Bài giảng suy thận cấp (Acute renal failure)

2013-07-31 02:58 PM

Suy thận cấp là suy chức thận một cách đột ngột với Creatinine/máu >0,5mg so với bình thường (>2mg%), uré trong máu tăng nhanh trong vòng 24 giờ và số lượng nước tiểu <20ml/giờ hoặc >20ml/giờ.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Định nghĩa

Nguyên nhân

60% do nguyên nhân của ngoại khoa và chấn thương.

40% do nội khoa.

1-2% do sản khoa.

Do hoại tử ống thận cấp: 45%.

Do nguyên nhân trước thận 21%.

Do tắc nghẽn 10%.

Do bệnh cầu thận và mạch máu 4%.

Do bệnh thận mô kẽ 2%.

Do tắc nghẽn do xơ vữa 1%.

Bao gồm:

Suy thận trước thận:

Do giảm tưới máu ở thận.

Do giảm thể tích: ²Mất nước, mất máu².

Do suy tuần hoàn: Choáng do nhồi máu cơ tim cấp, chèn ép tim cấp, choáng phản vệ, choáng nhiễm trùng.

Suy thận sau thận:

Do tắc nghẽn hệ niệu quản bàng quang (obsstructive uropathy) do sỏi, khối u chèn ép.

Suy thận tại thận:

Viêm mạch máu (váculitis) do cao huyết áp ác tính, TTP (thrombotic-t-purpura), xơ cứng bì, nghẽn động mạch tĩnh mạch.

Viêm vi cầu thận cấp.

Viêm mô kẽ do thuốc, tăng Ca++ máu, nhiễm trùng chưa rõ nguyên nhân.

Hoại tử ống thận cấp:

Do nguyên nhân suy thận trước thận.

Do sắc tố: Đái huyết sắc tố: Do tan máu trong sốt rét, thiếu G6PD, truyền nhằm nhóm máu. Đái huyết sắc tố cơ vân: Do tan cơ vân.

Chấn thương.

Gia tăng tiêu thụ oxy/cơ vân:

Sốt quá cao, vận động quá sức.

Giảm khối lượng máu nuôi cơ (do suy động mạch).

Nhiễm trùng (cúm).

Rượu (alcool) làm giải cơ vân.

Độc chất lên thận:

Kháng sinh họ Aminoglycoside xảy ra khoảng 10-20%, dễ xảy ra ở:

Người già.

Khối lượng máu đến thận giảm.

Có bệnh thận từ trước.

K+/máu giảm.

Thuốc cản quang tiêm tĩnh mạch (Radio contrast media xảy ra 1-2 ngày sau khi làm thủ thuật, làm tăng Creatinine máu lên 25% so với bình thường).

Thuốc gây mê.

Kim loại nặng.

Sản khoa.

Sẩy thai nhiễm trùng.

Xuất huyết tử cung.

Sản giật.

Cơ chế bệnh sinh

Sự thiếu máu ở thận hoặc tác dụng độc chất lên thận đưa đến:

Tế bào ống thận:

Nghẽn tế bào ống thận.

Thoát dịch từ tế bào ống thận ra ngoài mô kẻ làm phù nề chèn ép.

Xẹp ống thận đưa tới tăng áp lực trong ống thận và giảm áp suất lọc thận® giảm độ lọc cầu thận (GFR).

Vi cầu thận:

Giảm tính thấm.

Giảm bề mặt đưa đến giảm siêu lọc thận ® giảm độ lọc vi cầu.

Mạch máu thận:

Giảm áp lực tưới máu thận.

Tăng trưởng lực động mạch đến.

Giảm trương lực động mạch đi ® Giảm áp lực thẩm thấu vi cầu thận ® giảm độ lọc vi cầu.

Triệu chứng lâm sàng của hoại tử ống thận cấp

Gồm 3 giai đoạn:

Giai đoạn thiểu niệu

Xuất hiện trong vòng 1 ngày có tổn thương thận kéo dài 1-2 tuần có thể ngắn: Vài giờ và lâu đến nhiều tuần.

Lượng nước tiểu: 150-400ml/ngày ít thay đổi cho đến giai đoạn lợi niệu.

Biểu hiện thần kinh: lơ mơ, buồn ngủ, hôn mê.

