Bài giảng tăng và hạ Kali huyết (máu)

2013-07-31 05:02 PM

Nếu trên ECG chứng tỏ có những biến đổi của tăng Kali huyết, loạn nhịp tim đe dọa tính mạng có thể xảy ra bất cứ lúc nào trong khi điều trị

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Kali toàn cơ thể: 30 mEq/l, cation chủ yếu của khu vực nội bào, chỉ có 2% ở khu vực ngoại bào.

Khẩu phần ăn hàng ngày với số lượng Kali là 50 – 100 mEq.

Kali thải qua đường phân và mồ hôi 10 mEq/ngày, còn lại chủ yếu thải qua thận, vì vậy thận giữ vai trò quan trọng trong thăng bằng Kali.

Kali trong máu bình thường là: 3,5 – 5 mEq/l.

Điều hòa Kali trong máu

Do thận.

Do pH máu.

Do nồng độ Insulin trong máu.

Do Aldosteron.

Giảm Kali máu (Hypokalemia)

Khi K+ máu < 3 – 3,5 mEq/l, nặng khi < 2,5 mEq/l.

Nguyên nhân

Mất qua đường tiêu hóa: tiêu chảy, dùng thuốc xổ, dò ruột, dò mật, dò thông ống dẫn tiểu ruột, ói mửa, hút dạ dày, kiềm huyết.

Mất qua đường tiểu: lợi tiểu, kháng sinh (Carbenicilline, Amphotericine, Aminoglycosides), lợi tiểu thẩm thấu, toan huyết do nguyên nhân ống thận, cường Aldosterone, hội chứng Fanconi, dùng quá nhiều Corticoides, hội chứng Bartter.

K+ cho vào không đủ: với lượng kali hàng ngày < 10 – 20mEq trong 1-2 tuần đưa tới hạ kali máu.

K+ từ ngoại bào vào nội bào: do kiềm hóa môi trường ngoại bào hoặc dùng Glucose ưu trương + Insulin.

Lâm sàng

Xảy ra khi nồng độ < 3 – 3,5 mEq/l.

Dấu hiệu rối loạn thần kinh cơ: dị cảm, yếu cơ, giảm phản xạ gân xương, liệt ruột, táo bón.

Hạ huyết áp tư  thế.

Rối loạn về nhịp tim.

Gia tăng nhạy cảm với digitalis.

Biến đổi về điện tim: sóng T thấp, sau đó dẹt, sóng U xuất hiện, sóng T âm, sóng U cao, PR dài ra, ST thấp, block AV.

Bất dung nạp glucose.

Kiềm biến dưỡng làm cho bệnh nhân xơ gan dễ vào hôn mê gan.

Điều trị

Dùng khẩu phần chứa nhiều kali (trái cây, rau cải).

Bổ sung Kali bằng các loại thuốc viên.

Dùng loại Kali đường tĩnh mạch: thích hợp cho những bệnh nhân giảm kali máu trầm trọng không thể uống được.

Kali trong máu > 2,5mEq/l: truyền kali với tốc độ < 10mEq/1 giờ và nồng độ < 30 mEq/l không dùng quá 100 – 200 mEq trong vòng 24h.

Kali trong máu < 2,5mEq/l có biến đổi về điện tim và rối loạn thần kinh cơ trầm trọng, dùng với vận tốc < 40mEq/1 giờ (trung bình 20mEq/h) và nồng độ < 60mEq/l, theo dõi điện tim liên tục và kali máu mỗi 4-6h.

Kali loại viên thường dùng: Kaleoride, Slow K.

Kali loại ống thường dùng ở dạng: KCl 15% 30ml = 60mEq, KCl 10% 10ml = 13mEq.

Tăng Kali máu (Hyperlalemia)

Kali máu > 5,5mEq/l và nặng > 6,5mEq/l.

Khi Kali máu tăng đưa tới cản trở dẫn truyền thần kinh (Acetylcholine) đưa tới liệt cơ, giảm phản xạ gân xương, phù tế bào, nhịp chậm, ngưng tim (rung thất hoặc vô tâm thu).

Nguyên nhân

Giảm bài tiết qua đường thận:

Suy thận cấp, suy thận mãn, hội chứng Addison, hội chứng giảm Renin, Aldosterone, lợi tiểu không mất kali, bệnh thận tắc nghẽn.

Tái phân phối kali từ dịch nội bào ra ngoại bào trong trường hợp:

Toan huyết.

