- Trang chủ
- Sách y học
- Sinh lý y học
- Sự vận chuyển O2 trong máu và mô kẽ
Sự vận chuyển O2 trong máu và mô kẽ
Các loại khí có thể di chuyển từ nơi này đến nơi khác bằng cách khuếch tán và nguyên nhân của sự vận chuyển này là sự chênh lệch về phân áp từ vị trí đầu tiên cho tới vị trí tiếp theo.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Sau khi Oxy được khuếch tán từ phế nang vào máu phổi, sẽ được vận chuyển gần như hoàn toàn tới các mao mạch ở mô dưới dạng gắn với hemoglobin. Sự xuất hiện của Hb trong hồng cầu cho phép máu vận chuyển một lượng O2 nhiều hơn 30 đến 100 lần sự vận chuyển O2 hòa tan trong máu. Trong các tế bào ở mô của cơ thể, O2 phản ứng với rất nhiều chất để tạo ra CO2. Lượng CO2 này vào các mao mạch ở mô và được vận chuyển ngược trở lại phổi. CO2, như O2 , kết hợp với các chất hóa học trong máu làm tăng sự vận chuyển CO2 lên 15-20 lần.
Vận chuyển ô xy từ phổi đến mô
Các loại khí có thể di chuyển từ nơi này đến nơi khác bằng cách khuếch tán và nguyên nhân của sự vận chuyển này là sự chênh lệch về phân áp từ vị trí đầu tiên cho tới vị trí tiếp theo. Như vậy, O2 khuếch tán từ phế nang vào máu mao mạch phổi vì phân áp O2 (PO2) trong các phế nang lớn hơn PO2 trong máu mao mạch phổi. Trong các mô khác của cơ thể, PO2 trong máu mao mạch cao hơn so với các mô gây ra sự khuếch tán O2 vào các tế bào.
Ngược lại, khi O2 được chuyển hóa ở các tế bào để tạo thành CO2 , phân áp CO2 ở nội bào tăng lên, gây ra sự khuếch tán CO2 vào các mao mạch mô. Sau khi máu vào phổi, CO2 khuếch tán ra khỏi máu vào các phế nang vì PCO2 trong máu mao mạch phổi lớn hơn trong các phế nang.
Như vậy, việc vận chuyển O2 và CO2 của máu phụ thuộc vào cả việc khuếch tán chúng và lưu lượng của dòng máu.
Sự khuếch tán ô xy từ phế nang vào máu ở mao mạch phổi
Phần trên của hình, cho thấy một phế nang liền kề với mao mạch phổi, đã minh họa sự khuếch tán O2 giữa không khí ở phế nang và máu ở phổi. PO2 trung bình của O2 dạng khí ở phế nang là 104 mm Hg, trong khi PO2 máu tĩnh mạch đổ vào mao mạch phổi tại phần cuối động mạch của nó ở mức trung bình chỉ 40 mmHg, bởi một lượng lớn O2 đã rời khỏi máu khi nó đi qua các mô ở ngoại vi. Vì vậy sự chênh lệch phân áp oxy ban đầu mà gây ra sự khuếch tán O2 vào mao mạch phổi là 104 - 40, hay là 64 mmHg.

Hình. Sự hấp thu oxy vào máu mao mạch phổi.
Trong đồ thị ở phần dưới của hình vẽ trên, đường cong cho thấy sự gia tăng nhanh chóng PO2 máu khi máu đi qua các mao mạch phổi, PO2 máu tăng gần bằng PO2 của không khí trong lòng phế nang ngay trước đó PO2 máu đã tăng một khoảng gấp 3 lần ở các mao mạch, trở thành gần 104 mm Hg.
Hấp thu oxy vào máu tại phổi trong lúc lao động
Trong thời gian lao động nặng, cơ thể của một người có thể yêu cầu nhiều hơn 20 lần lượng oxy bình thường. Ngoài ra, do tăng cung lượng tim khi lao động, thời gian mà máu vẫn còn trong mao mạch phổi có thể được giảm xuống thấp hơn một nửa bình thường. Tuy nhiên, nhờ hệ số an toàn rất cao cho sự khuếch tán của O2 qua màng hô hấp, máu vẫn trở nên gần như bão hòa với O2 trước khi rời khỏi mao mạch phổi. Điều này có thể được giải thích như sau:
Thứ nhất, dung tích O2 hòa tan tăng gần gấp ba lần khi lao động; Kết quả này chủ yếu là do tăng diện tích bề mặt của các mao mạch tham gia vào sự khuếch tán và cũng từ một tỷ lệ thông khí-tưới máu nhiều hơn gần như lý tưởng ở phần trên của phổi.