Biểu hiện tiêu hoá: ăn mất ngoan, buồn ói, ói mữa, liệt ruột, loét trợt dạ dày, đại tràng, cùng xáo trộn đông máu dễ gây xuất huyết tiêu hoá chiếm 10-20%.

Biểu hiện tim mạch:

Rối loạn nhịp do K+/máu tăng.

Suy tim ứ huyết - phù phổi cấp.

Cao huyết áp ít gặp ở giai đoạn đầu nếu thiểu niệu kéo dài đưa tới cao huyết áp.

Viêm màng ngoài tim ít gặp nếu được lọc thận sớm.

Ngưng tim do K+/máu tăng.

Biểu hiện huyết học:

Thiếu máu: Hct 20-30% do:

Tuỷ xương giảm tạo hồng cầu.

Tán huyết.

Xuất huyết tiêu hoá.

Chảy máu do urê ức chế hoạt động của tiều cầu, do thành mạch dễ vỡ, ngoài ra có thể bị DIC.

Toan máu.

Nhiễm trùng: 30-70% có thể do giảm cơ chế bảo vệ miễn dịch của cơ thể.

Giai đoạn lợi niệu

Bắt đầu bằng sự tăng thể tích nước tiểu, mỗi ngày mỗi tăng lên mặc dù ở giai đoạn này urê, creatinin và K+ vẫn còn tiếp tục tăng, tình trang tiểu nhiều do lợi niệu thẩm thấu đưa tới rối loạn nước điện giải một cách trầm trọng ở giai đoạn này GFR giảm, chức năng thận chưa phục hồi hoàn toàn sau 1-2 tuần độ thanh lọc tăng dần và urê creatinin giảm xuống.

Giai đoạn hồi phục

Chức năng thận tiếp tục cải thiện trong vòng từ 3-12 tháng sau khoảng chừng 2/3 bệnh nhân có GFR vẫn còn giảm 20-40% so với mức bình thường, tuy nhiên đa số bệnh nhân đều trở lại đời sống bình thường dù có một ít xáo trộn chức năng thận.

Triệu chứng cận lâm sàng

BUN tăng 10-20mg%/ngày, khi có nhiễm trùng tăng nhanh 40-100mg%/ngày.

Creatinine tăng 0,5-1mg% và tăng nhanh 2-5mg%/ngày.

Nước và điện giải:

Tăng nước và muối là nguy cơ thường gặp nhất có thể gây các biến chứng như phù phổi cấp, cao huyết áp.

Tăng K+/máu trung bình 0,3-0,5mEq/l/ngày khi có hoại tử mô, nhiễm trùng, toan máu, K+ tăng nhanh hơn 1-2mEq/l trong vòng vài giờ khi K+>6-6,5mEq/l có triệu chứng lâm sàng và ECG.

Toan chuyển hoá.

Giảm Ca++/máu khoảng 6,8-8,3mEq/100ml.

Tăng phosphat nhưng ít khi >8mEq/100ml.

Tăng Magnesium thường xảy ra nhưng ít khi >4mEq/l.

Nước tiểu:

Cặn lắng nước tiểu trụ hạt thô, nhiều tế bào biểu bì.

Na+/niệu > 40mEq/l.

Độ thẩm thấu nước tiểu < 350m/kg.

Tỷ trọng nước tiểu < 1,010.

Creatinine nước tiểu/huyết tương < 20.

Ure nước tiểu/huyết tương < 10.

Độ thẩm thấu nước tiểu/huyết tương < 1,2.

Thể suy thận không thiểu niệu:

Chiếm khoảng 40-50% suy thận cấp với lượng nước tiểu >400ml/ngày.

Cơ chế có thể do:

Tổn thương ống thận nhẹ.

Do dùng lợi tiểu sớm và mạnh trong thể bệnh này.

Na+/niệu 10-25mEq/l.

Ure/niệu còn cao hơn trong thể thiểu niệu.

Chẩn đoán xác định

Xảy ra đột ngột, trước đó chức năng thận bình thường.

Dựa vào nguyên nhân gây suy thận cấp: choáng, rốt rét nặng, đái huyết sắc tố, ngộ độc, sỏi đường tiểu.

Số lượng nước tiểu < 20ml/giờ hoặc > 20ml/giờ.

