Bài giảng viêm phế quản mạn

2013-08-01 04:27 PM

Viêm phế quản mãn là bệnh đặc trưng bởi sự tạo lập đàm nhớt nhiều trong phế quản và biểu hiện ho khạc đàm tối thiểu 3 tháng liên tục trong một năm, kéo dài trong hai năm liên tiếp.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Định nghĩa

Viêm phế quản mãn là bệnh đặc trưng bởi sự tạo lập đàm nhớt nhiều trong phế quản và biểu hiện ho khạc đàm tối thiểu 3 tháng liên tục trong một năm, kéo dài trong hai năm liên tiếp.

Định nghĩa này dựa trên dịch tể học và ít có ý nghĩa lâm sàng vì diễn tiến lâm sàng không phải là vấn đề ho khạc đàm mà là sự xuất hiện các biến chứng, đặc biệt là sự tắc nghẽn phế quản.

Người ta phân làm 3 loại viêm phế quản mãn dựa vào bệnh sinh, điều trị và tiên lượng:

Viêm phế quản mạn đơn thuần (viêm phế quản mạn không tắc nghẽn): biểu hiện chủ yếu ở đường thở trung tâm và phế quản có phản ứng bình thường với các kích thích và có tiên lượng tốt.

VPQM tắc nghẽn dạng co thắt (dạng hen): có sự tăng phản ứng phế quản với các kích thích một cách bẩm sinh hay mắc phải.

VPQM tắc nghẽn dạng khí phế thủng: biểu hiện sự tắc nghẽn đường hô hấp ngoại biên (phế quản, tiểu phế quản < 2mm) và có tiên lượng xấu.

Nguyên nhân và bệnh sinh

Viêm phế quản mạn không phải là bệnh nhiễm trùng mà biểu hiện là sự mất cân bằng giữa cơ chế bảo vệ của cơ thể và yếu tố độc hại của môi trường.

Lúc đầu có sự suy yếu lớp nhầy lông, sau đó dẫn đến nhiễm trùng và tắc nghẽn, cuối cùng gây mất bù tim phổi.

Bệnh có thể tạm dừng hay thuyên giảm nếu còn ở giai đoạn suy yếu lớp nhầy lông. Nếu tiếp tục hút thuốc, bệnh sẽ chuyển sang nhiễm trùng tái đi tái lại nhưng còn có thể phục hồi nếu không tiếp xúc yếu tố độc hại nữa. Giai đoạn tiếp theo là do sự tăng phản ứng phế quản gây khó thở giống hen phế quản, sau đó biểu hiện khí phế thủng với triệu chứng khó thở kéo dài khi gắng sức. Giai đoạn cuối cùng bệnh nhân mất bù tim phổi, bao gồm tất cả các biểu hiện của bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính.

Nguyên nhân

Nguyên nhân chưa rõ nhưng những yếu tố nguy cơ đã được xác nhận:

Thuốc lá:

90% bệnh nhân viêm phế quản mạn có hút thuốc lá, bệnh thường xảy ra sau 50 tuổi do sự tích tụ của thuốc lá, nếu hút thuốc nhiều từ khi còn trẻ thì tỉ lệ viêm phế quản mạn tăng lên gấp đôi so với nhóm không hút thuốc.

Sự chuyển từ dạng không tắc nghẽn sang dạng tắc nghẽn chỉ thấy ở người hút thuốc lá.

Chức năng hô hấp ở người hút thuốc giảm sớm và nhanh gấp đôi người không hút thuốc (FEV1 giảm khoảng 50 ml/ năm).

Số lượng, loại thuốc, đầu lọc, hàm lượng nicotin có liên quan đến tổn thương ở phổi.

Khi bỏ thuốc lá không thấy cải thiện chức năng hô hấp nhưng tốc độ giảm FEV1 sẽ chậm hơn người tiếp tục hút thuốc.

Ô nhiễm môi trường.

