Hội chứng rối loạn vận động

2011-10-14 11:18 AM

Mỗi hoạt động của con người đều có sự chi phối của hệ thần kinh từ vỏ não, hệ thống   ưới vỏ, tủy sống, đến rễ dây thần kinh-cơ, với sự kết hợp hài hoà của hệ xương, khớp, gân, cơ.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Đặc điểm sinh lý, giải phẫu hệ vận động

Mỗi hoạt động của con người đều có sự chi phối của hệ thần kinh từ vỏ não, hệ thống   ưới vỏ, tủy sống, đến rễ dây thần kinh-cơ, với sự kết hợp hài hoà của hệ xương, khớp, gân, cơ. Vận động không chủ ý phần lớn do tổn thương khu vực   ưới vỏ não.

Vận động phức tạp (vận động chủ ý) là do sự chỉ huy từ vỏ não, các xung động được truyền qua thân não, tủy sống đến rễ, dây thần kinh-cơ.

Nơron vận động trung ương

Ở hồi vận động, các tế bào thần kinh được sắp xếp theo một trình tự nhất định (đầu ở dưới, chân ở trên).

Các sợi trục của tế bào Betz tạo thành bó tháp, đi qua 2/3 trước cánh tay sau của bao trong xuống cuống não, cầu não, hành não, sau đó 90% số sợi bắt ch o sang bên đối diện đi xuống tiếp xúc với tế bào vận động sừng trước tủy sống để chỉ huy cơ thân đối bên (bó tháp chéo), 10% số sợi đi thẳng tiếp xúc với tế bào vận động sừng trước tủy sống cùng bên (bó tháp thẳng).

Còn các sợi của bó vỏ-nhân (bó gối), đi qua gối của bao trong, sau đó tiếp tục đi xuống bắt chéo ở cuống cầu, hành não để tiếp xúc với nhân các dây thần kinh sọ não: dây III, IV, V, VI, VII, IX, X, XI, XII.

Nơron vận động ngoại vi

Từ nhân các dây thần kinh sọ não và từ tế bào sừng trước tủy sống đến các rễ, dây thần kinh-cơ.

Lâm sàng

Liệt ngoại vi

Định khu: Tổn thương từ nhân các dây thần kinh sọ não, từ tế bào sừng trước tủy sống đến rễ, dây thần kinh.

Giảm trương lực cơ (liệt mềm): Các động tác thụ động quá mức, tăng độ ve vẩy đầu chi.

Giảm hoặc mất phản xạ gân xương.

Teo cơ sớm.

Không có phản xạ bệnh lý bó tháp.

Rối loạn cơ vòng kiểu ngoại vi: Khi tổn thương chóp tủy hoặc hội chứng đuôi ngựa.

Có phản ứng thoái hoá điện.

Liệt trung ương

Định khu: Tổn thương hệ tháp (hồi trước trung tâm hay bó tháp).

Tăng trương lực cơ (liệt cứng).

Tăng phản xạ gân xương, có thể có phản xạ đa động hoặc lan toả, có dấu hiệu rung giật bàn chân, rung giật bánh chè.

Có phản xạ bệnh lý bó tháp: Babinski, Hoffmann, Rossolimo...

Teo cơ xảy ra muộn do bệnh nhân bị bất động nằm liệt lâu.

Rối loạn cơ vòng kiểu trung ương: Bí tiểu, đại tiện.

Không có phản ứng thoái hoá điện.

Một số hội chứng rối loạn vận động

Tổn thương ở bán cầu đại não: Liệt nửa người trung ương đối bên.

Tổn thương ở cuống cầu, hành não: Có hội chứng giao bên, liệt dây thần kinh sọ não bên tổn thương kiểu ngoại vi, liệt nửa người trung ương bên đối diện như hội chứng Weber, Millard-Gubler...

Tổn thương cắt ngang tủy: Liệt trung ương, mất cảm giác kiểu dẫn truyền dưới chỗ tổn thương, rối loạn cơ vòng.

Tổn thương nửa tủy: hội chứng Brown-Sequard (bên tổn thương liệt chi thể, mất cảm giác sâu; bên đối diện mất cảm giác nông).

Tổn thương sừng trước tủy sống: Liệt vận động kiểu ngoại vi, không rối loạn cảm giác.

Tổn thương đám rối thần kinh: Cổ, thắt lưng, thắt lưng - cùng gây liệt các dây thần kinh ngoại vi.

Tổn thương rễ dây thần kinh: hội chứng Guillain-Baré.

Tổn thương nhiều dây thần kinh hay một dây thần kinh.

Đánh giá mức độ liệt

Chia theo 5 độ:

Độ I: Bệnh nhân còn đi lại được (chi bên liệt yếu liệt chi bên lành).

Độ II: Không đi lại được, còn giơ được chân, tay lên khỏi mặt giường nhưng không giữ được lâu.

Độ III: Chỉ co được chân, tay trên mặt giường.

Độ IV: Chỉ thấy động đậy chi thể hoặc nhìn thấy dấu hiệu co cơ.