Cận lâm sàng:

Creatinine tăng >2-3mg%.

Ure tăng nhanh 1,5-2g/l trong vòng 24 giờ.

K+ >5,5-6mEq/l.

pH ¯.

Cặn lắng nước tiểu, tỷ trọng ¯ <1,010.

Ure/niệu ¯, Creatinine niệu ¯, Na+ niệu , K+ niệu ¯, tỷ số Na+/K+ niệu >1.

Chẩn đoán phân biệt

Để phân biệt suy thận cấp trước thận, tại thận hoặc sau thận dựa vào:

Bệnh sử: hỏi kỹ hoàn cảnh đưa đến suy thận cấp:

Trước thận: do giảm thể tích.

Sau thận: cơn đau quặn thận, tiểu máu.

Tại thận: đái sắc tố, huyết tán, chấn thương, dùng thuốc.

Nước tiểu:

Số lượng nước tiểu:

Thiểu niệu: < 400ml/24 giờ ổn định trong giai đoạn thiểu niệu là hoại tử ống thận cấp.

Vô niệu hoàn toàn và kéo dài thường do:

Sỏi đường tiểu.

Hoại tử vỏ thận.

Bệnh viêm cầu thận, viêm mạch máu thận.

Cặn lắng:

Trước thận: trụ hyalin hay trụ hạt mịn.

Sau thận: cặn lắng nghèo nàn.

Tại thận: cặn lắng dơ, nhiều trụ, tế bào biểu bì tự do hay kết dính vào các trụ.

Xét nghiệm đặc biệt khác:

Độ thẩm thấu nước tiểu.

Tỷ lệ độ thẩm thấu nước tiểu/huyết tương.

Na+niệu.

Ure nước tiểu/huyết tương.

Creatinine nước tiểu/huyết tương.

Tỷ trọng nước tiểu, Na+/K+ niệu, U re niệu.

FeNa = (Na niệu x Creatinine huyết tương)/(Na huyết tương x Creatinine niệu) x 100
(FeNa : Fractional excretion of Sodium).

Điều trị thử: NaCl 9% 500ml + 12,5g Albumine (25% 50ml) + Furosemide 100mg + Dopamine 2-3mg/kg/phút. Khi lượng nước tiểu >50ml/giờ: suy thận chức năng. Đặt sonde tiểu theo dõi nước tiểu mỗi 12 giờ.

X quang:

Chụp bụng không sửa soạn: Tìm sỏi niệu quản.

Chụp thận cắt lớp không sửa soạn.

Siêu âm, CT Scanner tìm tắc nghẽn sau thận.

Điều trị

Trước tiên phải loại trừ suy thận trước thận và sau thận vì điều trị nguyên nhân hai trường hợp này sẽ có kết quả tốt.

Điều trị nguyên nhân gây suy thận cấp và phòng ngừa

Do giảm thể tích: bù hoàn dịch, máu dựa vào CVP, huyết áp và theo dõi nước tiểu qua sonde tiểu. Khi CVP tăng, HA ³90/60-100/60mmHg ta dùng thêm Furosemide + Dopamine 2mg/kg/phút.

Do đái huyết sắc tố: truyền dịch, truyền máu, chống toan và phòng ngừa suy thận cấp ngay từ đầu bằng Furosemide.

Do sỏi: lấy sỏi.

Do độc chất: ngưng dùng.

Phòng ngừa suy thận cấp do dùng thuốc cản quang tiêm tĩnh mạch:

Truyền NaCl 0,9%: 1cc/kg/h 12giờ trước khi làm và 12giờ sau khi làm.

N.acetyl cystein (Mucomyst) 600mg x 2 trước làm, 600mg x 2 sau làm.

Kiềm hóa nước tiểu bằng bicarbonate: 3 ống 8,4% (50cc)/G 5% tiêm TM, liều 3,5cc/kg trước khi làm 1h và 1cc/kg/h cho 6h sau khi làm.

Điều trị thử bằng furosemid liều cao

Trong vòng 24-36 giờ đầu của suy thận cấp với CVP bình thường và HA ³90/60-100/60mmHg.

Furosemide 20mg 4-10 ống IV/2 giờ và theo dõi nước tiểu qua sonde tiểu sau 15-30 phút đạt 200ml, tối thiểu 100ml, đáp ứng tốt >50ml/giờ, tối thiểu >30ml/giờ dùng Furosemide tiếp tục.

