- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng huyết học và truyền máu
- Miễn dịch cơ bản trong huyết học truyền máu
Miễn dịch cơ bản trong huyết học truyền máu
Miễn dịch không đặc hiệu là miễn dịch không do phản ứng kháng nguyên- kháng thể như hiện tượng thực bào của bạch cầu, các dịch tiết của mắt, đường tiêu hoá.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Những người làm công tác truyền máu là người đem lại an toàn sự sống cho các bệnh nhân khi cần máu. An toàn này bao gồm: phần chuyên môn kỹ thuật phòng lây truyền các bệnh nhiễm trùng truyền qua đường truyền máu và phần hạn chế đến mức tối đa các phản ứng miễn dịch trong dịch vụ truyền máu.
Vê mặt miễn dịch trong truyền máu, phải kể đến vai trò của các kháng nguyên đồng loài trên bể mặt các tế bào máu bao gồm cả kháng nguyên hồng cầu (ABO, Rh, các nhóm máu hiếm) và kháng nguyên bạch cầu (HLA), tiểu cầu (HPA), các kháng nguyên dạng hòa tan trong huyết tương. Tương đương với các kháng nguyên này, các kháng thể đặc hiệu với chúng có thể sử dụng đê nhận biết các kháng nguyên. Khi kháng nguyên gặp kháng thể đặc hiệu sẽ gây phản ứng bất đồng gây nhiều tai biến nguy hiểm cho tính mạng bệnh nhân. Vì vậy trong phạm vi phần này, chúng tối giới thiệu các khía cạnh miễn dịch liên quan đến an toàn máu - an toàn sự sông cho người bệnh khi cần truyền máu.
Danh pháp và tên gọi:
Miễn dịch là khả năng bảo vệ của cơ thể chống lại sự xâm nhập của các yếu tố "ngoại lai". Có nhiều cách phân loại:
Liên quan đến quá trình sông người ta phân hai loại
Miễn dịch tự nhiên: được hình thành tự nhiên trong quá trình tiến hoá, như cơ chế bảo vệ của da, niêm mạc, cơ chế thực bào của bạch cầu, kháng nguyên, kháng thể hệ ABO, kháng nguyên bạch cầu...
Miễn dịch mắc phải: được tạo nên trong quá trình sống do sự xâm nhập của kháng nguyên hay do tác động của môi trường làm thay đổi tổ chức của cơ thể như các tự kháng nguyên (autoantigen), tự kháng thể (autoantibodies), kháng thể chống bệnh nhiễm trùng, chống ung thư...
Liên quan đến tính đặc hiệu, người ta phân hai loại
Miễn dịch không đặc hiệu: là miễn dịch không do phản ứng kháng nguyên- kháng thể như hiện tượng thực bào của bạch cầu, các dịch tiết của mắt, đường tiêu hoá...
Miễn dịch đặc hiệu: miễn dịch tạo nên do phản ứng kháng nguyên- kháng thể đặc hiệu như tan máu hoặc ngưng kết của các nhóm máu, phản ứng gây độc tế bào đặc hiệu, phản ứng kết tủa...
Liên quan đến tính cá thể người ta phân ba loại
Tự miễn dịch (autologous immunity) do tổ chức cơ thể bị biến đổi tạo nên.
Miễn dịch đồng loại (allo-immunity) miễn dịch giông nhau giữa một số cá thể như miễn dịch nhóm máu.
Miễn dịch dị loại (hetero - immunity) miễn dịch khác nhau giữa các loài động vật như thỏ, chó, gia cầm, người...
Liên quan nơi tạo kháng thể, lại có thể phân ra hai loại
Miễn dịch thụ động (passive immunity): miễn dịch từ ngoài (động vật) đưa vào cơ thể như tiêm truyền huyêt thanh có kháng thể đặc hiệu (kháng thể chống uốn ván...), truyền tế bào thực bào trong chống nhiễm trùng...
Miễn dịch chủ động (active immunity): miễn dịch do chính cơ thể tạo nên như kháng thể chống vi khuẩn, chống virus khi vaccin, hoặc nhiễm trùng, có thể có kháng thể bảo vệ.
Bài viết cùng chuyên mục
Miễn dịch trung gian tế bào (cellular mediated immunity)
Các tế bào của các tổ chức và cơ quan bình thường có trên bề mặt kháng nguyên hệ HLA. Đó là những kháng nguyên gây đáp ứng miễn dịch tế bào.
Các bệnh truyền nhiễm qua đường truyền máu và an toàn truyền máu
HIV có tỷ lệ biến dị khá lớn, trong quá trình sao chép nếu có sự thay đổi một ví trí nào đó của các nucleotid là có thể tạo ra một virus mới khác với virus nguyên bản. Các virus mới sẽ ẩn náu trong các tế bào của cơ thể và trở thành kháng thuốc.
Cơ chế đông máu cầm máu và các xét nghiệm thăm dò
Sự tiếp xúc của máu với tổ chức dập nát, sẽ phát động quá trình đông máu, chất có trách nhiệm là một lipoprotein gọi là yếu tố tổ chức.
Nguyên tắc và các bước thực hiện truyền máu lâm sàng
Nguyên tắc chỉ định truyền chế phẩm máu hiện nay trên thế giới, và ở Việt Nam, là chỉ định truyền máu hợp lý, trên cơ sở các biểu hiện lâm sàng, và xét nghiệm.
Quá trình sinh máu bình thường
Trong quá trình phát triển, tế bào nguồn sinh máu có khả năng sinh sản và biệt hoá thành các tế bào máu trưởng thành có chức năng riêng biệt, Người ta chia tế bào nguồn sinh máu thành bốn loại.