Độ V: Chi thể bất động hoàn toàn, không có biểu hiện của co cơ.

Các vận động không chủ ý

Nguyên tắc: Quan sát bệnh nhân lúc nghỉ ngơi hoặc lúc vận động.

Các vận động bất thường hay gặp:

Run (tremor): Là cử động nhịp nhàng luân phiên của các nhóm cơ, hay gặp ở ngọn chi, tần số nhanh như bệnh Parkinson, hội chứng tiểu não, Basedow, nghiện rượu, tuổi già, thoái hoá …

Rung giật bó cơ (fasciculation), sợi cơ (fibrilation): Nguyên nhân do sự mất phân bố thân kinh hay gặp trong bệnh xơ cột bên teo cơ.

Múa giật (chorea): Là cử động hỗn độn không chủ ý, đột ngột, nhanh, biên độ lớn.

Múa giật Sydenham: Do tổn thương não trong bệnh thấp khớp cấp, hay gặp ở trẻ em.

Múa giật Huntington: Có tính chất di truyền kèm theo mấy trí, thường gặp ở người lớn.

Múa vờn (athetose): Là các động tác diễn ra chậm, uốn do, các động tác luôn thay đổi nối tiếp nhau hầu như không ngừng do tổn thương nhân đuôi.

Múa vung nửa thân (hemiballism): Là các động tác vung tay như ném, các động tác đá gót, gấp chân đột ngột về sau do tổn thương thể Luys bên đối diện.

Loạn trương lực cơ xoắn vặn: Là các động tác cử động như múa vờn nhưng xảy ra ở gốc chi hay ở thân; gây cử động xoắn vặn ở chi hoặc thân, nên bệnh nhân đi lại rất khó khăn, do tổn thươngnhân đuôi, vỏ hến, đồi thị, nhân răng.

Máy cơ (tics): Là các vận động theo thói quen của các nhóm cơ ở mặt, cổ, tăng lên khi mệt mỏi và xúc động.

Co giật trong bệnh rối loạn phân ly, cần phân biệt với bệnh co giật động kinh.

Bài viết cùng chuyên mục

Dấu hiệu Trousseau’s: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Có rất ít các nghiên cứu trực tiếp về độ nhạy và độ đặc hiệu của dấu hiệu trousseau. khoảng 11% tất cả bệnh nhân ung thư sẽ bị viêm tĩnh mạch huyết khối, ngược lại 23% các bệnh nhân được tìm thấy bằng chứng qua khám nghiệm tử thi.

Âm thổi liên tục: âm thổi còn ống động mạch

Ở bệnh nhân tồn tại ống động mạch, có sự tồn tại sự liên kết bền vững giữa động mạch chủ và động mạch phổi, máu lưu thông từ vùng có áp lực cao ở động mạch chủ và vùng có áp lực thấp ở động mạch phổi, tạo nên nửa đầu tiên của âm thổi.

Khám hội chứng màng não

Màng não (meninx) gồm có 3 lớp: Màng cứng (dura mater): Là một màng xơ dày, dính chặt vào mặt trong xương sọ và gồm có hai lá. Trong khoang sọ hai lá này dính với nhau, chúng chỉ tách ra ở những chỗ tạo thành xoang tĩnh mạch.

Kiểu thở ức chế (apneusis): tại sao và cơ chế hình thành

Thở ức chế được cho là do các neuron ở cầu não dưới, không bị ức chế làm cho sự thở vào dễ dàng hơn. Kiểu thở này gặp ở bệnh nhân có tổn thương cầu não trên sau khi cắt dây phế vị 2 bên.

Triệu chứng nhồi máu cơ tim cấp

Nhồi máu cơ tim (NMCT) là một thể bệnh nặng của BTTMCB (bệnh tim thiếu máu cục bộ), với bản chất là đã có biến đổi thực thể - hoại tử một vùng cơ tim. 

Biến đổi hình thái sóng: sóng y xuống lõm sâu (dấu hiệu Friedrich)

Sóng y xuống lõm sâu xảy ra trong khoảng 1/3 bệnh nhân bị viêm màng ngoài tim co thắt và 2/3 bệnh nhân bị nhồi máu thất phải, mặc dù chưa được nghiên cứu nhiều và nó cũng thường khó thấy trên lâm sàng.

Rối loạn chuyển hóa Gluxit

Gan có vai trò rất quan trọng trong điều hoà đường máu vì gan tổng hợp glycogen dự trữ, tân tạo glucoza, đồng thời thoái biến glycogen để giữ cho nông độ đường máu luôn luôn hằng định.

Rối loạn chuyển hóa lipid

Lipit là nguồn dự trữ năng lượng lớn nhất của cơ thể (ở người bình thường, lipit có thể chiếm tới 40% thể trọng). lipit còn tham gia vào cấu trúc tế bào (màng bào tương), đặc biệt là tổ chức thàn kinh và nội tiết.

