Sinh lý cầm máu

2013-04-09 11:19 PM

Thành mạch bị thương tổn càng nhiều thì co mạch càng mạnh, sự co mạch tại chỗ có thể kéo dài nhiều phút đến vài giờ.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Cầm máu là quá trình ngăn cản sự chảy máu. Khi mạch máu bị tổn thương hoặc đứt, quá trình cầm máu phải đáp ứng nhanh chóng, khu trú tại vùng tổn thương và được kiểm soát chặt chẽ. Quá trình cầm máu được thực hiện nhờ những cơ chế: co mạch, hình thành nút tiểu cầu, đông máu, tan cục máu đông hoặc phát triển mô xơ trong cục máu đông để đóng kín vết thương.

Co mạch

Ngay khi mạch máu bị tổn thương, thành mạch co lại do các cơ chế sau:

Phản xạ thần kinh do đau.

Sự co mạch tại chỗ, được khởi phát trực tiếp bởi thương tổn thành mạch.

Các yếu tố thể dịch từ tổ chức thương tổn và tiểu cầu (thromboxane A2, serotonin và epinephrine).

Thành mạch bị thương tổn càng nhiều thì co mạch càng mạnh. Sự co mạch tại chỗ có thể kéo dài nhiều phút đến vài giờ. Trong thời gian này có thể diễn ra sự hình thành nút tiểu cầu và đông máu.

Ý nghĩa: Sự co mạch tức thời này hạn chế lượng máu ra khỏi thành mạch tổn thương.

Sự hình thành nút tiểu cầu

Sinh lý tiểu cầu

Tiểu cầu thực chất là một mảnh tế bào được vỡ ra từ tế bào nhân khổng lồ. Sau khi được phóng thích từ tuỷ xương, chỉ có 60-75% tiểu cầu lưu thông trong máu, phần còn lại được giữ ở lách.

Số lượng bình thường của tiểu cầu trong máu là 150.000-300.000/mm3.

Đời sống tiểu cầu thay đổi từ vài ngày đến hai tuần.

Tiểu cầu có kích thước 2-4 mm, không có nhân nhưng bào tương có nhiều hạt. Có 2 loại hạt là:

Hạt alpha chứa PDGF (platelet-derived growth factor) có tác dụng giúp liền vết thương.

Hạt đậm đặc chứa ADP, ATP, Ca2+, serotonin và epinephrine.

Ngoài ra tiểu cầu còn chứa các enzym để tổng hợp thromboxane A2; yếu tố ổn định fibrin, tiêu thể và các kho dự trữ Ca2+. Đặc biệt, trong tiểu cầu có các phân tử actin, myosin, thrombosthenin giúp nó co rút.

Màng của tiểu cầu chứa một lượng lớn phospholipid. Bề mặt của tiểu cầu có một lớp glycoprotein ngăn cản nó dính vào nội mạc bình thường.

Sự hình thành nút tiểu cầu

Diễn ra theo các pha như sau:

Kết dính tiểu cầu: khi thành mạch bị tổn thương, lớp collagen nằm bên dưới tế bào nội mạc mạch máu được lộ ra. Tiểu cầu sẽ đến dính vào lớp collagen này.

Tiểu cầu giải phóng các yếu tố hoạt động: sau khi tiểu cầu kết dính với collagen, nó trở nên được hoạt hoá. Tiểu cầu phình to ra, thò các chân giả và giải phóng nhiều chất, trong đó có một lượng lớn ADP, thromboxane A2.

Kết tập tiểu cầu: ADP và thromboxane A2 hoạt hoá các tiểu cầu ở gần và làm chúng dính vào lớp tiểu cầu ban đầu gọi là kết tập tiểu cầu. Rồi lớp tiểu cầu đến sau này lại giải phóng các chất hoạt động làm hoạt hoá và dính thêm lớp tiểu cầu khác. Cứ như vậy, các lớp tiểu cầu đến dính vào chổ tổn thương càng lúc càng nhiều tạo nên nút tiểu cầu.

Nếu thương tổn ở mạch máu là nhỏ thì bản thân nút tiểu cầu có thể làm ngừng chảy máu, nhưng nếu thương tổn lớn hơn thì phải nhờ thêm sự hình thành cục máu đông.

Ý nghĩa: Sự hình thành nút tiểu cầu có vai trò đặc biệt quan trọng trong việc bít kín các thương tổn nhỏ ở các mạch máu nhỏ xảy ra hàng trăm lần mỗi ngày.