Nếu chỉ đạt < 50ml/2 giờ không đáp ứng Furosemide, cho liều thứ hai 20 ống IV/2 giờ nếu lượng nước tiểu <50ml/2 giờ thì có chỉ định lọc thận.

Có thể kết hợp thêm Dopamin liều 2mg/kg/phút.

Có thể dùng theo các phác đồ sau:

Furosemide tiêm tĩnh mạch 20mg (2-4 ống)/3-6h đạt lượng nước tiểu 100ml/h.

Furosemide tiêm tĩnh mạch 20mg, nếu không đáp ứng sau 30’-1h cho liều 40mg, nếu không đáp ứng gia tăng liều cho đến khi có đáp ứng và lặp lại liều đó /8h.

Tiêm tĩnh mạch 0,1mg/kg sau đó truyền tĩnh mạch 0,1mg/kg/h và tăng gấp đôi mỗi 2h để đạt được liều 0,4mg/kg cân nặng.

Hoặc dùng liều tiêm tĩnh mạch 20mg, sau đó truyền 20mg/h và gia tăng cho đến 40mg/h.

Duy trì Furosemide khi có đáp ứng bù dịch và tuỳ theo lượng nước tiểu (1 lít Glucose 5% + 4-6g NaCl + 1,5-2g KCl) giữ cho bệnh nhân lượng nước tiểu 2-2,5 lít/24 giờ.

Khi thất bại với điều trị thử bằng furosemid bệnh nhân đã bị hoại tử ống thận cấp

Điều trị bảo tồn khi:

Thể còn nước tiểu.

Dùng Furosemide có đáp ứng nước tiểu >50ml/giờ và BUN, K+ không tăng nhanh.

Không điều trị bảo tồn:

Nước tiểu <10ml/giờ.

BUN và K+ tăng nhanh.

Dùng Furosemide không đáp ứng.

Điều chỉnh nước, điện giải, kiềm toan

Nước nhập = tuỳ theo lượng nước tiểu/ngày + 500ml (nếu phù, tăng huyết áp chỉ bù ½.).

Na+ bù lại bằng số lượng Na+ mất mỗi ngày qua nước tiểu, chỉ bù Na+ khi: không phù, đái được (Na+ máu giảm mới cho).

K+ 5,5-6mEq/l ngưng các nguồn nhập Kalium vào cơ thể.

K+ >6mEq làm hạ K+ máu tạm thời bằng:

Calcium gluconate 10% 10ml IV/2 phút, sau 5 phút không hiệu quả lặp lại lần 2, kéo dài trong vòng 1 giờ.

Sodium bicarbonate 45mEq IV/5 phút, lặp lại sau 15-30 phút, kéo dài 1-2 giờ.

Glucose 20% 250cc + 20 UI Insulin truyền tĩnh mạch 30-60 phút, kéo dài 3-6 giờ.

Hoặc Glucose 50% 25g IV + Insulin 10UI tiêm mạch.

Hoặc Glucose 10% 1000cc + 2 ống SB 8,4% TTM, Insulin 25UI TDD, 300cc trong vòng 30 phút, sau đó còn lại trong 3 giờ.

Trao đổi ion: Resonium A, Kayexalate 20g x 4 lần/ngày + Sorbitol 20% 50-100cc 1 lần trong vòng 1-2 ngày.

Khi K+ >6,5mEq/l: lọc máu.

Chống toan máu: Sodium carbonate 1,4% 250-500ml/ngày hoặc 8,4% 50mEq giử cho pH >7,2 và HCO3- >16-18mEq/l.

Ca++ 1g/ngày.

Dinh dưỡng

Chế độ GG năng lượng 2.000 calo/ngày.

Glucose 100-200g/ngày, dầu thực vật, 2 quả trứng gà (lòng đỏ.).

Đạm 0,5-1g/kg/ngày dùng loại đạm có giá trị dinh dưỡng cao (trứng, sữa, thịt).

NaCl 2-4g ngày chủ yếu bù mất qua nước tiểu, không phù, không tăng huyết áp.

Không dùng các loại giàu Kali như chuối già, dừa, cam.

Điều trị các biến chứng và nguyên nhân

Nhiễm trùng.

