Rối loạn chuyển hóa Canxi

2011-10-12 11:29 AM

Co giật xuất hiện đột ngột có thể không có dấu hiệu báo trước, nhiều trường hợp co giật cắn phải lưỡi. Cơn giật diễn ra nhanh chóng, sau cơn tỉnh hoàn toàn.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Số lượng canxi trong cơ thể là 1 - 2g, trong đó > 98% trong tổ chức xương, số còn lại chủ yếu ở ngoại bào, 46% canxi liên kết với protein máu, chủ yếu là albumin (80%). Tỷ lệ % canxi gắn với protein = 0,8 ´ albumin (g/l) + 0,2 globulin (g/l) + 3. 44% canxi ở dạng tự do. Nồng độ canxi máu toàn phần là 2,2 - 2,6 mmol/l (8,8-10,4 mg%), nồng độ canxi ion hoá là 1,3 mmol/l (4,8mg%). Nồng độ canxi ngoại bào cao gấp 10.000 lần canxi nội bào.

Giảm Canxi máu

Triệu chứng giảm canxi máu

Giảm canxi máu khi nồng độ canxi ion hoá < 0,9 mmol/l hoặc canxi toàn phần < 1,9 mmol /l. Khi giảm canxi sẽ có các triệu chứng:

Rối loạn thị giác: Ảo ảnh, nhìn đôi, trạng thái kích thích, sợ sệt.

Co cứng các ngón tay, bàn tay đỡ đẻ, dấu hiệu Chvostek (+), dấu hiệu Trousseau (+), khi những dấu hiệu này xuất hiện báo hiệu khởi đầu của cơn tetani.

Co thắt cơ trơn gây đau bụng, buồn nôn.

Giảm canxi máu mãn tính dẫn đến thưa xương, nhuyễn xương, gãy xương tự phát.

Nguyên nhân giảm canxi máu

Suy chức năng cận giáp:

Suy tuyến cận giáp trạng mắc phải: do phẫu thuật cắt bỏ tuyến giáp trạng.

Suy chức năng tuyến giáp bẩm sinh.

Bênh lý thận:

Suy thận mãn tính.

Nhiễm toan ống thận týp I, nhiễm toan ống thận týp II và hội chứng Fanconi.

Hội chứng thận hư: Mất canxi liên kết với protein.

Thiếu hụt vitamin D:

Bệnh lý xương phụ thuộc vitamin D týp I: 1,25 (HO) 2 vitamin D huyết tương thấp , 25 hydroxy vitamin D bình thường, điều trị đáp ứng với rocaltrol.

Bệnh lý xương phụ thuộc vitamin D týp II: 1,25 (HO)2 vitamin D huyết tương tăng, giảm canxi, phosphat, cường cận giáp thứ phát. Điều trị kháng với rocaltrol.

Truyền các dung dịch kiềm (bicarbonat), truyền citrat.

Điều trị

Số lượng canxi ion hoá bổ sung = 878 x (Canxi toàn phần (mmol/l))/ 15,04 albumin (g/l) + 1052.

Số lượng canxi bổ sung = 97,2 x (Canxi toàn phần (mmol/l))/Protein toàn phần (g/l) + 116,7.

Tăng Canxi máu

Triệu chứng tăng canxi máu

Khi nồng độ canxi máu toàn phần vượt quá 2,5 mmol/l hoặc canxi ion hoá vượt quá 1,55 mmol/l.

Triệu chứng chủ yếu của tăng canxi máu là:

Đa niệu, khối lượng nước tiểu vượt quá 2000 ml/ngày.

Chán ăn, táo bón, buồn nôn.

Đau bụng, đầy bụng do tăng tiết axit dạ dày, tăng tiết pepsin.

Mệt mỏi, suy nhược.

Sỏi thận, nhiễm canxi thận và các cơ quan khác.

Nguyên nhân

Bệnh tuyến cận giáp:

Bệnh tuyến cận giáp tiên phát:

U tuyến cận giáp.

Tăng sản tuyến cận giáp lan toả.

Điều trị bằng líthium.

Tăng canxi và giảm axit uric di truyền.

Tăng kali máu do bệnh ác tính:

- Ung thư di căn (ung thư vú).

- Các loại ung thư bài tiết các hormon gây tăng canxi máu (ung thư phổi, ung thư thận).

- Bệnh lý huyết học ác tính (đa u tủy, u lympho, bạch cầu tủy).

Tăng canxi máu do vitamin D:

Nhiễm độc vitamin D.

Tăng 1,25 (OH)2 vitamin D, sarcoidosis và các bệnh u hạt (granulomatous diseases).

Tăng kali máu không rõ căn nguyên ở trẻ em.

Tăng canxi máu do suy thận:

Cường chức năng cận giáp thứ phát.

Nhiễm độc nhôm trong quá trình chạy thận nhân tạo.

Nhiễm kiềm mức độ nhẹ do bổ sung dư thừa kiềm.

Bài viết cùng chuyên mục

Bụng di động nghịch thường: nguyên nhân và cơ chế hình thành

Sự di động của thành ngực trong thì hít vào (tức là hướng ra ngoài kéo cơ hoành và các tạng trong ổ bụng đi lên) làm cho áp lực trong ổ bụng trở nên âm hơn và kéo thành bụng vào trong.

Tiếng tim thứ ba: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Một sự hạn chế đổ đầy thất trái đột ngột đầu thì tâm trương gây rung động thành tim và máu trong tim, sẽ tạo ra tiếng T3. Một cách điển hình, tiếng T3 được thấy ở bệnh nhân có tăng đổ đầy, tăng thể tích và thất trái xơ cứng, kém đàn hồi.

