Trang chủ
Sách y học
Sinh lý y học
Kiểm soát lưu lượng máu mô bằng các yếu tố thư giãn hoặc co thắt có nguồn gốc từ nội mô

Kiểm soát lưu lượng máu mô bằng các yếu tố thư giãn hoặc co thắt có nguồn gốc từ nội mô

2020-08-13 09:14 AM

Điều quan trọng nhất của các yếu tố giãn mạch nội mô là NO, một khí ưa mỡ được giải phóng từ tế bào nội mô đáp ứng với rất nhiều kích thích hóa học và vật lý.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Các tế bào nội mô nằm trên mạch máu tổng hợp một vài chất mà khi giải phóng ra có thể ảnh hưởng đến độ co hoặc giãn của thành mạch. Với vai trò của các nhà sinh lí học mới chỉ là hiểu và áp dụng vào lâm sàng trong hầu hết các trường hợp nhưng không phát triển chúng.

Nitro oxid - một chất gây co mạch giải phóng từ các tế bào nội mô khỏe mạnh

Điều quan trọng nhất của các yếu tố giãn mạch nội mô là NO, một khí ưa mỡ được giải phóng từ tế bào nội mô đáp ứng với rất nhiều kích thích hóa học và vật lý. Enzyme tổng hợp NO tổng hợp NO từ arginine và oxy và bằng cách giảm nitrat vô cơ. Sau khi khuếch tán ra khỏi tế bào nội mô, NO có thời gian half-life khoảng 6 phút và hoạt động chủ yếu ở mô tại chỗ nơi nó giải phóng ra. NO hoạt hóa Guanyl cyclase ở tế bào cơ vân chuyển dạng cGTP thành cGMP và sự hoạt hóa PKG, PKG có tác dụng làm giãn mạch.

Nitric oxide synthase

Hình. Nitric oxide synthase (eNOS) - enzyme trong tế bào nội mô tổng hợp NO từ arginine và oxy. NO hoạt hóa guanyl cyclase ở tế bào cơ trơn thành mạch, dẫn đến chuyển dạng cGTP thành cGMP- chất cuối cùng giúp giã mạch máu.

Dòng máu qua động mạch và tiểu động mạch gây ra “shear stress” trên tế bào nội mô do độ nhớt của máu chống lại thành mạch. Áp lực làm các tế bào nội mô méo mó về hướng dòng máu chảy và gây ra sự tăng đáng kể NO được giải phóng, NO được giải phóng ra làm giãn thành mạch, đó là một sự thuận lợi, bởi vì cơ chế chuyển hóa tại chỗ để kiểm soát dòng máu chủ yếu gây co các động mạch nhỏ và các tiểu động mạch ở mỗi mô. Khi dòng máu chảy qua một phần vi mạch máu của tuần hoàn tăng lên, hiện tượng này có vai trò thứ yếu khuyến khích giải phóng NO từ các mạch máu lớn như là kết quả của dòng máu tăng cường và “shear stress” trên những mạch máu này. NO được giải phóng làm tăng đường kính của mạch máu ở thượng lưu lớn hơn, bất cứ khi nào các vi mạch tăng ở hạ nguồn. Nếu không đáp ứng, hiệu lực của sự kiểm soát dòng máu sẽ giảm dần bởi vì phần quan trọng của sự kháng cự mạch máu ở hạ lưu của các động mạch nhỏ.

Sự tổng hợp và giải phóng NO từ các tế bào nội mô cũng được khuyến khích bởi một số chất co mạch như angiotensin 2- nó gắn với các recepter đặc biệt trên tế bào nội mô. Giải phóng các NO được tăng thêm sẽ bảo vệ chống lại sự co mạch quá mức.

Khi tế bào nội mô bị phá hủy bởi tăng huyết áp mạn tính hoặc xơ vữa động mạch, sự tổng hợp các NO hư hại sẽ góp phần làm co mạch quá mức và làm tồi hơn tình trạng tăng huyết áp và phá hủy tế bào nội mô, nếu tình trạng này không được sửa chữa có thể cuối cùng sẽ gây ra tổn thương mạch và phá hủy các mô dễ bị tổn thương như tim, thận và não.

