Bài giảng tăng và hạ Kali huyết (máu)

2013-07-31 05:02 PM

Nếu trên ECG chứng tỏ có những biến đổi của tăng Kali huyết, loạn nhịp tim đe dọa tính mạng có thể xảy ra bất cứ lúc nào trong khi điều trị

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Kali toàn cơ thể: 30 mEq/l, cation chủ yếu của khu vực nội bào, chỉ có 2% ở khu vực ngoại bào.

Khẩu phần ăn hàng ngày với số lượng Kali là 50 – 100 mEq.

Kali thải qua đường phân và mồ hôi 10 mEq/ngày, còn lại chủ yếu thải qua thận, vì vậy thận giữ vai trò quan trọng trong thăng bằng Kali.

Kali trong máu bình thường là: 3,5 – 5 mEq/l.

Điều hòa Kali trong máu

Do thận.

Do pH máu.

Do nồng độ Insulin trong máu.

Do Aldosteron.

Giảm Kali máu (Hypokalemia)

Khi K+ máu < 3 – 3,5 mEq/l, nặng khi < 2,5 mEq/l.

Nguyên nhân

Mất qua đường tiêu hóa: tiêu chảy, dùng thuốc xổ, dò ruột, dò mật, dò thông ống dẫn tiểu ruột, ói mửa, hút dạ dày, kiềm huyết.

Mất qua đường tiểu: lợi tiểu, kháng sinh (Carbenicilline, Amphotericine, Aminoglycosides), lợi tiểu thẩm thấu, toan huyết do nguyên nhân ống thận, cường Aldosterone, hội chứng Fanconi, dùng quá nhiều Corticoides, hội chứng Bartter.

K+ cho vào không đủ: với lượng kali hàng ngày < 10 – 20mEq trong 1-2 tuần đưa tới hạ kali máu.

K+ từ ngoại bào vào nội bào: do kiềm hóa môi trường ngoại bào hoặc dùng Glucose ưu trương + Insulin.

Lâm sàng

Xảy ra khi nồng độ < 3 – 3,5 mEq/l.

Dấu hiệu rối loạn thần kinh cơ: dị cảm, yếu cơ, giảm phản xạ gân xương, liệt ruột, táo bón.

Hạ huyết áp tư  thế.

Rối loạn về nhịp tim.

Gia tăng nhạy cảm với digitalis.

Biến đổi về điện tim: sóng T thấp, sau đó dẹt, sóng U xuất hiện, sóng T âm, sóng U cao, PR dài ra, ST thấp, block AV.

Bất dung nạp glucose.

Kiềm biến dưỡng làm cho bệnh nhân xơ gan dễ vào hôn mê gan.

Điều trị

Dùng khẩu phần chứa nhiều kali (trái cây, rau cải).

Bổ sung Kali bằng các loại thuốc viên.

Dùng loại Kali đường tĩnh mạch: thích hợp cho những bệnh nhân giảm kali máu trầm trọng không thể uống được.

Kali trong máu > 2,5mEq/l: truyền kali với tốc độ < 10mEq/1 giờ và nồng độ < 30 mEq/l không dùng quá 100 – 200 mEq trong vòng 24h.

Kali trong máu < 2,5mEq/l có biến đổi về điện tim và rối loạn thần kinh cơ trầm trọng, dùng với vận tốc < 40mEq/1 giờ (trung bình 20mEq/h) và nồng độ < 60mEq/l, theo dõi điện tim liên tục và kali máu mỗi 4-6h.

Kali loại viên thường dùng: Kaleoride, Slow K.

Kali loại ống thường dùng ở dạng: KCl 15% 30ml = 60mEq, KCl 10% 10ml = 13mEq.

Tăng Kali máu (Hyperlalemia)

Kali máu > 5,5mEq/l và nặng > 6,5mEq/l.

Khi Kali máu tăng đưa tới cản trở dẫn truyền thần kinh (Acetylcholine) đưa tới liệt cơ, giảm phản xạ gân xương, phù tế bào, nhịp chậm, ngưng tim (rung thất hoặc vô tâm thu).

Nguyên nhân

Giảm bài tiết qua đường thận:

Suy thận cấp, suy thận mãn, hội chứng Addison, hội chứng giảm Renin, Aldosterone, lợi tiểu không mất kali, bệnh thận tắc nghẽn.

Tái phân phối kali từ dịch nội bào ra ngoại bào trong trường hợp:

Toan huyết.

Quá liều Digitalis, thiếu insulin, gia tăng nhanh chóng thẩm thấu dịch ngoại bào (do dùng nhiều Glucose ưu trương, Mannitol).

