- Trang chủ
- Sách y học
- Triệu chứng học nội khoa
- Triệu chứng học gan mật
Triệu chứng học gan mật
Mật được sản xuất liên tục từ gan 1, 2lít trên 24h, mật vận chuyển tới túi mật, mật có thể được cô đặc từ 5, 10 lần, dịch mật vô khuẩn
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Giải phẫu
Giải phẫu gan:
Gan là một tạng lớn nhất của cơ thể con người, giữ vai trò quan trọng trong tiêu hoá và trao đổi chất.
Gan ở người lớn nặng 1200g-1500g (trẻ sơ sinh 1 tháng tuổi gan chiếm 1/18 trọng lượng cơ thể).
Gan người lớn sống chứa 1lít máu, màu đỏ nâu, mặt nhẵn, mật độ mềm.
Vị trí của gan so với xương:
Ranh giới phía trên của gan (đường cạnh ức) ở khoang liên sườn V.
Ranh giới phía dưới của gan: Bờ trước của gan đi từ đường nách trước bên phải theo liên sườn X, hình chiếu của nó dọc theo bờ sườn không vượt quá bờ sườn.
Phân chia thùy gan: gan được chia thành 2 thùy phải và trái; chia thành 8 phân thùy. Bề mặt phía trên giữa thùy có dây chằng liềm; mặt ưới gan nhìn rõ thùy vuông (IV) và thùy đuôi (I).
Đường mật:
Đường mật chính gồm: ống gan phải và trái xuất phát từ rốn gan hợp lại với nhau để tạo nên ống gan chung (dài từ 2cm-2,5cm). Ống gan chung hợp lưu với ống túi mật tạo nên ống mật chủ dài (5cm) xuống sau đoạn 2 của tá tràng trong hố nhỏ gọi là bóng Vater (được bao quang bởi cơ tròn Oddi).
Túi mật: hình quả lê dài từ 6cm-8cm, rộng 3cm-4cm nằm ở hố túi mật ưới gan cạnh thùy vuông. Túi mật bao gồm đáy, thân, cổ túi mật, ống túi mật nối với ống gan, dài khoảng 3cm, rộng từ 2mm-3mm.
Chức năng sinh lý
Chức năng gan:
Chức năng sản xuất bài tiết mật.
Chức năng điều hoà lưu lượng máu và huyết động, trung bình trong 1 phút có khoảng 1500ml máu chảy qua gan.
Các chức năng chuyển hoá của gan:
Chuyển hoá gluxid.
Chuyển hoá lipid.
Chuyển hoá protid.
Chuyển hoá nước và điện giải.
Chuyển hoá vitamin: A, B1, B6, B2, B12.
Một số chức năng khác:
Chức năng đông máu: Tạo ra prothrompin, fibrinogen…
Dự trữ sắt.
Điều hoà hormon.
Tổng hợp enzym.
Chức năng chống độc: Gan có chức năng giữ các chất độc có hại cho cơ thể để thải trừ ra ngoài, hoặc biến những chất độc thành chất không độc.
Chức năng đường mật:
Mật được sản xuất liên tục từ gan 1-2lít/24h, mật vận chuyển tới túi mật, mật có thể được cô đặc từ 5-10 lần, dịch mật vô khuẩn. Sau các bữa ăn thì túi mật, đường mật co bóp đẩy mật xuống tá tràng để tham gia vào quá trình tiêu hoá tại ruột.
Lâm sàng
Triệu chứng cơ năng:
Các triệu chứng rối loạn tiêu hoá:
Giảm (mất) cảm giác ăn ngon miệng, đắng miệng.
Trướng hơi, sôi bụng.
Buồn nôn, nôn.
Rối loạn phân: Phân lỏng, sền sệt hay táo bón...
Đau khu trú vùng hạ sườn phải hoặc vùng thượng vị.
Có cơn đau quặn gan: Đau dữ dội từng cơn, lan lên ngực, lên vai phải, dễ tái phát (thường sỏi mật).
Đau ê ẩm kéo dài, cảm giác nằng nặng vùng hạ sườn phải: gặp trong viêm gan,ung thư gan, viêm túi mật…
Triệu chứng thực thể:
Sốt cao dao động kèm theo rét run (gặp trong áp xe gan, viêm đường mật, ung thư gan…).
