu trúc của các Immunoglobuỉin

Hình. Cấu trúc của các Immunoglobuỉin

Trọng lượng phân tử: các Ig có trọng lượng phân tử khác nhau và hàm lượng trong huyết thanh cũng khác nhau (bảng).

Một số đặc điểm sinh học của các Ig 

Hình. Một số đặc điểm sinh học của các Ig

Một số đặc điểm về chức năng của các Ig.


Chức năng của Ig

Hình. Chức năng của Ig

Kháng thể idiotyp: chuỗi acid amin trong vùng cực kỳ thay đổi (hypervariable segments) có thể nhận biết một số kháng huyết thanh (thường huyết thanh của động vật khác loài) như một kháng nguyên. Dạng kháng nguyên này gọi là idiotopes và kháng thể tạo ra chống lại chúng được gọi là antiidiotopes. Các idiotopes đều nằm ở vùng cực kỳ thay đổi. Các anti-idotypes có thể bị ức chế bằng các hapten, vì các hapten khi tiếp xúc với vùng cực kỳ thay đổi của kháng thể miễn dịch có thể phong toả đường vào của antiidiotyp đê phản ứng với idiotopes.

Bài viết cùng chuyên mục

Các bệnh truyền nhiễm qua đường truyền máu và an toàn truyền máu

HIV có tỷ lệ biến dị khá lớn, trong quá trình sao chép nếu có sự thay đổi một ví trí nào đó của các nucleotid là có thể tạo ra một virus mới khác với virus nguyên bản. Các virus mới sẽ ẩn náu trong các tế bào của cơ thể và trở thành kháng thuốc.

Đặc điểm và chức năng của các cytokin

IL6 được sản xuất từ nhiều tế bào khác nhau: Tế bào T và B đã hoạt hoá, monocyt, tế bào nội mạc, tế bào gan, tế bào B bị nhiễm EBV, tế bào xơ non.

Bệnh ghép chống chủ do truyền máu

Năm 1991 nhiều tác giả đã mô tả bệnh ghép chống chủ do truyền máu. GVHD trong truyền máu cũng như trong ghép tủy, có thể gặp cả GVHD cấp tính và GVHD mạn tính, cũng gặp ở các bệnh nhân suy giảm miễn dịch mạnh.

Xơ tủy nguyên phát (myelofibrosis)

Nhìn chung ban đầu bệnh có biểu hiện là tăng sinh ở tủy xương với tăng số lượng tế bào, sau đó là giảm sinh tủy với giảm ba dòng tế bào máu ngoại vi.

Phân bố gen và chức năng của HLA trong cơ thể

HLA lớp I và II hợp tác trong quá trình miễn dịch bao gồm cả trả lời miễn dịch và phản ứng kháng nguyên- kháng thể của cả miễn dịch tế bào.

U lympho ác tính (Malignant lymphomas)

Hạch to là triệu chứng đặc trưng nhất là khi bệnh ở giai đoạn điển hình của u lympho ác tính nói chung, không phân biệt là Hodgkin hay không Hodgkin.

Lâm sàng và xét nghiệm thiếu máu tan máu

Thay đổi cấu trúc xương do tủy xương tăng cường hoạt động, thường chỉ gặp ở trẻ em, đang lúc tuổi phát triển. Hố tủy xương giãn rộng, xương sọ có hình bàn chải.

Phân loại và chẩn đoán suy tủy

Dịch hút tuỷ xương: tuỷ đồ, tương tự như máu ngoại vi, số lượng tế bào tuỷ giảm, Sinh thiết tuỷ nghèo tế bào, tổ chức mỡ lấn át (mỡ hoá tuỷ), xơ hoá, thâm nhiễm lympho.

Phân loại thiếu máu tan máu và điều trị

Tổn thương bơm natri vào màng hồng cầu, có gặp ở châu Âu nhưng ít. Men PK giảm độ 50% ở trường hợp dị hợp tử, không biểu hiện lâm sàng. Men PK giảm dưới 50% ở trưòng hợp đồng hợp tử nặng.

Cytokin và điều hòa sinh máu, tế bào gốc

Ngoài các chất chính nêu ở bảng trên, người ta còn biết gần 30 cytokin khác cũng có tác dụng kích thích sinh máu. Một số ít như S-CSF và Epo có mặt liên tục ở cơ quan tạo máu.

Phân loại bệnh lý tế bào nguồn sinh máu và bệnh máu

Tuy phân làm hai nhóm, nhưng cả hai liên quan và gắn bó với nhau rất chặt chẽ như bệnh lý của tuỷ xương lại được phản ánh ở máu ngoại vi và số lượng và hình ảnh máu ngoại vi cũng phản ánh bệnh lý của tuỷ xương.