Môi trường làm việc:

Những chất độc hại có thể gây ra và làm nặng hơn viêm phế quản mạn: khí chlor, phosgen, nitơ, isocyanate có thể gây tổn thương đường hô hấp trung tâm nhưng nếu tiếp xúc kéo dài, đặc biệt có các yếu tố nguy cơ khác như hút thuốc lá hay nhiễm trùng kéo dài dễ gây viêm phế quản mạn.

Dị nguyên:

Có sự tăng nhẹ bạch cầu ái toan, tăng nhẹ IgE, tăng phản ứng da đối với dị nguyên ở người hút thuốc lá, có thể do tăng nhạy cảm với khói thuốc hay vi khuẩn cư trú ở đường hô hấp hay tăng tính thấm của niêm mạc phế quản đối với sự xâm nhập của kháng nguyên vào cơ thể.

Trẻ em ở thành phố có mức nhạy cảm cao đối với phấn hoa, tỉ lệ viêm mũi cao hơn trẻ em ở nông thôn.

Yếu tố dị nguyên làm xuất hiện viêm phế quản mạn có vai trò thứ yếu. Sự tăng phản ứng và tăng mẫn cảm có góp phần vào sự tiến triển của bệnh hay không thì chưa rõ.

Tuổi:

Tuổi cao là một yếu tố nguy cơ thật sự, có liên quan đến sự tích tụ độc tính của thuốc lá làm tổn thương đường hô hấp.

Yếu tố xã hội:

Ở nước công nghiệp, tỉ lệ viêm phế quản mạn cao ở người có thu nhập thấp, nhóm này tăng rõ rệt khi hút thuốc lúc làm việc, cư trú ở vùng ô nhiễm nặng, điều kiện sống thấp và ít được chủng ngừa.

Giới tính:

Viêm phế quản mạn có ưu thế ở nam so với nữ do có liên quan đến thuốc lá.

Yếu tố khí hậu:

Khí hậu lạnh và khô gây co thắt phế quản ở bệnh nhân viêm phế quản mạn dạng hen.

Nhiễm trùng:

Nhiễm trùng là yếu tố khởi phát trong 1/3 trường hợp, nhiễm trùng tái đi tái lại sẽ làm giảm chức năng hô hấp.

Vi khuẩn thường gặp là H. influenzae, Streptococcus pneumoniae.

Bệnh sinh

Sự suy yếu lớp trụ lông:

Hít chất độc hại lúc đầu chỉ làm giảm chức năng của lớp biểu mô trụ lông nhưng chưa gây tổn thương. Khi tiếp tục hút thuốc gây tích tụ tế bào viêm trong phổi, Macrophage tăng gấp 10 lần so với người không hút thuốc và chứa các thể vùi màu nâu và được hoạt hoá làm giải phóng các chất hoá ứng động lôi kéo bạch cầu hạt vào niêm mạc hô hấp. Bạch cầu hạt giaỉ phóng các chất trung gian hoá học gây tăng sinh tuyến dưới niêm mạc và tế bào dài dẫn đến tăng sản xuất đàm và co thắt phế quản, các men protease và các chất oxid hoá, cả hai có độc tính đối với biểu mô hô hấp.

Suy giảm chức năng lớp trụ lông có hồi phục lúc ban đầu sẽ dần dần tiến triển đến tổn thương thực thể và cơ chế tái tạo ngày càng giảm dần. Dưới kính hiển vi có hiện tượng dị sản, loạn sản niêm mạc kết hợp phì đại tuyến dưới niêm, tăng sinh fibroblast, xơ hoá niêm mạc, phá hủy thành phế quản, viêm quanh phế quản, thành phế quản mỏng đi, lòng phế quản có chỗ xơ hoá teo nhỏ, có chỗ dãn rộng.

