- Trang chủ
- Sách y học
- Triệu chứng học nội khoa
- Vận động chậm: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Vận động chậm: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Trong một nghiên cứu, độ nhạy và độ đặc hiệu của vận động chậm trong chẩn đoán bệnh Parkinson (tiêu chuẩn vàng cho chẩn đoán Parkinson dựa trên khám nghiệm sau khi chết) tương ứng 90% và 3%.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Mô tả
Vận động chậm là sự chậm hoặc thiếu hụt vận động. Giảm động là suy giảm khả năng để khởi đầu vận động. Vận động chậm và giảm động có liên quan đến rối loạn hạch nền. Yếu thì không là biểu hiện điển hình chiếm ưu thế.
Nguyên nhân
Thường gặp
Bệnh Parkinson.
Thuốc – đối vận dopamine (ví dụ. haloperidol, metoclopramide).
Bệnh chất trắng lan tỏa (ví dụ. nhồi máu lỗ khuyết).
Ít gặp
Teo đa hệ thống.
Liệt trên nhân tiến triển.
Thoái hóa hạch nền-vỏ não.

Hình. Vòng vận động hạch nền và tổ chức somatotopic. GPe = bèo nhạt ngoài; GPi = bèo nhạt trong; STN = nhân dưới đồi.
Cơ chế
Cơ chế chính xác của vận động chậm không được biết. Đường dẫn truyền trực tiếp và gián tiếp là mô hình giả thuyết của tổ chức chức năng của hạch nền. Đường trực tiếp trực tiếp khởi phát và duy trì vận động, đường gián tiếp hoạt động để ức chế chuyển động không cần thiết. Nhìn chung, thoái hóa chất đen hoặc đối vận thụ thể dopamin làm ức chế con đường trực tiếp và tạo điều kiện cho con đường gián tiếp. Kết quả tạo ra mạng lưới ức chế tác động trên đường vỏ tháp và vận động chậm. Những biểu hiện có liên quan hội chứng Parkinson như run khi nghỉ, cứng khớp và tư thế mất cân bằng. Nguyên nhân của vận động chậm bao gồm:
Bệnh Parkinson và hội chứng Parkinson plus.
Đối vận dopamin.
Bệnh Parkinson và Hội chứng Parkinson plus
Bệnh Parkinson và hội chứng Parkinson plus (ví dụ. teo cơ đa hệ thống, liệt trên nhân tiến triển, thoái hóa hạch nền-vỏ não) là bệnh thoái hóa thần kinh ảnh hưởng đến hạch nền. Thoái hóa liềm đen làm thiếu hụt neuron hướng dopamin cung cấp cho bèo sẫm và làm mất cân bằng tương đối giữa con đường trực tiếp và gián tiếp.
Đối vận dopamin
Đối vận dopamin tác động đến trung ương làm khóa tác động của dopamin trên bèo sẫm. Khóa thụ thể dopamin ở bèo sẫm làm loạn chức năng con đường trực tiếp và gián tiếp.

Hình. Sinh bệnh học cổ điển trong hội chưng parkinson
A Vùng vỏ não vận động phóng những sợi trục hướng glutamat đến bèo sẫm, nó gửi tín hiệu hướng GABA (gamma-aminobutyric acid) tới GPi và SNr bằng 2 con đường: ‘đường trực tiếp’ đơn synap thần kinh hướng GABA (bèo sẫm–GPi) và ‘đường gián tiếp’ tam synap thần kinh (bèo sẫm–GPe– STN–GPi/SNr). Dopamine từ SNc kích thích neuron hạch nền trong con đường trực tiếp và ức chế nó trong con đường gíán tiếp. Hoạt hóa con đường trực tiếp làm giảm đốt cháy neuron ở GPi/SNr và tạo điều kiện cho vận động. Hoạt hóa con đường gián tiếp ức chế vận động. Ngoài ra STN còn được hoạt hóa bởi những tín hiệu kích thích từ vỏ não gọi là ‘đường siêu trực tiếp’ B Thiếu chức năng dopamin làm tăng hoạt động con đường gián tiếp và trên mức hoạt động của STN. Thiếu chức năng dopamin ngoài ra còn làm giảm hoạt động của con đườg gián tiếp. Đồng thời như thế làm tăng ức chế tin hiệu ra GPi/SNr của nhân VL của đồi thị và giảm hoạt động vận động của vỏ não và thân não. GPe = bèo nhạt ngoài; GPi = bèo nhạt trong; SNc = phần đặc của liềm đen; SNr = phần lưới của liềm đen; STN = nhân hạ đồi; VL = nhân trước bên, đồi thị.