Nghiệm pháp Hawkins: tại sao và cơ chế hình thành

Hawkins có giá trị chẩn đoán giới hạn. Nó có độ đặc hiệu thấp và chỉ có độ nhạy vừa phải và chỉ có thể có giá trị nếu cơn đau theo nghiệm pháp là nghiêm trọng.

Khó thở khi đứng: nguyên nhân và cơ chế hình thành

Thông thường, nối tắt mạch máu từ hệ thống tĩnh mạch sang hệ thống động mạch gây nên khó thở ở tư thế đứng. Có nhiều cơ chế sinh lý cho điều này.

Thở ngắt quãng: nguyên nhân và cơ chế hình thành

Một số mô hình đã được đề xuất để giải thích các thay đổi bất thường đã được mô tả, nhưng cơ chế chủ yếu là pCO2 giảm thoáng qua xuống dưới ngưỡng kích thích hô hấp.

Âm thổi tâm trương: tiếng clack mở van

Khoảng cách từ tiếng A2 đến tiếng clack mở van thì ngược lại một phần so với mức độ chênh áp giữa tâm nhĩ và tâm thất trong kì tâm trương. Nói cách khác, khoảng cách tiếng A2 đến tiếng clack mở van càng ngắn, sự chênh áp càng lớn và mức độ hẹp van càng nặng.

Hô hấp đảo ngược: nguyên nhân và cơ chế hình thành

Khi cơ hoành mỏi, các cơ hô hấp phụ đóng vai trò lớn trong việc hô hấp. Để cố gắng khắc phục đường dẫn khí bị tắc nghẽn, các cơ hô hấp phụ tạo ra một áp suất âm lớn hơn trong lồng ngực ở thì hít vào.

Khám và chẩn đoán phù

Phù là hiện tượng ứ nước ở trong các tổ chức dưới da hoặc phủ tạng, Sự ứ nước đó có thể gây bởi nhiều cơ chế, cho nên phù là triệu chứng của rất nhiều bệnh.

Âm thổi tâm trương: âm thổi hẹp van hai lá

Khi lỗ van bị hẹp, lượng máu lưu thông qua nó trong kì tâm trương trở nên rối loạn và tạo nên tâm thổi đặc trưng. Rất đặc hiệu cho hẹp van hai lá và cần được tầm soát thêm nếu nghe được.

Thở ngáp cá: tại sao và cơ chế hình thành

Thở ngáp cá được cho là một phản xạ của thân não, là những nhịp thở cuối cùng của cơ thể nhằm cố gắng cứu sống bản thân. Đây được coi là nỗ lực thở cuối cùng trước khi ngừng thở hoàn toàn.

Ứ huyết trong bệnh nội tiết: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Ứ huyết trong bệnh nội tiết xuất hiện trong 70% bệnh nhân có hội chứng Cushing, ứ huyết có độ đặc hiệu thấp, do đó cần nhiều đến nhiều nguyên nhân có thể xảy ra trên bệnh nhân.

Hội chứng liệt hai chi dưới

Hội chứng liệt hai chi dưới (hạ liệt) là biểu hiện giảm hay mất khả năng vận động chủ động của hai chi dưới, thường kèm theo rối loạn cảm giác.Tổn thương tế bào tháp ở vùng xuất chiếu vận động chi ưới ở cả hai bên, do quá trình bệnh lý ở rãnh liên bán cầu gần tiểu thùy cạnh trung tâm.

Ỉa chảy cấp, mạn tính

Ỉa chảy là một triệu chứng do rất nhiều nguyên nhân phức tạp gây nên, muốn nắm được các nguyên nhân đó, cần phải biết sự hoạt động bình thường của quá trình tiêu hoá.

Chụp động mạch vành

Đến thập kỷ 50 cuả thế kỷ XX, Seldinger đã chụp được động mạch vành bằng ống thông, Năm 1959 Bellman chế ra catheter chuyên dùng cho chụp động mạch vành.

Cơ bản về điện tâm đồ

Bình thường xung động đầu tiên xuất phát ở nút xoang nên nhịp tim gọi là nhịp xoang, Trường hợp bệnh lý, xung động có thể phát ra từ nút Tawara hay ở mạng Purkinje.

Nghiệm pháp bàn tay ngửa: tại sao và cơ chế hình thành

Trong nghiệm pháp Yergason, khi cơ nhị đầu và gân bị gấp, bất kì phản ứng viêm hoặc tổn thương cũng có thể làm giảm khả năng chống lại lực cản.

Đau xương: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Đau xương mới xuất hiện là một dấu hiệu quan trọng cần chú ý ở cả bệnh nhân nghi ngờ ung thư và những bệnh nhân đã được chẩn đoán ung thư.

Nhịp đập mỏm tim: bình thường và tăng gánh thể tích

Sờ vùng trước tim, mỏm tim đập lan tỏa (nghĩa là diện đập >3 cm2), một nhát biên độ lớn đập vào tay và biến mất nhanh chóng.

Suy mòn cơ thể do bệnh tim: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Cung lượng tim thấp mạn tính lấy đi lượng oxy cần thiết bình thường của tế bào, làm giảm hiệu suất chuyển hóa và làm chuyển hóa theo con đường dị hóa hơn là đồng hóa.

Phân ly ánh sáng gần: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Phân ly ánh sáng gần thường là biểu hiện của tổn thương mái trung não. Đồng tử Argyll Roberston và phân ly ánh sáng nhìn gần được tạo ra do tổn thương nhân trước mái ở phần sau não giữa đến các sợi phản xạ ánh sáng mà không cần đến những sợi của con đường điều tiết phân bổ đến nhân Edinger-Westphal.