Quá liều Digitalis, thiếu insulin, gia tăng nhanh chóng thẩm thấu dịch ngoại bào (do dùng nhiều Glucose ưu trương, Mannitol).

Lượng Kali gia tăng từ nguồn ngoại sinh:

Uống, truyền Kali, truyền máu, truyền PNC  K+ liều cao (1 triệu PNC chứa 1,7 mEq Kali).

Kali nội sinh gia tăng do hủy hoại các mô (tán huyết, ly giải cơ vân, đại phẩu, xuất huyết tiêu hóa, chấn thương do chèn ép).

Tăng Kali giả:

Kali phóng thích từ các mẫu máu bị đông có tăng bạch cầu, tăng tiểu cầu.

Dung huyết ở các mẫu máu.

Đặt dây thắt mạch quá lâu.

Lâm sàng

Xảy ra khi nồng độ Kali máu > 6,5 mEq/l.

Triệu chứng thần kinh cơ: dị cảm, yếu cơ, giảm phản xạ, mất phản xạ, liệt cơ.

Triệu chứng ở tim: hầu hết xảy ra khi nồng độ > 8 mEq/l và ít hơn khi nồng độ 6,5 - 8 mEq/l.

Nhịp chậm, ngưng tim do rung thất hoặc vô tâm thu.

Rối loạn về điện tim: sóng T nhọn , to, và cao, ST giảm, sóng P và R giảm biên độ, PR kéo dài, QRS dãn rộng, QT dài ra. Mất sóng P.

Biến đổi về điện tim thấy rõ khi pH máu giảm, Na+ trong máu giảm, Calcium trong máu giảm.

Điều trị cấp cứu

Điều trị tăng Kali huyết nhằm mục đích:

Bảo vệ tốt tế bào khỏi ảnh hưởng của Kalium (dùng Calcium).

Đẩy Kali di chuyển từ dịch ngoại bào vào dịch nội bào (Sodium bicarbonate, Insulin+Glucose, Beta 2 receptor).

Giảm lượng Kali toàn phần trong cơ thể (resins trao đổi cation, thẩm  phan).

Nhu cầu điều trị rất cấp bách nếu Kalium trong huyết thanh > 7 mEq/l hoặc nếu trên ECG chứng tỏ có những biến đổi của tăng Kali huyết, loạn nhịp tim đe dọa tính mạng có thể xảy ra bất cứ lúc nào trong khi điều trị. Vậy cần phải theo dõi liên tục bằng ECG.

Cụ thể:

K + 5,5 - 6 mmol/l, ngưng nhập kali vào cơ thể.

K > 6 mmol/l làm giảm K máu tạm thời bằng:

Dùng Calcium tạm thời đối kháng với những tác dụng ở tim và thần kinh-cơ của tăng Kali  huyết:

Calcium gluconate 10% 10cc IV > 2 - 5 phút, có thể dùng liều thứ 2 sau 5 phút nếu không có đáp ứng rõ ràng (theo dõi ECG) và tác dụng tạm thời khoảng 1 giờ.

Dùng Sodium bicarbonate khởi đầu trong vòng 15 phút và kéo dài 1 - 2 giờ NaHCO3 8,4% (50cc = 50mEq) IV > 5 phút và lập lại 15 - 30 phút nếu vẫn còn bất thường ở ECG.

Glucose và Insulin truyền tĩnh mạch:

Regular Insulin 10 UI IV cùng một lúc với 1 ống Glucose 50% 50 cc (25g) > 5 phút, đáp ứng được nhìn thấy trong vòng 30-60 phút, kéo dài nhiều giờ, hoặc

Glucose 20% 250ml + Insulin 20UI  IV/30-60’ kéo dài 3-6 giờ

Hoặc:100 mEq NaHCO3 ( 2 ống) + 1000cc Dextrose 10% với 300 cc đầu cho truyền tĩnh mạch > 30 phút và phần còn lại > 3 giờ kế tiếp và 25 UI Regular Insulin S/C cùng một lúc.

Diuretics:

Furosemide 40 mg IV.

Resins trao đổi cation:

Trao đổi giữa Na+ và K+ ở ruột.

Sodium poly Styrene sulfonate (Kayexalate). [1g resins trục xuất được 1 mEq kalium ra khỏi cơ thể, và đưa vào cơ  thể 1,5 mEq Na+] (cẩn thận trong bệnh suy tim ứ huyết hợac tăng huyết áp trầm trọng).

