Trang chủ
Sách y học
Sinh lý y học
Nguyên nhân tử vong sau khi tắc mạch vành cấp tính

Nguyên nhân tử vong sau khi tắc mạch vành cấp tính

2020-08-20 02:46 PM

Khi tim trở nên không có khả năng tạo đủ lực để bơm đủ máu ra nhánh động mạch, suy tim và các mô ngoại vi hoại tử xảy ra sau đó như là kết quả của thiếu máu ngoại vi.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

(1) giảm cung lượng tim (2) ứ máu phổi, phù phổi (3) rung thất (4) vỡ thành tim.

Giảm cung lượng tim - shock do tim

Khi một số sợi cơ tim không hoạt động và những sợi khác quá yếu để tạo lực lớn, không đủ khả năng tống máu của tâm thất. Thật vậy, tổng thể sức bơm của tim thiếu máu thường giảm, ta có thể gọi hiện tượng gọi là căng tâm thu. Đó là, khi các phần bình thường của cơ tâm thất, phần thiếu máu cục bộ của các cơ tim, cho dù đó là chết hoặc đơn giản là không có chức năng, thay tạo áp lực ra bên ngoài động mạch bằng phát triển bên trong tâm thất. Do đó, phần lớn các lực bơm của tâm thất bị tiêu tan bởi căng phồng của các khu vực cơ tim không có chức năng.

Khi tim trở nên không có khả năng tạo đủ lực để bơm đủ máu ra nhánh động mạch, suy tim và các mô ngoại vi hoại tử xảy ra sau đó như là kết quả của thiếu máu ngoại vi. Tình trạng này gọi là sốc vành, sốc tim, sốc tuần hoàn. Sốc tim hầu như luôn luôn xảy ra khi hơn 40 phần trăm cơ tâm thất trái bị thiếu máu, và cái chết xảy ra trong hơn 70 % bệnh nhân bị sốc tim.

Căng tâm thu ở một vùng cơ tim thiếu máu cục bộ

Hình. Căng tâm thu ở một vùng cơ tim thiếu máu cục bộ.

Ứ máu hệ thống tĩnh mạch

Khi tim không bơm máu về phía trước, nó phải ngăn cản máu về tim từ mạch máu của phổi hoặc trong hệ tuần hoàn. Điều này dẫn đến tăng áp lực mao mạch, đặc biệt là ở phổi.

Việc ngăn máu trong các tĩnh mạch thường ít gây khó khăn trong vài giờ đầu tiên sau khi nhồi máu cơ tim. Các triệu chứng ngày càng tăng lên do: giảm cung lượng tim dẫn đến lưu lượng máu giảm đến thận. Thận bài tiết không đủ lượng nước tiểu giúp làm tăng khối lượng máu dẫn đến xung huyết. Do đó, nhiều bệnh nhân đang bình thường sau khi khởi phát suy tim đột ngột dẫn đến phù phổi cấp tính và thường sẽ chết trong vòng một vài giờ sau khi sự xuất hiện của các triệu chứng ở phổi.

Rung thất

Nhiều người tử vong vì tắc mạch vành, cái chết xảy ra do rung thất bất ngờ. Khuynh hướng rung thất sau một nhồi máu lớn, nhưng đôi khi rung thất có thể xảy ra sau khi tắc mạch nhỏ. Thật vậy, một số bệnh nhân suy mạch vành mạn tính chết đột ngột do rung thất mà không có bất kỳ nhồi máu cấp tính.

Rung thất trải qua hai giai đoạn sau khi nhồi máu động mạch vành. Giai đoạn đầu tiên là trong 10 phút sau khi nhồi máu xảy ra. Sau đó, có một thời gian ngắn tương đối an toàn, tiếp theo là giai đoạn thứ hai, kích thích tim trong 1 giờ hoặc lâu hơn sau đó và kéo dài trong một vài giờ. Rung thất cũng có thể xảy ra nhiều ngày sau khi nhồi máu nhưng khả năng đó ít xảy ra.

Ít nhất có 4 yếu tố trong rung thất:

1. Mất nguồn cung cấp máu cho cơ tim gây ra sự suy giảm nhanh chóng kali ở tế bào cơ tim. Điều này cũng làm tăng nồng độ kali trong dịch ngoại bào xung quanh các sợi cơ tim. Các thí nghiệm, nồng độ K dịch ngoại bào tăng làm tăng khả năng rung thất.

