- Trang chủ
- Sách y học
- Triệu chứng học nội khoa
- Âm thổi tâm thu: âm thổi hẹp van động mạch chủ
Âm thổi tâm thu: âm thổi hẹp van động mạch chủ
Hầu hết nguyên nhân gây hẹp van động mạch chủ dẫn đến hậu quả cuối cùng là quá trình tổn thương tiến triển và vôi hoá các lá van, dẫn tới hẹp hoặc tắc nghẽn diện tích lỗ van và/hoặc xơ cứng các lá van.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Mô tả
Âm thổi giữa-đến-cuối tâm thu nghe rõ ở vùng van động mạch chủ ở bên trái xương ức và lan ra động mạch cảnh. Âm thổi tăng vào cuối kì tâm thu và kết thúc trước A2.
Các nghiệm pháp làm tăng thể tích tâm trương (như tư thế ngồi xổm) sẽ làm tăng cường độ âm thổi, trong khi những nghiệm pháp làm tăng hậu tải (v.d. đứng và nghiệm pháp Valsava) sẽ làm giảm cường độ âm thổi.

Hình. Thời gian và hình dạng của âm thổi hẹp van động mạch chủ
Nguyên nhân
Thoái triển theo tuổi/Vôi hoá – nguyên nhân thường gặp nhất.
Thấp tim – nguyên nhân thường gặp.
Bệnh hai lá van động mạch chủ bẩm sinh và vôi hoá.
Hẹp van động mạch chủ bẩm sinh.
Cơ chế
Hầu hết nguyên nhân gây hẹp van động mạch chủ dẫn đến hậu quả cuối cùng là quá trình tổn thương tiến triển và vôi hoá các lá van, dẫn tới hẹp hoặc tắc nghẽn diện tích lỗ van và/hoặc xơ cứng các lá van. Máu lưu thông qua lỗ van bị hẹp trong kì tâm thu tạo ra âm thổi. Các cơ chế dẫn đến bệnh cảnh này thay đổi tuỳ theo bệnh lý nền.
Thoái triển theo tuổi (‘vôi hoá van ở người lớn tuổi’)
Cơ chế trước đây được nghĩ là do tác động cơ học liên tục qua nhiều năm. Cơ chế hiện nay được cho là do những thay đổi về đáp ứng viêm, kết tụ lipid, sự gia tăng đáp ứng với các yếu tố miễn dịch và hoạt động của men chuyển dẫn đến vôi hoá và gây cứng lá van.
Bệnh thấp tim
Trong tất cả các trường hợp thấp tim, phản ứng quá mẫn tuýp 2 đối với liên cầu khuẩn nhóm A gây tổn thương van tim.
Kháng thể trực tiếp chống lại protein M của liên cầu khuẩn nhóm A gây phản ứng chéo và chống lại cơ tim bình thường, khớp và các mô cơ quan khác do sự giống nhau về cấu trúc phân tử. Kháng nguyên protein M của liên cầu khuẩn nhóm A ’giống với’ kháng nguyên bình thường của cơ thể, vì thế chúng bị hệ miễn dịch của cơ thể tấn công.
Hậu quả của sự phản ứng này dẫn đến những thay đổi đặc trưng của thấp tim:
Gây dính gốc và đỉnh của các lá van.
Cứng các lá va.
Dày các mép van.
Các thừng gân bị rút ngắn và dày lên.
Vì thế, diện tích lỗ van bị thu hẹp và van tim không thể mở có hiệu quả.
Ý nghĩa
Dấu hiệu này thường được kết hợp với các dữ kiện lâm sàng khác. Nếu có, đây là một dữ kiện giá trị trong việc xác định sự tồn tại của hẹp van động mạch chủ (độ nhạy 96%, độ đặc hiệu 71%, PLR 3.3). Khả năng hẹp van động mạch chủ càng tăng khi có sự xuất hiện của động mạch cảnh nảy chậm, mất tiếng T2 và âm thổi có nghe như tiếng máy kêu.
Tính chất lan của âm thổi rất có ích trong việc xác định hẹp van động mạch chủ.
Sự vắng mặt của các dữ kiện lâm sàng này giúp cho việc loại trừ hẹp van động mạch chủ là nguyên nhân gây ra âm thổi.