Thứ hai, lưu ý trong các đường cong, trong điều kiện không lao động, máu trở nên gần như bão hòa với O2 trước khi nó đi qua một phần ba các mao mạch phổi, và hầu như không có O2 khuếch tán thêm vào máu trong hai phần ba cuối của quá trình vận chuyển. Điều đó có nghĩa là, máu thường nằm trong các mao mạch phổi lâu hơn khoảng ba lần thời gian cần thiết để cung cấp đủ O2 cho cơ thể. Do đó, khi lao động, thậm chí với một thời gian ngắn tiếp xúc trong các mao mạch, máu vẫn có thể gần như đủ lượng oxy.
Vận chuyển ô xy trong máu động mạch
Khoảng 98 phần trăm lượng máu đi vào trong tâm nhĩ trái từ phổi chỉ vừa đi qua các mao mạch phế nang đã được oxy hóa, PO2 lên đến khoảng 104 mmHg. 2 phần trăm còn lại của máu đã chảy qua động mạch chủ đi vào tuần hoàn phổi là nguồn cung cấp máu chính cho các mô sâu trong phổi và không được tiếp xúc với không khí ở phổi. Lưu lượng máu này được gọi là "dòng shunt", có nghĩa là máu được đi tắt qua các vùng trao đổi khí. Sau khi ra khỏi phổi, PO2 của máu tại các shunt là xấp xỉ bằng giá trị bình thường ở hệ thống tĩnh mạch, khoảng 40 mmHg. Khi máu trong các tĩnh mạch phổi này gặp máu giàu oxy từ các mao mạch phế nang, đây được gọi là sự hòa lẫn máu tĩnh mạch đã làm cho PO2 của máu vào tim trái và bơm vào động mạch chủ giảm xuống khoảng 95 mm Hg. Những thay đổi này của PO2 trong máu tại các điểm khác nhau trong hệ thống tuần hoàn được thể hiện trong hình.

Hình. Sự thay đổi PO2 trong máu mao mạch phổi, máu động mạch hệ thống và máu trong hệ thống mao mạch, chứng minh ảnh hưởng của sự hòa trộn máu tĩnh mạch

Hình. Sự khuếch tán của oxy từ một mao mạch ở mô vào các tế bào (PO2 trong khoảng kẽ = 40 mm Hg, và ở trong tế bào = 23 mm Hg.)
PO2 trong dịch kẽ xung quanh các tế bào ở mô trung bình chỉ 40 mm Hg. Như vậy, có một sự chênh lệch phân áp ban đầu lớn gây ra sự khuếch tán O2 từ máu mao mạch vào các mô một cách rất nhanh chóng, PO2 trong các mao mạch giảm nhanh xuống gần bằng với 40 mm Hg – phân áp trong mô kẽ. Do đó, PO2 của máu khi rời khỏi các mao mạch ở mô và nhập vào các tĩnh mạch toàn thân cũng là khoảng 40 mm Hg.
Tăng lưu lượng dòng máu sẽ tăng PO2 ở dịch kẽ
Nếu lưu lượng máu qua một mô cụ thể được tăng lên, càng tăng số lượng O2 được vận chuyển vào các mô thì PO2 ở đó càng tăng cao tương ứng hơn. Hiệu ứng này được thể hiện trong hình. Lưu ý rằng sự gia tăng lưu lượng máu đến 400 phần trăm thường tăng PO2 từ 40 mm Hg (tại điểm A trong hình) đến 66 mm Hg (điểm B). Tuy nhiên, giới hạn trên mà PO2 có thể tăng lên, thậm chí với lưu lượng máu tối đa, là 95 mm Hg, vì đây là phân áp O2 trong máu động mạch. Ngược lại, nếu lưu lượng máu qua mô giảm, PO2 ở mô cũng giảm đi, như thể hiện ở điểm C.
Tăng chuyển hóa ở mô sẽ làm giảm PO2 ở dịch kẽ
Nếu các tế bào sử dụng nhiều O2 cho sự trao đổi chất hơn so với bình thường, PO2 ở dịch kẽ sẽ giảm. Hình 41-4 cũng cho thấy hiệu ứng này, cho thấy giảm PO2 ở dịch kẽ khi mức tiêu thụ O2 của tế bào được tăng lên và tăng PO2 khi mức tiêu thụ giảm.

