- Trang chủ
- Sách y học
- Sinh lý y học
- Sinh lý cầm máu
Sinh lý cầm máu
Thành mạch bị thương tổn càng nhiều thì co mạch càng mạnh, sự co mạch tại chỗ có thể kéo dài nhiều phút đến vài giờ.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Cầm máu là quá trình ngăn cản sự chảy máu. Khi mạch máu bị tổn thương hoặc đứt, quá trình cầm máu phải đáp ứng nhanh chóng, khu trú tại vùng tổn thương và được kiểm soát chặt chẽ. Quá trình cầm máu được thực hiện nhờ những cơ chế: co mạch, hình thành nút tiểu cầu, đông máu, tan cục máu đông hoặc phát triển mô xơ trong cục máu đông để đóng kín vết thương.
Co mạch
Ngay khi mạch máu bị tổn thương, thành mạch co lại do các cơ chế sau:
Phản xạ thần kinh do đau.
Sự co mạch tại chỗ, được khởi phát trực tiếp bởi thương tổn thành mạch.
Các yếu tố thể dịch từ tổ chức thương tổn và tiểu cầu (thromboxane A2, serotonin và epinephrine).
Thành mạch bị thương tổn càng nhiều thì co mạch càng mạnh. Sự co mạch tại chỗ có thể kéo dài nhiều phút đến vài giờ. Trong thời gian này có thể diễn ra sự hình thành nút tiểu cầu và đông máu.
Ý nghĩa: Sự co mạch tức thời này hạn chế lượng máu ra khỏi thành mạch tổn thương.
Sự hình thành nút tiểu cầu
Sinh lý tiểu cầu
Tiểu cầu thực chất là một mảnh tế bào được vỡ ra từ tế bào nhân khổng lồ. Sau khi được phóng thích từ tuỷ xương, chỉ có 60-75% tiểu cầu lưu thông trong máu, phần còn lại được giữ ở lách.
Số lượng bình thường của tiểu cầu trong máu là 150.000-300.000/mm3.
Đời sống tiểu cầu thay đổi từ vài ngày đến hai tuần.
Tiểu cầu có kích thước 2-4 mm, không có nhân nhưng bào tương có nhiều hạt. Có 2 loại hạt là:
Hạt alpha chứa PDGF (platelet-derived growth factor) có tác dụng giúp liền vết thương.
Hạt đậm đặc chứa ADP, ATP, Ca2+, serotonin và epinephrine.
Ngoài ra tiểu cầu còn chứa các enzym để tổng hợp thromboxane A2; yếu tố ổn định fibrin, tiêu thể và các kho dự trữ Ca2+. Đặc biệt, trong tiểu cầu có các phân tử actin, myosin, thrombosthenin giúp nó co rút.
Màng của tiểu cầu chứa một lượng lớn phospholipid. Bề mặt của tiểu cầu có một lớp glycoprotein ngăn cản nó dính vào nội mạc bình thường.
Sự hình thành nút tiểu cầu
Diễn ra theo các pha như sau:
Kết dính tiểu cầu: khi thành mạch bị tổn thương, lớp collagen nằm bên dưới tế bào nội mạc mạch máu được lộ ra. Tiểu cầu sẽ đến dính vào lớp collagen này.
Tiểu cầu giải phóng các yếu tố hoạt động: sau khi tiểu cầu kết dính với collagen, nó trở nên được hoạt hoá. Tiểu cầu phình to ra, thò các chân giả và giải phóng nhiều chất, trong đó có một lượng lớn ADP, thromboxane A2.
Kết tập tiểu cầu: ADP và thromboxane A2 hoạt hoá các tiểu cầu ở gần và làm chúng dính vào lớp tiểu cầu ban đầu gọi là kết tập tiểu cầu. Rồi lớp tiểu cầu đến sau này lại giải phóng các chất hoạt động làm hoạt hoá và dính thêm lớp tiểu cầu khác. Cứ như vậy, các lớp tiểu cầu đến dính vào chổ tổn thương càng lúc càng nhiều tạo nên nút tiểu cầu.
Nếu thương tổn ở mạch máu là nhỏ thì bản thân nút tiểu cầu có thể làm ngừng chảy máu, nhưng nếu thương tổn lớn hơn thì phải nhờ thêm sự hình thành cục máu đông.
Ý nghĩa: Sự hình thành nút tiểu cầu có vai trò đặc biệt quan trọng trong việc bít kín các thương tổn nhỏ ở các mạch máu nhỏ xảy ra hàng trăm lần mỗi ngày.
