Trang chủ
Sách y học
Sinh lý y học
Kiểm soát lưu lượng máu mô bằng các yếu tố thư giãn hoặc co thắt có nguồn gốc từ nội mô

Kiểm soát lưu lượng máu mô bằng các yếu tố thư giãn hoặc co thắt có nguồn gốc từ nội mô

2020-08-13 09:14 AM

Điều quan trọng nhất của các yếu tố giãn mạch nội mô là NO, một khí ưa mỡ được giải phóng từ tế bào nội mô đáp ứng với rất nhiều kích thích hóa học và vật lý.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Các tế bào nội mô nằm trên mạch máu tổng hợp một vài chất mà khi giải phóng ra có thể ảnh hưởng đến độ co hoặc giãn của thành mạch. Với vai trò của các nhà sinh lí học mới chỉ là hiểu và áp dụng vào lâm sàng trong hầu hết các trường hợp nhưng không phát triển chúng.

Nitro oxid - một chất gây co mạch giải phóng từ các tế bào nội mô khỏe mạnh

Điều quan trọng nhất của các yếu tố giãn mạch nội mô là NO, một khí ưa mỡ được giải phóng từ tế bào nội mô đáp ứng với rất nhiều kích thích hóa học và vật lý. Enzyme tổng hợp NO tổng hợp NO từ arginine và oxy và bằng cách giảm nitrat vô cơ. Sau khi khuếch tán ra khỏi tế bào nội mô, NO có thời gian half-life khoảng 6 phút và hoạt động chủ yếu ở mô tại chỗ nơi nó giải phóng ra. NO hoạt hóa Guanyl cyclase ở tế bào cơ vân chuyển dạng cGTP thành cGMP và sự hoạt hóa PKG, PKG có tác dụng làm giãn mạch.

Nitric oxide synthase

Hình. Nitric oxide synthase (eNOS) - enzyme trong tế bào nội mô tổng hợp NO từ arginine và oxy. NO hoạt hóa guanyl cyclase ở tế bào cơ trơn thành mạch, dẫn đến chuyển dạng cGTP thành cGMP- chất cuối cùng giúp giã mạch máu.

Dòng máu qua động mạch và tiểu động mạch gây ra “shear stress” trên tế bào nội mô do độ nhớt của máu chống lại thành mạch. Áp lực làm các tế bào nội mô méo mó về hướng dòng máu chảy và gây ra sự tăng đáng kể NO được giải phóng, NO được giải phóng ra làm giãn thành mạch, đó là một sự thuận lợi, bởi vì cơ chế chuyển hóa tại chỗ để kiểm soát dòng máu chủ yếu gây co các động mạch nhỏ và các tiểu động mạch ở mỗi mô. Khi dòng máu chảy qua một phần vi mạch máu của tuần hoàn tăng lên, hiện tượng này có vai trò thứ yếu khuyến khích giải phóng NO từ các mạch máu lớn như là kết quả của dòng máu tăng cường và “shear stress” trên những mạch máu này. NO được giải phóng làm tăng đường kính của mạch máu ở thượng lưu lớn hơn, bất cứ khi nào các vi mạch tăng ở hạ nguồn. Nếu không đáp ứng, hiệu lực của sự kiểm soát dòng máu sẽ giảm dần bởi vì phần quan trọng của sự kháng cự mạch máu ở hạ lưu của các động mạch nhỏ.

Sự tổng hợp và giải phóng NO từ các tế bào nội mô cũng được khuyến khích bởi một số chất co mạch như angiotensin 2- nó gắn với các recepter đặc biệt trên tế bào nội mô. Giải phóng các NO được tăng thêm sẽ bảo vệ chống lại sự co mạch quá mức.

Khi tế bào nội mô bị phá hủy bởi tăng huyết áp mạn tính hoặc xơ vữa động mạch, sự tổng hợp các NO hư hại sẽ góp phần làm co mạch quá mức và làm tồi hơn tình trạng tăng huyết áp và phá hủy tế bào nội mô, nếu tình trạng này không được sửa chữa có thể cuối cùng sẽ gây ra tổn thương mạch và phá hủy các mô dễ bị tổn thương như tim, thận và não.

Thậm chí trước khi NO được khám ohas, các nhà lâm sàng đã sử dụng nitroglycerin, amyl nitrat và dẫn xuất của nitrat để chữa trị cho bệnh nhân bị chứng đau thắt ngực, đau ngực dữ dội do thiếu máu cục bộ cơ tim. Những thuốc này khi bị phân hủy sẽ giải phóng NO và kích thích sự giãn mạch xuyên suốt cơ thể, bao gồm cả mạch vành.

