Vận động chậm: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

2020-10-22 10:24 AM

Trong một nghiên cứu, độ nhạy và độ đặc hiệu của vận động chậm trong chẩn đoán bệnh Parkinson (tiêu chuẩn vàng cho chẩn đoán Parkinson dựa trên khám nghiệm sau khi chết) tương ứng 90% và 3%.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Mô tả

Vận động chậm là sự chậm hoặc thiếu hụt vận động. Giảm động là suy giảm khả năng để khởi đầu vận động. Vận động chậm và giảm động có liên quan đến rối loạn hạch nền. Yếu thì không là biểu hiện điển hình chiếm ưu thế.

Nguyên nhân

Thường gặp

Bệnh Parkinson.

Thuốc – đối vận dopamine (ví dụ. haloperidol, metoclopramide).

Bệnh chất trắng lan tỏa (ví dụ. nhồi máu lỗ khuyết).

Ít gặp

Teo đa hệ thống.

Liệt trên nhân tiến triển.

Thoái hóa hạch nền-vỏ não.

Vòng vận động hạch nền và tổ chức somatotopi

Hình. Vòng vận động hạch nền và tổ chức somatotopic. GPe = bèo nhạt ngoài; GPi = bèo nhạt trong; STN = nhân dưới đồi.

Cơ chế

Cơ chế chính xác của vận động chậm không được biết. Đường dẫn truyền trực tiếp và gián tiếp là mô hình giả thuyết của tổ chức chức năng của hạch nền. Đường trực tiếp trực tiếp khởi phát và duy trì vận động, đường gián tiếp hoạt động để ức chế chuyển động không cần thiết. Nhìn chung, thoái hóa chất đen hoặc đối vận thụ thể dopamin làm ức chế con đường trực tiếp và tạo điều kiện cho con đường gián tiếp. Kết quả tạo ra mạng lưới ức chế tác động trên đường vỏ tháp và vận động chậm. Những biểu hiện có liên quan hội chứng Parkinson như run khi nghỉ, cứng khớp và tư thế mất cân bằng. Nguyên nhân của vận động chậm bao gồm:

Bệnh Parkinson và hội chứng Parkinson plus.

Đối vận dopamin.

Bệnh Parkinson và Hội chứng Parkinson plus

Bệnh Parkinson và hội chứng Parkinson plus (ví dụ. teo cơ đa hệ thống, liệt trên nhân tiến triển, thoái hóa hạch nền-vỏ não) là bệnh thoái hóa thần kinh ảnh hưởng đến hạch nền. Thoái hóa liềm đen làm thiếu hụt neuron hướng dopamin cung cấp cho bèo sẫm và làm mất cân bằng tương đối giữa con đường trực tiếp và gián tiếp.

Đối vận dopamin

Đối vận dopamin tác động đến trung ương làm khóa tác động của dopamin trên bèo sẫm. Khóa thụ thể dopamin ở bèo sẫm làm loạn chức năng con đường trực tiếp và gián tiếp.

Sinh bệnh học cổ điển trong hội chưng parkinson

Hình. Sinh bệnh học cổ điển trong hội chưng parkinson

A Vùng vỏ não vận động phóng những sợi trục hướng glutamat đến bèo sẫm, nó gửi tín hiệu hướng GABA (gamma-aminobutyric acid) tới GPi và SNr bằng 2 con đường: ‘đường trực tiếp’ đơn synap thần kinh hướng GABA (bèo sẫm–GPi) và ‘đường gián tiếp’ tam synap thần kinh (bèo sẫm–GPe– STN–GPi/SNr). Dopamine từ SNc kích thích neuron hạch nền trong con đường trực tiếp và ức chế nó trong con đường gíán tiếp. Hoạt hóa con đường trực tiếp làm giảm đốt cháy neuron ở GPi/SNr và tạo điều kiện cho vận động. Hoạt hóa con đường gián tiếp ức chế vận động. Ngoài ra STN còn được hoạt hóa bởi những tín hiệu kích thích từ vỏ não gọi là ‘đường siêu trực tiếp’ B Thiếu chức năng dopamin làm tăng hoạt động con đường gián tiếp và trên mức hoạt động của STN. Thiếu chức năng dopamin ngoài ra còn làm giảm hoạt động của con đườg gián tiếp. Đồng thời như thế làm tăng ức chế tin hiệu ra GPi/SNr của nhân VL của đồi thị và giảm hoạt động vận động của vỏ não và thân não. GPe = bèo nhạt ngoài; GPi = bèo nhạt trong; SNc = phần đặc của liềm đen; SNr = phần lưới của liềm đen; STN = nhân hạ đồi; VL = nhân trước bên, đồi thị.

