- Trang chủ
- Sách y học
- Sinh lý y học
- Nguyên nhân tử vong sau khi tắc mạch vành cấp tính
Nguyên nhân tử vong sau khi tắc mạch vành cấp tính
Khi tim trở nên không có khả năng tạo đủ lực để bơm đủ máu ra nhánh động mạch, suy tim và các mô ngoại vi hoại tử xảy ra sau đó như là kết quả của thiếu máu ngoại vi.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
(1) giảm cung lượng tim (2) ứ máu phổi, phù phổi (3) rung thất (4) vỡ thành tim.
Giảm cung lượng tim - shock do tim
Khi một số sợi cơ tim không hoạt động và những sợi khác quá yếu để tạo lực lớn, không đủ khả năng tống máu của tâm thất. Thật vậy, tổng thể sức bơm của tim thiếu máu thường giảm, ta có thể gọi hiện tượng gọi là căng tâm thu. Đó là, khi các phần bình thường của cơ tâm thất, phần thiếu máu cục bộ của các cơ tim, cho dù đó là chết hoặc đơn giản là không có chức năng, thay tạo áp lực ra bên ngoài động mạch bằng phát triển bên trong tâm thất. Do đó, phần lớn các lực bơm của tâm thất bị tiêu tan bởi căng phồng của các khu vực cơ tim không có chức năng.
Khi tim trở nên không có khả năng tạo đủ lực để bơm đủ máu ra nhánh động mạch, suy tim và các mô ngoại vi hoại tử xảy ra sau đó như là kết quả của thiếu máu ngoại vi. Tình trạng này gọi là sốc vành, sốc tim, sốc tuần hoàn. Sốc tim hầu như luôn luôn xảy ra khi hơn 40 phần trăm cơ tâm thất trái bị thiếu máu, và cái chết xảy ra trong hơn 70 % bệnh nhân bị sốc tim.

Hình. Căng tâm thu ở một vùng cơ tim thiếu máu cục bộ.
Ứ máu hệ thống tĩnh mạch
Khi tim không bơm máu về phía trước, nó phải ngăn cản máu về tim từ mạch máu của phổi hoặc trong hệ tuần hoàn. Điều này dẫn đến tăng áp lực mao mạch, đặc biệt là ở phổi.
Việc ngăn máu trong các tĩnh mạch thường ít gây khó khăn trong vài giờ đầu tiên sau khi nhồi máu cơ tim. Các triệu chứng ngày càng tăng lên do: giảm cung lượng tim dẫn đến lưu lượng máu giảm đến thận. Thận bài tiết không đủ lượng nước tiểu giúp làm tăng khối lượng máu dẫn đến xung huyết. Do đó, nhiều bệnh nhân đang bình thường sau khi khởi phát suy tim đột ngột dẫn đến phù phổi cấp tính và thường sẽ chết trong vòng một vài giờ sau khi sự xuất hiện của các triệu chứng ở phổi.
Rung thất
Nhiều người tử vong vì tắc mạch vành, cái chết xảy ra do rung thất bất ngờ. Khuynh hướng rung thất sau một nhồi máu lớn, nhưng đôi khi rung thất có thể xảy ra sau khi tắc mạch nhỏ. Thật vậy, một số bệnh nhân suy mạch vành mạn tính chết đột ngột do rung thất mà không có bất kỳ nhồi máu cấp tính.
Rung thất trải qua hai giai đoạn sau khi nhồi máu động mạch vành. Giai đoạn đầu tiên là trong 10 phút sau khi nhồi máu xảy ra. Sau đó, có một thời gian ngắn tương đối an toàn, tiếp theo là giai đoạn thứ hai, kích thích tim trong 1 giờ hoặc lâu hơn sau đó và kéo dài trong một vài giờ. Rung thất cũng có thể xảy ra nhiều ngày sau khi nhồi máu nhưng khả năng đó ít xảy ra.
Ít nhất có 4 yếu tố trong rung thất:
1. Mất nguồn cung cấp máu cho cơ tim gây ra sự suy giảm nhanh chóng kali ở tế bào cơ tim. Điều này cũng làm tăng nồng độ kali trong dịch ngoại bào xung quanh các sợi cơ tim. Các thí nghiệm, nồng độ K dịch ngoại bào tăng làm tăng khả năng rung thất.
2. Thiếu máu cơ tim do nguyên nhân “chấn thương” liên quan đến điện tâm đồ của bệnh nhân nhồi máu tim cấp. Do cơ thường không đáp ứng với xung sau mỗi nhịp tim. Do đó xung phát ra từ nút xoang qua vùng thiếu máu đến các vùng bình thường và có thể xảy ra cơn rung thất.
3. Phản xạ giao cảm thường phát triển sau khi nhồi máu lớn, chủ yếu là bởi vì tim không bơm đủ khối lượng đủ máu vào động mạch, dẫn đến giảm huyết áp. Các kích thích giao cảm tăng lên và dễ kích thích cơ tim do đó rung thất xảy ra.