Ngứa da:
Ngứa có thể là một triệu chứng sớm của bệnh gan.
Ngứa đi kèm với vàng da.
Có thể vàng da nhưng không ngứa.
Vàng da và niêm mạc:
Vàng ít, mới đầu chỉ thấy ở niêm mạc mắt sau mới vàng da.
Vàng da bất ngờ sau đợt đau sốt (sỏi mật, sau giun chui ống mật).
Vàng da kéo dài ngày càng tăng (u đầu tụy, u bóng Vate…).
Vàng da kéo dài, giảm chút ít, tiến triển từng đợt, cùng với vàng da có thêm cổ trướng (xơ gan, hội chứng Hanot…).
Các dấu hiệu khác: Cổ trướng, tuần hoàn bàng hệ, lách to, sao mạch (cổ, ngực, sống mũi, trán…), bàn tay son, ngón tay ùi trống, móng tay khum (thừa oestrogen serotonin).
Thăm khám cận lâm sàng
Chức năng tạo mật:
Xét nghiệm máu:
Định lượng bilirubin: Bilirubin toàn phần của người Việt Nam từ 15,1-17,6mmol/l. Bilirubin gọi là bilirubin tự do không qua thận. Bilirubin trực tiếp gọi là bilirubin kết hợp (bilirubin kết hợp với acid glucoronic nhờ men glucoronin-trans ferase).
Phosphastase kiềm (bình thường 98-279 U/l ở 370C).
Xét nghiệm dịch mật với mục đích:
Xem xét bài tiết của mật A, B, C.
Xét nghiệm albumin.
Xét nghiệm tế bào.
Cấy vi trùng nếu cần.
Chức năng chuyển hoá:
Chức năng taọ đường: Nghiệm pháp galactose.
Cho bệnh nhân uống 40g galactose + 200 ml nước vào sáng sớm sau khi lấy hết nước tiểu. Lấy nước tiểu sau khi uống 2h, 8h, 24h. Bình thường: mẫu 1 còn một ít galactose, 2 mẫu sau không có galactose.
Nếu suy gan:
Galactose ra nước tiểu nhiều.
Viêm gan cấp: Mẫu đầu có 30-70g/l mẫu sau ít hơn, hai mẫu sau (-) (không có galactose).
Xơ gan: Mẫu đầu hơi tăng, các mẫu sau đều có galactose.
Chức năng chuyển hoá đạm:
Điện di protein: Bình thường albumin 35-50g/l. Globulin a1: 5,3 ± 1,7. a2 : 7,8 ± 3.
Beta: 11,7 ± 2,3.
Gama: 18,8 ± 4,7.
A/G = 1,6 (từ 1,3-1,8).
Điện di miễn dịch: 5 loại:
Bình thường: IgA 10%; IgG 85%, IgM 50%, còn IgD và IgE < 1%. Khi có bệnh gan có thay đổi số lượng và tỷ lệ.
Các phản ứng lên bông:
Gros: Bình thường< 1,7ml dung dịch Hayem (1%).
Maclagan dung dịch thymol, độ pH 7,8.
Bình thường: 0-10 đơn vị Vernes, hoặc 1-5 đơn vị Maclagan.
Suy gan: Maclagan 40 đơn vị Vernes, hoặc 10 đơn vị Maclagan. + Chức năng tạo urê:
Tỷ lệ: Nitơ niệu/Nitơ toàn phần = 0,81- 0,85
Tỷ lệ này giảm nhiều do suy gan
Amoniac máu: 100ml máu động mạch 70-140g (phương pháp Selligson) (18,7-52,7mmol) tăng nhiều trong hôn mê gan.
Thăm dò chức năng chuyển hoá lipid:
Tỉ số: Cholesterol ester hoá/ Cholesterol toàn phần = 50-60%
Tỉ số này giảm khi suy gan.
Bình thường cholesterol toàn phần 156 ± 20 mg/100 ml huyết thanh Cholesterol ester 103 ± 17 mg/100 ml huyết thanh.
Thăm dò chức năng với cơ chế đông máu:
Máu đông bình thường 8-12 phút, suy gan > 14 phút.
Fibrinogen: bình thường 10,2-13,5mmol/l, suy gan giảm.