Quá trình đông máu
Bình thường máu trong lòng mạch luôn ở dạng lỏng (sol). Tuy nhiên, khi mạch máu bị tổn thương hoặc máu chảy ra khỏi cơ thể, máu sẽ chuyển sang dạng đặc (gel). Quá trình hình thành dạng gel đó được gọi là quá trình đông máu.
Trong cơ thể có hơn 50 chất ảnh hưởng đến sự đông máu. Những chất thúc đẩy đông máu được gọi là yếu tố đông máu, những chất ngăn cản đông máu được gọi là chất chống đông.
Các yếu tố đông máu kinh điển được ký hiệu theo thứ tự bằng chữ số La Mã như sau:
Yếu tố I : Fibrinogen.
Yếu tố II : Prothrombin.
Yếu tố III : Thromboplastin tổ chức.
Yếu tố IV : Calcium.
Yếu tố V : Proaccelerin.
Yếu tố VII : Proconvertin.
Yếu tố VIII : Yếu tố chống chảy máu A.
Yếu tố IX : Yếu tố chống chảy máu B còn gọi là yếu tố Christmas.
Yếu tố X : Yếu tố Stuart.
Yếu tố XI : Tiền Thromboplastin huyết tương.
Yếu tố XII : Yếu tố Hageman.
Yếu tố XIII : Yếu tố ổn định Fibrin.
Quá trình đông máu là một chuỗi các phản ứng xảy ra theo kiểu bậc thang được chia thành 3 giai đoạn như sau:
Giai đoạn thành lập phức hợp prothrombinase
Prothrombinase được hình thành bởi 2 con đường: ngoại sinh và nội sinh.
Con đường ngoại sinh:
Con đường này được khởi phát bởi yếu tố III (là thromboplastin tổ chức gồm phospholipid và lipoprotein) được tiết ra từ bề mặt các tế bào tổ chức tổn thương ngoài thành mạch. Yếu tố III vào máu hoạt hoá yếu tố VII. Rồi yếu tố VIIa (VII hoạt hoá) cùng thromboplastin tổ chức hoạt hoá tiếp yếu tố X. Yếu tố Xa kết hợp với phospholipid (từ tổ chức) và yếu tố V cùng sự có mặt Ca2+ tạo nên phức hợp prothrombinase.
Sơ đồ: Sự hình thành prothrombinase theo con đường ngoại sinh.
Con đường nội sinh:
Con đường này được khởi phát khi bản thân máu bị tổn thương hoặc máu tiếp xúc với lớp collagen (được lộ ra do tế bào nội mạc tổn thương). Điều này dẫn đến sự hoạt hoá yếu tố XII và tiểu cầu (giải phóng phospholipid tiểu cầu). Yếu tố XIIa sẽ hoạt hoá yếu tố XI, phản ứng này cần có kininogen và prekallikrein. Yếu tố XIa lại hoạt hoá yếu tố IX. Yếu tố VIIa trong con đường ngoại sinh cũng tham gia hoạt hoá yếu tố IX. Yếu tố IXa cùng với yếu tố VIIIa (yếu tố VIII được hoạt hoá bởi thrombin), phospholipid tiểu cầu sẽ hoạt hoá yếu tố X. Yếu tố Xa kết hợp với phospholipid (từ tiểu cầu) và yếu tố V cùng sự có mặt Ca2+ tạo nên phức hợp prothrombinase.
* Ngoại trừ 2 bước đầu của con đường nội sinh, tất cả các bước khác của cả hai con đường đều cần Ca2+.
Giai đoạn thành lập thrombin
Sau khi prothrombinase được hình thành, nó chuyển prothrombin thành thrombin chỉ sau vài giây.
Trong phức hợp prothrombonase, yếu tố Xa là một enzym phân giải protein thực sự, nó chuyển prothrombin thành thrombin. Một khi thrombin được hình thành, nó sẽ hoạt hoá yếu tố V. Rồi yếu tố Va càng thúc đẩy tác dụng của yếu tố Xa tạo nên sự điều hoà ngược dương tính (positive feedback).
Thrombin cũng là enzym phân giải protein, nó còn có thể tác động lên chính prothrombin để tăng tạo thrombin. Ngoài ra nó còn thúc đẩy hoạt hoá các yếu tố VIII, IX, X, XI, XII, và sự kết tập tiểu cầu. Như vậy, một khi thrombin được hình thành, nó sẽ khởi phát sự điều hoà ngược dương tính làm nhiều thrombin được tạo ra hơn nữa và quá trình đông máu tiếp tục phát triển cho đến khi có một cơ chế ngăn chặn nó lại.