Thậm chí trước khi NO được khám ohas, các nhà lâm sàng đã sử dụng nitroglycerin, amyl nitrat và dẫn xuất của nitrat để chữa trị cho bệnh nhân bị chứng đau thắt ngực, đau ngực dữ dội do thiếu máu cục bộ cơ tim. Những thuốc này khi bị phân hủy sẽ giải phóng NO và kích thích sự giãn mạch xuyên suốt cơ thể, bao gồm cả mạch vành.

Một ứng dụng quan trọng khác của NO trogn sinh lí học và dược lí là sự phát triển và sử dụng thuốc trong lâm sàng, ức chế cGMP-specific phosphodiesterase (PDE-5) là một enzyme giáng chức của cGMP. Bằng cách ngăn chặn giáng hóa cGMP, chất ức chế PDE-5 kéo dài hoạt động của NO với sự co mạch. ứng dụng lâm sàng đầu tiên của chất ức PDE-5 là chữa trị rối loạn chức năng cương dương. Cương dương vật gây ra bởi xung thần kinh đối giao cảm xuyên qua thần kinh vùng chậu đến dương vật, nơi các chất dẫn truyền thần kinh acetylchollin và NO được giải phóng. Bằng cách ngăn chặn sự giáng hóa của NO, chất ức chế PDE-5 làm tăng giãn mạch máu ở dương vật, hỗ trợ sự cương dương.

Sự co mạch mạnh mẽ của Endothelin-A giải phóng từ màng trong bị phá hủy

Tế bào nội mô cũng giải phóng các chất co mạch. Một trong những chất quan trọng nhất là endothelin-peptid lớn chứa 27 acid amin, chỉ với một lượng rất nhỏ (nanogram) có thể gây ra co mạch mạnh. Chất này có sẵn trong tế bào nội mô ở hầu hết các mạch máu nhưng tăng lên nhiều nhất khi mạch máu bị thương. Sự kích thích bất thường này bất lợi với endothelium, nó bị gây ra bởi sự chèn ép các mô hoặc tiêm các chất hóa học gây tổn thương đến các mạch máu. Sau khi các mạch máu bị phá hủy mạnh, giải phóng endothelin tại chỗ và các chất co mạch đến sau giúp ngăn chặn chảy máu rộng rãi từ động mạch với đường kính tổn thương mạch 5 milimet có thể gây ra bởi sự chèn ép tổn thương.

Sự giải phóng endothelin tăng lên đó cũng kì vọng có đóng góp gây co mạch khi recepter của endothelin cũng được sử dụng để làm hạ áp ở bệnh nhân có tăng huyết áp động mạch hệ thống.

Bài viết cùng chuyên mục

Giải phóng hormon thyroxine và triiodothyronine từ tuyến giáp

Trong quá trình biến đổi phân tử thyroglobulin để giải phóng thyroxine và triiodothyronine, các tyrosine được iod hóa này cũng được giải thoát từ phân tử thyroglobulin, chúng không được bài tiết vào máu.

Tỷ lệ thay đổi hô hấp: thương số hô hấp

Khi O2 phản ứng với chất béo, một phần lớn của O2 kết hợp với các nguyên tử H+ từ các chất béo để tạo thành H2O thay vì CO2. Nói cách khác, khi chất béo được chuyển hóa.

Chất dẫn truyền thần kinh: đặc điểm của nhóm phân tử lớn

Sự hình thành các chất dẫn truyền nhóm phân tử lớn này phức tạp hơn, nên số lượng của chúng nhỏ hơn so với nhóm phân tử nhỏ.

Nguồn gốc của điện thế màng tế bào nghỉ

Sự khuếch tán đơn thuần kali và natri sẽ tạo ra điện thế màng khoảng -86mV, nó được tạo thành hầu hết bởi sự khuếch tán kali.

Phế nang: tốc độ thông khí của phế nang

Một trong những chức năng quan trọng của đường hô hấp là giữ chúng luôn mở và cho phép không khí đi lại đến phế nang dễ dàng. Để giữ khí quản khỏi xẹp, nhờ có sụn nhẫn.