Quá trình đông máu

Bình thường máu trong lòng mạch luôn ở dạng lỏng (sol). Tuy nhiên, khi mạch máu bị tổn thương hoặc máu chảy ra khỏi cơ thể, máu sẽ chuyển sang dạng đặc (gel). Quá trình hình thành dạng gel đó được gọi là quá trình đông máu.

Trong cơ thể có hơn 50 chất ảnh hưởng đến sự đông máu. Những chất thúc đẩy đông máu được gọi là yếu tố đông máu, những chất ngăn cản đông máu được gọi là chất chống đông.

Các yếu tố đông máu kinh điển được ký hiệu theo thứ tự bằng chữ số La Mã như sau:

Yếu tố  I          :  Fibrinogen.

Yếu tố  II        :  Prothrombin.

Yếu tố  III       : Thromboplastin tổ chức.

Yếu tố  IV       : Calcium.

Yếu tố  V        : Proaccelerin.

Yếu tố VII      : Proconvertin.

Yếu tố VIII     : Yếu tố chống chảy máu A.

Yếu tố  IX       : Yếu tố chống chảy máu B còn gọi là yếu tố Christmas.

Yếu tố  X        : Yếu tố Stuart.

Yếu tố  XI       : Tiền  Thromboplastin  huyết tương.

Yếu tố XII      : Yếu tố Hageman.

Yếu tố XIII     : Yếu tố ổn định Fibrin.

Quá trình đông máu là một chuỗi các phản ứng xảy ra theo kiểu bậc thang được chia thành 3 giai đoạn như sau:

Giai đoạn thành lập phức hợp prothrombinase

Prothrombinase được hình thành bởi 2 con đường: ngoại sinh và nội sinh.

Con đường ngoại sinh:

Con đường này được khởi phát bởi yếu tố III (là thromboplastin tổ chức gồm phospholipid và lipoprotein) được tiết ra từ bề mặt các tế bào tổ chức tổn thương ngoài thành mạch. Yếu tố III vào máu hoạt hoá yếu tố VII. Rồi yếu tố VIIa (VII hoạt hoá) cùng thromboplastin tổ chức hoạt hoá tiếp yếu tố X. Yếu tố Xa kết hợp với phospholipid (từ tổ chức) và yếu tố V cùng sự có mặt Ca2+  tạo nên phức hợp prothrombinase.

Sự hình thành prothrombinase theo con đường ngoại sinh

Sơ đồ: Sự hình thành prothrombinase theo con đường ngoại sinh.

Con đường nội sinh:

Con đường này được khởi phát khi bản thân máu bị tổn thương hoặc máu tiếp xúc với lớp collagen (được lộ ra do tế bào nội mạc tổn thương). Điều này dẫn đến sự hoạt hoá yếu tố XII và tiểu cầu (giải phóng phospholipid tiểu cầu). Yếu tố XIIa sẽ hoạt hoá yếu tố XI, phản ứng này cần có kininogen và prekallikrein. Yếu tố XIa lại hoạt hoá yếu tố IX. Yếu tố VIIa trong con đường ngoại sinh cũng tham gia hoạt hoá yếu tố IX. Yếu tố IXa cùng với yếu tố VIIIa (yếu tố VIII được hoạt hoá bởi thrombin), phospholipid tiểu cầu sẽ hoạt hoá yếu tố X. Yếu tố Xa kết hợp với phospholipid (từ tiểu cầu) và yếu tố V cùng sự có mặt Ca2+  tạo nên phức hợp prothrombinase.

* Ngoại trừ 2 bước đầu của con đường nội sinh, tất cả các bước khác của cả hai con đường đều cần Ca2+.

Giai đoạn thành lập thrombin

 Sau khi prothrombinase được hình thành, nó chuyển prothrombin thành thrombin chỉ sau vài giây.

Trong phức hợp prothrombonase, yếu tố Xa là một enzym phân giải protein thực sự, nó chuyển prothrombin thành thrombin. Một khi thrombin được hình thành, nó sẽ hoạt hoá yếu tố V. Rồi yếu tố Va càng thúc đẩy tác dụng của yếu tố Xa tạo nên sự điều hoà ngược dương tính (positive feedback).

Thrombin cũng là enzym phân giải protein, nó còn có thể tác động lên chính prothrombin để tăng tạo thrombin. Ngoài ra nó còn thúc đẩy hoạt hoá các yếu tố VIII, IX, X, XI, XII, và sự kết tập tiểu cầu. Như vậy, một khi thrombin được hình thành, nó sẽ khởi phát sự điều hoà ngược dương tính làm nhiều thrombin được tạo ra hơn nữa và quá trình đông máu tiếp tục phát triển cho đến khi có một cơ chế ngăn chặn nó lại.