Hình. Ảnh hưởng của lưu lượng dòng máu và tốc độ sử dụng oxy tới PO2 ở mô
Tóm lại, PO2 tại mô được cân bằng bởi 2 yếu tố sau: (1) tốc độ máu vận chuyển O2 đến các mô và (2) tốc độ mô tiêu thụ O2.
Sự khuếch tán ô xy từ các mao mạch ngoại vi vào các tế bào ở mô
Các tế bào luôn sử dụng oxy. Do đó, ở ngoại vi, PO2 nội bào tại mô vẫn còn thấp hơn so với PO2 trong mao mạch. Ngoài ra, trong nhiều trường hợp, có một khoảng cách sinh học đáng kể giữa các mao mạch và tế bào. Do đó, bình thường PO2 nội bào dao động từ 5- 40 mm Hg, trung bình 23 mm Hg (đo trực tiếp ở động vật thí nghiệm). Vì chỉ có 1-3 mm Hg của phân áp O2 thường được dùng để tham gia tất cả các quá trình chuyển hóa sử dụng oxy trong tế bào, nên ngay cả PO2 nội bào ở mức thấp -23 mm Hg vẫn là đủ và an toàn cho cơ thể.
Bài viết cùng chuyên mục
Tác dụng của hormon PTH lên nồng độ canxi và phosphate dịch ngoại bào
PTH có hai cơ chế để huy động canxi và phosphate từ xương. Một là cơ chế nhanh chóng thường bắt đầu trong vài phút và tăng dần trong vài giờ.
Khoảng kẽ và dịch kẽ: dịch và không gian giữa các tế bào
Khoảng một phần sáu tổng thể tích của cơ thể là không gian giữa các tế bào, chúng được gọi là khoảng kẽ. Các chất lỏng trong các không gian này được gọi là dịch kẽ.
Receptor: sự nhậy cảm khác nhau của các receptor
Mỗi loại cảm giác cơ bản mà chúng ta có thể biết được như đau, sờ, nhìn, âm thanh và nhiều loại khác được gọi là một phương thức cảm giác.
Các sợi thần kinh cảm giác hướng tâm từ ruột
Có nhiều sợi thần kinh cảm giác hướng tâm phân bố tại ruột. Một số sợi thần kinh có thân neuron nằm trong hệ thần kinh ruột và một số lại nằm trong hạch gai của tủy sống.
Phospholipids và Cholesterol trong cơ thể
Phospholipid được chi phối bởi yếu tố điều hòa kiểm soát tổng thể quá trình chuyển hóa chất béo. Cholesterol có ở trong khẩu phần ăn bình thường và nó có thể được hấp thu chậm từ hệ thống ruột vào các bạch huyết ruột
Tăng huyết áp nguyên phát (essential): sinh lý y học
Đa số bệnh nhân tăng huyết áp có trọng lượng quá mức, và các nghiên cứu của các quần thể khác nhau cho thấy rằng tăng cân quá mức và béo phì có thể đóng 65-75 phần trăm nguy cơ phát triển bệnh tăng huyết áp nguyên phát.
Cơ sở giải phẫu của hấp thu ở ruột
Bề mặt hấp thu của niêm mạc ruột non, thể hiện nhiều nếp gấp được gọi là nếp vòng, chúng tăng diện tích hấp thu của niêm mạc khoảng 3 lần, chúng thường nhô lên 8mm vào lòng ruột.
Block nhĩ thất hoàn toàn (block độ III): chặn đường truyền tín hiệu điện tim
Trong block độ III, không có mối liên quan giữa sóng P với phức bộ QRS vì thất đã “thoát” khỏi sự điển khiển của nhĩ và đang đập theo nhịp của chính nó.
Phức bộ QRS: nguyên nhân gây ra điện thế bất thường
Một trong các nguyên nhân gây giảm điện thế của phức bộ QRS trên điện tâm đồ là các ổ nhồi máu cơ tim cũ gây giảm khối lượng cơ tim, làm cho sóng khử cực đi qua tâm thất chậm và ngăn các vùng của tim khử cực cùng 1 lúc.
Kiểm soát lưu lượng máu đến cơ vân
Ngoài cơ chế giãn mạch mô cục bộ, các cơ xương còn được cung cấp các dây thần kinh co mạch giao cảm và (ở một số loài động vật) cũng như các dây thần kinh giãn mạch giao cảm.
Áp lực tĩnh mạch: áp lực tĩnh mạch trung tâm (nhĩ phải) và tĩnh mạch ngoại vi
Áp lực tâm nhĩ phải được điểu chỉnh bằng sự cân bằng giữa khả năng tống maú của tim ra khỏi tâm nhĩ phải và tâm thất vào phổi và chiều đẩy máu thừ các tĩnh mạch ngoại vi về tâm nhĩ phải.