4. Giãn cơ tim quá mức trong nhồi máu thường gây ra giãn tâm thất quá mức. Giãn quá mức này làm tăng chiều dài dẫn truyền xung động từ nút xoang và thường xuyên gây ra các con đường dẫn truyền bất thường xung quanh khu vực thiếu máu cơ tim.
Vỡ thành tim khu vực thiếu máu
Trong ngày đầu tiên hoặc sau nhồi máu cấp tính, ít có nguy cơ vỡ thành tim tại phần thiếu máu cục bộ. Nhưng một vài ngày sau đó, các sợi cơ bắt đầu thoái hóa, và thành tim bị kéo giãn mỏng. Khi điều này xảy ra, cơ tim hoại tử lồi ra ngoài đến một mức độ nghiêm trọng với mỗi lần tim co bóp và huyết áp tâm thu tăng ngày một lớn hơn làm cho đến vỡ thành tim. Trong thực tế, sử dụng siêu âm để đánh giá mức độ nghiêm trọng nhồi máu cơ tim.
Khi thành tâm thất làm vỡ, máu tràn vào màng ngoài tim gây nên chèn ép tim và máu không thể vào tâm nhĩ phải, và bệnh nhân chết vì đột ngột giảm cung lượng tim.
Bài viết cùng chuyên mục
Chức năng sinh lý của hormone chống bài niệu (ADH)
Khi có mặt ADH, tính thấm của ống góp với nước tăng lên rất nhiều và cho phép hầu hết nước được tái hấp thu qua thành ống, do đó duy trì được lượng nước trong cơ thể và cô đặc nước tiểu.
Các kích thích: sự nhận định cường độ
Nguyên lý Weber-Fechner chỉ chính xác về số lượng cho những cường độ cao hơn của những thí nghiệm cảm giác về thị giác, thính giác và da và kém phù hợp với đa số các loại thí nghiệm cảm giác khác.
Ngừng tim trong rối loan nhịp tim
Giảm oxy máu khiến cho sợi cơ tim và sợi dẫn truyền mất điện thế màng bình thường và tính dễ kích thích này làm cho nhịp tự động biến mất.
Tinh trùng và sinh sản nam
Đôi khi một nam giới có số lượng tinh trùng bình thường nhưng vẫn bị vô sinh. Khi tình trạng này xảy ra, rất nhiều, thậm trí là một nửa số tinh trùng của người này có hình dạng bất thường, có hai đầu, bất thường đầu hay bất thường thân.
Glycogen được dự trữ tại gan và cơ trong cơ thể
Tất cả các tế bào đều có khả năng dự trữ glycogen, một số tế bào có khả năng dự trữ số lượng lớn hơn, tế bào gan dự trữ 5 đến 8% khối lượng dưới dạng glycogen, và tế bào cơ, có thể dự trữ 1 đến 3% glycogen.
Nhĩ thu và thất thu với các sóng: điện tâm đồ bình thường
Trước khi co bóp của cơ có thể xảy ra, sự khử cực phải lan truyền qua cơ. Sóng P xảy ra vào lúc bắt đầu của co bóp của tâm nhĩ, và phức bộ QRS của các sóng xảy ra vào lúc bắt đầu co bóp của tâm thất.
Nhịp nhanh kịch phát: rối loạn nhịp tim
Cơn nhịp nhanh kịch phát thường bị dừng lại bởi đáp ứng của thần kinh phế vị. Đáp ứng thần kinh phế vị gây bằng cách kích thích vào vùng thắt của xoang động mạch cảnh, đủ để gây ra đáp ứng ngừng cơn nhịp nhanh.
Các hormone hoạt động chủ yếu trên bộ máy gen của tế bào
Các hormone hoạt động chủ yếu trên bộ máy gen của tế bào, các hormone steroid làm tăng tổng hợp protein, các hormone tuyến giáp làm tăng quá trình phiên mã gen trong nhân tế bào.
Cơ chế kiểm soát lưu lượng máu đến mô cơ thể
Kiểm soát tức thời đạt được bằng cách co hoặc giãn các tiểu động mạch, mao mạch và cơ vòng trước mao mạch, trong vài giây đến vài phút. Kiểm soát lâu dài thay đổi từ từ, trong khoảng vài ngày, vài tuần thậm chí hàng tháng.
Mắt như cái máy ảnh: cơ chế quang học của mắt
Cùng với cách mà thấu kính máy ảnh làm hội tụ hình ảnh trên tấm phim, hệ thấu kính của mắt cũng làm hội tụ ảnh trên võng mạc. Hình ảnh này sẽ bị đảo ngược và đổi bên so với vật thực.
Chức năng và ảnh hưởng của estrogen lên đặc tính sinh dục tiên phát và thứ phát
Trong thời thơ ấu, estrogen chỉ được tiết với một lượng rất nhỏ, nhưng đến giai đoạn dậy thì, lượng estrogen được tiết ra dưới sự kích thích của hormone điều hòa tuyến sinh dục của tuyến yên tăng lên trên 20 lần.
