- Trang chủ
- Sách y học
- Sinh lý y học
- Sóng T trên điện tâm đồ: những bất thường khử cực
Sóng T trên điện tâm đồ: những bất thường khử cực
Khi thiếu máu xảy ra ở 1 phần của tim, quá trình khử cực của vùng đó giảm không tương xứng với khử cực ở các vùng khác. Hệ quả là sự thay đổi của sóng T.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Sóng T dương trên tất cả các chuyển đạo lưỡng cực chi và sóng T được tạo ra bởi sự tái phân cực của vùng đỉnh và bề mặt bên ngoài của tâm thất. Do đó sóng T trở nên bất thường khi quá trình tái phân cực không diễn ra. Một vài yếu tố có thể thay đổi quá trình khử cực.
Sóng T: ảnh hưởng của chậm dẫn truyền khử cực
Theo hình, phức bộ QRS kéo dài đáng kể. Lý do của sự kéo dài này là do sự chậm dẫn truyền của tâm thất trái, hệ quả của block nhánh trái. Sự chậm dẫn truyền này làm cho tâm thất trái khử cực khoảng 0,08s sau tâm thất phải, làm cho vector điện thế trung bình phức bộ QRS lệch trái. Do đó, tâm thất phải bắt đầu khử cực trước thất trái, điều này làm cho tại thời điểm xuất hiện sóng T, thất phải dương điện mạnh và thất trái âm điện. Nói các khác, trục trung bình của sóng T bị lệch sang phải, đối diện với trục trung bình của phức bộ QRS trong cùng 1 điện tâm đồ. Như vậy, khi sự dẫn truyền xung động khử cực qua tâm thất bị trì hoãn sóng T luôn đối cực với phức bộ QRS.
Sóng T bất thường: khử cực ngắn các phần của tâm thất

Hình: Hình ảnh sóng T trong thiếu máu nhẹ.
Nếu nền tâm thất biểu hiện 1 quá trình khử cực ngắn bất thường, điện thế hoạt động ngắn- sự tái phân cực của tâm thất sẽ không bắt đầu từ đỉnh giống như bình thường. Thay vào đó, nền tâm thất sẽ tái phân cực trước đỉnh, và vector tái phân cực sẽ đi từ đỉnh hướng về nên tâm thất, ngược lại với vector của điện thế tái phân cực bình thường. Hệ quả là sóng T trên cả 3 chuyển đạo chuẩn sẽ âm hơn so với dương như thường lệ. Như vậy, nền tâm thất có quá trình khử cực ngắn là đủ để làm thay đổi trên sóng T (hình).
Ngày nay thiếu máu nhẹ là nguyên nhân lớn nhất gây ra quá trình khử cực ngắn của cơ tim vì tình trạng này làm tăng dòng điện thế qua kênh K+. Khi thiếu máu xảy ra ở 1 phần của tim, quá trình khử cực của vùng đó giảm không tương xứng với khử cực ở các vùng khác. Hệ quả là sự thay đổi của sóng T. Tình trạng thiếu máu có thể là kết quả của tắc mạch vành cấp hay mạn tính, nói chung là thiếu dinh dưỡng từ mạch vành.
Một cách để phát hiện thiếu máu mạch vành nhẹ là cho bệnh nhân vận động và ghi điện tâm đồ xem có thay đổi gì trên sóng T hay không. Sự thay đổi của sóng T không cần phải rõ rang vì bất kỳ sự thay đổi nào của sóng T trên bất kỳ chuyển đạo nào, là sự đảo ngược, trong trường hợp này, hoặc sóng 2 pha thường là dấu hiệu đủ để xác định 1 vài phần của tâm thất có thì khử cực không tương xứng với lúc nghỉ hay không, gây ra bởi thiếu máu mạch vành mức nhẹ hoặc trung bình.
Sóng T: ảnh hưởng của digitalis

Hình: Sóng T hai đỉnh do ngộ độc digitalis.
Digitalis là 1 loại thuốc có thể sử dụng trong thiếu máu mạch vành để tăng sức co bóp của cơ tim. Tuy vậy, khi quá liều digitalis, thời gian khử cực trên 1 phần của tâm thất có thể tăng không tương xứng với khử cực ở vùng khác. Hệ quả là, không có thay đổi gì đặc biệt, như là đảo ngược sóng T hay sóng T 2 pha, có thể xảy ra trên 1 hay nhiều chuyển đạo điện tâm đồ. Sóng T 2 pha gây ra bởi quá liều digitalis được biểu diễn trên hình. Do đó, sự thay đổi sóng T trong thời gian tác dụng thường là những dấu hiệu sớm của ngộ độc digitalis.