Các nghiên cứu cho thấy sự vắng mặt các đặc tính của âm thổi hẹp van động mạch chủ rất có ích trong loại trừ hẹp van động mạch chủ với LR 0.10, cũng như âm thổi không lan lên động mạch cảnh, LR 0.2 (0.1–0.3).
Cường độ âm thổi không tương quan với độ nặng của hẹp van. Kích thước cơ thể và cung lượng tim là các yếu tố quyết định quan trọng. Thực tế là, một âm thổi hẹp van động mạch chủ nhẹ có thể là dấu hiệu nặng!
Bài viết cùng chuyên mục
Ho ra máu: tại sao và cơ chế hình thành
Dù không đặc trưng cho bất kì bệnh lý nào, và cần nhớ phải phân biệt lâm sàng với nôn ra máu và những chảy máu có nguồn gốc từ mũi miệng, ho ra máu luôn luôn cần thêm những thăm dò cận lâm sàng khác.
Nghiệm pháp Hawkins: tại sao và cơ chế hình thành
Hawkins có giá trị chẩn đoán giới hạn. Nó có độ đặc hiệu thấp và chỉ có độ nhạy vừa phải và chỉ có thể có giá trị nếu cơn đau theo nghiệm pháp là nghiêm trọng.
Âm thổi liên tục: âm thổi còn ống động mạch
Ở bệnh nhân tồn tại ống động mạch, có sự tồn tại sự liên kết bền vững giữa động mạch chủ và động mạch phổi, máu lưu thông từ vùng có áp lực cao ở động mạch chủ và vùng có áp lực thấp ở động mạch phổi, tạo nên nửa đầu tiên của âm thổi.
Hạ huyết áp trong bệnh nội tiết: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Hạ huyết áp là một triệu chứng phổ biến trong suy thượng thận nguyên phát cấp tính – có tới 88% số bệnh nhân có hạ huyết áp. Tuy nhiên, có nhiều nguyên nhân gây hạ áp, vì thế chỉ đơn độc một triệu chứng thì không có giá trị nhiều.
Triệu chứng loạn nhịp tim
Mạng Purkinje gồm rất nhiều sợi nhỏ tỏa ra từ các nhánh nói trên phủ lớp trong cùng của cơ tim hai thất rồi lại chia thành nhiều sợi nhỏ hơn xuyên thẳng góc bề dày cơ tim.
Rối loạn tiểu tiện: đái buốt đái rắt bí đái
Khi bàng quang có tổn thương, nhất là vùng cổ bàng quang dễ bị kích thích, khối lượng nước tiểu rất ít cũng đủ gây phản xạ đó, Hậu quả là làm cho người bệnh phải đi đái luôn.
Co cứng: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Co cứng là triệu chứng phổ biến nhất của các neuron vận động trên. Co cứng là sự tăng đối kháng khi vận động thụ động do sự tăng bất thường của trương lực cơ khi nghỉ.
Âm thổi tâm trương: âm thổi hở van động mạch chủ
Nghe thấy âm thổi hở van động mạch chủ là lý do để tầm soát sâu hơn. Đây là một dấu hiệu có giá trị nếu vắng mặt là một dấu hiệu cho thấy không có hở van động mạch chủ trung bình đến nặng.
Nghiệm pháp Tinel: tại sao và cơ chế hình thành
Trong hội chứng ống cổ tay, có sự tăng áp lực trong ống và làm tổn thương thần kinh giữa. Đều này làm thay đổi tính thấm của màng tế bào của thần kinh giữa tăng nhậy cảm.
Chứng sợ ánh sáng: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Sợ ánh sáng là một triệu chứng kích thích màng não, nhưng nó còn liên quan tới một số rối loạn thần kinh và mắt khác. Chứng sợ ánh sáng xảy ra với hơn 80% bệnh nhân có Migraine.
Dấu hiệu chữ V: tại sao và cơ chế hình thành
Viêm da cơ là viêm cơ đặc trưng bởi các tổn thương vi mạch làm phá hủy cơ bằng cơ chế miễn dịch, chủ yếu là lắng đọng bổ thể, phức hợp miễn dịch cũng tham gia một phần.