Rung nhĩ: rối loạn nhịp tim

Rung nhĩ có thể trở lại bình thường bằng shock điện. Phương pháp này về cơ bản giống hệt với shock điện khử rung thất- truyền dòng diện mạnh qua tim.

Đo huyết áp tâm thu và tâm trương trên lâm sàng

Có sự tăng nhẹ trong huyết áp tâm thu thường xảy ra sau tuổi 60. Sự tăng này nguyên nhân do giảm khả năng co giãn hay trở nên cứng hơn, chủ yếu nguyên nhân do xơ vữa.

Cấu trúc chức năng tế bào của Phospholipid và Cholesterol - Đặc biệt đối với màng

Phospholipids và cholesterol hình thành các yếu tố cấu trúc các tế bào là tốc độ đổi mới chậm của các chất trong hầu hết các mô ngoài mô gan được tính theo tháng hoặc theo năm.

Chất kháng giáp ức chế bài tiết của tuyến giáp

Thuốc kháng giáp được biết đến nhất là thyocyanate, propyl-thiouracil, và nồng độ cao iod vô cơ, những thuốc này ngăn chặn bài tiết hormon giáp theo những cơ chế khác nhau.

Chức năng tâm thất giống như bơm

Với cả sự tăng thể tích cuối tâm trương và giảm thể tích cuối tâm thu, thể tích co bóp có thể tăng hơn gấp đôi so với bình thường.

Sự hình thành lưu thông và hấp thu dịch não tủy

Dịch được bài tiết từ não thất bên đầu tiên đến não thất ba, sau khi bổ sung thêm một lượng nhỏ dịch từ não thất ba, chảy xuống qua công Sylvius vào não thất bốn, nơi một lượng nhỏ dịch tiếp tục được bài tiết thêm.

Cơ chế chung của sự co cơ

Acetylcholine hoạt động trên một khu vực cục bộ của màng sợi cơ để mở các kênh cation có “cổng acetylcholine” thông qua các phân tử protein lơ lửng trong màng.

Vùng dưới đồi bài tiết GnRH kích thích thùy trước tuyến yên tiết FSH và LH

Trung tâm sản xuất GnRH ở vùng dưới đồi. Hoạt động thần kinh điều khiển sự chế tiết GnRH diễn ra tại vùng mediobasal hypothalamus, đặc biệt ở phần nhân cung của khu vực này.

Điều hòa bài tiết insulin

Kích thích tiết insulin bởi amino acid là quan trọng bởi vì insulin lần lượt tăng cường vận chuyển amino acid tới tế bào, cũng như sự hình thành protein trong tế bào..

Điều hòa bài tiết cortisol ở vỏ thượng thận do tuyến yên

ACTH kích thích kiểm soát bài tiết của vỏ thượng thận là kích hoạt các protein enzyme kinase A, làm chuyển hóa ban đầu của cholesterol thành Pregnenolone.

Điều hòa vận động: vai trò của phản xạ gân

Các thụ thể ở gân cũng có đáp ứng động và đáp ứng tĩnh giống như suốt cơ, đáp ứng mạnh mẽ với sự thay đổi đột ngột trương lực cơ rồi ngay sau đó giảm xuống, đáp ứng một cách yếu hơn nhưng bền vững hơn để duy trì trạng thái trương lực cơ mới.

Rung thất: cơ chế phản ứng dây truyền rối loạn nhịp tim

Vòng đầu tiên của kích điện tim gây ra sóng khử cực lan mọi hướng, khiến cho tất cả cơ tim đều ở trạng thái trơ. Sau 25s. một phần của khối cơ này thoát khỏi tình trạng trơ.

Chức năng điều hoà nội môi sinh lý của thận

Áp suất thẩm thấu do các chất hòa tan trong huyết tương tạo nên, đặc biệt là Na+. Thông qua quá trình điều hòa thành phần các chất trong huyết tương, thận đã điều hòa áp suất thẩm thấu của dịch ngoại bào, bảo đảm áp suất này hằng định ở khoảng 300 mOsm/L.