- Trang chủ
- Sách y học
- Triệu chứng học nội khoa
- Âm thổi tâm thu: âm thổi hẹp van động mạch chủ
Âm thổi tâm thu: âm thổi hẹp van động mạch chủ
Hầu hết nguyên nhân gây hẹp van động mạch chủ dẫn đến hậu quả cuối cùng là quá trình tổn thương tiến triển và vôi hoá các lá van, dẫn tới hẹp hoặc tắc nghẽn diện tích lỗ van và/hoặc xơ cứng các lá van.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Mô tả
Âm thổi giữa-đến-cuối tâm thu nghe rõ ở vùng van động mạch chủ ở bên trái xương ức và lan ra động mạch cảnh. Âm thổi tăng vào cuối kì tâm thu và kết thúc trước A2.
Các nghiệm pháp làm tăng thể tích tâm trương (như tư thế ngồi xổm) sẽ làm tăng cường độ âm thổi, trong khi những nghiệm pháp làm tăng hậu tải (v.d. đứng và nghiệm pháp Valsava) sẽ làm giảm cường độ âm thổi.
Hình. Thời gian và hình dạng của âm thổi hẹp van động mạch chủ
Nguyên nhân
Thoái triển theo tuổi/Vôi hoá – nguyên nhân thường gặp nhất.
Thấp tim – nguyên nhân thường gặp.
Bệnh hai lá van động mạch chủ bẩm sinh và vôi hoá.
Hẹp van động mạch chủ bẩm sinh.
Cơ chế
Hầu hết nguyên nhân gây hẹp van động mạch chủ dẫn đến hậu quả cuối cùng là quá trình tổn thương tiến triển và vôi hoá các lá van, dẫn tới hẹp hoặc tắc nghẽn diện tích lỗ van và/hoặc xơ cứng các lá van. Máu lưu thông qua lỗ van bị hẹp trong kì tâm thu tạo ra âm thổi. Các cơ chế dẫn đến bệnh cảnh này thay đổi tuỳ theo bệnh lý nền.
Thoái triển theo tuổi (‘vôi hoá van ở người lớn tuổi’)
Cơ chế trước đây được nghĩ là do tác động cơ học liên tục qua nhiều năm. Cơ chế hiện nay được cho là do những thay đổi về đáp ứng viêm, kết tụ lipid, sự gia tăng đáp ứng với các yếu tố miễn dịch và hoạt động của men chuyển dẫn đến vôi hoá và gây cứng lá van.
Bệnh thấp tim
Trong tất cả các trường hợp thấp tim, phản ứng quá mẫn tuýp 2 đối với liên cầu khuẩn nhóm A gây tổn thương van tim.
Kháng thể trực tiếp chống lại protein M của liên cầu khuẩn nhóm A gây phản ứng chéo và chống lại cơ tim bình thường, khớp và các mô cơ quan khác do sự giống nhau về cấu trúc phân tử. Kháng nguyên protein M của liên cầu khuẩn nhóm A ’giống với’ kháng nguyên bình thường của cơ thể, vì thế chúng bị hệ miễn dịch của cơ thể tấn công.
Hậu quả của sự phản ứng này dẫn đến những thay đổi đặc trưng của thấp tim:
Gây dính gốc và đỉnh của các lá van.
Cứng các lá va.
Dày các mép van.
Các thừng gân bị rút ngắn và dày lên.
Vì thế, diện tích lỗ van bị thu hẹp và van tim không thể mở có hiệu quả.
Ý nghĩa
Dấu hiệu này thường được kết hợp với các dữ kiện lâm sàng khác. Nếu có, đây là một dữ kiện giá trị trong việc xác định sự tồn tại của hẹp van động mạch chủ (độ nhạy 96%, độ đặc hiệu 71%, PLR 3.3). Khả năng hẹp van động mạch chủ càng tăng khi có sự xuất hiện của động mạch cảnh nảy chậm, mất tiếng T2 và âm thổi có nghe như tiếng máy kêu.
Tính chất lan của âm thổi rất có ích trong việc xác định hẹp van động mạch chủ.
Sự vắng mặt của các dữ kiện lâm sàng này giúp cho việc loại trừ hẹp van động mạch chủ là nguyên nhân gây ra âm thổi.