Ý nghĩa

Trong một nghiên cứu, độ nhạy và độ đặc hiệu của vận động chậm trong chẩn đoán bệnh Parkinson (tiêu chuẩn vàng cho chẩn đoán Parkinson dựa trên khám nghiệm sau khi chết) tương ứng 90% và 3%.

Bài viết cùng chuyên mục

Biến đổi hình thái sóng tĩnh mạch cảnh: mất sóng y xuống

Bất cứ bệnh lý nào làm hạn chế hoặc ngăn cản sự đổ đầy tâm thất trong kì tâm trương đều gây mất sóng y - xuống. Trong chèn ép tim, áp lực từ dịch trương, gây cản trở đổ đầy thất trong kì tâm trương và do đó làm mất sóng y xuống.

Run vô căn: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Run vô căn tương đối lành tính và nên được phân biệt với các dạng khác của run. Cơ chế của run vô căn chưa được biết rõ. Run vô căn có thể xuất phát từ rối loạn chức năng của tiểu não.

Hội chứng Wallenberg (hội chứng tủy bên): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Nhồi máu vùng động mạch tiểu não sau dưới (PICA) có thể gây nên rối loạn chức năng các nhân ở thân não thuộc cột tủy bên. Nguyên nhân do nhồi máu vùng động mạch tiểu não sau dưới (PICA) hoặc suy động mạch đốt sống.

Bệnh võng mạc do tăng huyết áp và vệt bông

Vùng nhỏ đổi màu trắng - vàng trên võng mạc, thường được mô tả như mảng trắng, phồng. Thương tổn màu trắng viền xơ, thấy khoảng 1/5 đến 1/4 đường kính đĩa thị. Hướng của vệt bông thường theo đường cong của lớp bó sợi thần kinh.

Bộ mặt Thalassemia: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Trong bệnh beta thalassemia, bất thường trong quá trình tạo các chuỗi beta của Hb, tạo thành các Hb bất thường. Điều đó dẫn đến giảm tổng hượp Hb và tăng phá hủy hồng cầu.

Tạo đờm: nguyên nhân và cơ chế hình thành

Dịch nhầy được sản sinh ra từ các tuyến bên trong cây khí phế quản. Các chất kích thích như khói thuốc lá hoặc tình trạng viêm làm tăng sản xuất chất nhầy.

Hội chứng đỉnh hốc mắt: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Hội chứng đỉnh hốc mắt là một tình trạng cần cấp cứu với tử suất và tỉ suất cao. Điển hình, khối viêm nhiễm lan rộng ở đi hốc mắt gây đau và lồi mắt. Lồi mắt do khối choán chỗ chèn ép các thành phần trong ổ mắt.

Giãn mao mạch: tại sao và cơ chế hình thành

Rất khó để đưa ra cơ chế riêng của từng loại giãn mao mạch trong cuốn sách này. Cơ chế chủ yếu do giãn mao mạch mãn tính. Ngoại lệ hội chứng giãn mao mạch xuất huyết di truyền là do có sự tổn thương thực sự của mạch máu.

Khoảng ngừng quay quay: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Đoạn hẹp của động mạch chủ trước nơi xuất phát của động mạch dưới đòn trái xuất phát, hạn chế dòng máu chảy và gây giảm huyết áp vùng xa sau hẹp. Sóng mạch đến chậm hơn bên tay trái và biên độ mạch trái phải cũng khác nhau.

Hội chứng Gerstmann: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Hội chứng Gertsmann tiêu biểu liên quan đến tổn thương ở hồi góc của thùy đỉnh. Mỗi triệu chứng riêng lẻ trong hội chứng Gertsmann ít có giá trị định khu và có thể xảy ra trong nhiều tổn thương khác nhau.

Giảm phản xạ (dấu hiệu Woltman): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Có những báo cáo chung về giá trị của phản xạ (đặc biệt là phản xạ gân gót) như là dấu hiệu để chẩn đoán cường giáp và suy giáp. Thời gian bán nghỉ ở những người khoẻ xấp xỉ 240 đến 320 ms.

