- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng huyết học và truyền máu
- Miễn dịch cơ bản trong huyết học truyền máu
Miễn dịch cơ bản trong huyết học truyền máu
Miễn dịch không đặc hiệu là miễn dịch không do phản ứng kháng nguyên- kháng thể như hiện tượng thực bào của bạch cầu, các dịch tiết của mắt, đường tiêu hoá.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Những người làm công tác truyền máu là người đem lại an toàn sự sống cho các bệnh nhân khi cần máu. An toàn này bao gồm: phần chuyên môn kỹ thuật phòng lây truyền các bệnh nhiễm trùng truyền qua đường truyền máu và phần hạn chế đến mức tối đa các phản ứng miễn dịch trong dịch vụ truyền máu.
Vê mặt miễn dịch trong truyền máu, phải kể đến vai trò của các kháng nguyên đồng loài trên bể mặt các tế bào máu bao gồm cả kháng nguyên hồng cầu (ABO, Rh, các nhóm máu hiếm) và kháng nguyên bạch cầu (HLA), tiểu cầu (HPA), các kháng nguyên dạng hòa tan trong huyết tương. Tương đương với các kháng nguyên này, các kháng thể đặc hiệu với chúng có thể sử dụng đê nhận biết các kháng nguyên. Khi kháng nguyên gặp kháng thể đặc hiệu sẽ gây phản ứng bất đồng gây nhiều tai biến nguy hiểm cho tính mạng bệnh nhân. Vì vậy trong phạm vi phần này, chúng tối giới thiệu các khía cạnh miễn dịch liên quan đến an toàn máu - an toàn sự sông cho người bệnh khi cần truyền máu.
Danh pháp và tên gọi:
Miễn dịch là khả năng bảo vệ của cơ thể chống lại sự xâm nhập của các yếu tố "ngoại lai". Có nhiều cách phân loại:
Liên quan đến quá trình sông người ta phân hai loại
Miễn dịch tự nhiên: được hình thành tự nhiên trong quá trình tiến hoá, như cơ chế bảo vệ của da, niêm mạc, cơ chế thực bào của bạch cầu, kháng nguyên, kháng thể hệ ABO, kháng nguyên bạch cầu...
Miễn dịch mắc phải: được tạo nên trong quá trình sống do sự xâm nhập của kháng nguyên hay do tác động của môi trường làm thay đổi tổ chức của cơ thể như các tự kháng nguyên (autoantigen), tự kháng thể (autoantibodies), kháng thể chống bệnh nhiễm trùng, chống ung thư...
Liên quan đến tính đặc hiệu, người ta phân hai loại
Miễn dịch không đặc hiệu: là miễn dịch không do phản ứng kháng nguyên- kháng thể như hiện tượng thực bào của bạch cầu, các dịch tiết của mắt, đường tiêu hoá...
Miễn dịch đặc hiệu: miễn dịch tạo nên do phản ứng kháng nguyên- kháng thể đặc hiệu như tan máu hoặc ngưng kết của các nhóm máu, phản ứng gây độc tế bào đặc hiệu, phản ứng kết tủa...
Liên quan đến tính cá thể người ta phân ba loại
Tự miễn dịch (autologous immunity) do tổ chức cơ thể bị biến đổi tạo nên.
Miễn dịch đồng loại (allo-immunity) miễn dịch giông nhau giữa một số cá thể như miễn dịch nhóm máu.
Miễn dịch dị loại (hetero - immunity) miễn dịch khác nhau giữa các loài động vật như thỏ, chó, gia cầm, người...
Liên quan nơi tạo kháng thể, lại có thể phân ra hai loại
Miễn dịch thụ động (passive immunity): miễn dịch từ ngoài (động vật) đưa vào cơ thể như tiêm truyền huyêt thanh có kháng thể đặc hiệu (kháng thể chống uốn ván...), truyền tế bào thực bào trong chống nhiễm trùng...