Nhiễm trùng:

Giai đoạn 2 đặc trưng bởi nhiễm trùng do mất chức năng của lớp trụ lông và sự cư trú của vi khuẩn. Sự giảm IgA trong đường hô hấp tạo điều kiện cho vi khuẩn cư trú ở biểu mô đường hô hấp. Một số vi khuẩn tấn công IgA còn lại bằng men protease. Virus và Mycoplasma gây độc bộ máy trụ lông kéo dài hàng tháng tạo điều kiện cư trú của vi khuẩn gây bệnh. Do đó, sự chứng minh vi khuẩn ở đường hô hấp không nói lên sự nhiễm trùng với vi khuẩn đó. Để phân biệt sự cư trú và nhiễm trùng của vi khuẩn cần dựa vào lâm sàng, tìm kháng thể và đánh giá đáp ứng điều trị với kháng sinh.

Tắc nghẽn đường thở:

Tắc nghẽn đường thở trong giai đoạn 3 do viêm dầy lớp niêm mạc và ứ đọng đàm nhớt ở đường hô hấp nhỏ. Một số trường hợp có tăng đáp ứng không đặc hiệu của phế quản đối với các kích thích và gây co thắt phế quản. Sự tăng đáp ứng có thể bẩm sinh hay mắc phải. Có 2 giả thuyết:

Viêm: do các chất chuyển hoá của acid arachidonic, chất oxid hoá, protease từ bạch cầu hạt, đại thực bào, vi khuẩn, virus gây viêm và kích thích đường hô hấp.

Dị ứng: có tăng IgE trong một số nhiễm virus, cơ chế này quan trọng ở trẻ em hơn người lớn.

Các biến chứng

Các biến chứng xuất hiện trong giai đoạn 4 gây khí phế thủng và tăng áp động mạch phổi.

Khí phế thủng xuất hiện dưới dạng khí phế thủng trung tâm tiểu thuỳ, có lẽ do phá huỷ trực tiếp cấu trúc phổi bởi các chất oxid hóa (có nhiều trong thuốc lá) hoặc bất hoạt các chất ức chế protease (đặc biệt là a1 protease inhibitor) bởi các chất oxid hoá này gây thiếu a1 protease inhibitor.

90% sự phá huỷ nhu mô phổi do các protease (đa số là elastase) được giải phóng bởi neutrophil, đại thực bào. Ở người hút thuốc, nồng độ elastase tăng gấp 10 lần người không hút thuốc, được chứng minh bằng rửa phế quản phế nang.

Sự mất cân bằng giữa protease và anti-protease sẽ dẫn đến khí phế thủng.

Tăng áp động mạch phổi do giảm tổng diện tích của mạch máu phổi. Mức độ tăng áp phụ thuộc vào sự phá huỷ đường mạch máu và sự giảm thông khí phế nang gây giảm oxy phế nang và gây co mạch. Sự thuyên giảm áp lực động mạch phổi bởi oxy hỗ trợ cho giả thuyết co mạch đóng vai trò một phần.

Giai đoạn cuối

Giai đoạn cuối của viêm phế quản mạn được đặc trưng bởi suy tim, suy hô hấp. Suy hô hấp toàn phần với tăng PaCO2 và giảm PaO2 và tâm phế mãn mất bù.

Lâm sàng

Triệu chứng chủ quan và khách quan phụ thuộc vào loại bệnh và giai đoạn tiến triển của nó. Triệu chứng ho khạc đàm có thể xuất hiện trong giai đoạn trễ của bệnh.

Viêm phế quản mạn không tắc nghẽn (Viêm phế quản mạn đơn thuần)

Ho là triệu chứng khiến bệnh nhân đến khám bệnh. Ho cách quãng hay kéo dài, thường kèm khạc đàm, lúc đầu thường ho vào buổi sáng, về sau ho dễ xuất hiện khi hít chất kích thích và cuối cùng ho kéo dài. Giai đoạn này dễ bỏ qua.

Đàm lúc đầu nhầy, khi bội nhiễm trở nên mủ và số lượng nhiều hơn. Ho khạc đàm có thể còn kéo dài 6 tháng sau khi ngưng hút thuốc lá.

Khó thở khi gắng sức đôi khi có trong giai đoạn này, có lẽ do thừa cân, kém vận động, tăng HbCO trong máu do hút thuốc.