Bài viết cùng chuyên mục
Synap thần kinh trung ương: synap hóa và synap điện
Sự dẫn truyền tín hiệu tại ở loại synap hóa học chỉ theo 1 chiều, từ sợi thần kinh tiết ra chất dẫn truyền (được gọi là sợi trước synap) đến sợi sau nó (được gọi là sợi sau synap).
Dịch ngoại bào: môi trường trong cơ thể
Dịch ngoại bào và máu luôn có quá trình trao đổi qua lại với nhau nhờ quá trình khuếch tán dịch và chất tan qua thành các mao mạch, dịch ngoại bào chứa các ion và các chất dinh dưỡng và là môi trường.
Hormone tăng trưởng (GH) gây các ảnh hưởng lên chuyển hóa
Hormone tăng trưởng GH tác động trên sự phát triển cơ thể, tác dụng trên phức hợp chuyển hóa, gồm tăng tạo protein, tăng huy động các acid béo từ mô mỡ, làm giảm sử dụng glucose toàn cơ thể.
Tiêu cự của thấu kính: nguyên lý quang học nhãn khoa
Các tia sáng đi đến thấu kính hội tụ không phải là một chùm tia song song mà là phân kì bởi vì nguồn phát các tia sáng không đặt xa thấu kính đó.
Điều chỉnh nhanh huyết áp: vai trò của hệ thống thần kinh
Tính chất đặc biệt quan trọng của thần kinh điều chỉnh huyết áp là sự đáp ứng nhanh, bắt đầu ở giây đầu tiên và thường tăng huyết áp gấp 2 lần bình thường trong 5 đến 10 giây.
Hệ số lọc của mao mạch
Để ngăn chặn sự tích lũy của dịch dư thừa trong khoảng kẽ sẽ yêu cầu tốc độ dòng chảy chất lỏng vào hệ thống bạch huyết tăng 68 lần, một lượng mà là 2-5 lần cũng là quá nhiều cho các mạch bạch huyết mang đi.
Lắng đọng và tái hấp thu làm mới của xương
Tạo cốt bào được tìm thấy trên bề mặt ngoài của xương và trong các hốc xương. Xương liên tục tiêu hủy do sự có mặt của hủy cốt bào, là 1 loại tế bào lớn, có khả năng thực bào, đa nhân là các dẫn xuất của bạch cầu đơn nhân hoặc các tế bào giống bạch cầu đơn nhân hình thành trong tủy xương.
Phức bộ QRS: nguyên nhân gây ra điện thế bất thường
Một trong các nguyên nhân gây giảm điện thế của phức bộ QRS trên điện tâm đồ là các ổ nhồi máu cơ tim cũ gây giảm khối lượng cơ tim, làm cho sóng khử cực đi qua tâm thất chậm và ngăn các vùng của tim khử cực cùng 1 lúc.
Hormone tăng trưởng (GH) kích thích phát triển sụn và xương
Khi đáp ứng với kích thích của GH, các xương dài phát triển chiều dài của lớp sụn đầu xương, nguyên bào xương ở vỏ xương và trong một số khoang xương gây lắng đọng xương mới vào bề mặt của các xương cũ.
Cơ chế bài tiết insulin
Bên trong tế bào, glucose được phosphoryl hóa thành glucose-6-phosphate bởi glucokinase. Sự phosphoryl hóa này có một ngưỡng cho chuyển hóa glucose ở tế bào beta, được cho là cơ chế chính của sự nhạy cảm với glucose gây tiết insulin.
Điện tâm đồ: nguyên tắc phân tích trục điện tim
Bất kỳ sự thay đổi nào về sự dẫn truyền xung động này có thể gây ra sự bất thường điện thế của tim và hậu quả là gây ra sự thay đổi hình dạng các sóng trên điện tâm đồ.
Các hệ thống điều hòa huyết áp
Hệ thống đàu tiên đáp ứng lại những thay đổi cấp tính ở huyết áp động mạch là hệ thống thần kinh. Cơ chế thận để kiểm soát lâu dài của huyết áp. Tuy nhiên, có những mảnh khác nhau của vấn để.