Tỷ lệ prothrombin: bình thường 80-100%, giảm: xơ gan, K gan…
Test Kohler: Tiêm vitamin K 30mg, tính tỷ lệ prothrombin 24 giờ, nếu prothrombin tăng gặp trong tắc mật vàng da.
Chức năng chống độc và giữ chất màu:
Nghiệm pháp hồng Bangan (rose de bengale): Tiêm tĩnh mạch hồng Ban gan 2% liều 1,5mg/1kg cơ thể. Sau 45 phút lấy 10ml máu có sẵn kalioxalat, quay ly tâm máu trong 30 phút và so sánh với huyết tương mẫu.
Bình thường nồng độ chất màu có trong máu < 0,003g/l. Nếu suy gan nồng độ 0,005g/l, nếu 0,009 suy gan nặng.
Nghiệm pháp B.S.P (Bromo-Sulfon-Phtalein):
Tiêm tĩnh mạch BSP dung dịch 5% với liều 5mg/1kg cơ thể, tiêm chậm lấy máu ở tay đối diện sau 15 phút, 45 phút.
Bình thường sau 15 phút BSP < 25% .
Sau 45 phút BSP < 5%.
Nếu suy gan nồng độ BSP trong máu tăng cao.
Nghiên cứu thời gian xuất hiện BSP trong mật theo phương pháp Metzer-Lyon:
Thông tá tràng khi mật C chảy tiêm BSP vào tĩnh mạch như trên, hút mật C vào ống nghiệm theo từng phút (trong ống nghiệm đã có Na 10%). Khi mật C có BSP có màu tím đỏ.
Bình thường:
BSP xuất hiện trong mật 5-15 phút.
Nếu quá 20 phút có thể có tắc mật không hoàn toàn.
Nếu xuất hiện quá sớm nghĩ đến xơ gan hoặc viêm gan có vàng da.
Xét nghiệm này phân biệt giữa vàng da do tắc mật và vàng da do viêm gan.
Thăm dò sự hủy hoại tế bào gan:
Khi tế bào gan bị hủy hoại thì một số enzym có nhiều trong gan đổ vào máu làm tăng nồng độ enzym trong máu.
Ocnicetin-cacbamyl-tranferase (OCT).
Là enzym tham gia tạo ure của khâu citrulin ocnitin của chu trình Krebs, enzym này chủ yếu có trong gan, có ít ở dạ dày, thận, tim.
Bình thường OCT: 168/100ml.
Viêm gan tăng rất cao.
Trong vàng da tắc mật không cao.
Transaminase là enzym giúp chuyển vận nhóm amin của những acide amin sang những a cetonic tạo nên sự chuyển hoá giữa protein và glucid. Có hai loại được chú ý:
SGOT (Serin Glutamo-Oxalo-Transaminase).
SGPT (Serin Glutamo-pyruvic-Transaminase).
Bình thường SGOT: 1,31 ± 0,38 mmol/l; SGPT: 1,1 ± 0,45 mmol/l.
Viêm gan virus cấp SGPT tăng cao, có khi gấp hàng trăm lần, SGOT cũng tăng nhưng ít hơn, chỉ trong nhồi máu cơ tim SGOT tăng cao.
Người ta còn có thể thăm dò enzym socbiton dehydrogenase (SDH) là enzym xúc tác phản ứng. Enzym này cũng tăng lên trong tổn thương nhu mô gan, không tăng trong vàng da tắc mật.
Thăm dò miễn dịch học:
Anpha feto -protein (AFP) là loại protein tổng hợp tại gan giai đoạn bào thai được Peterson phát hiện năm 1944. Khi thai nhi ra đời thì gan không tổng hợp nữa. Người ta thấy AFP xuất hiện trở lại trong một số bệnh gan ở mức độ cao, nhất là ung thư gan nguyên phát. Phát hiện bằng hai phương pháp:
Phương pháp điện di miễn dịch.
Phương pháp phóng xạ miễn dịch: có mức độ chính xác cao hơn. Bình thường nồng độ AFP từ 3,4ng/ml-10ng/ml.
Ung thư gan nguyên phát có thể tăng lên từ 400-500ng/ml, có khi lớn hơn 100ng/ml. . Xơ gan còn bù: 0,34ng/ml.
Xơ gan mất bù: 18- 195ng/ml
Viêm gan virus mạn tăng 10-138ng/ml.