Sơ đồ: Sự hình thành prothrombinase theo con đường nội sinh.
Giai đoạn thành lập fibrin và cục máu đông
Thrombin cùng với Ca2+ chuyển fibrinogen thành phân tử fibrin đơn phân. Các fibrin đơn phân này nối với nhau tạo thành các sợi fibrin để từ đó hình thành mạng lưới của cục máu đông. Lúc đầu các cầu nối giữa các fibrin là cầu nối hydro lỏng lẽo nên cục máu đông yếu, dễ tan rã. Sau vài phút, nhờ sự có mặt của yếu tố ổn định fibrin (yếu tố XIII, được hoạt hoá bởi thrombin) các cầu nối đồng hoá trị thay thế cầu nối hydro, đồng thời có thêm các dây nối chéo giữa các sợi fibrin kế cận tạo nên mạng lưới fibrin bền vững. Mạng lưới này giam giữ các tế bào máu, tiểu cầu, huyết tương tạo nên cục máu đông.
Ý nghĩa: Cục máu đông bít thành mạch tổn thương ngăn cản mất máu.
Trong quá trình đông máu, con đường ngoại sinh và nội sinh được khởi phát đồng thời. Tuy nhiên, con đường ngoại sinh diễn ra nhanh hơn. Nó chỉ cần 15 giây, trong khi con đường nội sinh phải cần 1-6 phút để gây đông máu.
Sau khi được hình thành 20-60 phút, cục máu đông co lại và tiết ra một chất dịch gọi là huyết thanh. Như vậy, huyết thanh khác huyết tương ở chỗ là mất đi các yếu tố đông máu.
Tiểu cầu bị giam giữ trong cục máu đông đóng vai trò quan trọng trong việc co cục máu này, nhờ vào các protein co như thrombosthenin, actin và myosin. Tiểu cầu dính với các sợi fibrin nên khi co lại chúng làm các sợi này càng nối chặt với nhau. Các tiểu cầu này còn tiếp tục tiết yếu tố ổn định fibrin làm tăng cường các cầu nối giữa các sợi fibrin kế cận. Ngoài ra, sự co này còn được thúc đẩy bởi thrombin và bởi Ca2+ được tiết ra từ các kho dự trữ trong tiểu cầu. Cuối cùng, cục máu đông trở thành một khối nhỏ hơn và đặc hơn.
Ý nghĩa: Sự co cục máu đông đã kéo các bờ của thương tổn mạch máu sát vào nhau nên càng làm vết thương được bít kín hơn và ổn định được sự chảy máu.
Tan cục máu đông - Sự hình thành mô xơ
Một khi cục máu đông được hình thành, nó diễn tiến theo 2 cách sau:
Các cục máu đông hình thành tại vết thương nhỏ của thành mạch sẽ bị xâm lấn bởi các nguyên bào xơ, rồi hình thành nên tổ chức liên kết giúp liền sẹo vết thương.
Các cục máu đông lớn hơn hoặc cục máu đông trong lòng mạch sẽ bị tan ra dưới tác dụng của hệ thống tan máu.
Hiện tượng tan cục máu đông diễn ra như sau: khi cục máu đông được hình thành, plasminogen cũng bị giam giữ bên trong nó. Dưới tác dụng của yếu tố hoạt hoá plasminogen tổ chức (t-PA), plasminogen sẽ chuyển thành plasmin có tác dụng tiêu protein. Plasmin sẽ tiêu huỷ các sợi fibrin cũng như một số yếu tố đông máu và làm cục máu đông tan ra. t-PA được tổ chức tổn thương hoặc tế bào nội mạc tiết ra khoảng 1 ngày (hoặc muộn hơn) sau khi cục máu đông được hình thành. Ngoài ra, thrombin và yếu tố XIIa cũng đóng vai trò quan trọng trong việc hoạt hoá plasminogen thành plasmin.
Ý nghĩa: Sự tan cục máu đông giúp dọn sạch các cục máu đông trong tổ chức và tái thông mạch máu, tạo điều kiện liền sẹo. Đặc biệt nó giúp lấy đi các huyết khối nhỏ trong mạch máu nhỏ để tránh thuyên tắc mạch.
Một số rối loạn cầm máu
Thiếu vitamin K
Vitamin K rất cần cho sự tổng hợp các yếu tố đông máu II, VII, IX, X tại gan. Vì vậy khi thiếu hụt vitamin K sẽ gây xuất huyết.