2. Thiếu máu cơ tim do nguyên nhân “chấn thương” liên quan đến điện tâm đồ của bệnh nhân nhồi máu tim cấp. Do cơ thường không đáp ứng với xung sau mỗi nhịp tim. Do đó xung phát ra từ nút xoang qua vùng thiếu máu đến các vùng bình thường và có thể xảy ra cơn rung thất.

3. Phản xạ giao cảm thường phát triển sau khi nhồi máu lớn, chủ yếu là bởi vì tim không bơm đủ khối lượng đủ máu vào động mạch, dẫn đến giảm huyết áp. Các kích thích giao cảm tăng lên và dễ kích thích cơ tim do đó rung thất xảy ra.

4. Giãn cơ tim quá mức trong nhồi máu thường gây ra giãn tâm thất quá mức. Giãn quá mức này làm tăng chiều dài dẫn truyền xung động từ nút xoang và thường xuyên gây ra các con đường dẫn truyền bất thường xung quanh khu vực thiếu máu cơ tim.

Vỡ thành tim khu vực thiếu máu

Trong ngày đầu tiên hoặc sau nhồi máu cấp tính, ít có nguy cơ vỡ thành tim tại phần thiếu máu cục bộ. Nhưng một vài ngày sau đó, các sợi cơ bắt đầu thoái hóa, và thành tim bị kéo giãn mỏng. Khi điều này xảy ra, cơ tim hoại tử lồi ra ngoài đến một mức độ nghiêm trọng với mỗi lần tim co bóp và huyết áp tâm thu tăng ngày một lớn hơn làm cho đến vỡ thành tim. Trong thực tế, sử dụng siêu âm để đánh giá mức độ nghiêm trọng nhồi máu cơ tim.

Khi thành tâm thất làm vỡ, máu tràn vào màng ngoài tim gây nên chèn ép tim và máu không thể vào tâm nhĩ phải, và bệnh nhân chết vì đột ngột giảm cung lượng tim.

Bài viết cùng chuyên mục

Thị giác từ hai mắt: hợp nhất các hình ảnh

Sự tương tác diễn ra giữa các neuron ở vỏ não để kích thích can thiệp vào các neuron đặc hiệu khi hai hình ảnh thị giác không được “ghi nhận” - nghĩa là, không “hợp nhất” rõ ràng.

Sự hình thành lưu thông và hấp thu dịch não tủy

Dịch được bài tiết từ não thất bên đầu tiên đến não thất ba, sau khi bổ sung thêm một lượng nhỏ dịch từ não thất ba, chảy xuống qua công Sylvius vào não thất bốn, nơi một lượng nhỏ dịch tiếp tục được bài tiết thêm.

Receptor: sự thích nghi và chức năng dự báo receptor tốc độ

Sự thích ứng của các loại thụ thể khác nhau cho thấy sự thích nghi nhanh chóng của một số thụ thể và sự thích ứng chậm của những thụ thể khác.

Cơ sở giải phẫu của hấp thu ở ruột

Bề mặt hấp thu của niêm mạc ruột non, thể hiện nhiều nếp gấp được gọi là nếp vòng, chúng tăng diện tích hấp thu của niêm mạc khoảng 3 lần, chúng thường nhô lên 8mm vào lòng ruột.

Thùy sau tuyến yên và mối liên quan với vùng dưới đồi

Khi tín hiệu thần kinh được chuyển xuống qua các sợi từ nhân trên thị hay nhân cận não thất, hormone ngay lập tức được tiết ra từ các túi tiết ở các đầu tận thần kinh qua cơ chế bài tiết thông thường của oxytocin và chúng được hấp thụ vào các mao mạch cạnh đó.

Dược lý của hệ thần kinh tự chủ

Các thuốc có tác dụng gián tiếp lên hệ giao cảm tại vị trí các cơ quan đích của hệ giao cảm bị kích thích trực tiếp. Bao gồm các thuốc ephedrine, tyramine, và amphetamine.

Duy trì huyết áp động mạch bình thường: vai trò của hệ thống Renin-Angiotensin mặc dù có biến đổi lớn lượng muối vào

Hệ thống renin-angiotensin có lẽ là hệ thống mạnh mẽ nhất của cơ thể, làm thay đổi nhỏ huyết áp động mạch khi có lượng muối nhập vào dao động lớn.

Đại cương sinh lý thần kinh cao cấp

Người và các loài động vật cao cấp có một số hành vi và thái độ đáp ứng với hoàn cảnh mà các quy luật sinh lý thông thường không giải thích được. Ở ngườiì khi vui thì ăn ngon miệng, khi buồn thì chán không muốn ăn, mặc dầu đói.