Tăng huyết áp, OAP.

Xuất huyết tiêu hoá: DDAVP 0,3mg/kg IV hoặc Desmopressine 0,3mg/kg/50ml NaCl 9% PIV 30 phút x 4-6/24 giờ hoặc dự phòng bằng ức chế H2 hoặc ức chế bơm proton, giử cho Hb >10g/l.

Điều trị nguyên nhân.

Lọc máu

Dư nước hoặc phù phổi cấp do dư nước.

Tăng K+/máu nặng >6,5mEq/l.

Toan máu biến dưỡng nặng không điều trị bằng nội khoa được với pH <7-7,2 (HCO-3 10-15mEq/l).

Giảm Na+/máu <120mEq/l.

Vô niệu (<10ml/h) với BUN >50mg% và K+ >6mEq/l kéo dài >12h.

Tăng thoái biến với BUN tăng 30-40mg%, hoặc Creatinine tăng 1-2mg trong vòng 24 giờ, K+/máu tăng 1mEq/24 giờ.

BUN >80mg% hoặc Creatinine >8mg% và K+ >6mEq/l.

Xuất huyết tiêu hoá, viêm màng ngoài tim cấp, rối loạn tâm thần kinh do hội chứng urê máu cao.

Suy thận trước thận sau khi bù đủ dịch và test Furosemide thất bại.

Suy thận sau thận do tắc nghẽn.

Theo dõi

Lượng nước tiểu mỗi giờ trong vòng 24 giờ.

Lượng xuất nhập/ngày.

Cân nặng bệnh nhân.

Urê, Creatinine máu, ion đồ máu, HCO3-.

Urê, Creatinine niệu, ion đồ niệu.

Tỷ tọng nước tiểu.

Huyết áp, tình trạng phù.

Tiên lượng

Tử vong chung 30-60% về các biến chứng:

Nội khoa 30-50%.

Sau mổ chấn thương 50-70%.

Do sản 10-20%.

Bài viết cùng chuyên mục

Bài giảng bệnh khớp và điều trị

Điều trị tối ưu đối với bệnh nhân bệnh khớp đòi hỏi sự phối hợp của nhiều kỹ năng và nhiều ngành: nhà thấp học, Phẫu thuật chỉnh hình, vật lý trị liệu...nhằm mục đích giảm đau, kháng viêm, duy trì hoạt động khớp và hạn chế tàn tật.

Bài giảng tràn dịch màng phổi

Màng phổi thành được cung cấp máu bởi động mạch toàn thân. Màng phổi tạng được cung cấp máu chủ yếu từ tuần hoàn phế quản và hệ thống mao mạch của màng phổi tạng được dẫn vào tĩnh mạch phổi.

Bài giảng ngộ độc thức ăn tôm cua sò hến

Điều trị bằng truyền dịch muối đẳng trương, đặt tư thế Trendelenburg, thuốc vận mạch như Dopamin tăng liều dần, nếu huyết áp không cải thiện có thể thêm Norepinephrine.

Bài giảng toan hô hấp (Respiratory Acidosis)

Dùng bicarbonate để điều chỉnh toan là có hại vì pH là yếu tố kích thích hô hấp ở bệnh nhân PaCO2 tăng mãn tính.

Bài giảng ngộ độc thuốc Benzodiazepines (seduxen, diazepam)

Benzodiazepines ức chế tri giác, hô hấp khi dùng quá liều, hiếm khi tử vong, thường gặp quá liều nhiều loại hỗn hợp. Nếu một trong hai tình trạng an thần hoặc ức chế hô hấp tái phát có thể điều trị lặp lại thuốc trên hoặc truyền tĩnh mạch liên tục 0,1 - 0,5 mg/giờ.

Bài giảng ô xy liệu pháp

Trong sự chuyển hóa bình thường của oxy, oxy tách ra tạo thành các gốc oxy tự do. Cơ thể sản sinh ra các enzyme và những chất chống oxy hóa để chống lại các gốc tự do.

Ngộ độc thuốc trừ sâu kháng men Cholinesterase

Các thuốc trừ sâu nhóm kháng men Cholinesterase vào máu gắn vào Cholinesterase làm cho Acetylcholin tăng lên ở nhánh tận cùng của các dây thần kinh gây độc.

