Nút xoang (xoang nhĩ): hệ thống kích thích và dẫn truyền của tim

Tim người có một hệ thống đặc biệt cho nhịp điệu tự kích thích và co bóp lặp đi lặp lại khoảng gần 100.000 lần mỗi ngày, hoặc 3 tỉ lần trong trung bình một đời người. Thành tích ấn tượng này được thực hiện bởi một hệ thống mà (1) tạo ra các xung điện nhịp điệu để bắt đầu co bóp nhịp điệu của cơ tim và (2) dẫn những xung này nhanh chóng xuyên qua tim. Khi hệ thống này hoạt động bình thường, tâm nhĩ co bóp trước tâm thất khoảng 1/6 s, cho phép làm đầy thất trước khi chúng bơm máu lên phổi và đến vòng tuần hoàn chính. Một điều quan trọng nữa của hệ thống là cho phép tất cả các phần của thất co gần như đồng thời, đó là yếu tố cần thiết nhất cho sự tác động phát sinh áp lực trong buồng tâm thất.

Hệ thống dẫn truyền và tạo nhịp dễ bị tổn hại bởi các bệnh của tim, đặc biệt là thiếu máu cục bộ cơ tim có kết quả từ sự giảm tưới máu mạch vành. Hậu quả thường là loạn nhịp tim hay tần số co cơ tim không bình thường và hiệu quả bơm của tim thường bị ảnh hưởng nghiêm trọng và thậm chí dẫn đến chết người.

Hệ thống kích thích và dẫn truyền của tim mà điều khiển sự co bóp tim. Hình này cho thấy nút xoang (còn gọi là nhĩ xoang hay nút SA) phát nhịp trong hệ thống tạo xung nhịp bình thường, theo đường dẫn xung từ nút xoang tới nút nhĩ thất (AV); nút AV, xung từ nhĩ bị chậm trước khi vượt qua vách nhĩ thất xuống thất; bó nhĩ thất dẫn xung từ nhĩ xuống thất; và nhánh trái và phải của lưới Purkinje dẫn xung tới khắp các phần của thất.

Hình. Nút xoang và hệ thống Purkinje của tim, cũng thể hiện nút nhĩ thất (A-V), con đường gian nút nhĩ, và các bó nhánh tâm thất.

Nút xoang (còn gọi là nút nhĩ xoang) nhỏ, dẹt, hình dải elip chuyên biệt của cơ tim rộng khoảng 3mm, dài 15mm và dày 1mm. Nó nằm ở sau trên vách tâm nhĩ phải, ngay bên dưới và hơi gần bên chỗ mở của tĩnh mạch chủ trên. Các mô sợi của nút này hầu như không có các sợi cơ co lại, và mỗi sợi chỉ có đường kính 3 – 5µm, trái ngược với đường kính 10-15µm của các sợi cơ nhĩ xung quanh. Tuy nhiên, các sợi nút xoang kết nối trực tiếp với các sợi cơ tâm nhĩ bởi vậy bất cứ điện thế hoạt động nào bắt đầu từ nút xoang ngay lập tức lan ra khắp vách cơ tâm nhĩ.

Nhịp điệu điện tự động của các sợi xoang

Một số các sợi cơ tim có khả năng tự kích thích, một quá trình có thể gây ra nhịp điệu tự động phóng điện và co bóp.

Khả năng chính xác đặc biệt này của các sợi của hệ thống dẫn truyền chuyên biệt của tim, bao gồm các sợi của nút xoang. Vì lý do này, nút xoang thông thường điều khiển tốc độ của nhịp đập của toàn bộ tim, như đã thảo luận chi tiết hơn ở chương này. Đầu tiên, chúng ta hãy mô tả nhịp điệu tự động này.

Cơ chế tạo nhịp của nút xoang

Hình. Nhịp điệu phóng điện của một sợi nút xoang. Ngoài ra, điện thế hoạt động nút xoang được so sánh với điện thế của một sợi cơ tâm thất.

Hình biểu diễn điện thê hoạt động được ghi lại từ bên trong sợi nút xoang trong 3 nhịp tim và, bằng cách so sánh, một điện thế hoạt động đơn của sợi cơ tâm thất. Lưu ý rằng điện thế nghỉ của sợi cơ nút xoang bên trong âm hơn bên ngoài khoảng -55 đến -60mV, so sánh với cơ thất khoảng -85 đến -90mV. Nguyên nhân là do vốn tự nhiên màng tế bào sợi nút xoang có nhiều kẽ hở cho ion natri và canxi, và điện tích dương của natri và canxi đi vào đã trung hòa bớt một phần điện tích âm của nội bào.

Trước khi chúng ta thử giải thích sự nhịp điệu của các sơi nút xoang, cơ tim có 3 loại kênh ion màng chính đóng vai trò quan trọng gây ra những biến đổi điện thế của điện thế hoạt động. Chúng là (1) các kênh Na nhanh, (2) các kênh Ca loại L (kênh Na - Ca chậm), và (3) các kênh K.