Các kháng thể: Trong viêm gan mạn tiến triển, xơ gan mật nguyên phát có cơ chế tự miễn. Vì vậy có thể làm các xét nghiệm sau:
Kháng thể kháng ty lạp thể.
Kháng thể kháng cơ trơn.
Xét nghiệm tìm kháng nguyên kháng thể:
Kháng nguyên Australia (HBsAg), HBc, Hbe của virus nhóm B Xét nghiệm kháng thể kháng virus A, C,D,E.
Xét nghiệm điện di miễn dịch:
IgG, IgM tăng trong viêm gan mạn tiến triển.
Trong xơ gan do rượu IgA tăng.
Viêm gan mạn ổn định chỉ có IgG tăng.
Các phương pháp thăm dò hình thái gan-mật:
Phương pháp x quang:
Chiếu chụp x quang không chuẩn bị gan và túi mật ít giá trị, một số trường hợp thấy bờ dưới gan (bệnh nhân gầy), thấy một số hình tăng lắng đọng calci ở đường mật, túi mật, kén sán...
Chụp gan sau bơm hơi vào ổ bụng (khoảng 500-100ml) quan sát mặt trên gan sát cơ hoành qua hình ảnh liềm hơi nhận định mặt gan: phẳng, gồ ghề, mấp mô, viêm dính gan với cơ hoành không thấy liềm hơi trên cơ hoành.
Chụp tĩnh mạch lách cửa có thuốc cản quang (dùng loại cản quang đào thải qua thận): chọc kim vào lách ở xương sườn 8, bơm thuốc cản quang chụp hàng loạt phim sau 2, 5, 10, 35, 40 phút phát hiện sự di chuyển của máu trong tĩnh mạch cửa. Đánh giá bệnh lý tĩnh mạch cửa: tắc hẹp, khối u, chèn ép...
Chụp động mạch gan, động mạch thân tạng.
Chụp túi mật và đường mật:
Chụp túi mật: uống viên cản quang có chứa iode (orxoilic bilitrasta với liều 3-3,5g hoặc xôlevit 5-6g), uống vào tối hôm trước theo dõi sau 24giờ.
Bình thường: sau 10-15 giờ trên X quang đã nhìn rõ túi mật chứng tỏ chức năng cô đặc túi mật tốt.
Tiêm tĩnh mạch các chất cản quang đào thải qua thận (visotrast) nồng độ từ 30-40 ml. Bình thường sau 5-10 phút thấy rõ ống mật trong gan, ngoài gan và túi mật.
Chụp mật-tụy ngược dòng qua nội soi dạ dày-tá tràng mềm nhìn bên, luồn catheter vào núm ruột tá bơm chất cản quang có iod qua ống mật chủ và ống tụy rồi chụp X quang phát hiện bệnh lý đường mật, tụy. Năm 1968 Mc. Cune là tác giả công bố kết quả phương pháp này lần đầu tiên
Chụp đường mật qua da (Đỗ Xuân Hợp 1946).
Chụp cắt lớp vi tính (compute tomographye: CT).
Phương pháp này cho biết kích thước gan, tình trạng nhu mô gan và đường mật, đặc biệt phát hiện khối u hoặc các vùng tổn thương qua sự khác nhau về tỷ trọng như áp xe gan, ung thư gan, u máu trong gan, xơ gan...
Đồng vị phóng xạ:
Chụp nhấp nháy phóng xạ gan được ghi bằng máy phóng xạ di chuyển trên diện tích của gan.
Sau tiêm chất đồng vị phóng xạ vào tĩnh mạch, dựa trên cơ sở tổ chức liên võng nội mô của gan hấp thu các đồng vị phóng xạ hồng bangan, 131I, 99Tc . Hình gan thể hiện qua các chất đánh dấu vào gan bằng những vạch đen hoặc màu có màu sắc khác nhau.
Người bình thường ranh giới rõ, phân bố lan toả và đều đặn các chất đồng vị phóng xạ trong gan.
Trên xạ hình gan: Đánh giá kích thước, vị trí, ranh giới của gan trên ổ bụng.
Đánh giá sự phân bố phóng xạ trên gan đều hay không đều. Không đều gặp trong viêm gan, xơ gan. Có khoảng lạnh (ổ khuyết) gặp trong những khối u hoặc áp xe, nang nước ở gan... Vì vùng này không có hấp thu phóng xạ do không có nhu mô gan.
