TSH từ thùy trước tuyến yên kiểm soát bài tiết hormon giáp

2022-10-13 11:58 AM

Kết hợp TSH với receptor đặc hiệu trên bề mặt màng tế bào tuyến giáp, hoạt hóa adenylyl cyclase ở màng tế bào, cuối cùng cAMP hoạt động như một chất truyền tin thứ 2 hoạt hóa protein kinase.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Để duy trì hoạt động chuyển hóa bình thường của cơ thể, chính xác hormon giáp cần phải được bài tiết liên tục, để đạt được mức độ bài tiết lý tưởng, cơ chế feedback cụ thể tác dụng thông qua tuyến dưới đồi và thùy trước tuyến yên để kiểm soát tốc độ bài tiết của tuyến giáp.

TSH còn gọi là thyrotropin, là một hormon thùy trước tuyến yên, nó là một glycoprotein có trọng lượng phân tử khoảng 28000. Hormon này làm tăng bài tiết T3 và T4 của tuyến giáp. Nó có tác dụng rõ ràng lên tuyến giáp như sau:

Tăng phân giải protein của thyroglobulin được dự trữ trong nang, giải phóng hormon giáp vào máu và làm giảm chất keo trong lòng nang.

Tăng hoạt động của các bơm iod, làm tăng mức độbắt iod trong tế bào tuyến, có khi tăng tỉ lệ giữa nồng độ iod nội bào và ngoại bào trong tuyến gấp 8 lần bình thường.

Tăng kết hợp iod với tyrosine để hình thành hormon giáp.

Tăng kích thước và tăng hoạt động bài tiết của các tế bào giáp.

Tăng số lượng các tế bào giáp cùng với thay đổi tế bào từ dạng khối thành dạng trụ và các tế bào biểu mô tuyến giáp vào nang.

Tóm lại, TSH tăng tất cả các hoạt động bài tiết của tế bào tuyến giáp.

Tác dụng sớm quan trọng nhất sau khi tiêm TSH là bắt đầu phân giải protein của thyroglobulin, gây ra tăng T3 và T4 trong máu trong vòng 30 phút. Các tác dụng khác cần đến hàng giờ thậm chí hàng ngày hàng tuần để đạt được đầy đủ.

Tác dụng kích thích của TSH thông qua trung gian AMP vòng.

Hầu hết các tác dụng khác nhau của TSH lên tế bào giáp là kết quả hoạt động của “chất truyền tin thứ 2” - hệ thống cAMP của tế bào.

Đầu tiên là sự kết hợp TSH với receptor đặc hiệu trên bề mặt màng tế bào tuyến giáp. Sự kết hợp này hoạt hóa adenylyl cyclase ở màng tế bào. Cuối cùng cAMP hoạt động như một chất truyền tin thứ 2 hoạt hóa protein kinase, gây ra sự phosphoryl hóa phức tạp cho toàn tế bào. Kết quả là ngay lập tức tăng cả bài tiết hormon giáp và cả phát triển kéo dài của chính mô tuyến giáp.

Cơ chế này kiểm soát hoạt động của tế vào giáp tương tự như chức năng “chất truyền tin thứ 2” của cAMP đối với các mô đích khác của cơ thể.

Bài viết cùng chuyên mục

Kiểm soát hệ thần kinh tự chủ của hành cầu và não giữa

Liên quan mật thiết với các trung tâm điều hòa hệ tim mạch ở thân não là các trung tâm điều hòa hệ hô hấp ở hành não và cầu não. Mặc dù sự điều hòa hệ hô hấp không được xem là tự chủ, nó vẫn được coi là một trong các chức năng tự chủ.

Sinh lý nội tiết vùng dưới đồi

Các nơron vùng dưới đồi bài tiết các hormon giải phóng RH và các hormon ức chế IRH có tác dụng ức chế hoặc kích thích hoạt động thùy trước tuyến yên.

Dẫn truyền synap: một số đặc điểm đặc biệt

Quá trình thông tin được truyền qua synap phải qua nhiều bước: đưa các bọc nhỏ xuống, hòa màng với màng của cúc tận cùng, chất truyền đạt giải phóng và khuếch tán trong khe synap, gắn với receptor ở màng sau synap, mở kênh ion gây khử cực màng.

Vitamin D và vai trò kiểm soát nồng độ canxi huyết

Vitamin D3 còn gọi là cholecalciferol là hợp chất quan trọng nhất, được hình thành trong da do kết quả nhờ chiếu xạ của 7-dehydrocholesterol, một chất có trên da, bởi tia cực tím từ mặt trời.

Kiểm soát lưu lượng máu mô bằng các yếu tố thư giãn hoặc co thắt có nguồn gốc từ nội mô

Điều quan trọng nhất của các yếu tố giãn mạch nội mô là NO, một khí ưa mỡ được giải phóng từ tế bào nội mô đáp ứng với rất nhiều kích thích hóa học và vật lý.

Giai đoạn trơ sau điện thế màng hoạt động: không có thiết lập kích thích

Nồng độ ion canxi dịch ngoại bào cao làm giảm tính thấm của màng các ion natri và đồng thời làm giảm tính kích thích. Do đó, các ion canxi được cho là một yếu tố “ổn định”.

Vòng phản xạ thần kinh: với các tín hiệu đầu ra kích thích và ức chế

Các sợi đầu vào kích thích trực tiếp lên đường ra kích thích, nhưng nó kích thích một nơ-ron ức chế trung gian (nơron 2), là nơ-ron tiết ra một loại chất dẫn truyền thần kinh khác để ức chế đường ra thứ hai từ trạm thần kinh.