Vận chuyển CO2 trong máu: các dạng vận chuyển và hiệu ứng Hanldane
Một lượng lớn CO2 đó có vai trò tạo nên sự cân bằng axit-bazơ của các chất dịch cơ thể. Dưới điều kiện bình thường khi nghỉ ngơi, trong mỗi 100 ml máu trung bình có 4ml CO2 được vận chuyển từ mô tới phổi.
Tăng huyết áp có angiotensin tham gia: gây ra bởi khối u tiết renin hoặc thiếu máu thận cục bộ
Một khối u của các tế bào cận cầu thận tiết renin xuất hiện và tiết số lượng lớn của renin, tiếp theo, một lượng tương ứng angiotensin II được hình thành.
Tổng hợp những hormon chuyển hóa của tuyến giáp
Giai đoạn đầu hình thành hormon tuyến giáp là vận chuyện iod từ máu vào các tế bào tuyến giáp và các nang giáp. Màng đáy của tế bào tuyến giáp có khả năng đặc biệt để bơm iod tích cực vào trong tế bào.
Sinh lý nội tiết tuyến yên
Tuyến yên là một tuyến nhỏ, đường kính khoảng 1 cm, nằm trong hố yên của xương bướm, nặng 0,5g. Tuyến yên liên quan mật thiết với vùng dưới đồi qua đường mạch máu và đường thần kinh, đó là hệ thống cửa dưới đồi - yên.
Tăng huyết áp: huyết áp trong hoạt động cơ và các tuyp stress
Nhiều tuyp của stress cùng với hoạt động cơ là giống nhau ở sự tăng huyết áp. Ví dụ trong hoảng sợ quá mức huyết áp có thể tăng thêm 70-100 mmHg trong 1 vài giây.
Điều hòa sự bài tiết hormone tăng trưởng (GH)
Cơ chế chính xác điều khiển sự bài tiết GH vẫn chưa được hiểu một cách hoàn toàn, nhưng có vài yếu tố liên quan tới mức độ dinh dưỡng của cơ thể hoặc căng thẳng đã được biết là các yếu tố gây kích thích bài tiết GH.
Hệ tuần hoàn: đặc tính sinh lý
Chức năng của động mạch là chuyển máu dưới áp lực đến mô. Để đảm bảo chức năng này, động mạch có thành dày, và máu di chuyển với tốc độ cao trong lòng động mạch.
Chức năng thính giác của vỏ não: cơ chế thính giác trung ương
Mỗi neuron riêng lẻ trong vỏ não thính giác đáp ứng hẹp hơn nhiều so với neuron trong ốc tai và nhân chuyển tiếp ở thân não. Màng nền gần nền ốc tai được kích thích bởi mọi tần số âm thanh, và trong nhân ốc tai dải âm thanh giống vậy được tìm thấy.
Điều hòa vận động: ứng dụng lâm sàng của phản xạ căng cơ
Trong thăm khám lâm sàng, chúng ta thường kiểm tra các phản xạ căng cơ nhằm mục đích xác định mức độ chi phối của não đến tủy sống. Các thăm khám này có thể thực hiện như sau.
Thay đổi tuần hoàn của trẻ khi sinh
Những thay đổi cơ bản ở tuần hoàn thai nhi lúc sinh được mô tả trong mối liên quan với những bất thường bẩm sinh của ống động mạch và lỗ bầu dục mà tồn tại trong suốt cuộc sống của một ít người.
Dẫn truyền xung động từ tận cùng thần kinh tới sợi cơ vân: Khớp thần kinh cơ
Điện thế hoạt động bắt đầu lan truyền trong các sợi cơ vân bởi các xung thần kinh đi theo cả hai hướng về phía tận cùng sợi cơ.
Ngoại tâm thu thất: rối loạn nhịp tim
Những người thường xuyên có ngoại tâm thu thất có nguy cơ cao hơn bị rung thất dẫn đến tử vong mà nguyên nhân là do một đợt ngoại tâm thu thất.
Đái tháo đường type 1: thiếu hụt sản xuất insulin
Tổn thương tế bào beta đảo tụy hoặc các bệnh làm suy yếu sản xuất insulin có thể dẫn đến bệnh tiểu đường type 1. Nhiễm virus hoặc các rối loạn tự miễn có thể tham gia vào việc phá hủy tế bào beta.