Ngoài ra còn đánh giá tình trạng tuần hoàn của máu ở gan trên cơ sở theo dõi thời gian tích tụ tối đa máu ở gan, thường là sau 16-22 phút và sau 24 giờ trong gan còn lại không quá 2,5% chất phóng xạ đã đưa vào gan.
Dựa trên tính chất này đánh giá chức năng hấp thu, bài tiết của sự lưu thông đường mật.
Siêu âm:
Nhờ siêu âm xác định được:
Hình thể, kích thước của gan, túi mật, đường dẫn mật, lách và các mạch máu trong ổ bụng.
Tình trạng tổ chức gan: nhu mô gan và cấu trúc bất thường trong nhu mô gan; tổ chức đặc, nửa đặc nửa lỏng. Có thể phát hiện được u nang gan, áp xe gan và khối u ở gan từ 80-90% các trường hợp.
Chẩn đoán bệnh túi mật, vị trí, thành túi mật, đo kích thước túi mật.
Kích thước đường dẫn mật, ống mật chủ. Phát hiện đường dẫn mật trong gan giãn, sỏi mật, giun chui ống mật.
Thăm dò các mạch máu ở gan: đo kích thước tĩnh mạch cửa, tĩnh mạch lách, phát hiện bất thường của hệ thống mạch máu ở gan như giãn ngoằn ngoèo, tắc hẹp...
Siêu âm còn hướng dẫn chọc dò, sinh thiết vào các vùng tổn thương khu trú ở gan để xét nghiệm tế bào học, mô bệnh học giúp chẩn đoán xác định bệnh lý ở gan. Nhờ siêu âm dẫn đường điều trị: như chọc hút mủ áp xe, bơm ethanol vào điều trị ung thư gan...
Nhược điểm của phương pháp này: khi bụng có nhiều hơi, lớp mỡ ưới da quá dày thì cản trở sóng siêu âm làm cho kết quả dễ sai lệch.
Phương pháp nội soi:
Soi ổ bụng; là phương pháp rất có giá trị chẩn đoán, nhìn tận mắt tổn thương của gan, mật, màng bụng, ruột và bệnh phụ khoa. Là phương pháp thăm dò chảy máu nên phải có chỉ định, chống chỉ định:
Chỉ định:
Soi ổ bụng cấp cứu trong trường hợp chấn thương ổ bụng quyết định phẫu thuật.
Bệnh lý gan-mật, lách, màng bụng, nghi ngờ do lao màng bụng, xơ gan, u gan, viêm gan mạn, bệnh lý túi mật, lách to...
Chống chỉ định:
Cơ địa chảy máu
Suy tim và các bệnh mạn tính ở phổi gây khó thở.
Có thai.
Thoát vị hoành, rốn, bẹn.
Tình trạng bệnh quá nặng không chịu được thủ thuật.
Kết hợp các thủ thuật trong soi ổ bụng:
Sinh thiết gan dưới hướng dẫn của soi ổ bụng.
Chọc hút mủ áp xe gan dưới nội soi.
Cắt sợi dính giữa màng bụng và các tạng trong ổ bụng gây đau.
Phẫu thuật nội soi: Cắt ruột thừa, cắt túi mật (hồi phục nhanh), ngày nay người ta còn tiến hành cắt dạ dày khâu lỗ thủng…
Nhược điểm: Bỏ sót tổn thương trong lòng gan.
Phương pháp sinh thiết gan:
Sinh thiết gan và chọc hút gan bằng kim nhỏ trong khi soi ổ bụng hoặc dưới sự hướng dẫn của siêu âm:
Quan sát được rõ vị trí chọc gây nguy hiểm như mạch máu lớn, túi mật.
Tránh được các vị trí chọc gây nguy hiểm như mạch máu lớn, túi mật.
Sinh thiết gan mù:
Trong bệnh nhu mô gan lan toả như viêm gan mạn tính, thoái hoá mỡ gan, xơ gan.
Bệnh gan do rối loạn chuyển hoá.
Nhược điểm khi tổn thương khu trú có thể chọc không đúng vị trí tổn thương.
