- Trang chủ
- Sách y học
- Sinh lý y học
- Tác dụng của corticoid lên chuyển hóa protein
Tác dụng của corticoid lên chuyển hóa protein
Một tác dụng chính của corticoid lên hệ thống chuyển hóa của cơ thể làm giảm dự trữ protein trong tất cả các tế bào của cơ thể ngoại trừ các tế bào gan.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Mặc dù mineralocorticoid có thể giữ lại mạng sống của một động vật cắt tuyến thượng thận, con vật vẫn khác xa bình thường. Thay vào đó, hệ thống trao đổi chất của động vật như sử dụng protein, cacbohydrate và chất béo vẫn còn bị rối loạn. Hơn nữa, con vật không thể chống lại stress về tinh thần hoặc thể chất, và các bệnh nhẹ như nhiễm trừng đường hô hấp có thể gây chết. Do đó glucocorticoids có tác dụng quan trọng kéo dài cuộc sống giống như tác dụng của mineralocorticoid.
Costisol chiếm ít nhất 95% hoạt glucocorticoid của hormon vỏ thượng thận, cũng biết hydrocortisone. Ngoài ra corticosterone cũng chiếm đáng kể hoạt tính glucocorticoid.
Giảm protein của tế bào
Một tác dụng chính của corticoid lên hệ thống chuyển hóa của cơ thể làm giảm dự trữ protein trong tất cả các tế bào của cơ thể ngoại trừ các tế bào gan. Nguyên nhân giảm là do giảm tổng hợp protein và tăng dị hóa protein đã có trong các tế bào. Các tác dụng này có thể làm giảm một phần amino acid vận chuyển vào trong các tế bào ngoài gan, được thảo luận sau đó, nhưng điều này có thể không phải là nguyên nhân chính do cortisol cũng làm giảm tổng hợp ARN và sau đó tổng hợp protein ở nhiều mô ngoài gan, đặc biệt trong mô cơ và mô bạch huyết. khi nồng độ cortisol biểu hiện quá mức thì cơ có thể yếu đến mức mà người đó không thể đứng lên khi đang ngồi xổm.
Ngoài ra, chức năng miễn dịch của mô bạch huyết có thể giảm thấp so với bình thường.
Cortisol làm tăng protein trong gan và trong huyết tương
Cùng cới tác dụng của glucocorticoids làm giảm protein ở những nơi khác trong cơ thể, nhưng protein trong gan lại. Hơn nữa protein huyết tương (sản phẩm của gan và được giải phóng vào máu) cũng được tăng lên. Quá trình này là trường hợp ngoại lệ, giảm protein xảy ra ở những nơi khác trong cơ thể. Người ta tin rằng kết quả khác nhau này có thể từ một tác dụng của costisol làm tăng vận chuyển amino acid vào tế bào gan (nhưng không vào tế bào khác) và làm tăng enzym cần thiết để tổng hợp protein.
Tăng amino acid trong máu, giảm vận chuyển acid aminvào trong các tế bào ngoài gan, tăng vận chuyển vào trong các tế bào gan
Nghiên cứu trong các mô bị cô lập, chứng minh corticois làm giảm vận chuyển acid amin vào trong tế bào cơ và các tế bào ngoài gan khác.
Giảm vận chuyển acid amin vào các tế bào ngoài gan làm giảm nồng độ acid amin ở trong tế bào và kết quả làm giảm tổng hợp protein. Tuy nhiên quá trình dị hóa protein trong tế bào tiếp tục giải phóng acid amin khuếch tán ra khỏi tế bào để làm tăng nồng độ acid amin huyết tương. Do đó, cortisol huy động acid amin từ các mô không phải gan và cũng làm giảm mô dự trữ protein.
Tăng nồng độ acid amin trong huyết tương và tăng vận chuyển acid amin vào trong tế bào gan bởi corticoid và cũng có thể giải thích cho tăng sử dụng acid amin bởi tế bào gan gây ra tác dụng như (1) tăng tỷ lệ khử amin của acid amin do gan, (2) tăng tổng hợp protein ở gan, (3) tăng hình thành protein huyết tương ở gan, (4) tăng chuyển hóa acid amin thành glucose, tăng tạo đường mới. Do đó, có thể có nhiều tác dụng của cortisol lên hệ thống chuyển hóa của cơ thể, kết quả chính là huy động acid amin từ mô ngoại vi đồng thời tăng các enxym ở gan cần thiết cho các tác dụng ở gan.
