- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng bệnh học nội khoa
- Bài giảng tăng và hạ Kali huyết (máu)
Bài giảng tăng và hạ Kali huyết (máu)
Nếu trên ECG chứng tỏ có những biến đổi của tăng Kali huyết, loạn nhịp tim đe dọa tính mạng có thể xảy ra bất cứ lúc nào trong khi điều trị
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Kali toàn cơ thể: 30 mEq/l, cation chủ yếu của khu vực nội bào, chỉ có 2% ở khu vực ngoại bào.
Khẩu phần ăn hàng ngày với số lượng Kali là 50 – 100 mEq.
Kali thải qua đường phân và mồ hôi 10 mEq/ngày, còn lại chủ yếu thải qua thận, vì vậy thận giữ vai trò quan trọng trong thăng bằng Kali.
Kali trong máu bình thường là: 3,5 – 5 mEq/l.
Điều hòa Kali trong máu
Do thận.
Do pH máu.
Do nồng độ Insulin trong máu.
Do Aldosteron.
Giảm Kali máu (Hypokalemia)
Khi K+ máu < 3 – 3,5 mEq/l, nặng khi < 2,5 mEq/l.
Nguyên nhân
Mất qua đường tiêu hóa: tiêu chảy, dùng thuốc xổ, dò ruột, dò mật, dò thông ống dẫn tiểu ruột, ói mửa, hút dạ dày, kiềm huyết.
Mất qua đường tiểu: lợi tiểu, kháng sinh (Carbenicilline, Amphotericine, Aminoglycosides), lợi tiểu thẩm thấu, toan huyết do nguyên nhân ống thận, cường Aldosterone, hội chứng Fanconi, dùng quá nhiều Corticoides, hội chứng Bartter.
K+ cho vào không đủ: với lượng kali hàng ngày < 10 – 20mEq trong 1-2 tuần đưa tới hạ kali máu.
K+ từ ngoại bào vào nội bào: do kiềm hóa môi trường ngoại bào hoặc dùng Glucose ưu trương + Insulin.
Lâm sàng
Xảy ra khi nồng độ < 3 – 3,5 mEq/l.
Dấu hiệu rối loạn thần kinh cơ: dị cảm, yếu cơ, giảm phản xạ gân xương, liệt ruột, táo bón.
Hạ huyết áp tư thế.
Rối loạn về nhịp tim.
Gia tăng nhạy cảm với digitalis.
Biến đổi về điện tim: sóng T thấp, sau đó dẹt, sóng U xuất hiện, sóng T âm, sóng U cao, PR dài ra, ST thấp, block AV.
Bất dung nạp glucose.
Kiềm biến dưỡng làm cho bệnh nhân xơ gan dễ vào hôn mê gan.
Điều trị
Dùng khẩu phần chứa nhiều kali (trái cây, rau cải).
Bổ sung Kali bằng các loại thuốc viên.
Dùng loại Kali đường tĩnh mạch: thích hợp cho những bệnh nhân giảm kali máu trầm trọng không thể uống được.
Kali trong máu > 2,5mEq/l: truyền kali với tốc độ < 10mEq/1 giờ và nồng độ < 30 mEq/l không dùng quá 100 – 200 mEq trong vòng 24h.
Kali trong máu < 2,5mEq/l có biến đổi về điện tim và rối loạn thần kinh cơ trầm trọng, dùng với vận tốc < 40mEq/1 giờ (trung bình 20mEq/h) và nồng độ < 60mEq/l, theo dõi điện tim liên tục và kali máu mỗi 4-6h.
Kali loại viên thường dùng: Kaleoride, Slow K.
Kali loại ống thường dùng ở dạng: KCl 15% 30ml = 60mEq, KCl 10% 10ml = 13mEq.
Tăng Kali máu (Hyperlalemia)
Kali máu > 5,5mEq/l và nặng > 6,5mEq/l.
Khi Kali máu tăng đưa tới cản trở dẫn truyền thần kinh (Acetylcholine) đưa tới liệt cơ, giảm phản xạ gân xương, phù tế bào, nhịp chậm, ngưng tim (rung thất hoặc vô tâm thu).
Nguyên nhân
Giảm bài tiết qua đường thận:
Suy thận cấp, suy thận mãn, hội chứng Addison, hội chứng giảm Renin, Aldosterone, lợi tiểu không mất kali, bệnh thận tắc nghẽn.
Tái phân phối kali từ dịch nội bào ra ngoại bào trong trường hợp:
Toan huyết.
Quá liều Digitalis, thiếu insulin, gia tăng nhanh chóng thẩm thấu dịch ngoại bào (do dùng nhiều Glucose ưu trương, Mannitol).