Sinh thiết gan gửi làm tế bào học và mô bệnh học có giá trị lớn trong chẩn đoán bệnh lý gan: viêm gan, xơ gan, ung thư gan…
Chọc dịch cổ trướng:
Chỉ định:
Nghi ngờ có cổ trướng.
Cổ trướng quá to cho thuốc lợi tiểu không kết quả. . Có khó thở.
Chọc tháo dịch cổ trướng để soi ổ bụng, thăm khám tạng.
Chống chỉ định:
Bệnh nhân đang sốt cao.
Suy tuần hoàn, suy hô hấp nặng.
Đang xuất huyết tiêu hoá.
Hoàng đản rõ rệt.
Tai biến:
Xuất huyết nội tạng.
Suy tim cấp.
Phù phổi cấp.
Bài viết cùng chuyên mục
Đau xương: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Đau xương mới xuất hiện là một dấu hiệu quan trọng cần chú ý ở cả bệnh nhân nghi ngờ ung thư và những bệnh nhân đã được chẩn đoán ung thư.
Vẹo ngoài: tại sao và cơ chế hình thành
Do cấu trúc giải phẫu của khớp bàn ngón chân, tăng áp lực vào khớp bàn một, ví dụ khi chạy quá nhanh, ngón bàn 1 có xu hướng đẩy lên phía ngón chân cái.
Tràn khí dưới da: nguyên nhân và cơ chế hình thành
Da từ cổ, trung thất và khoang sau phúc mạc được nối với nhau bằng mặt phẳng màng cơ (fascial planes) và chính mặt phẳng này cho phép không khí theo đó mà di chuyển từ khoang này đến các khoang khác.
Hội chứng xuất huyết
Xuất huyết là một hội chứng bệnh lý gặp ở nhiều chuyên khoa như Xuất huyết dưới da hay gặp ở nội khoa, truyền nhiễm, xuất huyết dạ dày gặp ở khoa tiêu hoá; rong kinh.
Biến đổi hình dạng sóng tĩnh mạch cảnh: sóng a nhô cao
Sóng a nhô cao xảy ra trước kì tâm thu, không cùng lớn động mạch cảnh đập và trước tiếng T1. Sóng a đại bác xảy ra trong kì tâm thu, ngay khi động mạch cảnh đập và sau tiếng T1.
Mạch động mạch nảy yếu: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Hẹp động mạch chủ làm giảm tốc độ tống máu từ thất trái trong khi cùng lúc đó thời gian tống máu bị kéo dài. Do đó, biên độ giảm dần tạo ra mạch nhỏ hơn.
Giảm thính lực: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Điếc tiếp nhận không đối xứng liên quan đến tổn thương thần kinh trung ương. Trên lâm sàng, giảm thính lực có ý nghĩa (tức >30 dB) thường bị bỏ sót khoảng 50% trường hợp không làm đánh giá chính thức.
Triệu chứng học đại tràng
Trực tràng nằm trong tiểu khung, đó là một ống phình ra nên còn gọi là bóng trực tràng, Đoạn cuối trực tràng là một ống hẹp, ngắn khoảng 3, 4cm, nhẵn gọi là ống trực tràng.
Xét nghiệm tìm vi khuẩn và ký sinh vật hệ tiết niệu
Muốn tìm vi khuẩn hoặc ký sinh vật, phải lấy nước tiểu vô khuẩn, nghĩa là phải thông đái, để tránh các tạp khuẩn bên ngoài lẫn vào nước tiểu đó đem cấy vào môi trường thường như canh thang.
Hội chứng phế quản
Tổn thương viêm cấp hoặc mạn tính của phế quản hay xảy ra nhất ở phế quản lớn và trung bình, nhiều khi cả ở trong khí quản. Nếu tình trạng viêm đó đến nhanh và sớm kết thúc sau vài ngày, thì gọi là viêm cấp, nếu kéo dài nhiều năm gọi là viêm mạn tính.
Các tiếng bệnh lý khi nghe phổi
Bình thường khi hô hấp ta chỉ nghe tiếng thở thanh khí quản và tiếng rì rào phế nang, Trong nhiều trường hợp bệnh lý, những thay đổi về cơ thể bệnh ở khí đạo.
Chẩn đoán hạch to
Thường mọi bệnh lý của hệ thống tổ chức tân đều biểu hiện trên lầm sàng bằng những hạch to. Do đó chẩn đoán hạch to cho ta một ý niệm rõ ràng về những bệnh của hệ thống này.