Sự hình thành prothrombinase theo con đường nội sinh

Sơ đồ: Sự hình thành prothrombinase theo con đường nội sinh.

Giai đoạn thành lập fibrin và cục máu đông

Thrombin cùng với Ca2+ chuyển fibrinogen thành phân tử fibrin đơn phân. Các fibrin đơn phân này nối với nhau tạo thành các sợi fibrin để từ đó hình thành mạng lưới của cục máu đông. Lúc đầu các cầu nối giữa các fibrin là cầu nối hydro lỏng lẽo nên cục máu đông yếu, dễ tan rã. Sau vài phút, nhờ sự có mặt của yếu tố ổn định fibrin (yếu tố XIII, được hoạt hoá bởi thrombin) các cầu nối đồng hoá trị thay thế cầu nối hydro, đồng thời có thêm các dây nối chéo giữa các sợi fibrin kế cận tạo nên mạng lưới fibrin bền vững. Mạng lưới này giam giữ các tế bào máu, tiểu cầu, huyết tương tạo nên cục máu đông.

Ý nghĩa: Cục máu đông bít thành mạch tổn thương ngăn cản mất máu.

Trong quá trình đông máu, con đường ngoại sinh và nội sinh được khởi phát đồng thời. Tuy nhiên, con đường ngoại sinh diễn ra nhanh hơn. Nó chỉ cần 15 giây, trong khi con đường nội sinh phải cần 1-6 phút để gây đông máu.

Sau khi được hình thành 20-60 phút, cục máu đông co lại và tiết ra một chất dịch gọi là huyết thanh. Như vậy, huyết thanh khác huyết tương ở chỗ là mất đi các yếu tố đông máu.

Tiểu cầu bị giam giữ trong cục máu đông đóng vai trò quan trọng trong việc co cục máu này, nhờ vào các protein co như thrombosthenin, actin và myosin. Tiểu cầu dính với các sợi fibrin nên khi co lại chúng làm các sợi này càng nối chặt với nhau. Các tiểu cầu này còn tiếp tục tiết yếu tố ổn định fibrin làm tăng cường các cầu nối giữa các sợi fibrin kế cận. Ngoài ra, sự co này còn được thúc đẩy bởi thrombin và bởi Ca2+ được tiết ra từ các kho dự trữ trong tiểu cầu. Cuối cùng, cục máu đông trở thành một khối nhỏ hơn và đặc hơn.

Ý nghĩa: Sự co cục máu đông đã kéo các bờ của thương tổn mạch máu sát vào nhau nên càng làm vết thương được bít kín hơn và ổn định được sự chảy máu.

Tan cục máu đông - Sự hình thành mô xơ

Một khi cục máu đông được hình thành, nó diễn tiến theo 2 cách sau:

Các cục máu đông hình thành tại vết thương nhỏ của thành mạch sẽ bị xâm lấn bởi các nguyên bào xơ, rồi hình thành nên tổ chức liên kết giúp liền sẹo vết thương.

Các cục máu đông lớn hơn hoặc cục máu đông trong lòng mạch sẽ bị tan ra dưới tác dụng của hệ thống tan máu.

Hiện tượng tan cục máu đông diễn ra như sau: khi cục máu đông được hình thành, plasminogen cũng bị giam giữ bên trong nó. Dưới tác dụng của yếu tố hoạt hoá plasminogen tổ chức (t-PA), plasminogen sẽ chuyển thành plasmin có tác dụng tiêu protein. Plasmin sẽ tiêu huỷ các sợi fibrin cũng như một số yếu tố đông máu và làm cục máu đông tan ra. t-PA được tổ chức tổn thương hoặc tế bào nội mạc tiết ra khoảng 1 ngày (hoặc muộn hơn) sau khi cục máu đông được hình thành. Ngoài ra, thrombin và yếu tố XIIa cũng đóng vai trò quan trọng trong việc hoạt hoá plasminogen thành plasmin.

Ý nghĩa: Sự tan cục máu đông giúp dọn sạch các cục máu đông trong tổ chức và tái thông mạch máu, tạo điều kiện liền sẹo. Đặc biệt nó giúp lấy đi các huyết khối nhỏ trong mạch máu nhỏ để tránh thuyên tắc mạch.

Một số rối loạn cầm máu

Thiếu vitamin K

Vitamin K rất cần cho sự tổng hợp các yếu tố đông máu II, VII, IX, X tại gan. Vì vậy khi thiếu hụt vitamin K sẽ gây xuất huyết.