Sinh lý bệnh của hormon tuyến cận giáp và vitamin D
Canxi và phosphate không được giải phóng từ xương, xương hầu như vẫn giữ nguyên chắc khỏe. Khi các tuyến cận giáp đột nhiên bị lấy mất, ngưỡng canxi trong máu giảm và nồng độ phosphate trong máu co thể tăng gấp đôi.
Tác dụng của cortisol lên chuyển hóa carbohydrate
Tác dụng chuyển hóa của cortisol và glucocorticoid khác được biết nhiều nhất là tác dụng kích thích tạo đường mới tại gan, mức tăng tạo đường mới dưới tác dụng của cortisol có thể tăng từ 6 đến 10 lần.
Vai trò của ion canxi trong co cơ
Nồng độ Ca nội bào tăng khi Ca++ đi vào trong tế bào qua kênh Ca trên màng tế bào hoặc được giải phóng từ lưới cơ tương. Ca++ gắn với camodulin (CaM) trở thành phức hợp Ca++-CaM, hoạt hóa chuỗi nhẹ myosin kinase.
Chức năng phần sau trên của thùy thái dương - vùng wernicke (diễn giải phổ biến)
Kích thích điện khu vực Wernicke trong một người có ý thức đôi khi gây ra một suy nghĩ rất phức tạp, đặc biệt khi các điện cực kích thích đươc truyền đủ sâu vào não để tiếp cận các khu vực liên kết tương ứng với đồi thị.
Cung lượng tim: đánh giá theo nguyên lý thay đổi nồng độ ô xy
Đo nồng độ oxy dòng máu tĩnh mạch được đo qua catheter đưa từ tĩnh mạch cánh tay, qua tĩnh mạch dưới đòn và vào tâm nhĩ phải,cuối cùng là tâm thất phải và động mạch phổi.
Giải phẫu và chức năng sinh lý của vỏ não
Cấu trúc mô học điển hình của bề mặt vỏ não, với các lớp liên tiếp các loại tế bào thần kinh khác nhau. Hầu hết các tế bào thần kinh chia làm ba loại: tế bào dạng hạt, tế bào hình thoi, và tế bào hình tháp.
Đại cương sinh lý tiêu hóa
Bài tiết ra các enzym và nước để thủy phân thức ăn, biến thức ăn từ chỗ xa lạ đối với cơ thể thành những sản phẩm tiêu hóa mà cơ thể có thể thu nhận được.
Cơ chế Triglycerides giải phóng tạo năng lượng
Cân bằng ổn định giữa acid béo tự do và triglycerides thoái hóa thông qua triglycerides dự trữ, do đó, chỉ một lượng nhỏ acid béo có sẵn được dùng để tạo năng lượng.
Cung lượng tm: sự điều chỉnh thông qua tuần hoàn tĩnh mạch - nguyên lý Frank - starling
Dưới điều kiện sinh lý bình thường, cung lượng tim được kiểm soát bằng các yếu tố ngoại biên, được xác định bởi tuần hoàn tĩnh mạch.
Hormone tăng trưởng (GH) gây các ảnh hưởng lên chuyển hóa
Hormone tăng trưởng GH tác động trên sự phát triển cơ thể, tác dụng trên phức hợp chuyển hóa, gồm tăng tạo protein, tăng huy động các acid béo từ mô mỡ, làm giảm sử dụng glucose toàn cơ thể.
Chất giãn mạch: kiểm soát thể dịch của tuần hoàn
Vì kallikrein trở nên hoạt động, nó hoạt động ngay tức thì trên alpha Globulin để giải phóng kinin tên kallidin, sau đó được chuyển dạng bởi enzyme của mô thành bradykinin.
Kích thích thần kinh: chức năng đặc biệt của sợi nhánh
Nhiều khớp thần kinh kích thích và ức chế được hiển thị kích thích các đuôi của một tế bào thần kinh. Ở hai đuôi gai bên trái có tác dụng kích thích ở gần đầu mút.
Điện thế nghỉ của sợi thần kinh
Đặc điểm chức năng của bơm Na +-K + và của các kênh rò rỉ K +. ADP, adenosine diphosphate; ATP, adenosine triphosphate.
Vai trò và chức năng của Protein huyết tương
Proteins huyết tương là một nguồn amio acid của mô, khi các mô cạn kiệt protein, các protein huyết tương có thể hoạt động như một nguồn thay thế nhanh chóng.
