- Trang chủ
- Sách y học
- Bài giảng bệnh học nội khoa
- Bài giảng ngộ độc thuốc ngủ Barbiturate
Bài giảng ngộ độc thuốc ngủ Barbiturate
Các Barbiturate tác dụng chậm được lọc qua cầu thận và tái hấp thu ở ống lượn gần. Nếu pH nước tiểu kiềm hơn Barbiturate sẽ làm giảm tái hấp thu Barbiturate
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Đại cương
Dẫn chất gây ngủ đầu tiên của Acid barbituric là Barbital (Veronal) tổng hợp 1903 bởi Eischer và Von Mehring. Từ đó có hàng chục Barbiturate ra đời. Các Barbiturate đều là các acid yếu.
Phân loại Barbiturate
Có 2 loại chính: Oxybarbiturate và Thiobarbiturate.
Oxybarbiturate điển hình là Phenobarbital có tác dụng chậm (3-6 giờ).
Thiobarbiturate có tác dụng rất nhanh ngay sau khi tiêm, dùng để gây mê bằng đường tĩnh mạch (Thiopental).
Chuyển hóa Barbiturate trong cơ thể
Barbiturate dễ được hấp thu ở môi trường toan, vì vậy thấm nhanh qua niêm mạc dạ dày.
Barbiturate tác dụng nhanh dễ hòa tan trong mỡ hơn Barbiturate chậm, vì vậy sau khi tiêm 30 phút đã rời bỏ tổ chức não đi nhanh vào tổ chức mỡ nên bệnh nhân tỉnh lại.
Barbiturate được chuyển hoá ở gan bởi các Enzym có trong tế bào gan. Vì vậy người suy gan dễ bị ngộ độc.
Các Barbiturate tác dụng chậm được lọc qua cầu thận và tái hấp thu ở ống lượn gần. Nếu pH nước tiểu kiềm hơn Barbiturate sẽ làm giảm tái hấp thu Barbiturate và thải trừ nhiều nhất qua nước tiểu dưới dạng nguyên vẹn. Vì vậy kiềm hóa huyết thanh và cho lợi tiểu là một biện pháp tốt để thải trừ Barbiturate qua thận.
Độc tinh Barbiturate
Barbiturate tác dụng lên các ty lạp thể của các tế bào làm giảm sự tiêu thụ oxy, sự phát sinh ra nhiệt lượng và acid lactic. Với liều cao, Barbiturate ức chế thần kinh trung ương. Thuốc tác dụng lên hệ thống lưới và hạ não làm hệ thống thức tỉnh bị ức chế gây hôn mê
Barbiturate ức chế các trung tâm vận mạch, hô hấp, các bộ phận nhận cảm đối với pH máu, pCO2, pO2 làm mất phản xạ ho.
Các tác dụng này có tính chất tạm thời và mất đi không để lại di chứng sau khi thuốc được thải trừ hết.
Triệu chứng ngộ độc cấp
Ngộ độc barbiturate có tác dụng nhanh (Thiopental)
Có thể gây tăng phản xạ co thắt như co thắt thanh quản, màng hầu.
Nếu tiêm nhanh có thể gây ngưng thở.
Thiopental quá hạn có thể gây Sunfhemoglobin máu (triệu chứng giống như Methemoglobin máu), trụy mạch và suy hô hấp cấp.
Ngộ độc barbiturate có tác dụng chậm
Hôn mê:
Mức độ hôn mê tỷ lệ với liều Barbiturate uống. Tuy nhiên tùy cá nhân còn tùy thuộc vào sự hấp thu qua ruột, sự phân phối trong cơ thể và khả năng chuyển hóa của gan. Hôn mê do ngộ độc Barbiturate có thể chia làm 4 mức độ:
Giai đoạn 1: Gọi to còn trả lời. Điện não: Sóng nhanh lẫn sóng Alpha bình thường. Nồng độ Barbiturate trong máu 20 mg/lít.
Giai đoạn 2: Cấu véo, phản ứng đúng. Điện não: Sóng chậm Theta và Denta. Nồng độ Barbiturate trong máu: 40 mg/lít.
Giai đoạn 3: Cấu véo phản ứng không đúng. Điện não: Sóng chậm to, không có phản ứng với tiếng động và cấu véo. Nồng độ Barbiturate trong máu: 80 mg/lít.