Lượng Kali gia tăng từ nguồn ngoại sinh:
Uống, truyền Kali, truyền máu, truyền PNC K+ liều cao (1 triệu PNC chứa 1,7 mEq Kali).
Kali nội sinh gia tăng do hủy hoại các mô (tán huyết, ly giải cơ vân, đại phẩu, xuất huyết tiêu hóa, chấn thương do chèn ép).
Tăng Kali giả:
Kali phóng thích từ các mẫu máu bị đông có tăng bạch cầu, tăng tiểu cầu.
Dung huyết ở các mẫu máu.
Đặt dây thắt mạch quá lâu.
Lâm sàng
Xảy ra khi nồng độ Kali máu > 6,5 mEq/l.
Triệu chứng thần kinh cơ: dị cảm, yếu cơ, giảm phản xạ, mất phản xạ, liệt cơ.
Triệu chứng ở tim: hầu hết xảy ra khi nồng độ > 8 mEq/l và ít hơn khi nồng độ 6,5 - 8 mEq/l.
Nhịp chậm, ngưng tim do rung thất hoặc vô tâm thu.
Rối loạn về điện tim: sóng T nhọn , to, và cao, ST giảm, sóng P và R giảm biên độ, PR kéo dài, QRS dãn rộng, QT dài ra. Mất sóng P.
Biến đổi về điện tim thấy rõ khi pH máu giảm, Na+ trong máu giảm, Calcium trong máu giảm.
Điều trị cấp cứu
Điều trị tăng Kali huyết nhằm mục đích:
Bảo vệ tốt tế bào khỏi ảnh hưởng của Kalium (dùng Calcium).
Đẩy Kali di chuyển từ dịch ngoại bào vào dịch nội bào (Sodium bicarbonate, Insulin+Glucose, Beta 2 receptor).
Giảm lượng Kali toàn phần trong cơ thể (resins trao đổi cation, thẩm phan).
Nhu cầu điều trị rất cấp bách nếu Kalium trong huyết thanh > 7 mEq/l hoặc nếu trên ECG chứng tỏ có những biến đổi của tăng Kali huyết, loạn nhịp tim đe dọa tính mạng có thể xảy ra bất cứ lúc nào trong khi điều trị. Vậy cần phải theo dõi liên tục bằng ECG.
Cụ thể:
K + 5,5 - 6 mmol/l, ngưng nhập kali vào cơ thể.
K > 6 mmol/l làm giảm K máu tạm thời bằng:
Dùng Calcium tạm thời đối kháng với những tác dụng ở tim và thần kinh-cơ của tăng Kali huyết:
Calcium gluconate 10% 10cc IV > 2 - 5 phút, có thể dùng liều thứ 2 sau 5 phút nếu không có đáp ứng rõ ràng (theo dõi ECG) và tác dụng tạm thời khoảng 1 giờ.
Dùng Sodium bicarbonate khởi đầu trong vòng 15 phút và kéo dài 1 - 2 giờ NaHCO3 8,4% (50cc = 50mEq) IV > 5 phút và lập lại 15 - 30 phút nếu vẫn còn bất thường ở ECG.
Glucose và Insulin truyền tĩnh mạch:
Regular Insulin 10 UI IV cùng một lúc với 1 ống Glucose 50% 50 cc (25g) > 5 phút, đáp ứng được nhìn thấy trong vòng 30-60 phút, kéo dài nhiều giờ, hoặc
Glucose 20% 250ml + Insulin 20UI IV/30-60’ kéo dài 3-6 giờ
Hoặc:100 mEq NaHCO3 ( 2 ống) + 1000cc Dextrose 10% với 300 cc đầu cho truyền tĩnh mạch > 30 phút và phần còn lại > 3 giờ kế tiếp và 25 UI Regular Insulin S/C cùng một lúc.
Diuretics:
Furosemide 40 mg IV.
Resins trao đổi cation:
Trao đổi giữa Na+ và K+ ở ruột.
Sodium poly Styrene sulfonate (Kayexalate). [1g resins trục xuất được 1 mEq kalium ra khỏi cơ thể, và đưa vào cơ thể 1,5 mEq Na+] (cẩn thận trong bệnh suy tim ứ huyết hợac tăng huyết áp trầm trọng).
Oral A 15 - 30g phối hợp thêm 50 - 100 cc Sorbitol 20% (tránh táo bón)/ mỗi 3 - 4 giờ cho đủ liều 4 - 5 liều/ngày, đến khi không còn tăng kali huyết.