Ý nghĩa
Trong một nghiên cứu, độ nhạy và độ đặc hiệu của vận động chậm trong chẩn đoán bệnh Parkinson (tiêu chuẩn vàng cho chẩn đoán Parkinson dựa trên khám nghiệm sau khi chết) tương ứng 90% và 3%.
Bài viết cùng chuyên mục
Hội chứng chảy máu
Người bệnh đến khoa sản vì rong kinh hay băng huyết, đến khoa tai mũi, họng vì chảy máu cam, đến khoa răng vì chảy máu chân răng
Run tay parkinson: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Cơ chế run parkinson chưa rõ. Các kích thích có tính đồng bộ và nhịp điệu của các neuron trong nhân dưới đồi và nhân cầu nhạt trong có sự liên hệ với chứng run của bệnh nhân Parkinson và của những con khỉ được dùng MPTP.
Hội chứng gai đen (AN): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Tính phổ biến của hội chứng không rõ ràng và khác nhau rõ rệt giữa các quần thể. Hội chứng gai đen là dấu hiệu có giá trị của tình trạng tăng insulin và kháng insulin ở người lớn và trẻ em.
Ghi điện cơ và điện thần kinh
Khi thời gian cần thiết để gây co cơ cho những cường độ dòng điện khác nhau được biểu hiện bằng đồ thị ta sẽ có đồ thị cường độ thời gian kích thích
Dấu hiệu Trousseau trong bệnh nội tiết: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Sự tăng hưng phấn thần kinh gặp trong những trường hợp có liên hệ với triệu chứng này. Gây thiếu máu cục bộ cánh tay bởi băng đo huyết áp, sự hưng phấn thần kinh được tăng lên quá mức, tạo ra những đặc điểm của triệu chứng.
Mụn steroid trong bệnh nội tiết: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Sự thừa steroid trong hội chứng Cushing có thể làm trầm trọng thêm các mụn sẵn có; tuy nhiên, thường gặp hơn là một tình trạng giống mụn gọi là viêm nang lông do malassezia (nấm pityrosporum).
Hội chứng rối loạn cảm giác
Nơron cảm giác ngoại vi nằm ở hạch gai gian đốt sống, sợi trục của nó tạo thành những sợi cảm giác của dây thần kinh ngoại vi, nhận cảm giác dẫn truyền vào rễ sau.
Tiếng thổi tâm thu: thông liên thất
Sự chênh lệch về áp lực qua lỗ thông và dòng chảy rối là các yếu tố chính trong cơ chế. Tâm thất trái có áp lực cao hơn tâm thất phải. Lỗ thông cho phép máu đi từ nơi có áp lực cao sang nơi có áp lực thấp ở thất phải.
Rì rào phế nang: nguyên nhân và cơ chế hình thành
Khi có những âm thấp hơn bị hãm nhỏ lại bởi phổi và thành ngực ở người khỏe mạnh, chỉ còn lại những âm cao hơn và nghe thấy rõ trong thính chẩn.
Âm thổi tâm trương: âm thổi hở van động mạch chủ
Nghe thấy âm thổi hở van động mạch chủ là lý do để tầm soát sâu hơn. Đây là một dấu hiệu có giá trị nếu vắng mặt là một dấu hiệu cho thấy không có hở van động mạch chủ trung bình đến nặng.
Tiếng tim thứ ba: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Một sự hạn chế đổ đầy thất trái đột ngột đầu thì tâm trương gây rung động thành tim và máu trong tim, sẽ tạo ra tiếng T3. Một cách điển hình, tiếng T3 được thấy ở bệnh nhân có tăng đổ đầy, tăng thể tích và thất trái xơ cứng, kém đàn hồi.