Khám thực thể đôi khi phát hiện ran ẩm và mất khi hít sâu hay ho.

Viêm phế quản mạn tắc nghẽn dạng hen

Ngoài ho khạc đàm, bệnh nhân thường than phiền về triệu chứng khó thở: xuất hiện từng cơn, phần lớn sau nhiễm trùng, tiếp xúc với các kích thích (lạnh, gắng sức, dị nguyên, khí độc...).

Khám trong cơn khó thở phát hiện ran rít, ngáy khi thở ra, đôi khi có ran ẩm, thường mất khi ho.

Viêm phế quản mạn tắc nghẽn dạng khí phế thủng

Khó thở khi gắng sức là triệu chứng chủ quan nổi bật, khi nặng hơn bệnh nhân khó thở cả khi nghĩ ngơi.

Ho khạc đàm trong giai đoạn này mất dần.

Khám: lồng ngực hình thùng, thở ra kéo dài, rì rào phế nang giảm hay mất.

Chẩn đoán

Cần loại trừ các bệnh gây ho và khạc đàm mãn tính: dãn phế quản, hen phế quản, suy tim trái, ung thư phế quản. Bệnh sử giúp ích rất nhiều cho chẩn đoán.

Chức năng hô hấp

Giúp chẩn đoán và theo dõi diễn tiến, kiểm tra điều trị và tiên lượng.

Xác định có tắc nghẽn hay không.

Phương pháp chẩn đoán bằng hình ảnh

X quang không giúp chẩn đoán viêm phế quản mạn mà để loại trừ các bệnh khác gây ho khạc đàm mãn, nhưng trong giai đoạn tiến triển có thể phát hiện một số dấu hiệu bệnh lý như ứ khí, động mạch phổi to...

Siêu âm có thể phát hiện thất phải to, tăng áp động mạch phổi.

Xét nghiệm sinh hoá

Đo IgA, IgG, IgM để phát hiện hội chứng giảm kháng thể.

Đo a1 protease inhibitor.

Khí máu động mạch giúp theo dõi diễn tiến và mức độ suy hô hấp.

Vi trùng học

Nhuộm và cấy vi khuẩn.

Hemophillus và pneumococcus là 2 vi khuẩn thường gặp nhất trong viêm phế quản mạn.

Vi khuẩn khác: Bramhamella catharrhalis, Pseudomonas aerusinosa, Staphylococcus.

Nội soi phế quản

Giúp loại trừ một số bệnh có triệu chứng giống hay đi kèm viêm phế quản mạn: KPQ, lao, dò hạch lao vào phế quản, hít dị vật.

Quan sát qua nội soi thấy nếp niêm mạc dầy lên chạy dọc theo thành phế quản, lổ tuyến niêm mạc lớn ra, niêm mạc dầy dễ chảy máu.

Chỉ định nội soi: bệnh nhân ho ra máu, thâm nhiễm trên X quang và nghe bất thường

Điều trị

Kháng sinh

Chỉ sử dụng kháng sinh khi có dấu hiệu nhiễm trùng (sốt, đàm tăng số lượng, đổi màu…).

Kháng sinh ban đầu thường là nhóm có phổ rộng đối với các vi khuẩn thường gặp nhất như Amoxicilline, Erythromycine). Nếu lâm sàng không đáp ứng với các thuốc trên thì chuyển sang Cephalosporin thế hệ 2 hoặc Fluoroquinolone.

Điều trị triệu chứng

Thuốc dãn phế quản nên dùng bằng đường khí dung (Ventolin, Bricanyl, Combivent…).

Corticoide chỉ sử dụng trong đợt cấp.

Oxy trị liệu khi có dấu hiệu suy hô hấp cấp, dùng oxy kéo dài khi bệnh nhân có suy hô hấp mạn tính nhằm duy trì Pa02 từ 60 đến 80mmHg.

Kết hợp vật lý trị liệu hô hấp.