Bệnh Hemophilia (bệnh ưa chảy máu)
Do thiếu các yếu tố đông máu VIII (Hemophilia A); IX (Hemophilia B). Đây là bệnh di truyền qua nhiễm sắc thể X. Bệnh nhân bị xuất huyết sau chấn thương, có khi là chấn thương rất nhẹ không nhận biết được.
Giảm tiểu cầu
Thường gặp là bệnh giảm tiểu cầu nguyên phát (vô căn). Xuất hiện nhiều nốt xuất huyết trên toàn cơ thể.
Huyết khối
Gây thuyên tắc mạch. Thường gặp trong xơ vữa mạch máu, nhiễm trùng, chấn thương, hoặc máu chảy chậm.
Đông máu rải rác trong lòng mạch
Do sự hiện diện của các mô chết hoặc tổn thương trong cơ thể; hoặc có thể gặp trong sốc nhiễm khuẩn (do vi khuẩn hoặc nội độc tố của nó). Đặc trưng của bệnh là triệu chứng chảy máu do các yếu tố đông máu đã bị sử dụng trong quá trình đông máu, không còn đủ để duy trì cầm máu.
Bài viết cùng chuyên mục
Vai trò trung tâm của Glucose trong chuyển hóa Carbohydrate
Sản phẩm cuối cùng của quá trình tiêu hóa carbohydrate trong đường tiêu hóa hầu như toàn bộ là glucose, fructose và galactose - với glucose trung bình chiếm khoảng 80 phần trăm.
Hiệu suất hoạt động trong suốt sự co cơ
Năng lượng cần thiết để thực hiện hoạt động được bắt nguồn từ các phản ứng hóa học trong các tế bào cơ trong khi co, như mô tả trong các phần sau.
Tổn thương cơ tim: dòng điện tim bất thường
Phần tim bị tổn thương mang điện âm vì đó là phần đã khử cực và phát điện âm vào dịch xung quanh, trong khi những vùng còn lại của tim trung tính hoặc dương điện.
Kích thích và dẫn truyền xung động của tim
Nút xoang (còn gọi là nhĩ xoang hay nút SA) phát nhịp trong hệ thống tạo xung nhịp bình thường, theo đường dẫn xung từ nút xoang tới nút nhĩ thất (AV).
Đơn vị đo độ khúc xạ của một thấu kính “Diopter”: nguyên lý quang học nhãn khoa
Mức độ bẻ cong các tia sáng của thấu kính được gọi là “độ khúc xạ”. Độ khúc xạ có đơn vị là diopter. Độ khúc xạ của một thấu kính bằng 1m chia cho tiêu cự của nó.
Khuếch tán khí hô hấp: chênh lệch áp suất gây nên khuếch tán khí
Ngoài sự khác biệt áp suất, một số yếu tố khác ảnh hưởng đến tốc độ khuếch tán khí trong dịch, là độ tan của khí trong dịch, diện tích mặt cắt ngang của dịch, khoảng cách khí phải khuếch tán, trọng lượng của khí, và nhiệt độ dịch.
Tổ chức lại cơ để phù hợp với chức năng
Các đường kính, chiều dài, cường độ, và cung cấp mạch máu của chúng bị thay đổi, và ngay cả các loại của sợi cơ cũng bị thay đổi ít nhất một chút.
Cấu trúc tế bào cơ thể người
Hầu hết bào quan của tế bào được che phủ bởi màng bao gồm lipid và protein. Những màng này gồm màng tế bào, màng nhân, màng lưới nội sinh chất, màng ti thể, lysosome,và bộ máy golgi.
Acid béo với alpha Glycerophosphate để tạo thành Triglycerides
Quá trình tổng hợp triglycerides, chỉ có khoảng 15% năng lượng ban đầu trong đường bị mất đi dưới dạng tạo nhiệt, còn lại 85% được chuyển sang dạng dự trữ triglycerides.
Tác dụng của corticoid lên chuyển hóa chất béo
Tăng huy động chất béo do cortisol giúp hệ thống chuyển hóa của tế bào sử dụng glucose từ sử dụng acid béo để sinh năng lượng trong khi đói hoăc các căng thẳng khác.
Hoàn thiện của tinh trùng là thụ tinh với trứng
Có rất nhiều biến đổi xảy ra trong giai đoạn hoàn thiện tinh trùng mà nếu không có chúng, tinh trùng không thể xâm nhập vào bên trong trứng cà thực hiện quá trình thụ tinh.