Cọ màng ngoài tim: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Viêm nhiễm làm cho lá thành và lá tạng của màng ngoài tim (bình thường cách nhau bởi một lớp dịch mỏng) cọ lên nhau.
Mạch nghịch thường: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Ở người khỏe mạnh mạch quay giảm biên độ trong thì hít vào sâu. Đó là do hít vào làm giảm áp lực trong lồng ngực, làm máu tĩnh mạch về tim phải nhiều hơn. Thất phải giãn và vách liên thất cong về phía thất trái, ngăn máu về thất trái.
Hội chứng tiền đình tiểu não
Tiểu não gồm phần giữa hay thùy nhộng và 2 bán cầu tiểu não. Thùy nhộng có chức năng giữ thăng bằng, bán cầu tiểu não có chức năng phối hợp vận động và duy trì phản xạ trương lực cơ.
Tiếng tim thứ nhất mạnh: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Bình thường, các lá của van hai lá và van ba lá có thời gian để di chuyển về phía nhau trước khi tim co bóp. Với khoảng PR ngắn các lá này vẫn còn xa nhau vào lúc tim bắt đầu co bóp, vì vậy chúng tạo ra tiếng đóng rất mạnh từ một khoảng cách xa và làm cho T1 mạnh.
Âm thổi tâm thu: âm thổi hẹp van động mạch phổi
Âm thổi hẹp van động mạch phổi cũng như các tổn thương gây hẹp van khác, dòng máu lưu thông qua các lá van bất thường hoặc lỗ van hẹp gây ra âm thổi hẹp van động mạch phổi.
Nhịp nhanh xoang: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Nhịp nhanh đơn thuần là một triệu chứng rất không đặc hiệu. Giá trị triệu chứng của nó phụ thuộc vào hoàn cảnh lâm sàng. Nó có giá trị hạn chế trong dự đoán giảm thể tích. Nếu kết hợp với các triệu chứng khác, nó có giá trị trong dự báo viêm phổi.
Viêm mạch mạng xanh tím: tại sao và cơ chế hình thành
Mặc dù có nhiều nguyên nhân tiềm năng, viêm mạng mạch xanh tím vẫn là một dấu hiệu có giá trị, là một chẩn đoán loại trừ và các nguyên nhân khác cần được loại trừ đầu tiên.
Mạch động mạch nhịp đôi: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Mạch nhịp đôi được tạo ra bởi một nhịp xoang bình thường theo sau bởi sự co bóp sớm. Nhịp sớm có thể tích tâm thu nhỏ hơn và vì thế, cường độ của mạch thay đổi giữa hai nhịp.
Phình dồn dịch khớp: tại sao và cơ chế hình thành
Tràn dịch khớp gối có thể phát sinh từ chấn thương, lạm dụng hoặc bệnh hệ thống nhưng, bất kể nguyên nhân, xảy ra do trong viêm và xung quanh không gian chung.
Thất ngôn toàn thể: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Thất ngôn toàn thể là dấu hiệu định khu bán cầu ưu thế và có liên quan đến một số thiếu hụt về cảm giác và vận động. Bệnh nhân thất ngôn toàn thể mà không liệt nửa người nhiều khả năng có thể hồi phục chức năng và vận động tốt.
Tiếng tim thứ nhất mờ: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Khoảng PR dài cho nhiều thời gian giữa thời kỳ nhĩ thu và thất thu hơn cho các lá van di chuyển về gần nhau, vì vậy, khi thất thu, các lá van đã sẵn sàng để đóng lại nên gây ra ít tiếng động hơn.
Tiếng Rales khi nghe phổi: tại sao và cơ chế hình thành
Nếu được nghe thấy khi hít thở bình thường, tiếng rale có nhiều khả năng là bệnh lý. Nhiều đặc điểm tiếng rale có liên quan với nhiều bệnh lý khác nhau.
U vàng mí mắt trong bệnh tim: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Bệnh nhân với u vàng mí mắt thường là có lipid máu bất thường với LDL cao và HDL thấp. Tuy nhiên, cơ chế liên quan rất đa dạng, phụ thuộc vào bệnh nhân có lipid máu bình thường hay cao hơn bình thường.