Bệnh Hemophilia (bệnh ưa chảy máu)

Do thiếu các yếu tố đông máu VIII (Hemophilia A); IX (Hemophilia B). Đây là bệnh di truyền qua nhiễm sắc thể X. Bệnh nhân bị xuất huyết sau chấn thương, có khi là chấn thương rất nhẹ không nhận biết được.

Giảm tiểu cầu

Thường gặp là bệnh giảm tiểu cầu nguyên phát (vô căn). Xuất hiện nhiều nốt xuất huyết trên toàn cơ thể.

Huyết khối

Gây thuyên tắc mạch. Thường gặp trong xơ vữa mạch máu, nhiễm trùng, chấn thương, hoặc máu chảy chậm.

Đông máu rải rác trong lòng mạch

Do sự hiện diện của các mô chết hoặc tổn thương trong cơ thể; hoặc có thể gặp trong sốc nhiễm khuẩn (do vi khuẩn hoặc nội độc tố của nó). Đặc trưng của bệnh là triệu chứng chảy máu do các yếu tố đông máu đã bị sử dụng trong quá trình đông máu, không còn đủ để duy trì cầm máu.

Bài viết cùng chuyên mục

TSH từ thùy trước tuyến yên kiểm soát bài tiết hormon giáp

Kết hợp TSH với receptor đặc hiệu trên bề mặt màng tế bào tuyến giáp, hoạt hóa adenylyl cyclase ở màng tế bào, cuối cùng cAMP hoạt động như một chất truyền tin thứ 2 hoạt hóa protein kinase.

Aldosterol kích tích vận chuyển Natri và Kali vào trong các tế bào tuyến

Aldosterol kích tích vận chuyển Natri và Kali vào trong các tế bào tuyến mồ hôi, tuyến nước bọt và tế bào biểu mô ruột.

Phản xạ gấp và phản xạ rút lui khỏi vật kích thích

Các thông tin khởi phát phản xạ rút lui không được truyền trực tiếp vào neuron sừng trước tủy sống mà thay vào đó trước tiên được truyền vào các neuron liên hợp, rồi mới vào neuron vận động.

Tác dụng feedback của hormon giáp làm giảm bài tiết TSH của thùy trước tuyến yên

Để đạt được mức độ bài tiết lý tưởng, cơ chế feedback cụ thể tác dụng thông qua tuyến dưới đồi và thùy trước tuyến yên để kiểm soát tốc độ bài tiết của tuyến giáp.

Tự điều chỉnh lưu lượng máu trong quá trình thay đổi áp lực động mạch

Xu hướng trở về bình thường của dòng máu được gọi là sự điều chỉnh tự động. Sau khi trao đổi chất tích cực xảy ra, dòng máu tại chỗ ở hầu hết các mô sẽ liên quan đến áp lực động mạch.

Cơ sở giải phẫu của hấp thu ở ruột

Bề mặt hấp thu của niêm mạc ruột non, thể hiện nhiều nếp gấp được gọi là nếp vòng, chúng tăng diện tích hấp thu của niêm mạc khoảng 3 lần, chúng thường nhô lên 8mm vào lòng ruột.

Receptor: các loại và kích thích Receptor cảm giác

Danh sách và phân loại 5 nhóm receptor cảm giác cơ bản: receptor cơ học, receptor nhiệt, receptor đau, receptor điện từ, và receptor hóa học.

Các yếu tố điều chỉnh lượng thực phẩm ăn vào cơ thể

Sự điều chỉnh lượng thức ăn ăn vào có thể được chia thành điều chỉnh ngắn hạn, nó quan tâm chủ yếu tới việc hạn chế lượng thức ăn trong một bữa, và điều chỉnh dài hạn, kiểm soát chủ yếu là duy trì số lượng bình thường dự trữ năng lượng trong cơ thể.

Rung nhĩ: nhịp thất không đều

Nút A-V sẽ không truyền nút xung thứ hai trong vòng 0,35s sau xung đầu tiên, xung thêm trong khoảng rộng từ 0-0,6s diễn ra trước một trong các xung của rung nhĩ không đều đến nút nhĩ thất.

Chức năng thần kinh: xử lý của synap và lưu trữ thông tin

Synap là điểm tiếp nối từ dây thần kinh này đến dây thần kinh khác. Tuy nhiên, điều quan trọng được nói đến ở đây là các synap này sẽ giúp cho sự lan truyền của tín hiệu thần kinh đi theo những hướng nhất định.

Bài tiết chất nhầy ở đại tràng

Chất nhày ở đại tràng bảo vệ thành ruột chống lại sự xây xát, nhưng thêm vào đó, chúng là một chất kết dính giúp gắn kết các phần của phân lại với nhau.