Lượng Kali gia tăng từ nguồn ngoại sinh:

Uống, truyền Kali, truyền máu, truyền PNC  K+ liều cao (1 triệu PNC chứa 1,7 mEq Kali).

Kali nội sinh gia tăng do hủy hoại các mô (tán huyết, ly giải cơ vân, đại phẩu, xuất huyết tiêu hóa, chấn thương do chèn ép).

Tăng Kali giả:

Kali phóng thích từ các mẫu máu bị đông có tăng bạch cầu, tăng tiểu cầu.

Dung huyết ở các mẫu máu.

Đặt dây thắt mạch quá lâu.

Lâm sàng

Xảy ra khi nồng độ Kali máu > 6,5 mEq/l.

Triệu chứng thần kinh cơ: dị cảm, yếu cơ, giảm phản xạ, mất phản xạ, liệt cơ.

Triệu chứng ở tim: hầu hết xảy ra khi nồng độ > 8 mEq/l và ít hơn khi nồng độ 6,5 - 8 mEq/l.

Nhịp chậm, ngưng tim do rung thất hoặc vô tâm thu.

Rối loạn về điện tim: sóng T nhọn , to, và cao, ST giảm, sóng P và R giảm biên độ, PR kéo dài, QRS dãn rộng, QT dài ra. Mất sóng P.

Biến đổi về điện tim thấy rõ khi pH máu giảm, Na+ trong máu giảm, Calcium trong máu giảm.

Điều trị cấp cứu

Điều trị tăng Kali huyết nhằm mục đích:

Bảo vệ tốt tế bào khỏi ảnh hưởng của Kalium (dùng Calcium).

Đẩy Kali di chuyển từ dịch ngoại bào vào dịch nội bào (Sodium bicarbonate, Insulin+Glucose, Beta 2 receptor).

Giảm lượng Kali toàn phần trong cơ thể (resins trao đổi cation, thẩm  phan).

Nhu cầu điều trị rất cấp bách nếu Kalium trong huyết thanh > 7 mEq/l hoặc nếu trên ECG chứng tỏ có những biến đổi của tăng Kali huyết, loạn nhịp tim đe dọa tính mạng có thể xảy ra bất cứ lúc nào trong khi điều trị. Vậy cần phải theo dõi liên tục bằng ECG.

Cụ thể:

K + 5,5 - 6 mmol/l, ngưng nhập kali vào cơ thể.

K > 6 mmol/l làm giảm K máu tạm thời bằng:

Dùng Calcium tạm thời đối kháng với những tác dụng ở tim và thần kinh-cơ của tăng Kali  huyết:

Calcium gluconate 10% 10cc IV > 2 - 5 phút, có thể dùng liều thứ 2 sau 5 phút nếu không có đáp ứng rõ ràng (theo dõi ECG) và tác dụng tạm thời khoảng 1 giờ.

Dùng Sodium bicarbonate khởi đầu trong vòng 15 phút và kéo dài 1 - 2 giờ NaHCO3 8,4% (50cc = 50mEq) IV > 5 phút và lập lại 15 - 30 phút nếu vẫn còn bất thường ở ECG.

Glucose và Insulin truyền tĩnh mạch:

Regular Insulin 10 UI IV cùng một lúc với 1 ống Glucose 50% 50 cc (25g) > 5 phút, đáp ứng được nhìn thấy trong vòng 30-60 phút, kéo dài nhiều giờ, hoặc

Glucose 20% 250ml + Insulin 20UI  IV/30-60’ kéo dài 3-6 giờ

Hoặc:100 mEq NaHCO3 ( 2 ống) + 1000cc Dextrose 10% với 300 cc đầu cho truyền tĩnh mạch > 30 phút và phần còn lại > 3 giờ kế tiếp và 25 UI Regular Insulin S/C cùng một lúc.

Diuretics:

Furosemide 40 mg IV.

Resins trao đổi cation:

Trao đổi giữa Na+ và K+ ở ruột.

Sodium poly Styrene sulfonate (Kayexalate). [1g resins trục xuất được 1 mEq kalium ra khỏi cơ thể, và đưa vào cơ  thể 1,5 mEq Na+] (cẩn thận trong bệnh suy tim ứ huyết hợac tăng huyết áp trầm trọng).

Oral A 15 - 30g phối hợp thêm 50 - 100 cc Sorbitol 20% (tránh táo bón)/ mỗi 3 - 4 giờ cho đủ liều 4 - 5 liều/ngày, đến khi không còn tăng kali huyết.