Bài viết cùng chuyên mục
Tác dụng của corticoid lên chuyển hóa chất béo
Tăng huy động chất béo do cortisol giúp hệ thống chuyển hóa của tế bào sử dụng glucose từ sử dụng acid béo để sinh năng lượng trong khi đói hoăc các căng thẳng khác.
Kiểm soát mức độ chính xác của co cơ: sự điều hòa ngược của hệ thống cảm giác thân thể tới vỏ não vận động
Tủy sống có thể gây ra các chương trình phản xạ vận động cụ thể có tính cố định. Nhiều những chương trình như vậy cũng có vai trò quan trọng khi các neuron vận động ở sừng trước của tủy sống bị kích thích.
Áp lực hệ thống phổi: áp lực trong các buồng tim và mạch máu
Trong suốt tâm thu, áp lực trong động mạch phổi cơ bản bằng áp lực trong tâm thất phải. Sau khi van động mạch phổi đóng lại ở cuối tâm thu, áp lực tâm thất giảm nhanh chóng trong khi áp lực động mạch phổi giảm chậm hơn khi máu chảy qua các mao mạch phổi.
Áp suất thẩm thấu keo của huyết tương
Chỉ có các phân tử hoặc ion không đi qua các lỗ của màng bán thấm gây áp lực thẩm thấu. Các protein là thành phần không dễ dàng đi qua các lỗ mao mạch, chịu trách nhiệm về áp lực thẩm thấu ở hai bên của màng mao mạch.
Duy trì huyết áp động mạch bình thường: vai trò của hệ thống Renin-Angiotensin mặc dù có biến đổi lớn lượng muối vào
Hệ thống renin-angiotensin có lẽ là hệ thống mạnh mẽ nhất của cơ thể, làm thay đổi nhỏ huyết áp động mạch khi có lượng muối nhập vào dao động lớn.
Ức chế đối kháng: cung phản xạ đồi kháng
Phản xạ gấp mạnh hơn này gửi các thông tin ức chế đến chi ban đầu và làm giảm độ co cơ ở chi này, nếu ta loại bỏ kích thích ở chi gấp mạnh hơn, chi ban đầu lại trở về co cơ với cường độ như ban đầu.
Lưu lượng máu mạch vành bình thường
Lưu lượng mạch vành trái giảm trong thời kì tâm thu, khác với lại các mạch khác trong cơ thể. Bởi vì trong thời kì tâm thu, mạch vành bị nén lại mạnh mẽ tho co cơ tim của thất trái.
Lắng đọng và tái hấp thu làm mới của xương
Tạo cốt bào được tìm thấy trên bề mặt ngoài của xương và trong các hốc xương. Xương liên tục tiêu hủy do sự có mặt của hủy cốt bào, là 1 loại tế bào lớn, có khả năng thực bào, đa nhân là các dẫn xuất của bạch cầu đơn nhân hoặc các tế bào giống bạch cầu đơn nhân hình thành trong tủy xương.
Nguồn gốc của chất dinh dưỡng trong dịch ngoại bào
Trong tất cả, dịch ngoại bào chỉ chiếm khoảng một phần ba tổng số dịch của cơ thể. Đây là điển hình ở người, nhưng tỷ lệ có thể thay đổi ở các sinh vật khác có chế độ lưu thông khác nhau.
Hệ thần kinh trung ương: mức tủy sống mức dưới vỏ và mức vỏ não
Hệ thống thần kinh của con người được thừa hưởng những khả năng đặc biệt sau mỗi giai đoạn tiến hóa. Từ sự thừa hưởng này, 3 mức chính của hệ thần kinh trung ương có đặc điểm chức năng cụ thể là: (1) mức tủy sống; (2) mức dưới vỏ; và (3) mức vỏ não.
Chuyển động mắt theo đuổi: chú ý các đối tượng chuyển động
Nếu một đối tượng chuyển động lên xuống kiểu sóng với tốc độ vài lần mỗi giây, mắt đầu tiên có thể không chú ý vào nó. Tuy nhiên, sau một giây hoặc lâu hơn, mắt bắt đầu cử động bằng cách giật.
Xác định hướng đến của âm thanh: cơ chế thính giác trung ương
Sự định hướng không gian của các tín hiệu sau đó sẽ được truyền tới vỏ não thính giác, nơi mà hướng của âm thanh được xác định bởi vị trí các tế bào thần kinh bị kích thích tối đa.