Hệ thống đệm hemoglobin cho PO2 ở mô

O2 có thể thay đổi đáng kể, từ 60 đến hơn 500 mm Hg, nhưng PO2 trong các mô ngoại vi không thay đổi nhiều hơn vài mmHg so với bình thường, điều này đã chứng minh rõ vai trò "đệm oxy" ở mô của hệ thống hemoglobin trong máu.

Nguồn gốc của điện thế màng tế bào nghỉ

Sự khuếch tán đơn thuần kali và natri sẽ tạo ra điện thế màng khoảng -86mV, nó được tạo thành hầu hết bởi sự khuếch tán kali.

Ba nguồn năng lượng cho sự co cơ

Nguồn thứ nhất của năng lượng mà được sử dụng để tái lập ATP là chất phosphocreatine, cái mà mang một liên kết phosphate cao năng tương tự như liên kết của ATP.

Ảnh hưởng của tập luyện thể thao trên cơ và hiệu suất cơ

Ở tuổi già, nhiều người trở nên ít vận động do đó cơ của họ teo rất nhiều. Trong những trường hợp này, tuy nhiên, tập luyện cho cơ có thể tăng sức mạnh cơ bắp hơn 100 %.

Hệ thống điều hòa của cơ thể

Nhiều hệ điều hòa có trong từng cơ quan nhất định để điều hòa hoạt động chức năngcủa chính cơ quan đó; các hệ thống điều hòa khác trong cơ thể lại kiểm soát mối liên hệ giữa các cơ quan với nhau.

Sinh lý điều hòa lưu lượng máu não

Lưu lượng máu não của một người trưởng thành trung bình là 50 đến 65 ml/100 gam nhu mô não mỗi phút. Với toàn bộ não là từ 750 đến 900 ml/ phút. Theo đó, não bộ chỉ chiếm 2% trọng lượng cơ thể nhưng nhận 15% cung lượng tim lúc nghỉ.

Sinh lý nhóm máu

Trên màng hồng cầu người, người ta đã tìm ra khoảng 30 kháng nguyên thường gặp và hàng trăm kháng nguyên hiếm gặp khác. Hầu hết những kháng nguyên là yếu, chỉ được dùng để nghiên cứu di truyền gen và quan hệ huyết thống.

Tiêu hóa Carbohydrate ở ruột non

Những nhung mao lót các tế bào ruột non chứa 4 enzyme, chúng có khả năng cắt disaccharide lactose, sucrose, và maltose, cộng thêm các polymer glucose nhỏ khác, thành các monosaccharide thành phần.

Sự thay đổi lưu lượng tuần hoàn trong luyện tập

Lúc bắt đầu luyện tập tín hiệu không chỉ truyền từ não đến cơ gây ra quá trình co cơ mà còn tác động lên trung tâm vận mạch thông qua hệ giao cảm đến các mô.

Tái nhận xung vòng vào lại: nền tảng của rung thất rối loạn điện tim

Đường đi dài gặp trong giãn cơ tim, giảm tốc độ dẫn truyền gặp trong block hệ thống Purkinje, thiếu máu cơ tim, tăng kali máu, thời gian trơ ngắn thường diễn ra trong đáp ứng với vài thuốc như epinephrine hoặc sau kích thích điện.

Giải phẫu và sinh lý của tụy

Tụy tiết nhiều hormon, như amylin, somatostatin, và pancreatic polypeptide, chức năng của chúng chưa được biết rõ. Mục đích chính là bàn về vai trò sinh lý của insulin và glucagon và sinh lý bệnh của các bệnh lý.

Điều hòa tuần hoàn: vai trò hệ thống thần kinh tự chủ

Phần quan trọng nhất của hệ thần kinh tự chủ đều hòa tuần hoàn là hệ thần kinh giao cảm, hệ thần kinh phó giao cảm cũng đóng góp một phần khá quan trọng.

Phản xạ tự chủ của tủy sống: hệ thần kinh tự chủ được tích hợp trong tủy sống

Ở động vật có xương sống, đôi khi tủy sống có thể hoạt động quá mức, hoạt hóa mạnh phần lớn của tủy sống. Việc hoạt động quá mức này có thể gây ra do một kích thích đau mạnh mẽ lên da hoặc nội tạng.

Cung lượng tim: mối liên quan với tuần hoàn tĩnh mạch bình thường

Tăng áp lực tâm nhĩ phải nhẹ cũng đủ gây ra giảm tuần hoàn tĩnh mạch đáng kể, vì khi tăng áp lực cản trở dong máu, máu ứ trệ ở ngoại vi thay vì trở về tim.