Bệnh lupus ban đỏ hệ thống (Systemic Lupus Erythematosus - SLE)

Triệu chứng lâm sàng biểu hiện trên nhiều tạng trong cơ thể bệnh nhân, nhưng thường gặp nhiều hơn là sốt, triệu chứng ở da, triệu chứng cơ - khớp, triệu chứng về huyết học, thận và tim mạch.

Kỹ thuật tế bào và sinh hóa phân tử trong nghiên cứu bệnh máu

Sử dụng các men hạn chế cắt ADN tại các vị trí đặc hiệu, sau đó điện di và so sánh độ dài của đoạn ADN giữa hai vị trí cắt, Kỹ thuật này có thể giúp phát hiện các thểm đoạn, mất đoạn gen hay phát hiện đột biến điểm tại vị trí men bình thường chọn cắt.

Quá trình tăng sinh và biệt hóa các tế bào máu

Một tiền nguyên hồng cầu sinh ra hai nguyên hồng cầu ưa base I (erythroblast basophil) và thành bôn nguyên hồng cầu ưa base II. Tuy nhiên dưới kính hiển vi quang học, không thể phân biệt được nguyên hồng cầu ưa base I và nguyên hồng cầu ưa base II.

Đa hồng cầu nguyên phát (polycythaemia vera)

Sinh thiết tủy xương. tủy giàu tế bào, tăng sinh ba dòng tế bào đặc biệt là tăng sinh và loạn sản dòng mẫu tiểu cầu, đôi khi kèm theo xơ hoá tủy.

Cấu trúc kháng nguyên bạch cầu (hệ HLA)

Các loci lại có nhiều Allel (gen). Cho tới nay người ta đã biết khoảng 160 gen, các gen này tạo được kháng thể đặc hiệu để phát hiện. Dự đoán có khoảng 500 gen thuộc hệ HLA. Số gen đã phát hiện ở các locus.

Phân loại và chẩn đoán hội chứng tăng sinh Lympho mạn ác tính

Xét nghiệm miễn dịch: CD3, CD4, CD34, CD19, CD20, Xét nghiệm tế bào di truyền: biến đổi nhiễm sắc thể, Xét nghiệm kháng nguyên gây ung thư.

Bệnh lý suy giảm miễn dịch

Xuất hiện các kháng thể tự miễn dịch như kháng thể chống tiểu cầu, chống bạch cầu trung tính, kháng thể chống lympho, nhưng lại không phát hiện thấy kháng thể chống nhân và yếu tố dạng thấp.

Bất thường vật chất di truyền và bệnh máu

Có thể phân chia bất thường vật chất di truyền theo nguyên nhân bẩm sinh hay măc phải, hoặc phân chia theo mức độ tổn thương: bất thường mức độ nhiễm sắc thể và mức độ gen.

Chuyển hóa trong các tế bào máu

Khi thiếu ATP bơm natri không hoạt động do đó Na+ và nước chỉ có vào mà không có ra, làm cho hồng cầu trương to và vỡ.

Lơ xê mi kinh dòng hạt

Lơ xê mi kinh dòng hạt là một bệnh ác tính hệ tạo máu, đặc trưng bởi sự tăng sinh các tế bào dòng bạch cầu hạt biệt hóa, hậu quả là số lượng bạch cầu tăng cao ở máu ngoại vi với đủ các tuổi của dòng bạch cầu hạt.

Chuyển hóa sắt và thiếu máu thiếu sắt

Ngoại trừ một số ít trường hợp quá tải sắt nặng, sắt tự do không có trong huyết tương do sắt được gắn với transferrin ở máu tĩnh mạch cửa.

Các tiến bộ về huyết học truyền máu

Gây nhiều phản ứng khi truyền máu do có các chất trung gian và hậu quả sau truyền máu do kháng nguyên HLA và HPA.

Cơ chế đông máu cầm máu và các xét nghiệm thăm dò

Sự tiếp xúc của máu với tổ chức dập nát, sẽ phát động quá trình đông máu, chất có trách nhiệm là một lipoprotein gọi là yếu tố tổ chức.

Đảm bảo chất lượng trong xét nghiệm huyết học truyền máu

Công tác truyền máu được đảm bảo chất lượng có nghĩa là máu và thành phẩm truyền cho bệnh nhân đáp ứng tốt nhất nhu cầu điều trị và hạn chế đến mức thấp nhất các kết quả không mong muốn.