Hệ thống cột tủy sau: giải phẫu dải cảm giác giữa
Các sợi thần kinh đi vào cột tủy sau tiếp tục không bị gián đoạn đi lên hành tủy sau, là nơi chúng tạo synap trong nhân cột sau. Từ đây, các nơ-ron cấp hai bắt chéo ngay sang bên đối diện của thân não và tiếp tục đi lên qua dải cảm giác giữa đến đồi thị.
Sự bài tiết dịch tụy của tuyến tụy
Dịch tụy được bài tiết phần lớn là do đáp ứng với sự có mặt của dịch nhũ chấp tại phần trên của ruột non, và đặc tính của dịch tụy được xác định bởi mức độ có mặt của một số loại thức ăn trong nhũ chấp.
Sinh lý học cơ thể vận động viên nam và nữ
Phép đo thực hiện trong vận động viên nữ, ngoại trừ sự khác biệt về số lượng gây ra bởi sự khác biệt về kích thước cơ thể, thành phần cơ thể, và sự hiện diện hay vắng mặt của hormone testosterone sinh dục nam.
Hoạt động của não bộ: điều hòa bằng xung động kích thích từ thân não
Xung động thần kinh ở thân não hoạt hóa các phần của não theo 2 cách: Kích thích hoạt động cơ bản của neurons trên vùng não rộng lớn và hoạt hóa hệ thống hormon thần kinh giải phóng hormon kích thích.
Cơ chế tác động nội bào của testosterone
Testosteron kích thích tăng sản xuất protein ở hầu hết các mô trong cơ thể, đặc biệt là ở các mô cơ quan chịu trách nhiệm cho sự phát triển đặc tính sinh dục nam nguyên phát hoặc thứ phát.
Vai trò của O2 trong điều hòa hô hấp: điều hòa hô hấp bởi thụ thể ngoại vi
Oxygen không có ảnh hưởng trực tiếp tới trung tâm hô hấp của não trong việc điều hòa hô hấp. Thay vào đó, nó tác động gần như hoàn toàn lên các hóa thụ thể ở ngoại vi nằm trong động mạch cảnh và thân động mạch chủ.
Sinh lý sự trao đổi chất giữa các dịch cơ thể
Các chất từ huyết tương đi qua thành mao mạch bằng phương thức nhập bào vào tế bào nội mô, rồi thì chúng được xuất bào vào dịch kẽ.
Kiểm soát tích cực lưu lượng máu cục bộ
Cơ chế thay đổi chuyển hóa mô hoặc lượng oxy máu làm thay đổi dòng máu vẫn chưa được hiểu đầy đủ, nhưng 2 giả thuyết chính này đến nay đã được đưa ra: giả thuyết co mạch và giả thuyêt về nhu cầu oxy.
Giải phẫu sinh lý của hệ phó giao cảm: hệ thần kinh tự chủ
Những tín hiệu ly tâm của hệ thần kinh tự chủ được truyền tới nhiều cơ quan khác nhau của cơ thể thông qua hai con đường chủ yếu là hệ giao cảm và hệ phó giao cảm.
Rung thất: điện tâm đồ điển hình
Vì không có bơm máu trong khi rung thất nên tình trạng này sẽ dẫn đến tử vong nếu không có những liệu pháp mạnh như shock điện ngay lập tức.
Hàng rào chắn lipid của màng tế bào và các protein mang trên màng tế bào
Các phân tử protein trong màng tế bào các toàn bộ các tính chất của một chất vận chuyển. Cấu trúc phân tử của chúng làm gián đoạn tính liên tục của màng bào tương, tạo sự thay đổi cấu trúc vượt qua màng tế bào.
Thuốc và vận động viên thể thao
Một vài vận động viên đã được biết đến là chết trong các sự kiện thể thao vì sự tương tác giữa các thuốc đó và norepinephrine, epinephrine được giải phóng bởi hệ thống thần kinh giao cảm trong khi tập luyện.
Chức năng của progesterone
Progesteron cũng làm gia tăng chế tiết ở niêm mạc lót bên trong vòi Fallope. Những sự chế tiết này rất quan trọng trong việc cung cấp dinh dưỡng cho noãn tồn tại và phân chia khi nó di chuyển trong vòi Fallope trước khi làm tổ ở tử cung.
Đại cương về hệ nội tiết và hormon
Hoạt động cơ thể được điều hòa bởi hai hệ thống chủ yếu là: hệ thống thần kinh và hệ thống thể dịch. Hệ thống thể dịch điều hoà chức năng của cơ thể bao gồm điều hoà thể tích máu, các thành phần của máu và thể dịch như nồng độ các khí, ion.