Nghiệm pháp Thompson: tại sao và cơ chế hình thành
Khi gân Achilles bị đứt, phản ứng này sẽ không xảy ra. Gân achilles gắn không hiệu quả với xương gót và không thể nâng gót lên được khi cơ dép bị ép.
Mạch động mạch chậm: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Đây là một dấu hiệu mạch động mạch có giá trị. Có bằng chứng đáng tin cậy về giá trị lâm sàng của nhánh lên chậm và đỉnh chậm. Mạch chậm có giá trị dự đoán hẹp động mạch chủ nặng.
Biến đổi hình thái sóng: sóng v nhô cao
Sự vắng mặt của sóng v lớn và tăng áp tĩnh mạch cảnh đặc hiệu cho việc không tồn tại hở van ba lá mức độ trung bình hoặc nặng. Tuy nhiên, sự có mặt của các dấu hiệu này cũng không cần thiết cho tiên lượng hở van ba lá trung bình hoặc nặng.
Dáng đi núng nính (dáng đi Trendelenburg hai bên): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Dáng đi núng nính gây nên bởi yếu cơ gốc chi. Yếu cơ gốc chi và mất vững đai chậu gây nên tư thế đứng đặc trưng do yếu đai chậu và ưỡn thắt lưng quá mức để duy trì thăng bằng trong suốt quá trình thăm khám tư thế.
Liệt mặt (một bên): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Liệt mặt một bên được nhanh chóng đánh giá để loại trử tổn thương thần kinh vận động cao hoặc trung tâm, thường gặp nhất do nhồi máu hoặc xuất huyết não.
Hội chứng Horner: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Hội chứng Horner có thể do do đột quỵ vùng thân não, ung thư phổi, ung thư tuyến giáp hoặc chấn thương vùng cổ, ngực, thần kinh gai sống, động mạch dưới đòn hay động mạch cảnh, đau nửa đầu phức tạp, gãy xương sọ.
Tăng phản xạ do cường giáp: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Cơ chế chưa rõ. Có thể liên quan đến việc tăng nhạy cảm với catecholamine do dư thừa hormon tuyến giáp.
Mức cảm giác: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Việc xác định mức cảm giác có ý nghĩa khu trú vị trí các tổn thương tủy sống. Tổn thương tủy sống khiến khiếm khuyết cảm giác xảy ra ở ngang mức, và dưới mức tổn thương.
Hội chứng xoang hang: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Hội chứng xoang hang là tình trạng khẩn cấp và có tỉ lệ mắc bệnh và tỉ lệ chết cao, do tổn thương sợi thần kinh của xoang hang, thần kinh ròng rọc, thần kinh sinh ba, thần kinh vận nhãn ngoài và những sợi giao cảm.
Hội chứng trung thất
Tĩnh mạch bàng hệ phát triển, các lưới tĩnh mạch nhỏ ở dưới da bình thường không nhìn thấy hoặc không có, bây giờ nở to ra, ngoằn ngoèo, đỏ hay tím.
Âm thổi tâm trương: âm thổi Graham Steell
Tăng áp động mạch phổi (thường trên 55–60 mmHg) dẫn đến tăng áp lực trên các lá van và vòng van của động mạch phổi. Dãn vòng van làm cho các lá van không còn đóng kín với nhau.
Tràn khí dưới da: nguyên nhân và cơ chế hình thành
Da từ cổ, trung thất và khoang sau phúc mạc được nối với nhau bằng mặt phẳng màng cơ (fascial planes) và chính mặt phẳng này cho phép không khí theo đó mà di chuyển từ khoang này đến các khoang khác.
Biến đổi hình thái sóng: sóng x xuống lõm sâu
Trong chèn ép tim cấp, sự co bóp của các buồng tim dẫn tới tăng áp lực nhĩ phải. Sự gia tăng áp lực này cản trở sự lưu thông của máu tĩnh mạch từ tĩnh mạch cảnh về tâm nhĩ phải trong kì tâm thu.
Viêm mạch mạng xanh tím: tại sao và cơ chế hình thành
Mặc dù có nhiều nguyên nhân tiềm năng, viêm mạng mạch xanh tím vẫn là một dấu hiệu có giá trị, là một chẩn đoán loại trừ và các nguyên nhân khác cần được loại trừ đầu tiên.