Rectal A khi đường uống không dung nạp hoặc liệt ruột, pha 50g với 200cc Sorbitol 20% hoặc Dextrose 20% thông khoan được giữ lại một cách dễ dàng trong vòng 30-60 phút mỗi 4 - 6 giờ, cho 4 liều/ngày (có hiệu quả khi trước đó đã được rửa ruột).

Thẩm phân (Khi K+ > 6,5 mEq/l):

Trục xuất Kalium ra khỏi cơ thể một cách hiệu quả thường dùng cho những tình trạng lâm sàng mà các phương pháp bảo tồn thất bại hoặc không thích hợp.

Điều trị tăng kali huyết mạn

Hội chứng giảm renin aldosterne (toan huyết do ống thận type IV):

Giảm bớt khẩu phần có kalium đến 40 - 60 mEq/ngày là đủ nếu K+ huyết thanh < 5,5 mEq/l.

Điều trị bằng thuốc lợi tiểu (Thiazide) không dùng các loại Spironolactone, triamterene, Amiloride.

Thay thế bicarbonate qua đường uống (25 - 100mEq/ngày).

Fludrocortisone acetate 0,1 - 0,4 mg/ngày thường gây giữ Na+ và tăng huyết áp.

Resins trao đổi cation lâu ngày có lợi nhưng dung nạp kém.

Bài viết cùng chuyên mục

Bài giảng kiềm chuyển hóa do dư HCO3- (Metabolic Alkalosis)

Do ói mửa, hút dịch vị, dùng thuốc lợi tiểu kèm giảm thể tích dịch ngoại bào bù NaCl 0,9% đển bồi hoàn lại dịch ngoại bào đồng thời cung cấp Cl- kết hợp KCl

Bài giảng ngộ độc thức ăn tôm cua sò hến

Điều trị bằng truyền dịch muối đẳng trương, đặt tư thế Trendelenburg, thuốc vận mạch như Dopamin tăng liều dần, nếu huyết áp không cải thiện có thể thêm Norepinephrine.

Bài giảng suy hô hấp cấp

Biểu hiện lâm sàng của suy hô hấp cấp và mạn hoàn toàn khác nhau. suy hô hấp cấp có rối loạn khí máu và toan kiềm đe dọa tính mạng, còn suy hô hấp mạn biểu hiện không rõ và yên lặng.

Bài giảng rối loạn nước và điện giải (Fluid and electrolyte disorders)

Chức năng của cơ thể là giữ thăng bằng về thể dịch, duy trì nồng độ điện giải bình thường và pH ở khoảng thay đổi sinh lý, chức năng điểu hòa thận, phổi

Bài giảng triệu chứng của ngộ độc thức ăn

Thức ăn và nước uống bị nhiễm chất độc: kẽm, đồng, chì, chất phóng xạ, thủy ngân, thuốc diệt côn trùng...Virus, vi khuẩn hay nấm mốc có trong thực phẩm: tụ cầu, trực khuẩn, adeno virus, rotavirus...Các chất độc có trong tự nhiên trong thực phẩm: nấm độc, ca nóc, mật cá trám, trứng cóc.

Bài giảng điều trị xơ gan và các biến chứng

Cổ trướng là sự tích lũy dịch thừa trong khoang phúc mạc do nhiều nguyên nhân, gồm có cổ trướng dịch thấm và dịch tiết

Bài giảng ngộ độc thuốc ngủ Barbiturate

Các Barbiturate tác dụng chậm được lọc qua cầu thận và tái hấp thu ở ống lượn gần. Nếu pH nước tiểu kiềm hơn Barbiturate sẽ làm giảm tái hấp thu Barbiturate

Bài giảng viêm nội tâm mạc nhiễm trùng

Khi có du khuẩn huyết, vi trùng bám vào chỗ nội mạc bị tổn thương và sinh sản phát triển tạo nên sùi của viêm nội tâm mạc nhiễm trùng (gồm tiểu cầu, fibrin và vi trùng).

Bài giảng bệnh đại tràng và điều trị viêm đại tràng mạn

Polyp là lành tính nhưng polyp tuyến ống và nhung mao có thể hóa k. Polyp có thể đơn độc, hoặc có nhiều polyp suốt dọc theo đại tràng (bệnh polyp: polypome).

Bài giảng tăng và giảm natri huyết (máu)

Tăng Na+ huyết với áp lực thẩm thấu do mất nước và mất muối, chủ yếu là mất nước thường gặp những bệnh hôn mê tăng thẩm thấu do tiểu đường.