Hạt thấp dưới da: tại sao và cơ chế hình thành

Mô tổn thương lắng đọng các phức hợp miễn dịch ở thành mạch, chúng tác động trực tiếp hoặc gián tiếp hoạt hóa bổ thể kích thích các bạch cầu đơn nhân giải phóng IL-1, TNF, TGF-β, prostagandin và các yếu tố khác.

Ghi điện cơ và điện thần kinh

Khi thời gian cần thiết để gây co cơ cho những cường độ dòng điện khác nhau được biểu hiện bằng đồ thị ta sẽ có đồ thị cường độ thời gian kích thích

Dấu hiệu đường rãnh (Sulcus sign): tại sao và cơ chế hình thành

Trên nền một khớp vai không ổn định, khi kéo cánh tay xuống, đầu của xương cánh tay sẽ di chuyển tương đối xuống dưới so với khớp vai. Đây cũng là nguyên nhân làm xuất hiện “rãnh” trên da.

Gõ vang khi thăm khám: nguyên nhân và cơ chế hình thành

Trong gõ vang/rất vang, phổi ứ khí quá mức cho phép dẫn truyền âm tần số thấp (được tạo ra khi gõ) tốt hơn.

Lệch lưỡi gà: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Lệch lưỡi gà di động là biểu hiện của liệt dây X hoặc tổn thương nhân hoài nghi. Tổn thương nhân hoài nghi gây yếu cơ co khít hầu cùng bên, và hậu quả dẫn đến lưỡi gà sẽ lệch ra xa bên tổn thương.

Dấu nảy thất phải: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Tăng gánh gây phì đại thất phải và làm cho thất phải nằm sát với thành ngực. Trong hở hai lá, nhĩ trái trở thành một vật đệm vùng đáy tim do tăng thể tích ở thì tâm thu đẩy tâm thất ra phía trước.

Đau bụng

Đau bụng là một dấu hiệu cơ năng hay gặp nhất trong các bệnh về tiêu hóa và các tạng trong ổ bụng. Dấu hiệu đau có tính chất gợi ý đầu tiên khiến người thầy thuốc có hướng hỏi bệnh, thăm khám bệnh để chẩn đoán nguyên nhân gây đau bụng là gì.

Mạch động mạch dội đôi: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Mạch động mạch dội đôi mặc dù được chứng minh bằng tài liệu trên những bệnh nhân với hở van động mạch chủ vừa và nặng, những nghiên cứu chi tiết dựa trên thực chứng vẫn còn thiếu sót.

Rối loạn chuyển hóa Canxi

Co giật xuất hiện đột ngột có thể không có dấu hiệu báo trước, nhiều trường hợp co giật cắn phải lưỡi. Cơn giật diễn ra nhanh chóng, sau cơn tỉnh hoàn toàn.

Biến đổi hình thái sóng: sóng y xuống lõm sâu (dấu hiệu Friedrich)

Sóng y xuống lõm sâu xảy ra trong khoảng 1/3 bệnh nhân bị viêm màng ngoài tim co thắt và 2/3 bệnh nhân bị nhồi máu thất phải, mặc dù chưa được nghiên cứu nhiều và nó cũng thường khó thấy trên lâm sàng.

Sự thuận tay: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Trong các bệnh nhân có triệu chứng bán cầu não ưu thế hay không ưu thế, tay thuận có giá trị xác định. Bên tay thuận có tương quan với bên bán cầu não ưu thế và vì vậy có giá trị định khu.

Ỉa chảy cấp, mạn tính

Ỉa chảy là một triệu chứng do rất nhiều nguyên nhân phức tạp gây nên, muốn nắm được các nguyên nhân đó, cần phải biết sự hoạt động bình thường của quá trình tiêu hoá.

Biến đổi hình thái sóng: sóng v nhô cao

Sự vắng mặt của sóng v lớn và tăng áp tĩnh mạch cảnh đặc hiệu cho việc không tồn tại hở van ba lá mức độ trung bình hoặc nặng. Tuy nhiên, sự có mặt của các dấu hiệu này cũng không cần thiết cho tiên lượng hở van ba lá trung bình hoặc nặng.

Bụng di động nghịch thường: nguyên nhân và cơ chế hình thành

Sự di động của thành ngực trong thì hít vào (tức là hướng ra ngoài kéo cơ hoành và các tạng trong ổ bụng đi lên) làm cho áp lực trong ổ bụng trở nên âm hơn và kéo thành bụng vào trong.