Đường truyền thần kinh thính giác: cơ chế thính giác trung ương
Trong trung tâm thính giác của thân não, sự kích thích thường không còn đồng bộ với tần số âm thanh trừ khi với âm thanh có tần số dưới 200 chu kỳ/giây.
Thùy sau tuyến yên và mối liên quan với vùng dưới đồi
Khi tín hiệu thần kinh được chuyển xuống qua các sợi từ nhân trên thị hay nhân cận não thất, hormone ngay lập tức được tiết ra từ các túi tiết ở các đầu tận thần kinh qua cơ chế bài tiết thông thường của oxytocin và chúng được hấp thụ vào các mao mạch cạnh đó.
Điều hòa vận động: vai trò của suốt cơ
Mỗi suốt cơ dài từ 3-10 mm. Chúng được tạo thành từ khoảng 3-12 các sợi cơ vẫn rất mảnh gọi là sợi nội suốt, nhọn ở 2 đầu và được gắn vào lưới polysaccarid ở quanh các sợi lớn hơn gọi là sợi ngoại suốt.
Đơn vị đo độ khúc xạ của một thấu kính “Diopter”: nguyên lý quang học nhãn khoa
Mức độ bẻ cong các tia sáng của thấu kính được gọi là “độ khúc xạ”. Độ khúc xạ có đơn vị là diopter. Độ khúc xạ của một thấu kính bằng 1m chia cho tiêu cự của nó.
Xác định hướng đến của âm thanh: cơ chế thính giác trung ương
Sự định hướng không gian của các tín hiệu sau đó sẽ được truyền tới vỏ não thính giác, nơi mà hướng của âm thanh được xác định bởi vị trí các tế bào thần kinh bị kích thích tối đa.
Nhịp tim nhanh: nhịp xoang không bình thường
Thuật ngữ “Chứng nhịp tim nhanh” nghĩa là tim đập với tốc độ nhanh hoặc tim đập nhanh hơn 100 nhịp/phút ở người bình thường.
Vận chuyển CO2 trong máu: các dạng vận chuyển và hiệu ứng Hanldane
Một lượng lớn CO2 đó có vai trò tạo nên sự cân bằng axit-bazơ của các chất dịch cơ thể. Dưới điều kiện bình thường khi nghỉ ngơi, trong mỗi 100 ml máu trung bình có 4ml CO2 được vận chuyển từ mô tới phổi.
Tăng huyết áp nguyên phát (essential): sinh lý y học
Đa số bệnh nhân tăng huyết áp có trọng lượng quá mức, và các nghiên cứu của các quần thể khác nhau cho thấy rằng tăng cân quá mức và béo phì có thể đóng 65-75 phần trăm nguy cơ phát triển bệnh tăng huyết áp nguyên phát.
Thông khí phế nang: khoảng chết và tác động của chúng
Trong thì thở ra, khí trong khoảng chết được thở ra đầu tiên, trước khi bất kỳ khí từ phế nang. Do đó, khoảng chết không thuận lợi cho loại bỏ khí thở ra từ phổi.
Tuần hoàn phổi: giải phẫu sinh lý tuần hoàn mạch máu và bạch huyết
Động mạch phổi có thành dày bằng 1/3 của động mạch chủ. Các nhánh động mạch phổi ngắn và tất cả các động mạch phổi, thậm chí nhỏ hơn động mạch nhánh và tiểu động mạch, có đường kính lớn hơn động mạch toàn thân tương ứng.
Điều hòa chức năng cơ thể
Hệ thống thần kinh và hệ thống nội tiết điều chỉnh và phối hợp các chức năng cơ thể. Cùng nhau duy trì sự tăng trưởng, trưởng thành, sinh sản, trao đổi chất và hành vi của con người.
Điều hòa lưu lượng máu trong thời gian dài
Nếu mô hoạt động quá mức quá lâu, yêu cầu tăng số lượng oxy và các chất dinh dưỡng, các tiểu động mạch và các mao mạch thường tăng cả số lượng và kích thước trong một vài tuần để cân xứng với nhu cầu của mô.
Ô xy của tế bào: sự chuyển hóa và sử dụng
Càng tăng nồng độ của ADP làm tăng chuyển hóa và sử dụng O2 (vì nó kết hợp với các chất dinh dưỡng tế bào khác nhau) thì càng tăng giải phóng năng lượng nhờ chuyển đổi ADP thành ATP.
Phức bộ QRS: hình dạng giãn rộng bất thường
Phức bộ QRS được xem là không bình thường khi kéo dài ít hơn 0,09s; khi nó giãn rộng trên 0,12s- tình trạng này chắc chắn gây ra bởi bệnh lý block ở 1 phần nào đó trong hệ thống dẫn truyền của tim.