Rectal A khi đường uống không dung nạp hoặc liệt ruột, pha 50g với 200cc Sorbitol 20% hoặc Dextrose 20% thông khoan được giữ lại một cách dễ dàng trong vòng 30-60 phút mỗi 4 - 6 giờ, cho 4 liều/ngày (có hiệu quả khi trước đó đã được rửa ruột).
Thẩm phân (Khi K+ > 6,5 mEq/l):
Trục xuất Kalium ra khỏi cơ thể một cách hiệu quả thường dùng cho những tình trạng lâm sàng mà các phương pháp bảo tồn thất bại hoặc không thích hợp.
Điều trị tăng kali huyết mạn
Hội chứng giảm renin aldosterne (toan huyết do ống thận type IV):
Giảm bớt khẩu phần có kalium đến 40 - 60 mEq/ngày là đủ nếu K+ huyết thanh < 5,5 mEq/l.
Điều trị bằng thuốc lợi tiểu (Thiazide) không dùng các loại Spironolactone, triamterene, Amiloride.
Thay thế bicarbonate qua đường uống (25 - 100mEq/ngày).
Fludrocortisone acetate 0,1 - 0,4 mg/ngày thường gây giữ Na+ và tăng huyết áp.
Resins trao đổi cation lâu ngày có lợi nhưng dung nạp kém.
Bài viết cùng chuyên mục
Bài giảng điều trị suy tim
Các triệu chứng của giảm cung lượng tim: mệt mõi, chịu đựng gắng sức kém, giảm tưới máu ngoại biên, suy tim nặng giảm tưới máu cơ quan sinh tồn; giảm tưới máu thận, giảm tưới máu não cuối cùng dẫn đến choáng.
Bài giảng kiềm hô hấp (Respiratory Alkalosis)
Kiềm hô hấp vì toan huyết kéo dài và hệ thống điều chỉnh thần kinh trung ương quá chậm nên vẫn còn thở nhanh, sâu => Kiềm huyết hô hấp.
Bài giảng triệu chứng của ngộ độc thức ăn
Thức ăn và nước uống bị nhiễm chất độc: kẽm, đồng, chì, chất phóng xạ, thủy ngân, thuốc diệt côn trùng...Virus, vi khuẩn hay nấm mốc có trong thực phẩm: tụ cầu, trực khuẩn, adeno virus, rotavirus...Các chất độc có trong tự nhiên trong thực phẩm: nấm độc, ca nóc, mật cá trám, trứng cóc.
Bài giảng kiềm chuyển hóa do dư HCO3- (Metabolic Alkalosis)
Do ói mửa, hút dịch vị, dùng thuốc lợi tiểu kèm giảm thể tích dịch ngoại bào bù NaCl 0,9% đển bồi hoàn lại dịch ngoại bào đồng thời cung cấp Cl- kết hợp KCl
Ngộ độc thuốc trừ sâu kháng men Cholinesterase
Các thuốc trừ sâu nhóm kháng men Cholinesterase vào máu gắn vào Cholinesterase làm cho Acetylcholin tăng lên ở nhánh tận cùng của các dây thần kinh gây độc.
Bài giảng điều trị trào ngược dạ dày thực quản
Chẩn đoán dựa trên hỏi bệnh có thể được bổ sung bằng điều trị thử với thuốc ức chế bơm proton liều gấp đôi trong 2 tuần, Phương pháp này có độ nhạy
Bài giảng điều trị ô xy cao áp
Những tác dụng sinh lý của việc điều trị oxy cao áp hoặc do tăng áp suất hoặc do tăng áp lực oxy ở mô và dịch thể. Mặc dù oxy được thêm vào máu rất ít một khi độ bão hòa là 97%
Bài giảng toan chuyển hóa (Metabolic Acidosis)
Chẩn đoán khi pH giảm (giảm co bóp cơ tim, giảm huyết ap, giảm đáp ứng với thuốc vận mạch (bù từ phổi, thở nhanh sâu để tăng thải CO2).
Bài giảng ngộ độc thuốc ngủ Barbiturate
Các Barbiturate tác dụng chậm được lọc qua cầu thận và tái hấp thu ở ống lượn gần. Nếu pH nước tiểu kiềm hơn Barbiturate sẽ làm giảm tái hấp thu Barbiturate
Bài giảng hẹp van hai lá
Là than phiền chính, thường khởi phát bởi gắng sức, sốt, thiếu máu, rung nhĩ, hay mang thai, khó thở khi nằm, tiến triển nhiều dẫn đến khó thở kịch phát về đêm
Bài giảng choáng (sốc) tim và sốc do nhồi máu cơ tim
Choáng tim là suy tuần hoàn cấp nghiêm trọng do tổn thương nguyên phát trên chức năng bơm của tim đưa tới cung lượng tim (CO) giảm và rối loạn huyết động học.