Mở kênh natri nhanh trong khoảng 1/10000s là nguyên nhân đoạn lên đỉnh nhanh của điện thế hoạt động quan sát thấy trong cơ tâm thất bởi sự đi vào nhanh chóng của ion dương natri vào trong sợi cơ. Sau đó đoạn bình nguyên của điện thế hoạt động của tâm thất được gây ra chủ yếu bởi sự mở các kênh Na - Ca chậm, sau khoảng 0,3s. Cuối cùng, mở kênh K cho phép khuếch tán một lượng lớn ion dương K đi ra ngoài qua màng sợi cơ và quay trở lại điện thế nghỉ.

Tuy nhiên, có một sự khác biệt trong chức năng của các kênh này trong sợi nút xoang bởi vì ở nút xoang điện thế nghỉ âm hơn nhiều – chỉ -55mV thay vì -90mV ở sợi cơ tâm thất. Ở mức -55mV, các kênh Na nhanh chủ yếu đã trở nên “bất hoạt”, có nghĩa là chúng bị đóng. Nguyên nhân của điều này là bất cứ lúc nào điện thế màng vẫn còn âm hơn khoảng -55mV trong hơn một vài mili giây, các cổng khử hoạt tính ở bên trong màng tế bào sẽ đóng, các kênh natri nhanh cũng trở thành đóng và giữ nguyên như vậy. Vì thế, chỉ có kênh Na - Ca chậm có thể mở (có thể trở thành “hoạt động”) và do đó gây ra điện thế hoạt động.

Với kết quả như vậy, điện thế hoạt động của nút xoang đi lên chậm hơn điện thế hoạt động của cơ tâm thất. Ngoài ra, sau khi điện thế hoạt động xảy ra, sự trở về trạng thái điện thế âm cũng xảy ra chậm hơn, không trở lại đột ngột như xảy ra đối với sợi tâm thất.

Tính tự kích thích của các sợi nút xoang

Bởi vì nồng độ natri cao trong dịch ngoại bào bên ngoài sợi nút xoang, cũng như một số vừa các kênh natri đã mở, các ion natri dương từ bên ngoài các sợi thường tiến đến kẽ hở để vào bên trong. Vì thế, giữa các tiếng tim, sự chảy vào của các ion dương natri gây ra một sự tăng lên chậm của điện thế nghỉ màng theo chiều dương. Vì vậy, điện thế “nghỉ” dần dần tăng lên và trở nên ít âm hơn giữa hai tiếng tim. Khi điện thế đạt một ngưỡng điện áp khoảng -40mV, các kênh canxi loại L trở nên “kích hoạt”, do đó gây ra điện thế hoạt động.

Vì vậy, do đặc tính vốn có của các sợi nút xoang đến các ion canxi và natri gây ra sự tự kích thích của chúng.

Tại sao các kẽ hở cho các ion natri và canxi lại không gây ra khử cực ở tất cả thời gian của sợi nút xoang?

Hai sự kiện xảy ra trong suốt quá trình của điện thế hoạt động để ngăn chặn trạng thái liên tục của khử cực.

Một là, các kênh canxi loại L trở nên bất hoạt (chúng đóng) trong khoảng 100 đến 150ms sau khi mở, và hai là, cùng một lúc, số lượng các kênh kali được mở rất nhiều. Vì vậy, dòng chảy vào của các ion dương natri và canxi qua kênh canxi loại L bị ngừng, trong khi cùng lúc số lượng các ion dương kali khuếch tán ra ngoài của sợi khá nhiều. Cả hai hệ quả này giảm bớt điện dương trong nội bào làm trở lại mức âm của điện thế nghỉ và vì vậy kết thúc điện thế hoạt động. Hơn nữa, các kênh kali còn mở trong vài phần 10 giây, tạm thời tiếp tục làm dịch chuyển các điện tích dương ra ngoài tế bào, với kết quả điện tích âm vượt quá ở trong sợi; quá trình này được gọi là quá phân cực (hyperpolarization). Tình trạng quá phân cực mang điện thế nghỉ màng ban đầu xuống khoảng từ -55 đến -60mV khi kết thúc điện thế hoạt động.

Tại sao tình trạng quá phân cực mới này không được duy trì mãi? Lí do là trong suốt vài phần 10 giây tiếp sau của điện thế hoạt động kết thúc, tăng dần lên sự đóng các kênh kali. Các ion natri và canxi vào trong qua các kẽ hở lại một lần vượt quá cân bằng dòng các ion kali chảy ra ngoài, điều này gây ra điện thế nghỉ bị kéo tăng lên một lần nữa, cuối cùng đạt mức ngưỡng cho sự phóng điện ở một điện thế khoảng -40mV. Sau đó, toàn bộ quá trình bắt đầu trở lại: tự kích thích gây điện thế hoạt động, sự quá phân cực sau khi điện thế hoạt động kết thúc, kéo điện thế nghỉ đến ngưỡng, và cuối cùng tái kích thích để gây ra một chu kỳ khác. Toàn bộ quá trình này tiếp tục xuyên suốt cuộc đời của một người.