Phòng bệnh

Cần có ý thức phòng bệnh khi còn ở giai đoạn viêm phế quản mạn đơn thuần: ngưng thuốc lá, điều trị tốt các đợt nhiễm trùng, vật lý trị liệu hô hấp.

Bài viết cùng chuyên mục

Bài giảng hẹp van hai lá

Là than phiền chính, thường khởi phát bởi gắng sức, sốt, thiếu máu, rung nhĩ, hay mang thai, khó thở khi nằm, tiến triển nhiều dẫn đến khó thở kịch phát về đêm

Ngộ độc thuốc trừ sâu kháng men Cholinesterase

Các thuốc trừ sâu nhóm kháng men Cholinesterase vào máu gắn vào Cholinesterase làm cho Acetylcholin tăng lên ở nhánh tận cùng của các dây thần kinh gây độc.

Bài giảng choáng (sốc) tim và sốc do nhồi máu cơ tim

Choáng tim là suy tuần hoàn cấp nghiêm trọng do tổn thương nguyên phát trên chức năng bơm của tim đưa tới cung lượng tim (CO) giảm và rối loạn huyết động học.

Bài giảng ngộ độc nọc cóc

Dấu hiệu thần kinh và tâm thần: bufotenin có thể gây ảo giác, ảo tưởng, rối loạn nhân cách. Với liều cao hơn có thể ức chế trung tâm hô hấp gây ngưng thở.

Bài giảng tràn khí màng phổi

Tràn khí màng phổi tự nhiên được chia thành nguyên phát và thứ phát. tràn khí màng phổinguyên phát xảy ra ở người trẻ, tràn khí màng phổithứ phát thường xảy ra ở người có bệnh ảnh hưởng đến phổi.

Bài giảng bệnh màng ngoài tim

Màng ngoài tim bao gồm lá thành và lá tạng: lá tạng là màng trong sát thượng mạc cơ tim; lá thành gồm màng trong và màng sợi. Bề dày của lá thành từ 0,8-2,5mm.

Bài giảng điều trị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (copd)

Đợt cấp COPD là sự xấu đi đột ngột tình trạng ổn định của bệnh: tăng khó thở; tăng ho; và/hoặc tăng lượng đàm, khiến bệnh nhân phải thay đổi cách điều trị thường ngày.

Bài giảng ngộ độc thuốc Chloroquine

Chloroquine tan trong môi trường acid ngay ở dạ dày, hấp thu nhanh hoàn toàn ở tá tràng và đoạn đầu hỗng tràng do đó có thể gây ngưng tim đột ngột

Bài giảng choáng (sốc) nhiễm trùng

Là hội chứng suy tuần hoàn cấp do cung lượng tim giảm đưa tới thiếu oxy tổ chức và mô do tác dụng của vi trùng hoặc độc tố của chúng xảy ra sau một nhiễm trùng huyết do vi trùng gram (-) hoặc (+).

Bài giảng điều trị xơ gan và các biến chứng

Cổ trướng là sự tích lũy dịch thừa trong khoang phúc mạc do nhiều nguyên nhân, gồm có cổ trướng dịch thấm và dịch tiết

Bài giảng ngộ độc một số loại thuốc an thần

Quá liều biểu hiện bởi vật vã hoặc mê sảng, có thể nhanh chóng tiến triển đến hôn mê. Đồng tử co, phản xạ gân xương sâu giảm. Có thể co giật và rối loạn thân nhiệt. hạ huyết áp do tác dụng ức chế a-Adrenergic mạnh.

Bài giảng ngộ độc thuốc an thần Meprobamat

Meprobamat biệt dược là Equanil, Procalmadiol, Andaxin…Thuốc ngấm nhanh, sau 2 giờ đã có nồng độ cao nhất trong máu, sau 48 giờ 70-90% chất độc được thải trừ qua thận. Vì vậy bệnh nhân thường tỉnh nhanh.