Bài giảng ô xy liệu pháp

Trong sự chuyển hóa bình thường của oxy, oxy tách ra tạo thành các gốc oxy tự do. Cơ thể sản sinh ra các enzyme và những chất chống oxy hóa để chống lại các gốc tự do.

Bài giảng toan hô hấp (Respiratory Acidosis)

Dùng bicarbonate để điều chỉnh toan là có hại vì pH là yếu tố kích thích hô hấp ở bệnh nhân PaCO2 tăng mãn tính.

Bài giảng điều trị nhiễm trùng đường tiểu (tiết niệu)

Điều trị đủ thời gian 3-5 ngày đối với nhiếm trùng đơn giản.Có thể điều trị nhiễm trùng có biến chứng trong nhiều tuần,đặc biệt nhiễm trùng tiểu tái phát nhiều lần có thể điều trị trong nhiều tháng.

Bài giảng suy thận cấp (Acute renal failure)

Suy thận cấp là suy chức thận một cách đột ngột với Creatinine/máu >0,5mg so với bình thường (>2mg%), uré trong máu tăng nhanh trong vòng 24 giờ và số lượng nước tiểu <20ml/giờ hoặc >20ml/giờ.

Bài giảng ngộ độc nọc cóc

Dấu hiệu thần kinh và tâm thần: bufotenin có thể gây ảo giác, ảo tưởng, rối loạn nhân cách. Với liều cao hơn có thể ức chế trung tâm hô hấp gây ngưng thở.

Bài giảng toan chuyển hóa (Metabolic Acidosis)

Chẩn đoán khi pH giảm (giảm co bóp cơ tim, giảm huyết ap, giảm đáp ứng với thuốc vận mạch (bù từ phổi, thở nhanh sâu để tăng thải CO2).

Mất bù cấp trong suy tim

Quá tải khối lượng dịch, (áp lực đổ đầy thất, cung lượng tim). Khi lâm sàng và huyết động ổn định > 24giờ thì ngưng thuốc đường tĩnh mạch và chuyển sang thuốc uống lâu dài.

Bài giảng chẩn đoán và điều trị loét dạ dày tá tràng

Có hơn 50% bệnh nhân bị rối loạn tiêu hoá mà không có được sự giải thích rõ ràng cơ bản về những triệu chứng của họ và được xếp loại như là những rối loạn tiêu hoá thuộc về chức năng.

Bài giảng điều trị xuất huyết tiêu hóa trên (cao)

Lập tức rút máu thử Hct, xét nghiệm nhóm máu và tìm máu tương hợp, đếm tiêu cầu và làm xét nghiệm đông máu

Bài giảng choáng (sốc) nhiễm trùng

Là hội chứng suy tuần hoàn cấp do cung lượng tim giảm đưa tới thiếu oxy tổ chức và mô do tác dụng của vi trùng hoặc độc tố của chúng xảy ra sau một nhiễm trùng huyết do vi trùng gram (-) hoặc (+).

Bài giảng viêm dạ dày

Thuật ngữ bệnh dạ dày dùng để chỉ tình trạng tổn thương biểu mô mà không có viêm, còn viêm dạ dày dùng để chỉ những tình trạng viêm có bằng chứng về mô bệnh học.

Bài giảng các hệ thống đệm và toan kiềm

Các hệ thống đệm trong máu: Chủ yếu là Acid carbonic và bicarbonate ngoài ra còn có phosphat, pprotein, hemoglobine, carbonate.

Bài giảng áp xe phổi và tràn mủ màng phổi

Áp xe phổi là tình trạng hoại tử nhu mô phổi và tạo hang chứa mô hoại tử và dịch do nhiễm trùng. Sự thành lập nhiều ổ áp xe nhỏ (< 2cm) thường được gọi là viêm phổi hoại tử (necrotizing pneumonia hay lung gangrene).

Bài giảng điều trị thiếu máu cục bộ cơ tim

Nên dùng thuốc chừa thời gian trống Nitrate để cơ thể hồi phục gốc SH tạo NO tránh dung nạp Nitrate hoặc thay thế bằng Molsidomine cung cấp trực tiếp gốc NO.

Bài giảng ngộ độc bánh mỳ, gia cầm và trứng

Viêm dạ dày ruột sau khi ăn thức ăn bẩn bao gồm: cơm gạo, sữa, phó mát do vi khuẩn Salmonella, tụ cầu, Campylobacter fetus, Bacillus cereus hoặc Yersinia enterocolitica.