Giai đoạn 4: Cấu véo không còn phản ứng, các phản xạ gân xương bị mất hết, bệnh nhân nằm yên, thở khò khè, mất phản xạ ho, phản ứng nuốt, đồng tử thường dãn. Rối loạn thần kinh thực vật: Rối loạn hô hấp, ngừng thở, trụy mạch, sốt cao hoặc hạ thân nhiệt. Điện não: Sóng rất chậm trên cơ sở một đường thẳng (tê liệt thần kinh thực vật). Nồng độ Barbiturate trong máu: 100 mg/lít.
Rối loạn hô hấp:
Là biểu hiện của rối loạn thần kinh thực vật, thường có ở giai đoạn 4. Có 2 cơ chế giải thích rối loạn này:
Giảm thông khí phế nang nguyên nhân trung ương do Barbiturate có tác dụng trực tiếp ức chế thần kinh trung ương đặc biệt là trung tâm hô hấp ở hành tủy, dẫn đến giảm PaO2 và tăng PaCO2.
Tắc nghẽn đường hô hấp trên do hôn mê sâu làm tụt lưỡi về phía sau, ứ đọng đờm dãi, mất phản xạ ho, hít phải chất nôn và dịch vị.
Hai cơ chế trên dẫn đến suy hô hấp cấp rất nặng, nhất là khi có hội chứng Mendelson và thường là nguyên nhân chính gây tử vong.
Rối loạn tuần hoàn:
Ngộ độc Barbiturate nặng gây sốc do thần kinh thực vật bị tê liệt làm giảm thúc tính các thành mạch gây hạ huyết áp, trụy mạch. Tình trạng sốc càng dễ xảy ra nếu phối hợp thêm với mất nước, tắc mạch phổi do nằm lâu.
Rối loạn điều hòa thân nhiệt:
Bệnh nhân có thể sốt cao hoặc hạ thân nhiệt trong trường hợp ngộ độc nặng.
Bội nhiễm:
Ở hệ hô hấp do ứ đọng đờm dãi và xẹp phổi.
Ở chỗ loét do nằm bất động.
Suy hô hấp:
Suy thận cấp chức năng do mất nước hoặc trụy mạch.
Suy thận cấp thực thể trên bệnh nhân đã có tổn thượng thận tiềm tàng.
Dịp phát bệnh:
Ngộ độc Barbiturate là nguyên nhân thuận lợi gây tai biến mạch máu não, tắc động mạch phổi, nhồi máu cơ tim.
Xử trí
Rửa dạ dày
Khi bệnh nhân uống dưới 6 giờ vì sau 6 giờ Barbiturate chỉ còn đọng lại 2% ở dạ dày. Đặt nội khí quản bơm bóng chèn rồi rửa dạ dày để tránh hội chứng Mendelson. Thêm 5g Natribicarbonate vào mỗi lít dịch, rửa khoảng 3-5 lít, sau rửa bơm vào dạ dày 30g Natribicarbonate hoặc Sorbitol. Chú ý lấy dịch dạ dày tìm độc chất.
Kiềm hóa - Truyền dịch
Có hiệu quả với ngộ độc Barbiturate tác dụng chậm nhưng không có hiệu quả đối với ngộ độc Barbiturate tác dụng ngắn.
Chống chỉ định: Suy thận, suy tim, suy gan.
Truyền dịch: Ngày 3 - 5 lần, mỗi lần truyền lần lượt: Natribicarbonat 140/00 500ml, Glucose 10% 500ml, Natrichlorua 90/00 500ml, cho vào mỗi lọ 1,5g Calciclorua.
Tiêm tĩnh mạch: Lasix 20mg, 4 - 6 lần/ngày (tiêm 3 ngày).
Theo dõi CVP, điện tim, điện giải và lượng nước tiểu để điều chỉnh dịch truyền và điện giải.
Lọc ngoài thận
Có hiệu quả đối với cả 2 loại.
Chỉ định: Suy thận, suy gan, nhiễm độc nặng.
Thận nhân tạo: Lọc rất tốt (độ thanh lọc 50 ml/phút), sau 6 giờ thải được ½ lượng Barbiturate trong máu, bệnh nhân tỉnh nhanh.
Lọc màng bụng: Lọc chậm hơn thận nhân tạo (độ thanh lọc 8 ml/phút) nhưng dễ làm và ít biến chứng (24 giờ lọc màng bụng bằng 6 giờ làm thận nhân tạo).