Oral A 15 - 30g phối hợp thêm 50 - 100 cc Sorbitol 20% (tránh táo bón)/ mỗi 3 - 4 giờ cho đủ liều 4 - 5 liều/ngày, đến khi không còn tăng kali huyết.

Rectal A khi đường uống không dung nạp hoặc liệt ruột, pha 50g với 200cc Sorbitol 20% hoặc Dextrose 20% thông khoan được giữ lại một cách dễ dàng trong vòng 30-60 phút mỗi 4 - 6 giờ, cho 4 liều/ngày (có hiệu quả khi trước đó đã được rửa ruột).

Thẩm phân (Khi K+ > 6,5 mEq/l):

Trục xuất Kalium ra khỏi cơ thể một cách hiệu quả thường dùng cho những tình trạng lâm sàng mà các phương pháp bảo tồn thất bại hoặc không thích hợp.

Điều trị tăng kali huyết mạn

Hội chứng giảm renin aldosterne (toan huyết do ống thận type IV):

Giảm bớt khẩu phần có kalium đến 40 - 60 mEq/ngày là đủ nếu K+ huyết thanh < 5,5 mEq/l.

Điều trị bằng thuốc lợi tiểu (Thiazide) không dùng các loại Spironolactone, triamterene, Amiloride.

Thay thế bicarbonate qua đường uống (25 - 100mEq/ngày).

Fludrocortisone acetate 0,1 - 0,4 mg/ngày thường gây giữ Na+ và tăng huyết áp.

Resins trao đổi cation lâu ngày có lợi nhưng dung nạp kém.

Bài viết cùng chuyên mục

Bài giảng ngộ độc thuốc an thần Meprobamat

Meprobamat biệt dược là Equanil, Procalmadiol, Andaxin…Thuốc ngấm nhanh, sau 2 giờ đã có nồng độ cao nhất trong máu, sau 48 giờ 70-90% chất độc được thải trừ qua thận. Vì vậy bệnh nhân thường tỉnh nhanh.

Bài giảng ngộ độc khoai mỳ

Triệu chứng ngộ độc a xit xyanhydric: a xit này ức chế hoạt động của các men hô hấp đặc biệt là men cytochrome oxydase làm cho các tổ chức không sử dụng được ô xy.

Bài giảng áp xe gan (a míp, vi khuẩn)

Amip là loại ký sinh trùng có tên Entamoeba Histolytica gây ra các ổ loét ở niêm mạc ruột rồi xâm nhập vào các mao mạch của các tĩnh mạch cửa đến gan và thường khu trú ở thùy phải.

Bài giảng rối loạn nước và điện giải (Fluid and electrolyte disorders)

Chức năng của cơ thể là giữ thăng bằng về thể dịch, duy trì nồng độ điện giải bình thường và pH ở khoảng thay đổi sinh lý, chức năng điểu hòa thận, phổi

Bài giảng ngộ độc thuốc ngủ Barbiturate

Các Barbiturate tác dụng chậm được lọc qua cầu thận và tái hấp thu ở ống lượn gần. Nếu pH nước tiểu kiềm hơn Barbiturate sẽ làm giảm tái hấp thu Barbiturate

Bài giảng điều trị suy thận mạn

Suy thận mãn là sự giảm dần độ lọc cầu thận (3 hay 6 tháng cho đến nhiều năm) và không hồi phục toàn bộ chức năng của thận: rối loạn nước điện giải, thăng bằng kiềm toan, ứ đọng các sản phảm azote máu.

Bài giảng điều trị thiếu máu cục bộ cơ tim

Nên dùng thuốc chừa thời gian trống Nitrate để cơ thể hồi phục gốc SH tạo NO tránh dung nạp Nitrate hoặc thay thế bằng Molsidomine cung cấp trực tiếp gốc NO.

Bài giảng bệnh màng ngoài tim

Màng ngoài tim bao gồm lá thành và lá tạng: lá tạng là màng trong sát thượng mạc cơ tim; lá thành gồm màng trong và màng sợi. Bề dày của lá thành từ 0,8-2,5mm.

Bài giảng choáng (sốc) nhiễm trùng

Là hội chứng suy tuần hoàn cấp do cung lượng tim giảm đưa tới thiếu oxy tổ chức và mô do tác dụng của vi trùng hoặc độc tố của chúng xảy ra sau một nhiễm trùng huyết do vi trùng gram (-) hoặc (+).

Bài giảng bệnh học suy tim

Suy tim là tim không thể duy trì một cung lượng đầy đủ đáp ứng nhu cầu chuyển hoá của cơ thể. Đây là một hội chứng, không phải một bệnh. Cần phân biệt hai thể suy tim.