Các nghiên cứu cho thấy sự vắng mặt các đặc tính của âm thổi hẹp van động mạch chủ rất có ích trong loại trừ hẹp van động mạch chủ với LR 0.10, cũng như âm thổi không lan lên động mạch cảnh, LR 0.2 (0.1–0.3).
Cường độ âm thổi không tương quan với độ nặng của hẹp van. Kích thước cơ thể và cung lượng tim là các yếu tố quyết định quan trọng. Thực tế là, một âm thổi hẹp van động mạch chủ nhẹ có thể là dấu hiệu nặng!
Bài viết cùng chuyên mục
Âm thổi khi nghe tim: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Tiếng thổi ở tim là một âm thanh thổi, rít hoặc rít được nghe thấy trong một nhịp tim. Âm thanh được tạo ra bởi dòng máu hỗn loạn qua các van tim hoặc gần tim.
Nghiệm pháp gắng sức
Hiện nay, nhiều cơ sở đâ áp dụng nghiệm pháp này trong các kỹ thuật thăm dò mới, gắng sức với siêu âm, gắng sức với xạ tưới máu cơ tim
Nhịp tim chậm: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Có quá nhiều nguyên nhân có khả năng gây chậm nhịp nên độ đặc hiệu của dấu hiệu cho một bệnh thì thấp. Nếu được thấy ở một bệnh nhân đáng lẽ có nhịp tim bình thường, thì thường có khả năng là dấu hiệu của bệnh tiềm ẩn rất nặng.
Nghiệm pháp Yergason: tại sao và cơ chế hình thành
Đầu dài cơ nhị đầu làm ngửa cánh tay. Vì vậy khi cơ và gân bị căng hoặc viêm hay tổn thương khi chống lại sự ngửa cánh tay có thể gây đau.
Bướu giáp: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Sự kích thích TSH của tế bào tuyến giáp gây tăng sản tế bào thứ phát nhằm làm giảm nồng độ hormone giáp bởi những rối loạn với việc sản xuất và tiết chế hormone giáp.
Táo bón và kiết lỵ
Bình thường số lần đại tiện từ một đến hai lần trong một ngày, phân mềm đóng thành khuôn, lượng phân từ 200g đến 400g. khi bị táo bón thì quá hai ngày mới đại tiện, mỗi lần đại tiện rất khó hoặc lượng phân mỏi lần ra ít hơn bình thường hoặc khô cứng.
Ho: triệu chứng cơ năng hô hấp
Ho là phản xạ của cơ quan hô hấp, các thụ cảm thể gây ho bị kích thích, đây là phản xạ tích cực nhằm loại khỏi đường thở các chất tiết ra và vật lạ
Khó thở khi nằm nghiêng: nguyên nhân và cơ chế hình thành
Có bằng chứng hạn chế về độ nhạy và độ đặc hiệu; tuy nhiên, chứng dễ thở khi nằm nghiêng bên là một bệnh lý và cần thiết phải thăm khám.
Ngấm vôi da: tại sao và cơ chế hình thành
Hợp chất tiền calci trong mô là con đường phổ biến đến các tổn thương đặc trưng. Tuy nhiên, làm thế nào và tại sao chúng được hình thành không phải là luôn luôn rõ ràng.
Khám hội chứng màng não
Màng não (meninx) gồm có 3 lớp: Màng cứng (dura mater): Là một màng xơ dày, dính chặt vào mặt trong xương sọ và gồm có hai lá. Trong khoang sọ hai lá này dính với nhau, chúng chỉ tách ra ở những chỗ tạo thành xoang tĩnh mạch.
Tật gù: tại sao và cơ chế hình thành
Các giá trị trong việc phát hiện gù cột sống của cột sống phụ thuộc vào tuổi của bệnh nhân và mức độ nghiêm trọng của độ cong. Gù cột sống ở bệnh nhi có thể gợi ý gù cột sống bẩm sinh.
Dấu hiệu lưỡi dao nhíp: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Dấu hiệu lưỡi dao nhíp là dấu hiệu neuron vận động trên và hiện diện khoảng 50% bệnh nhân có tính co cứng. Nó có liên quan đến loạn chức năng neuron vận động trên và tính co cứng.