Bài giảng suy hô hấp cấp

Biểu hiện lâm sàng của suy hô hấp cấp và mạn hoàn toàn khác nhau. suy hô hấp cấp có rối loạn khí máu và toan kiềm đe dọa tính mạng, còn suy hô hấp mạn biểu hiện không rõ và yên lặng.

Bài giảng suy thận cấp (Acute renal failure)

Suy thận cấp là suy chức thận một cách đột ngột với Creatinine/máu >0,5mg so với bình thường (>2mg%), uré trong máu tăng nhanh trong vòng 24 giờ và số lượng nước tiểu <20ml/giờ hoặc >20ml/giờ.

Bài giảng tăng và hạ Kali huyết (máu)

Nếu trên ECG chứng tỏ có những biến đổi của tăng Kali huyết, loạn nhịp tim đe dọa tính mạng có thể xảy ra bất cứ lúc nào trong khi điều trị

Bài giảng điều trị suy thận mạn

Suy thận mãn là sự giảm dần độ lọc cầu thận (3 hay 6 tháng cho đến nhiều năm) và không hồi phục toàn bộ chức năng của thận: rối loạn nước điện giải, thăng bằng kiềm toan, ứ đọng các sản phảm azote máu.

Bài giảng choáng (sốc) phản vệ

Sau khi dùng Epinephrine và dịch truyền ta phải dùng loại dịch truyền phân tử lớn như Dextran, Plasma dưới sự kiểm soát của CVP, nếu CVP tăng, còn choáng xử trí vận mạch

Bài giảng bệnh khớp và điều trị

Điều trị tối ưu đối với bệnh nhân bệnh khớp đòi hỏi sự phối hợp của nhiều kỹ năng và nhiều ngành: nhà thấp học, Phẫu thuật chỉnh hình, vật lý trị liệu...nhằm mục đích giảm đau, kháng viêm, duy trì hoạt động khớp và hạn chế tàn tật.

Bài giảng điều trị hội chứng thận hư

Tiểu đạm không có chọn lọc. Trong nước tiểu gồm toàn bộ chất đạm, có cả protein trọng lượng phân tử nhỏ và lớn. Điện di đạm/nước tiểu. Thành phần giống huyết tương.

Bài giảng rối loạn nhịp chậm

Điện tâm đồ 12 chuyển đạo: rất quan trọng trong việc phân loại nhịp chậm và giúp chẩn đoán nguyên nhân như nhồi máu cơ tim, viêm cơ tim.

Bài giảng điều trị viêm tụy cấp

Viêm tụy cấp  là một tiến trình viêm cấp, rất năng động của tuyến tụy, với sự tham gia rất đa dạng của các mô khác lân cận hay những hệ thống cơ quan ở xa. Việc chẩn đoán phân biệt dạng nặng hay nhẹ được thực hiện sớm để có kế hoạch điều trị thích hợp.

Bài giảng ngộ độc khoai mỳ

Triệu chứng ngộ độc a xit xyanhydric: a xit này ức chế hoạt động của các men hô hấp đặc biệt là men cytochrome oxydase làm cho các tổ chức không sử dụng được ô xy.

Bài giảng bệnh đại tràng và điều trị viêm đại tràng mạn

Polyp là lành tính nhưng polyp tuyến ống và nhung mao có thể hóa k. Polyp có thể đơn độc, hoặc có nhiều polyp suốt dọc theo đại tràng (bệnh polyp: polypome).

Bài giảng rối loạn nước và điện giải (Fluid and electrolyte disorders)

Chức năng của cơ thể là giữ thăng bằng về thể dịch, duy trì nồng độ điện giải bình thường và pH ở khoảng thay đổi sinh lý, chức năng điểu hòa thận, phổi

Bài giảng chẩn đoán và điều trị hôn mê gan

Hôn mê gan là tình trạng rối loạn tâm thần kinh xảy ra trên bệnh nhân suy tế bào gan có hoặc không có phối hợp với thông nối cửa - chủ. Là một hôn mê biến dưỡng có sang thương cơ bản là sự rối loạn chức năng thần kinh trung ương.