Giảm trương lực cơ: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Giảm trương lực cơ là triệu chứng thường gặp nhất của neuron vận động dưới. Do tổn thương tiểu não một bên, ít phổ biến hơn, đây có thể là một triệu chứng của bệnh lý tiểu não hay bệnh lý cấp tính của neuron vận động trên.
Hội chứng nội khoa Guillain Barre
Hội chứng Guillain - Barre nằm trong nhóm viêm đa rễ dây thần kinh, là một hội chứng với các biểu hiện: Tổn thương lan toả nơron thần kinh ngoại vi cả vận động và cảm giác.
Hội chứng Hemoglobin
Hemoglobin là một hệ thống đệm tham gia vào quá trình thăng bằng kiềm-toan của cơ thể, Khi tan máu, hemoglobin xuất hiện trong máu và được thải trong nước tiểu.
Rối loạn cân bằng acid bazơ
Để duy trì nồng độ H ở các khu vực nội và ngoại bào trong phạm vi phù hợp với điều kiện sống và hoạt động của tế bào, các axit này luôn luôn được trung hoà.
Bệnh võng mạc do tăng huyết áp và bắt chéo động tĩnh mạch
Một tiểu động mạch võng mạc dãn lớn bắt chéo một tĩnh mạch và có thể đè xẹp nó và gây phù nề đoạn xa chỗ bắt chéo. Tĩnh mạch sẽ có dạng đồng hồ cát ở mỗi bên chỗ bắt chéo.
Phủ nhận không gian bên bệnh: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Hội chứng phủ nhận bên bệnh có giá trị định khu ở bán cầu không ưu thế. Nguyên nhân hay gặp nhất của hội chứng phủ nhận một bên là tổn thương vùng thái dương - đỉnh của bán cầu không ưu thế.
Biến đổi hình thái sóng: sóng v nhô cao
Sự vắng mặt của sóng v lớn và tăng áp tĩnh mạch cảnh đặc hiệu cho việc không tồn tại hở van ba lá mức độ trung bình hoặc nặng. Tuy nhiên, sự có mặt của các dấu hiệu này cũng không cần thiết cho tiên lượng hở van ba lá trung bình hoặc nặng.
Hô hấp đảo ngược: nguyên nhân và cơ chế hình thành
Khi cơ hoành mỏi, các cơ hô hấp phụ đóng vai trò lớn trong việc hô hấp. Để cố gắng khắc phục đường dẫn khí bị tắc nghẽn, các cơ hô hấp phụ tạo ra một áp suất âm lớn hơn trong lồng ngực ở thì hít vào.
Thở nhanh: nguyên nhân và cơ chế hình thành
Bất kỳ tình trạng nào gây nên sự xáo trộn về oxy (giảm oxy mô), pCO2 (tăng CO2) hoặc tình trạng acid/base (toan) sẽ kích thích hô hấp và tăng nhịp thở.
Thăm dò về hình thái hô hấp
Có nhiều trường hợp tổn thương phổi hoặc nhỏ, hoặc ở sâu chỉ nhờ có x quang mới phát hiện được, có những trường hợp lao phổi phát hiện cũng là do x quang.
Hội chứng hạ Glucose (đường) máu
Người ta nhận thấy nói chung glucoza máu từ 60mg%, trở xuống chắc chắn có triệu chứng, glucoza máu càng hạ, triệu chứng càng nặng. Nhưng không nhất thiết có sự hạ glucoza máu và sự nặng nhẹ của các biểu hiện lâm sàng.
Vệt giả mạch: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Vệt giả mạch là của những vết rạn nhỏ mỏng manh hoặc sự vôi hóa ở màng Bruch. Cơ chế rõ ràng cho những bất thường ở màng Bruch chưa được xác minh.
Phản xạ nắm: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Phản xạ nắm dương tính dự đoán tổn thương vùng thùy trán, nhân sâu hoặc chất trắng dưới vỏ, phản xạ nắm xuất hiện ở trẻ sơ sinh bình thường từ khoảng 25 tuần đến 6 tháng tuổi.
Tiếng thở rống: nguyên nhân và cơ chế hình thành
Thở rống là do hẹp đường dẫn khí làm cho dòng khí chuyển động hỗn loạn, thường là do tắc nghẽn miệng-hầu. Tiếng thở này thường được nghe nhiều nhất ở trẻ em, nhất là trẻ sơ sinh.