Hồi sức hô hấp - tuần hoàn
Đề phòng suy hô hấp: Đặt nội khí quản, hút đàm thường xuyên, dẫn lưu tư thế (chân giường kê cao 200, đầu nghiêng 1 bên, xoay trở thường xuyên, vổ lưng), ăn bằng ống thông, kháng sinh.
Nếu có suy hô hấp (thở chậm, thở nông): Tăng cường hút đàm, bóp bóng hoặc thở máy.
Nếu có xẹp phổi: Mở khí quản, soi hút phế quản.
Huyết áp giảm nhẹ (80 - 90 mmHg): Điều chỉnh nước điện giải, khi áp lực tĩnh mạch trung tâm trên 10 cmH2O truyền Dopamin.
Huyết áp giảm nặng (trụy mạch) do:
Ngộ độc Barbiturate nặng, nhiều loại: Truyền Plasma, Dopamin. Khi huyết áp lên chạy thận nhân tạo hoặc lọc màng bụng ngay đồng thời với truyền Dopamin.
Nhiễm khuẩn nặng, tắc mạch phổi, mất nước, sốc không hồi phục.
Tiêm Heparin phân tử thấp đề phòng tắc mạch phổi.
Tiên lượng
Tiên lượng nặng nếu:
Liều thuốc uống cao và phối hợp nhiều thuốc.
Đến muộn.
Biến chứng: Ngưng thở, tắc đàm, rối loạn điện giải, mất nước, xẹp phổi, tắc động mạch phổi, hội chứng Mendelson.
Có bệnh tiềm tàng: Thận, gan, tim.
Bài viết cùng chuyên mục
Bài giảng toan hô hấp (Respiratory Acidosis)
Dùng bicarbonate để điều chỉnh toan là có hại vì pH là yếu tố kích thích hô hấp ở bệnh nhân PaCO2 tăng mãn tính.
Bài giảng ngộ độc thuốc an thần Meprobamat
Meprobamat biệt dược là Equanil, Procalmadiol, Andaxin…Thuốc ngấm nhanh, sau 2 giờ đã có nồng độ cao nhất trong máu, sau 48 giờ 70-90% chất độc được thải trừ qua thận. Vì vậy bệnh nhân thường tỉnh nhanh.
Bài giảng chẩn đoán và điều trị hôn mê gan
Hôn mê gan là tình trạng rối loạn tâm thần kinh xảy ra trên bệnh nhân suy tế bào gan có hoặc không có phối hợp với thông nối cửa - chủ. Là một hôn mê biến dưỡng có sang thương cơ bản là sự rối loạn chức năng thần kinh trung ương.
Bài giảng tăng và giảm natri huyết (máu)
Tăng Na+ huyết với áp lực thẩm thấu do mất nước và mất muối, chủ yếu là mất nước thường gặp những bệnh hôn mê tăng thẩm thấu do tiểu đường.
Bài giảng toan chuyển hóa (Metabolic Acidosis)
Chẩn đoán khi pH giảm (giảm co bóp cơ tim, giảm huyết ap, giảm đáp ứng với thuốc vận mạch (bù từ phổi, thở nhanh sâu để tăng thải CO2).
Ngộ độc thuốc trừ sâu kháng men Cholinesterase
Các thuốc trừ sâu nhóm kháng men Cholinesterase vào máu gắn vào Cholinesterase làm cho Acetylcholin tăng lên ở nhánh tận cùng của các dây thần kinh gây độc.
Bài giảng điều trị rối loạn nhịp tim
Những loạn nhịp tim gây tụt huyết áp, đau ngực hoặc giảm suy tim thường là cấp cứu nội khoa và tốt nhất nên chuyển nhịp bằng điện.
Bài giảng tràn dịch màng phổi
Màng phổi thành được cung cấp máu bởi động mạch toàn thân. Màng phổi tạng được cung cấp máu chủ yếu từ tuần hoàn phế quản và hệ thống mao mạch của màng phổi tạng được dẫn vào tĩnh mạch phổi.