Hội chứng Hemoglobin

Hemoglobin là một hệ thống đệm tham gia vào quá trình thăng bằng kiềm-toan của cơ thể, Khi tan máu, hemoglobin xuất hiện trong máu và được thải trong nước tiểu.

Tổn thương móng do vẩy nến: tại sao và cơ chế hình thanh

Vẩy nến là bệnh do bất thường của hệ miễn dịch. Sự đáp ứng quá mức của tế bào T làm tăng sinh bất thường một lượng tế bào T trên da và kích hoạt giải phóng các cytokin.

Hội chứng Protein niệu

Thành phần chủ yếu của protein niệu thông thường là albumin và globulin, Dựa vào kết quả điện di protein, người ta chia protein niệu chọn lọc và không chọn lọc.

Liệt mặt (một bên): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Liệt mặt một bên được nhanh chóng đánh giá để loại trử tổn thương thần kinh vận động cao hoặc trung tâm, thường gặp nhất do nhồi máu hoặc xuất huyết não.

Dấu hiệu chữ V: tại sao và cơ chế hình thành

Viêm da cơ là viêm cơ đặc trưng bởi các tổn thương vi mạch làm phá hủy cơ bằng cơ chế miễn dịch, chủ yếu là lắng đọng bổ thể, phức hợp miễn dịch cũng tham gia một phần.

Biến đổi hình dạng sóng tĩnh mạch cảnh: sóng a đại bác

Cơ chế của hầu hết nguyên nhân gây song a đại bác là do sự chênh lệch về thời gian tâm thu giữa nhĩ và thất, hậu quả là tâm nhĩ co trong khi van ba lá đang đóng.

Mụn cơm có cuống (acrochordon): dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Giá trị khá hạn chế, vì triệu chứng này khá thường gặp trong dân cư nói chung. Người ta nhận ra triệu chứng này có tỉ lệ xuất hiện nhiều hơn ở bệnh nhân đái tháo đường, thừa cân cũng như to đầu chi.

Chứng khó phát âm: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Chứng khó phát âm có thể là triệu chứng quan trọng trong rối loạn chức năng thần kinh quặt ngược thanh quản, thần kinh phế vị (dây X) hoặc nhân mơ hồ, nhưng thường liên quan nhất tới viêm thanh quản do virus.

Hội chứng đông đặc

Đông đặc phổi là một tình trạng bệnh lý ở nhu mô phổi có thể phát hiện được trên lâm sàng và x quang. Nguyên nhân có rất nhiều, đòi hỏi phải kết hợp thăm khám người bệnh với các xét nghiệm cận lâm sàng để có chẩn đoán đúng.

Rối loạn chuyển hóa Magie

Các rối loạn nhịp tim thường xuất hiện ở những bệnh nhân vừa giảm magiê vừa giảm kali máu. Những biểu hiện trên điện tim giống với giảm kali máu

Ho ra máu: tại sao và cơ chế hình thành

Dù không đặc trưng cho bất kì bệnh lý nào, và cần nhớ phải phân biệt lâm sàng với nôn ra máu và những chảy máu có nguồn gốc từ mũi miệng, ho ra máu luôn luôn cần thêm những thăm dò cận lâm sàng khác.

Triệu chứng học tuyến giáp

Tuyến giáp trạng là một tuyến đơn, nằm sát khí quản, nặng chứng 30, 35g. tuyến có hai thuỳ hai bên, cao 6cm, rộng 3cm, dày 2 cm, nối với nhau bằng một eo giáp trạng.

Gõ khi thăm khám: nguyên nhân và cơ chế hình thành âm thanh

Những bác sĩ đòi hỏi phải biết những âm thanh đó là gì, nhưng chúng có thể hữu ích trong việc hiểu người khám đang cố gắng đạt được điều gì khi họ khám bệnh bằng cách gõ.

Ghi điện cơ và điện thần kinh

Khi thời gian cần thiết để gây co cơ cho những cường độ dòng điện khác nhau được biểu hiện bằng đồ thị ta sẽ có đồ thị cường độ thời gian kích thích

Xanh tím và xanh tím trung ương: dấu hiệu triệu chứng và nguyên nhân

Trong tím trung ương, điểm then chốt cần nhớ là máu nghèo oxy rời khỏi tim. Nó hiện diện ở tuần hoàn động mạch trước cả khi đến ngoại biên. Điều này do bão hòa oxy thấp và/hoặc bất thường Hb.

Nghiệm pháp Finkelstein: tại sao và cơ chế hình thành

Chấn thương lặp đi lặp lại hoặc các rối loạn viêm làm viêm, dẫn đến sưng mặt quay cổ tay, thu hẹp không gian mà gân cơ dạng dài ngón cái, cơ duỗi ngắn ngón cái đi qua.

Rối loạn tiểu tiện: đái buốt đái rắt bí đái

Khi bàng quang có tổn thương, nhất là vùng cổ bàng quang dễ bị kích thích, khối lượng nước tiểu rất ít cũng đủ gây phản xạ đó, Hậu quả là làm cho người bệnh phải đi đái luôn.