Bài giảng điều trị hen phế quản

Hen phế quản là tình trạng viêm mạn tính đường thở, với sự tham gia của nhiều tế bào viêm. Tình trạng viêm nói trên làm tăng phản ứng đường thở gây ra các cơn khò khè, ho, nặng ngực và khó thở lặp đi lặp lại thường xảy ra vào ban đêm hoặc sáng sớm.

Bài giảng ngộ độc khoai mỳ

Triệu chứng ngộ độc a xit xyanhydric: a xit này ức chế hoạt động của các men hô hấp đặc biệt là men cytochrome oxydase làm cho các tổ chức không sử dụng được ô xy.

Bài giảng điều trị suy thận mạn

Suy thận mãn là sự giảm dần độ lọc cầu thận (3 hay 6 tháng cho đến nhiều năm) và không hồi phục toàn bộ chức năng của thận: rối loạn nước điện giải, thăng bằng kiềm toan, ứ đọng các sản phảm azote máu.

Bài giảng viêm dạ dày

Thuật ngữ bệnh dạ dày dùng để chỉ tình trạng tổn thương biểu mô mà không có viêm, còn viêm dạ dày dùng để chỉ những tình trạng viêm có bằng chứng về mô bệnh học.

Bài giảng điều trị nhồi máu cơ tim cấp với ST chênh lên

Ghi 12 chuyển đạo thông thường chỉ phát hiện 85 phần trăm nhồi máu cơ tim cấp, do đó cần ghi thêm V7, V8, V9 nếu nghi ngờ nhồi máu cơ tim sau thực, ghi thêm V3R, V4R.

Bài giảng toan chuyển hóa (Metabolic Acidosis)

Chẩn đoán khi pH giảm (giảm co bóp cơ tim, giảm huyết ap, giảm đáp ứng với thuốc vận mạch (bù từ phổi, thở nhanh sâu để tăng thải CO2).

Bài giảng tăng và giảm natri huyết (máu)

Tăng Na+ huyết với áp lực thẩm thấu do mất nước và mất muối, chủ yếu là mất nước thường gặp những bệnh hôn mê tăng thẩm thấu do tiểu đường.

Bài giảng ngộ độc thuốc an thần Meprobamat

Meprobamat biệt dược là Equanil, Procalmadiol, Andaxin…Thuốc ngấm nhanh, sau 2 giờ đã có nồng độ cao nhất trong máu, sau 48 giờ 70-90% chất độc được thải trừ qua thận. Vì vậy bệnh nhân thường tỉnh nhanh.

Bài giảng chẩn đoán và điều trị hôn mê gan

Hôn mê gan là tình trạng rối loạn tâm thần kinh xảy ra trên bệnh nhân suy tế bào gan có hoặc không có phối hợp với thông nối cửa - chủ. Là một hôn mê biến dưỡng có sang thương cơ bản là sự rối loạn chức năng thần kinh trung ương.

Bài giảng ngộ độc nọc cóc

Dấu hiệu thần kinh và tâm thần: bufotenin có thể gây ảo giác, ảo tưởng, rối loạn nhân cách. Với liều cao hơn có thể ức chế trung tâm hô hấp gây ngưng thở.

Bài giảng choáng (sốc) tim và sốc do nhồi máu cơ tim

Choáng tim là suy tuần hoàn cấp nghiêm trọng do tổn thương nguyên phát trên chức năng bơm của tim đưa tới cung lượng tim (CO) giảm và rối loạn huyết động học.

Bài giảng điều trị trào ngược dạ dày thực quản

Chẩn đoán dựa trên hỏi bệnh có thể được bổ sung bằng điều trị thử với thuốc ức chế bơm proton liều gấp đôi trong 2 tuần, Phương pháp này có độ nhạy

Bài giảng triệu chứng của ngộ độc thức ăn

Thức ăn và nước uống bị nhiễm chất độc: kẽm, đồng, chì, chất phóng xạ, thủy ngân, thuốc diệt côn trùng...Virus, vi khuẩn hay nấm mốc có trong thực phẩm: tụ cầu, trực khuẩn, adeno virus, rotavirus...Các chất độc có trong tự nhiên trong thực phẩm: nấm độc, ca nóc, mật cá trám, trứng cóc.