Bài giảng điều trị ô xy cao áp
Những tác dụng sinh lý của việc điều trị oxy cao áp hoặc do tăng áp suất hoặc do tăng áp lực oxy ở mô và dịch thể. Mặc dù oxy được thêm vào máu rất ít một khi độ bão hòa là 97%
Bài giảng điều trị xơ gan và các biến chứng
Cổ trướng là sự tích lũy dịch thừa trong khoang phúc mạc do nhiều nguyên nhân, gồm có cổ trướng dịch thấm và dịch tiết
Bài giảng hẹp van hai lá
Là than phiền chính, thường khởi phát bởi gắng sức, sốt, thiếu máu, rung nhĩ, hay mang thai, khó thở khi nằm, tiến triển nhiều dẫn đến khó thở kịch phát về đêm
Bài giảng ngộ độc thuốc Chloroquine
Chloroquine tan trong môi trường acid ngay ở dạ dày, hấp thu nhanh hoàn toàn ở tá tràng và đoạn đầu hỗng tràng do đó có thể gây ngưng tim đột ngột
Bài giảng điều trị hội chứng thận hư
Tiểu đạm không có chọn lọc. Trong nước tiểu gồm toàn bộ chất đạm, có cả protein trọng lượng phân tử nhỏ và lớn. Điện di đạm/nước tiểu. Thành phần giống huyết tương.
Bài giảng điều trị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (copd)
Đợt cấp COPD là sự xấu đi đột ngột tình trạng ổn định của bệnh: tăng khó thở; tăng ho; và/hoặc tăng lượng đàm, khiến bệnh nhân phải thay đổi cách điều trị thường ngày.
Bài giảng áp xe gan (a míp, vi khuẩn)
Amip là loại ký sinh trùng có tên Entamoeba Histolytica gây ra các ổ loét ở niêm mạc ruột rồi xâm nhập vào các mao mạch của các tĩnh mạch cửa đến gan và thường khu trú ở thùy phải.
Bài giảng viêm phổi cộng đồng
Tỷ lệ tử vong khoảng 1% đối với các trường hợp điều trị ngoài bệnh viện và 5-30% đối với các trường hợp điều trị trong bệnh viện tùy theo mức độ nặng.
Bài giảng choáng (sốc) nhiễm trùng
Là hội chứng suy tuần hoàn cấp do cung lượng tim giảm đưa tới thiếu oxy tổ chức và mô do tác dụng của vi trùng hoặc độc tố của chúng xảy ra sau một nhiễm trùng huyết do vi trùng gram (-) hoặc (+).
Bài giảng suy thận cấp (Acute renal failure)
Suy thận cấp là suy chức thận một cách đột ngột với Creatinine/máu >0,5mg so với bình thường (>2mg%), uré trong máu tăng nhanh trong vòng 24 giờ và số lượng nước tiểu <20ml/giờ hoặc >20ml/giờ.
Bài giảng ô xy liệu pháp
Trong sự chuyển hóa bình thường của oxy, oxy tách ra tạo thành các gốc oxy tự do. Cơ thể sản sinh ra các enzyme và những chất chống oxy hóa để chống lại các gốc tự do.
Bài giảng ngộ độc cá nóc
Sau khi ăn cá nóc triệu chứng xuất hiện sau 10 - 30 phút: tê miệng, lưỡi, hai môi, đau đầu, nôn, nói khó, tê ở ngón, bàn tay chân, yếu và mệt, tử vong do liệt cơ hô hấp hoặc suy tuần hoàn cấp.
Bài giảng tràn khí màng phổi
Tràn khí màng phổi tự nhiên được chia thành nguyên phát và thứ phát. tràn khí màng phổinguyên phát xảy ra ở người trẻ, tràn khí màng phổithứ phát thường xảy ra ở người có bệnh ảnh hưởng đến phổi.
Bài giảng kiềm chuyển hóa do dư HCO3- (Metabolic Alkalosis)
Do ói mửa, hút dịch vị, dùng thuốc lợi tiểu kèm giảm thể tích dịch ngoại bào bù NaCl 0,9% đển bồi hoàn lại dịch ngoại bào đồng thời cung cấp Cl- kết hợp KCl
Mất bù cấp trong suy tim
Quá tải khối lượng dịch, (áp lực đổ đầy thất, cung lượng tim). Khi lâm sàng và huyết động ổn định > 24giờ thì ngưng thuốc đường tĩnh mạch và chuyển sang thuốc uống lâu dài.
Bài giảng điều trị suy thận mạn
Suy thận mãn là sự giảm dần độ lọc cầu thận (3 hay 6 tháng cho đến nhiều năm) và không hồi phục toàn bộ chức năng của thận: rối loạn nước điện giải, thăng bằng kiềm toan, ứ đọng các sản phảm azote máu.
Bài giảng các hệ thống đệm và toan kiềm
Các hệ thống đệm trong máu: Chủ yếu là Acid carbonic và bicarbonate ngoài ra còn có phosphat, pprotein, hemoglobine, carbonate.