Sinh lý tiêu hóa ở ruột non

Khi bị tắc ruột, để đẩy nhũ trấp đi qua được chỗ tắc, nhu động tăng lên rất mạnh gây ra triệu chứng đau bụng từng cơn, và xuất hiện dấu hiệu rắn bò

Cấu trúc tế bào cơ thể người

Hầu hết bào quan của tế bào được che phủ bởi màng bao gồm lipid và protein. Những màng này gồm màng tế bào, màng nhân, màng lưới nội sinh chất, màng ti thể, lysosome,và bộ máy golgi.

Rung thất: cơ chế phản ứng dây truyền rối loạn nhịp tim

Vòng đầu tiên của kích điện tim gây ra sóng khử cực lan mọi hướng, khiến cho tất cả cơ tim đều ở trạng thái trơ. Sau 25s. một phần của khối cơ này thoát khỏi tình trạng trơ.

Chuyển hóa ô xy và chất dinh dưỡng của não

Phần lớn sự chuyển hóa của não xảy ra ở các neuron mà không phải ở các tế bào thần kinh đệm. Nhu cầu chuyển hóa chính của các neuron là để bơm các ion qua màng, chủ yếu là vận chuyển natri, canxi và kali.

Canxi và photphatase trong dịch ngoại bào và huyết tương

Những tế bào dễ bị kích thích rất nhạy cảm với sự thay đổi của nồng độ ion canxi, nếu tăng quá ngưỡng bình thường gây giảm hoạt động của hệ thần kinh; ngược lại, giảm nồng độ canxi trong máu (hạ canxi máu) làm cho các tế bào thần kinh trở nên dễ bị kích thích hơn.

Phosphate vô cơ ở dịch ngoại bào

Giá trị trung bình của tổng số lương phosphate đươc đưa ra khoảng 4 mg/dl, thay đổi giữa giá trị bình thường là 3 đến 4 mg/dl người lớn and 4 đến 5 mg/dl ở trẻ nhỏ.

Bài tiết chất nhầy ở đại tràng

Chất nhày ở đại tràng bảo vệ thành ruột chống lại sự xây xát, nhưng thêm vào đó, chúng là một chất kết dính giúp gắn kết các phần của phân lại với nhau.

Dẫn truyền thị giác: đường dẫn truyền từ hai võng mạc đến vỏ não thị giác

Đường dẫn thị giác có thể được chia sơ bộ thành một hệ thống cũ tới trung não và nền não trước và một hệ thống mới để truyền trực tiếp tín hiệu hình ảnh về vỏ não thị giác ở thùy chẩm.

Tăng huyết áp: thất bại của tăng kháng lực ngoại biên khi dịch vào và chức năng thận không thay đổi

Khi tổng kháng ngoại vi tăng mạnh, huyết áp động mạch không tăng ngay lập tức. Tuy nhiên, nếu thận tiếp tục hoạt động bình thường, sự gia tăng cấp tính huyết áp thường không được duy trì.

Vòng phản xạ thần kinh: tín hiệu đầu ra liên tục

Các nơ-ron, giống các mô bị kích thích khác, phóng xung lặp đi lặp lại nếu mức điện thế màng kích thích tăng lên trên một ngưỡng nào đó. Điện thế màng của nhiều nơ-ron bình thường vẫn cao đủ để khiến chúng phóng xung liên tục.

Chất giãn mạch: kiểm soát thể dịch của tuần hoàn

Vì kallikrein trở nên hoạt động, nó hoạt động ngay tức thì trên alpha Globulin để giải phóng kinin tên kallidin, sau đó được chuyển dạng bởi enzyme của mô thành bradykinin.

ACTH liên quan với hormon kích thích tế bào sắc tố, Lipotropin và Endorphin

Khi mức bài tiết ACTH cao, có thể xảy ra ở những người bệnh Addison, hình thành một số các hormon khác có nguồn gốc POMC cũng có thể được tăng.

Kiểm soát huyết áp động mạch: angiotensin II làm cho thận giữ muối và nước

Angiotensin II là một trong những chất kích thích bài tiết aldosterone mạnh bởi các tuyến thượng thận, như chúng ta sẽ thảo luận liên quan đến điều hòa thể dịch và liên quan đến chức năng tuyến thượng thận.

Tiêu cự của thấu kính: nguyên lý quang học nhãn khoa

Các tia sáng đi đến thấu kính hội tụ không phải là một chùm tia song song mà là phân kì bởi vì nguồn phát các tia sáng không đặt xa thấu kính đó.

Sinh lý tuần hoàn địa phương (mạch vành, não, phổi)

Động mạch vành xuất phát từ động mạch chủ, ngay trên van bán nguyệt. Động mạch vành đến tim, chia thành động mạch vành phải và trái. Động mạch vành trái cung cấp máu cho vùng trước thất trái và nhĩ trái.

Đại cương sinh lý tiêu hóa

Bài tiết ra các enzym và nước để thủy phân thức ăn, biến thức ăn từ chỗ xa lạ đối với cơ thể thành những sản phẩm tiêu hóa mà cơ thể có thể thu nhận được.

Chức năng cảm giác thân thể: một số khía cạnh đặc biệt

Bên cạnh các tín hiệu cảm giác thân thể dẫn truyền từ ngoại vi về não, các tín hiệu corticofugal được dẫn truyền theo hướng ngược lại từ vỏ não đến trạm chuyển tiếp cảm giác thấp hơn của đồi thị, hành não và tủy sống.

Tăng huyết áp có angiotensin tham gia: gây ra bởi khối u tiết renin hoặc thiếu máu thận cục bộ

Một khối u của các tế bào cận cầu thận tiết renin xuất hiện và tiết số lượng lớn của renin, tiếp theo, một lượng tương ứng angiotensin II được hình thành.