Các tiến bộ và hiệu quả truyền máu ở Việt Nam
Truyền máu phát triển ở hầu hết ở các bệnh viện trung ương, và bệnh viện tỉnh, truyền máu toàn phần chưa có chương trình quốc gia về an toàn truyền máu.
Xơ tủy nguyên phát (myelofibrosis)
Nhìn chung ban đầu bệnh có biểu hiện là tăng sinh ở tủy xương với tăng số lượng tế bào, sau đó là giảm sinh tủy với giảm ba dòng tế bào máu ngoại vi.
Giảm sinh tủy - Suy tủy xương (Aplastic anemia)
Phần lớn bệnh nhân Fanconi không đáp ứng với ATG hay cyclosporin A, nhưng có đáp ứng tốt vối androgen, Bệnh nhân tủ vong ở tuổi 10 đến 20 tuổi khi suy tủy ngày càng nặng.
Bất thường vật chất di truyền và bệnh máu
Có thể phân chia bất thường vật chất di truyền theo nguyên nhân bẩm sinh hay măc phải, hoặc phân chia theo mức độ tổn thương: bất thường mức độ nhiễm sắc thể và mức độ gen.
Dị ứng miễn dịch liên quan đến huyết học truyền máu
Các phản ứng dị ứng miễn dịch trong huyết học và truyền máu thường do các thành phần gây dị ứng của bạch cầu, tiểu cầu hoặc do tự kháng thể chống lại tự kháng nguyên trên bề mặt hồng cầu, bạch cầu hoặc tiểu cầu.
Lơ xê mi cấp - Ung thư máu cấp tính
Hiện nay, nguyên nhân gây bệnh lơ xê mi cấp vẫn chưa được xác định một cách chính xác. Yếu tố di truyền, thuốc, yếu tố môi trường, virus được đề cập đến như là những yếu tố nguy cơ gây bệnh.
Các cytokin và điều hòa tạo máu
Các cytokin có tác dụng điều hoà hoạt động và phát triển tế bào đích, do đó chúng đang được sử dụng trên lâm sàng để điều trị bệnh nhất là bệnh suy giảm miễn dịch.
Phân loại thiếu máu
Thiếu máu nhược sắc giảm siderophilin gặp trong viêm gan gây thiếu siderophilin không vận chuyển được sắt đến nơi tạo hồng cầu.
Các thành phần của máu
Màng hồng cầu có kháng nguyên nhóm máu, các kháng nguyên này nằm trên bề mặt hồng cầu, chúng là các liên kết của carbohydrat lipid protein.
Hội chứng rối loạn sinh tủy (Myelodysplastic syndrome)
Có một số yếu tố được coi là yếu tố thuận lợi tham gia vào qúa trình sinh bệnh như tia xạ, hóa chất nhóm benzen, thuôc nhóm alkylan, virus.
Cytokin và điều hòa sinh máu, tế bào gốc
Ngoài các chất chính nêu ở bảng trên, người ta còn biết gần 30 cytokin khác cũng có tác dụng kích thích sinh máu. Một số ít như S-CSF và Epo có mặt liên tục ở cơ quan tạo máu.
Kháng nguyên kháng thể trong huyết học truyền máu
Kháng nguyên không hoàn toàn là kháng nguyên chỉ có phần đặc hiệu mà không có phần mang tính kháng nguyên, nếu có một mình, chúng không gây đáp ứng miễn dịch.
Phân loại và chẩn đoán hội chứng tăng sinh Lympho mạn ác tính
Xét nghiệm miễn dịch: CD3, CD4, CD34, CD19, CD20, Xét nghiệm tế bào di truyền: biến đổi nhiễm sắc thể, Xét nghiệm kháng nguyên gây ung thư.
Phân loại chẩn đoán bệnh lý tế bào nguồn ngoài tủy
Nội tiết tố, chất kích thích phát triển, muối khoáng, do đó bệnh lý máu ngoại vi có thể chia 2 nhóm như sau, Nhóm bệnh lý tế bào, nhóm bệnh lý huyết tương.
Thalassemia (thiếu hụt chuỗi globin)
Bình thường gen α nằm trên cánh ngắn nhiễm sắc thể 16, mỗi nhiễm sắc thể có hai gen α như vậy một cơ thể bình thường có bốn gen α.
Huyết sắc tố bất thường (tổng hợp chuỗi globin bất thường)
Tùy theo sự thay đổi mà có các biểu hiện khác nhau, rất nhiều loại thay đổi được phát hiện, Tên các huyết sắc tố bất thường được đặt theo địa dư phát hiện nhưng có tên thông nhất.
Các xét nghiệm và ý nghĩa thực tiễn đánh giá sinh lý sinh hóa máu
Chuỗi phản ứng men tác động lên chuyển hóa acid arachidonic tạo ra nhiều chất gây tăng thấm mạch, đồng thời tác động lên hệ thống đông máu gây rối loạn đông máu, đông máu rải rác trong lòng mạch, chảy máu.
Những tiêu chuẩn cho máu an toàn
Đốì với nam không nên cho quá 4 lần trong một năm. Đối với nữ không nên cho quá 3 lần trong 1 năm. Đối với cho huyết tương, cho tiểu cầu thời gian quy định khác.
Thiếu máu tan máu miễn dịch
Hiệu giá kháng thể miễn dịch rất thay đổi tăng lên rõ rệt ở môi trường albumin, còn hiệu giá kháng thể tự nhiên tăng lên rõ rệt ở môi trường muối.
Bệnh ghép chống chủ do truyền máu
Năm 1991 nhiều tác giả đã mô tả bệnh ghép chống chủ do truyền máu. GVHD trong truyền máu cũng như trong ghép tủy, có thể gặp cả GVHD cấp tính và GVHD mạn tính, cũng gặp ở các bệnh nhân suy giảm miễn dịch mạnh.