Miễn dịch chủ động (active immunity): miễn dịch do chính cơ thể tạo nên như kháng thể chống vi khuẩn, chống virus khi vaccin, hoặc nhiễm trùng, có thể có kháng thể bảo vệ.
Bài viết cùng chuyên mục
Tổng hợp huyết sắc tố (Hb)
Mỗi loại globin là sản phẩm của một gen, nên cũng có 2 họ gen globin (hình) đó là họ gen a và họ gen không α. Trong các nguyên hồng cầu, tổng hợp globin cũng qua các giai đoạn mã hoá, chín ARN, thông tin và phiên mã.
Phân loại và chẩn đoán hội chứng tăng sinh tủy mạn ác tính
Tuỷ đồ chẩn đoán tế bào học, Sinh thiết: chẩn đoán tổ chức tuỷ, Các xét nghiệm đặc trưng riêng cho từng bệnh.
Nguồn gốc phát triển, cấu trúc và chức năng của tiểu cầu
Bình thường tiểu cầu không dính vào thành mạch, có lẽ do một chất có tác dụng ức chế dính của tiểu cầu - chất đó có thể là prostaglandin. Tuy nhiên khi có đứt mạch máu thì lập tức tiểu cầu được hoạt hóa và dính vào nơi tổn thương.
Phân bố gen và chức năng của HLA trong cơ thể
HLA lớp I và II hợp tác trong quá trình miễn dịch bao gồm cả trả lời miễn dịch và phản ứng kháng nguyên- kháng thể của cả miễn dịch tế bào.
Các cytokin và điều hòa tạo máu
Các cytokin có tác dụng điều hoà hoạt động và phát triển tế bào đích, do đó chúng đang được sử dụng trên lâm sàng để điều trị bệnh nhất là bệnh suy giảm miễn dịch.
Lịch sử phát triển truyền máu thế giới
Công trình khoa học có giá trị nhất, lợi ích nhất trong truyền máu là sự phát minh ra các kháng nguyên hệ hồng cầu và nhóm máu của Karl Landsteiner.
Phân loại thiếu máu tan máu và điều trị
Tổn thương bơm natri vào màng hồng cầu, có gặp ở châu Âu nhưng ít. Men PK giảm độ 50% ở trường hợp dị hợp tử, không biểu hiện lâm sàng. Men PK giảm dưới 50% ở trưòng hợp đồng hợp tử nặng.
Những tiêu chuẩn cho máu an toàn
Đốì với nam không nên cho quá 4 lần trong một năm. Đối với nữ không nên cho quá 3 lần trong 1 năm. Đối với cho huyết tương, cho tiểu cầu thời gian quy định khác.
Tế bào nguồn sinh máu (hemopoietic stem cetls)
Vai trò của tế bào stroma tại tuỷ, các tế bào máu có mặt các tổ chức và cơ quan khác nhau. Từ đó phản ảnh lại tuỷ xương để kích thích hoặc ức chế sản xuất (Feed-Back).
Đa hồng cầu nguyên phát (polycythaemia vera)
Sinh thiết tủy xương. tủy giàu tế bào, tăng sinh ba dòng tế bào đặc biệt là tăng sinh và loạn sản dòng mẫu tiểu cầu, đôi khi kèm theo xơ hoá tủy.
Phân loại chẩn đoán bệnh lý tế bào nguồn ngoài tủy
Nội tiết tố, chất kích thích phát triển, muối khoáng, do đó bệnh lý máu ngoại vi có thể chia 2 nhóm như sau, Nhóm bệnh lý tế bào, nhóm bệnh lý huyết tương.
Chuyển hóa trong các tế bào máu
Khi thiếu ATP bơm natri không hoạt động do đó Na+ và nước chỉ có vào mà không có ra, làm cho hồng cầu trương to và vỡ.