Bài giảng áp xe phổi và tràn mủ màng phổi
Áp xe phổi là tình trạng hoại tử nhu mô phổi và tạo hang chứa mô hoại tử và dịch do nhiễm trùng. Sự thành lập nhiều ổ áp xe nhỏ (< 2cm) thường được gọi là viêm phổi hoại tử (necrotizing pneumonia hay lung gangrene).
Bài giảng điều trị xuất huyết tiêu hóa trên (cao)
Lập tức rút máu thử Hct, xét nghiệm nhóm máu và tìm máu tương hợp, đếm tiêu cầu và làm xét nghiệm đông máu
Bài giảng bệnh khớp và điều trị
Điều trị tối ưu đối với bệnh nhân bệnh khớp đòi hỏi sự phối hợp của nhiều kỹ năng và nhiều ngành: nhà thấp học, Phẫu thuật chỉnh hình, vật lý trị liệu...nhằm mục đích giảm đau, kháng viêm, duy trì hoạt động khớp và hạn chế tàn tật.
Bài giảng suy hô hấp cấp
Biểu hiện lâm sàng của suy hô hấp cấp và mạn hoàn toàn khác nhau. suy hô hấp cấp có rối loạn khí máu và toan kiềm đe dọa tính mạng, còn suy hô hấp mạn biểu hiện không rõ và yên lặng.
Bài giảng ngộ độc khoai mỳ
Triệu chứng ngộ độc a xit xyanhydric: a xit này ức chế hoạt động của các men hô hấp đặc biệt là men cytochrome oxydase làm cho các tổ chức không sử dụng được ô xy.
Bài giảng viêm phổi cộng đồng
Tỷ lệ tử vong khoảng 1% đối với các trường hợp điều trị ngoài bệnh viện và 5-30% đối với các trường hợp điều trị trong bệnh viện tùy theo mức độ nặng.
Bài giảng ngộ độc nọc cóc
Dấu hiệu thần kinh và tâm thần: bufotenin có thể gây ảo giác, ảo tưởng, rối loạn nhân cách. Với liều cao hơn có thể ức chế trung tâm hô hấp gây ngưng thở.
Bài giảng suy thận cấp (Acute renal failure)
Suy thận cấp là suy chức thận một cách đột ngột với Creatinine/máu >0,5mg so với bình thường (>2mg%), uré trong máu tăng nhanh trong vòng 24 giờ và số lượng nước tiểu <20ml/giờ hoặc >20ml/giờ.
Bài giảng ngộ độc bánh mỳ, gia cầm và trứng
Viêm dạ dày ruột sau khi ăn thức ăn bẩn bao gồm: cơm gạo, sữa, phó mát do vi khuẩn Salmonella, tụ cầu, Campylobacter fetus, Bacillus cereus hoặc Yersinia enterocolitica.
Bài giảng tăng và giảm natri huyết (máu)
Tăng Na+ huyết với áp lực thẩm thấu do mất nước và mất muối, chủ yếu là mất nước thường gặp những bệnh hôn mê tăng thẩm thấu do tiểu đường.
Bài giảng điều trị hội chứng thận hư
Tiểu đạm không có chọn lọc. Trong nước tiểu gồm toàn bộ chất đạm, có cả protein trọng lượng phân tử nhỏ và lớn. Điện di đạm/nước tiểu. Thành phần giống huyết tương.
Bài giảng chẩn đoán và điều trị hôn mê gan
Hôn mê gan là tình trạng rối loạn tâm thần kinh xảy ra trên bệnh nhân suy tế bào gan có hoặc không có phối hợp với thông nối cửa - chủ. Là một hôn mê biến dưỡng có sang thương cơ bản là sự rối loạn chức năng thần kinh trung ương.
Bài giảng điều trị nhồi máu cơ tim cấp với ST chênh lên
Ghi 12 chuyển đạo thông thường chỉ phát hiện 85 phần trăm nhồi máu cơ tim cấp, do đó cần ghi thêm V7, V8, V9 nếu nghi ngờ nhồi máu cơ tim sau thực, ghi thêm V3R, V4R.
Bài giảng bệnh học suy tim
Suy tim là tim không thể duy trì một cung lượng đầy đủ đáp ứng nhu cầu chuyển hoá của cơ thể. Đây là một hội chứng, không phải một bệnh. Cần phân biệt hai thể suy tim.