Đau thắt ngực trong bệnh mạch vành
Các chất có tính axit, chẳng hạn như axit lactic hoặc các sản phẩm làm giảm đau khác, chẳng hạn như histamine, kinin hoặc các enzym phân giải protein của tế bào, không bị loại bỏ đủ nhanh bởi dòng máu mạch vành di chuyển chậm.
Vai trò của hemoglobin trong vận chuyển và sự kết hợp của ô xy
Các phân tử O2 gắn lỏng lẻo và thuận nghịch với phần heme của hemoglobin. Khi PO2 cao, như trong các mao mạch phổi, O2 gắn với hemoglobin, nhưng khi PO2 thấp, như trong các mao mạch ở mô, O2 được giải phóng từ hemoglobin.
Tỷ lệ thay đổi hô hấp: thương số hô hấp
Khi O2 phản ứng với chất béo, một phần lớn của O2 kết hợp với các nguyên tử H+ từ các chất béo để tạo thành H2O thay vì CO2. Nói cách khác, khi chất béo được chuyển hóa.
Tác dụng của hormon PTH lên nồng độ canxi và phosphate dịch ngoại bào
PTH có hai cơ chế để huy động canxi và phosphate từ xương. Một là cơ chế nhanh chóng thường bắt đầu trong vài phút và tăng dần trong vài giờ.
Tuần hoàn phổi: giải phẫu sinh lý tuần hoàn mạch máu và bạch huyết
Động mạch phổi có thành dày bằng 1/3 của động mạch chủ. Các nhánh động mạch phổi ngắn và tất cả các động mạch phổi, thậm chí nhỏ hơn động mạch nhánh và tiểu động mạch, có đường kính lớn hơn động mạch toàn thân tương ứng.
Tổng quan tác dụng của PTH
PTH kích thích tiêu hủy xương, giải phóng canxi vào dịch ngoại bào, làm tăng tái hấp thu canxi và giảm tái hấp thu phosphate của ống thận, dẫn đến giảm bài tiết canxi và tăng bài tiết phosphate.
Phức bộ QRS: hình dạng giãn rộng bất thường
Phức bộ QRS được xem là không bình thường khi kéo dài ít hơn 0,09s; khi nó giãn rộng trên 0,12s- tình trạng này chắc chắn gây ra bởi bệnh lý block ở 1 phần nào đó trong hệ thống dẫn truyền của tim.
Say độ cao: phù phổi và phù não
Thi thoảng, một người ở độ cao quá lâu sẽ bị say núi mạn, thường sẽ xảy ra các hiện tượng: (1) Khối lượng hồng cầu và hematocrit tăng cao đặc biệt. (2) áp lực động mạch phổi tăng cao thậm chí cao hơn mức tăng bình thường do quen khí hậu.
Quan hệ giữa vỏ não với đồi thị và trung tâm dưới vỏ về giải phẫu và chức năng
Các vùng của vỏ não liên hệ với các khu vực cụ thể của đồi thị. Những liên hệ này hoạt động theo hai chiều, gồm cả hướng từ đồi thị tới vỏ não và cả từ vỏ não trở lại, về cơ bản, cùng một khu vực đồi thị.
Đại cương sinh lý thận tiết niệu
Chức năng nội tiết: thận bài tiết ra các hormon để tham gia điều hòa huyết áp, kích thích sản sinh hồng cầu và góp phần vào chuyển hóa Calci
Ô xy của tế bào: sự chuyển hóa và sử dụng
Càng tăng nồng độ của ADP làm tăng chuyển hóa và sử dụng O2 (vì nó kết hợp với các chất dinh dưỡng tế bào khác nhau) thì càng tăng giải phóng năng lượng nhờ chuyển đổi ADP thành ATP.
Đám rối thần kinh cơ ruột và đám rối thần kinh dưới niêm mạc
Đám rối thần kinh cơ ruột không hoàn toàn có tác dụng kích thích vì một số neuron của nó có tác dụng ức chế; tận cùng của các sợi đó tiết ra một chất ức chế dẫn truyền, có thể là “polypeptide hoạt mạch ruột”.
Hệ thống co mạch giao cảm: sự kiểm soát của nó bởi hệ thống thần kinh trung ương
Trung tâm vận mạch ở não dẫn truyền tín hiệu phó giao cảm qua dây X đến tim và tín hiệu giao cảm qua tủy sống và sợi giao cảm ngoại vi đến hầu như tất cả động mạch, tiểu động mạch và tĩnh mạch của cơ thể.