Insulin là hormon liên quan đến sự thừa năng lượng

Carbohydrate dư thừa nếu không thể được dự trữ dưới dạng glycogen sẽ được chuyển thành chất béo dưới sự kích thích của insulin và được dự trữ ở mô mỡ.

Sinh lý thần kinh dịch não tủy

Dịch não tủy là một loại dịch ngoại bào đặc biệt lưu thông trong các não thất và trong khoang dưới nhện do các đám rối màng mạch trong các não thất bài tiết.

Glucagon và tác dụng lên chuyển hóa glucose

Các tác dụng ấn tượng nhất của glucagon là khả năng gây thoái hóa glycogen trong gan, do đó làm tăng nồng độ glucose máu trong vòng vài phút.

Phản xạ tủy sống gây co cứng cơ

Các xương bị gẫy gửi các xung động về cảm giác đau về tủy sống, gây ra co cơ xung quanh. Khi gây tê cục bộ hay gây tê toàn thân, kích thích đau biến mất, sự co thắt cũng biến mất.

Kiểm soát hành vi đối với nhiệt độ cơ thể

Kiểm soát hành vi đối với nhiệt độ cơ thể là một cơ chế điều nhiệt hữu hiệu hơn nhiều các nhà sinh lý học từng thừa nhận trước đây, nó là một cơ chế thực sự hữu hiệu để duy trì nhiệt độ trong các môi trường rất lạnh.

Chu kỳ gan ruột của muối mật trong tiêu hóa và hấp thu chất béo

Khoảng 94% muối mật ở ruột non sẽ được tái hấp thu vào trong máu, khoảng một nửa số này sẽ được khuếch tán qua niêm mạc ruột non và phần còn lại được tái hấp thu thông qua quá tŕnh vận chuyển tích cực ở niêm mạc ruột.

Sự đào thải các sản phẩm chuyển hóa của cơ thể

Nhiều cơ quan được liên kết gián tiếp loại bỏ chất thải trao đổi chất, hệ thống bài tiết chỉ các cơ quan được sử dụng để loại bỏ và bài tiết các thành phần phân hủy.

Hệ tuần hoàn: chức năng chính

Khi dòng máu qua mô, ngay lập tức quay lại tim qua hệ tĩnh mạch. Tim đáp ứng tự động với sự tăng máu đến bằng việc bơm máu trở lại động mạch.

Nút xoang tạo nhịp bình thường của tim: điều chỉnh kích thích và dẫn truyền

Nút xoang kiểm soát nhịp của tim bởi vì tốc độ phóng điện nhịp điệu của nó nhanh hơn bất kỳ phần nào khác của tim. Vì vậy, nút xoang gần như luôn luôn tạo nhịp bình thường của tim.

Block nút nhĩ thất: chặn đường truyền tín hiệu điện tim

Thiếu máu nút nhĩ thất hoặc bó His thường gây chậm hoặc block hẳn dẫn truyền từ nhĩ đến thất. Thiếu máu mạch vành có thể gây ra thiếu máu cho nút nhĩ thất và bó His giống với cơ chế gây thiếu máu cơ tim.

Đại cương về hệ nội tiết và hormon

Hoạt động cơ thể được điều hòa bởi hai hệ thống chủ yếu là: hệ thống thần kinh và hệ thống thể dịch. Hệ thống thể dịch điều hoà chức năng của cơ thể bao gồm điều hoà thể tích máu, các thành phần của máu và thể dịch như nồng độ các khí, ion.

Tuần hoàn phổi: giải phẫu sinh lý tuần hoàn mạch máu và bạch huyết

Động mạch phổi có thành dày bằng 1/3 của động mạch chủ. Các nhánh động mạch phổi ngắn và tất cả các động mạch phổi, thậm chí nhỏ hơn động mạch nhánh và tiểu động mạch, có đường kính lớn hơn động mạch toàn thân tương ứng.

Ô xy của tế bào: sự chuyển hóa và sử dụng

Càng tăng nồng độ của ADP làm tăng chuyển hóa và sử dụng O2 (vì nó kết hợp với các chất dinh dưỡng tế bào khác nhau) thì càng tăng giải phóng năng lượng nhờ chuyển đổi ADP thành ATP.

Kích thích thần kinh: thay đổi điện thế qua màng

Một điện thế qua màng tế bào có thể chống lại sự chuyển động của các ion qua màng nếu điện thế đó thích hợp và đủ lớn. Sự khác nhau về nồng độ trên màng tế bào thần kinh của ba ion quan trọng nhất đối với chức năng thần kinh: ion natri, ion kali, và ion clorua.