Bài giảng điều trị suy tim

Các triệu chứng của giảm cung lượng tim: mệt mõi, chịu đựng gắng sức kém, giảm tưới máu ngoại biên, suy tim nặng giảm tưới máu cơ quan sinh tồn; giảm tưới máu thận, giảm tưới máu não cuối cùng dẫn đến choáng.

Bài giảng ngộ độc thuốc Chloroquine

Chloroquine tan trong môi trường acid ngay ở dạ dày, hấp thu nhanh hoàn toàn ở tá tràng và đoạn đầu hỗng tràng do đó có thể gây ngưng tim đột ngột

Bài giảng chẩn đoán và điều trị loét dạ dày tá tràng

Có hơn 50% bệnh nhân bị rối loạn tiêu hoá mà không có được sự giải thích rõ ràng cơ bản về những triệu chứng của họ và được xếp loại như là những rối loạn tiêu hoá thuộc về chức năng.

Bài giảng rối loạn nhịp chậm

Điện tâm đồ 12 chuyển đạo: rất quan trọng trong việc phân loại nhịp chậm và giúp chẩn đoán nguyên nhân như nhồi máu cơ tim, viêm cơ tim.

Bài giảng điều trị trào ngược dạ dày thực quản

Chẩn đoán dựa trên hỏi bệnh có thể được bổ sung bằng điều trị thử với thuốc ức chế bơm proton liều gấp đôi trong 2 tuần, Phương pháp này có độ nhạy

Bài giảng choáng (sốc) phản vệ

Sau khi dùng Epinephrine và dịch truyền ta phải dùng loại dịch truyền phân tử lớn như Dextran, Plasma dưới sự kiểm soát của CVP, nếu CVP tăng, còn choáng xử trí vận mạch

Bài giảng điều trị rối loạn nhịp tim

Những loạn nhịp tim gây tụt huyết áp, đau ngực hoặc giảm suy tim thường là cấp cứu nội khoa và tốt nhất nên chuyển nhịp bằng điện.

Bài giảng điều trị xuất huyết tiêu hóa trên (cao)

Lập tức rút máu thử Hct, xét nghiệm nhóm máu và tìm máu tương hợp, đếm tiêu cầu và làm xét nghiệm đông máu

Bài giảng ô xy liệu pháp

Trong sự chuyển hóa bình thường của oxy, oxy tách ra tạo thành các gốc oxy tự do. Cơ thể sản sinh ra các enzyme và những chất chống oxy hóa để chống lại các gốc tự do.

Bài giảng điều trị ô xy cao áp

Những tác dụng sinh lý của việc điều trị oxy cao áp hoặc do tăng áp suất hoặc do tăng áp lực oxy ở mô và dịch thể. Mặc dù oxy được thêm vào máu rất ít một khi độ bão hòa là 97%

Bài giảng suy hô hấp cấp

Biểu hiện lâm sàng của suy hô hấp cấp và mạn hoàn toàn khác nhau. suy hô hấp cấp có rối loạn khí máu và toan kiềm đe dọa tính mạng, còn suy hô hấp mạn biểu hiện không rõ và yên lặng.

Bài giảng viêm phổi cộng đồng

Tỷ lệ tử vong khoảng 1% đối với các trường hợp điều trị ngoài bệnh viện và 5-30% đối với các trường hợp điều trị trong bệnh viện tùy theo mức độ nặng.

Bài giảng viêm nội tâm mạc nhiễm trùng

Khi có du khuẩn huyết, vi trùng bám vào chỗ nội mạc bị tổn thương và sinh sản phát triển tạo nên sùi của viêm nội tâm mạc nhiễm trùng (gồm tiểu cầu, fibrin và vi trùng).

Bài giảng áp xe phổi và tràn mủ màng phổi

Áp xe phổi là tình trạng hoại tử nhu mô phổi và tạo hang chứa mô hoại tử và dịch do nhiễm trùng. Sự thành lập nhiều ổ áp xe nhỏ (< 2cm) thường được gọi là viêm phổi hoại tử (necrotizing pneumonia hay lung gangrene).

Ngộ độc thuốc trừ sâu kháng men Cholinesterase

Các thuốc trừ sâu nhóm kháng men Cholinesterase vào máu gắn vào Cholinesterase làm cho Acetylcholin tăng lên ở nhánh tận cùng của các dây thần kinh gây độc.