Phân loại và chẩn đoán hội chứng tăng sinh Lympho mạn ác tính
Xét nghiệm miễn dịch: CD3, CD4, CD34, CD19, CD20, Xét nghiệm tế bào di truyền: biến đổi nhiễm sắc thể, Xét nghiệm kháng nguyên gây ung thư.
Cơ chế đông máu cầm máu và các xét nghiệm thăm dò
Sự tiếp xúc của máu với tổ chức dập nát, sẽ phát động quá trình đông máu, chất có trách nhiệm là một lipoprotein gọi là yếu tố tổ chức.
Bệnh ghép chống chủ do truyền máu
Năm 1991 nhiều tác giả đã mô tả bệnh ghép chống chủ do truyền máu. GVHD trong truyền máu cũng như trong ghép tủy, có thể gặp cả GVHD cấp tính và GVHD mạn tính, cũng gặp ở các bệnh nhân suy giảm miễn dịch mạnh.
Cytokin và điều hòa sinh máu, tế bào gốc
Ngoài các chất chính nêu ở bảng trên, người ta còn biết gần 30 cytokin khác cũng có tác dụng kích thích sinh máu. Một số ít như S-CSF và Epo có mặt liên tục ở cơ quan tạo máu.
Lâm sàng và xét nghiệm thiếu máu tan máu
Thay đổi cấu trúc xương do tủy xương tăng cường hoạt động, thường chỉ gặp ở trẻ em, đang lúc tuổi phát triển. Hố tủy xương giãn rộng, xương sọ có hình bàn chải.
U lympho ác tính (Malignant lymphomas)
Hạch to là triệu chứng đặc trưng nhất là khi bệnh ở giai đoạn điển hình của u lympho ác tính nói chung, không phân biệt là Hodgkin hay không Hodgkin.
Điều hòa quá trình sinh máu
Ngược lại với các yếu tố phát triển, các yếu tố ức chế sinh máu có thể can thiệp vào một hoặc nhiều khâu khác nhau, một hay nhiều dòng tế bào, hạn chế quá trình tăng sinh, biệt hoá và hoặc chức năng của tế bào.
Kháng nguyên kháng thể trong huyết học truyền máu
Kháng nguyên không hoàn toàn là kháng nguyên chỉ có phần đặc hiệu mà không có phần mang tính kháng nguyên, nếu có một mình, chúng không gây đáp ứng miễn dịch.
Quá trình tăng sinh và biệt hóa các tế bào máu
Một tiền nguyên hồng cầu sinh ra hai nguyên hồng cầu ưa base I (erythroblast basophil) và thành bôn nguyên hồng cầu ưa base II. Tuy nhiên dưới kính hiển vi quang học, không thể phân biệt được nguyên hồng cầu ưa base I và nguyên hồng cầu ưa base II.
Huyết sắc tố bất thường (tổng hợp chuỗi globin bất thường)
Tùy theo sự thay đổi mà có các biểu hiện khác nhau, rất nhiều loại thay đổi được phát hiện, Tên các huyết sắc tố bất thường được đặt theo địa dư phát hiện nhưng có tên thông nhất.
Tăng đông và huyết khối
Một số tác giả gọi tăng đông là tình trạng tiền huyết khối. Tuy nhiên cần lưu ý răng huyêt khối thường ít khi do một nguyên nhân đơn độc gây nên mà thường là hậu quả của sự kết hợp của một số những rối loạn và yếu tố nguy cơ.
Thiếu máu tan máu miễn dịch
Hiệu giá kháng thể miễn dịch rất thay đổi tăng lên rõ rệt ở môi trường albumin, còn hiệu giá kháng thể tự nhiên tăng lên rõ rệt ở môi trường muối.
Lơ xê mi cấp - Ung thư máu cấp tính
Hiện nay, nguyên nhân gây bệnh lơ xê mi cấp vẫn chưa được xác định một cách chính xác. Yếu tố di truyền, thuốc, yếu tố môi trường, virus được đề cập đến như là những yếu tố nguy cơ gây bệnh.