Mạch động mạch dội đôi: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Mạch động mạch dội đôi mặc dù được chứng minh bằng tài liệu trên những bệnh nhân với hở van động mạch chủ vừa và nặng, những nghiên cứu chi tiết dựa trên thực chứng vẫn còn thiếu sót.
Hội chứng Hemoglobin
Hemoglobin là một hệ thống đệm tham gia vào quá trình thăng bằng kiềm-toan của cơ thể, Khi tan máu, hemoglobin xuất hiện trong máu và được thải trong nước tiểu.
Hội chứng Protein niệu
Thành phần chủ yếu của protein niệu thông thường là albumin và globulin, Dựa vào kết quả điện di protein, người ta chia protein niệu chọn lọc và không chọn lọc.
Yếu gốc chi: tại sao và cơ chế hình thành
Các nguyên nhân gây nên yếu gốc chi có độ nhậy thấp. Trong khi các nghiên cứu về yếu gốc chi còn hạn chế. Tuy nhiên nếu dấu hiệu dương tính thì thường là bệnh lý cần thăm khám kĩ càng.
Bầm máu: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Bầm máu co thể gặp ở hội chứng Cushing, hội chứng tăng ure huyết, rối loạn chức năng tiểu cầu, bám dính vào thành mạch, thiếu máu, các yếu tố khác như thuốc cephalosporins và aspirin.
Thở ngáp cá: tại sao và cơ chế hình thành
Thở ngáp cá được cho là một phản xạ của thân não, là những nhịp thở cuối cùng của cơ thể nhằm cố gắng cứu sống bản thân. Đây được coi là nỗ lực thở cuối cùng trước khi ngừng thở hoàn toàn.
Thở mím môi: nguyên nhân và cơ chế hình thành
Mím môi cho phép bệnh nhân thở chống lại lực kháng, do đó duy trì một áp lực thở ra chậm trong phổi và giữ cho tiểu phế quản và đường dẫn khí nhỏ luôn mở rộng, rất cần thiết cho sự trao đổi oxy.
Đồng tử không đều: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Đồng tử không đều có thể là biểu hiện của tình trạng chết người (ví dụ phình động mạch thông sau có liên quan đến xuất huyết dưới màng nhện) hoặc tình trạng đe dọa mắt cấp tính (ví dụ glôcôm góc đóng cấp tính).
Phân ly ánh sáng gần: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân
Phân ly ánh sáng gần thường là biểu hiện của tổn thương mái trung não. Đồng tử Argyll Roberston và phân ly ánh sáng nhìn gần được tạo ra do tổn thương nhân trước mái ở phần sau não giữa đến các sợi phản xạ ánh sáng mà không cần đến những sợi của con đường điều tiết phân bổ đến nhân Edinger-Westphal.
Co kéo khoang gian sườn: tại sao và cơ chế hình thành
Tại thời điểm có suy hô hấp và tắc nghẽn đường dẫn khí, các cơ hô hấp phụ được sử dụng và áp lực trong lồng ngực bên trên càng giảm hơn nữa, điều này có thể quan sát được trong thì hít vào bình thường.
Bệnh võng mạc do tăng huyết áp và xuất huyết võng mạc
Tăng huyết áp kéo dài dẫn đến dày nội mạc và thiếu máu cục bộ. Làm thoái hóa mạch máu võng mạc đến độ làm rỉ huyết tương và chảy máu trên võng mạc.
Hội chứng xuất huyết
Xuất huyết là một hội chứng bệnh lý gặp ở nhiều chuyên khoa như Xuất huyết dưới da hay gặp ở nội khoa, truyền nhiễm, xuất huyết dạ dày gặp ở khoa tiêu hoá; rong kinh.
Khám lâm sàng hệ thống thận tiết niệu
Mỗi người có hai thận nằm hai bên cột sống, trong hố thận, bờ trong là bờ ngoài cơ đài chậu, cực trên ngang mỏm ngang đốt sống lưng 11, cực dưới ngang mỏm ngang đốt sống lưng 3, thận phải thấp hơn thận trái.