Một ứng dụng quan trọng khác của NO trogn sinh lí học và dược lí là sự phát triển và sử dụng thuốc trong lâm sàng, ức chế cGMP-specific phosphodiesterase (PDE-5) là một enzyme giáng chức của cGMP. Bằng cách ngăn chặn giáng hóa cGMP, chất ức chế PDE-5 kéo dài hoạt động của NO với sự co mạch. ứng dụng lâm sàng đầu tiên của chất ức PDE-5 là chữa trị rối loạn chức năng cương dương. Cương dương vật gây ra bởi xung thần kinh đối giao cảm xuyên qua thần kinh vùng chậu đến dương vật, nơi các chất dẫn truyền thần kinh acetylchollin và NO được giải phóng. Bằng cách ngăn chặn sự giáng hóa của NO, chất ức chế PDE-5 làm tăng giãn mạch máu ở dương vật, hỗ trợ sự cương dương.

Sự co mạch mạnh mẽ của Endothelin-A giải phóng từ màng trong bị phá hủy

Tế bào nội mô cũng giải phóng các chất co mạch. Một trong những chất quan trọng nhất là endothelin-peptid lớn chứa 27 acid amin, chỉ với một lượng rất nhỏ (nanogram) có thể gây ra co mạch mạnh. Chất này có sẵn trong tế bào nội mô ở hầu hết các mạch máu nhưng tăng lên nhiều nhất khi mạch máu bị thương. Sự kích thích bất thường này bất lợi với endothelium, nó bị gây ra bởi sự chèn ép các mô hoặc tiêm các chất hóa học gây tổn thương đến các mạch máu. Sau khi các mạch máu bị phá hủy mạnh, giải phóng endothelin tại chỗ và các chất co mạch đến sau giúp ngăn chặn chảy máu rộng rãi từ động mạch với đường kính tổn thương mạch 5 milimet có thể gây ra bởi sự chèn ép tổn thương.

Sự giải phóng endothelin tăng lên đó cũng kì vọng có đóng góp gây co mạch khi recepter của endothelin cũng được sử dụng để làm hạ áp ở bệnh nhân có tăng huyết áp động mạch hệ thống.

Bài viết cùng chuyên mục

Tái nhận xung vòng vào lại: nền tảng của rung thất rối loạn điện tim

Đường đi dài gặp trong giãn cơ tim, giảm tốc độ dẫn truyền gặp trong block hệ thống Purkinje, thiếu máu cơ tim, tăng kali máu, thời gian trơ ngắn thường diễn ra trong đáp ứng với vài thuốc như epinephrine hoặc sau kích thích điện.

Kênh cổng điện thế natri và kali

Khi các kênh kali mở, chúng vẫn mở cho toàn bộ thời gian điện thế màng hoạt động và không đóng lại cho đến khi điện thế màng được giảm trở lại một giá trị âm.

Đặc điểm của sự bài tiết ở dạ dày

Khi bị kích thích, các tế bào viền bài tiết dịch acid chứa khoảng 160mmol/L acid chlohydric, gần đẳng trương với dich của cơ thể. Độ pH của acid này vào khoảng 0.8 chứng tỏ tính rất acid của dịch.

Cơ chế bài tiết insulin

Bên trong tế bào, glucose được phosphoryl hóa thành glucose-6-phosphate bởi glucokinase. Sự phosphoryl hóa này có một ngưỡng cho chuyển hóa glucose ở tế bào beta, được cho là cơ chế chính của sự nhạy cảm với glucose gây tiết insulin.

Áp suất thẩm thấu keo của huyết tương

Chỉ có các phân tử hoặc ion không đi qua các lỗ của màng bán thấm gây áp lực thẩm thấu. Các protein là thành phần không dễ dàng đi qua các lỗ mao mạch, chịu trách nhiệm về áp lực thẩm thấu ở hai bên của màng mao mạch.

Khuếch tán khí qua màng hô hấp: các yếu tố ảnh hưởng

Hệ số khuếch tán khí phụ thuộc vào khả năng hòa tan của khí trong màng tế bào, và hệ số này tỷ lệ nghịch với trọng lượng phân tử. Tỷ lệ khuếch tán khí trong màng hô hấp là gần như chính xác tương tự như trong nước.

Khuếch tán khí hô hấp: chênh lệch áp suất gây nên khuếch tán khí

Ngoài sự khác biệt áp suất, một số yếu tố khác ảnh hưởng đến tốc độ khuếch tán khí trong dịch, là độ tan của khí trong dịch, diện tích mặt cắt ngang của dịch, khoảng cách khí phải khuếch tán, trọng lượng của khí, và nhiệt độ dịch.

Hormon điều hòa hoạt động của não

Bên cạnh điều khiển điều hòa hoạt động của não bởi xung động thần kinh, còn cơ chế sinh lý khác. Cơ chế này là tiết các hormon kích thích hay ức chế chất dẫn truyền thần kinh đến bề mặt não.

Sóng khử cực và sóng tái cực: điện tâm đồ bình thường

ECG bình thường bao gồm một sóng P, một phức bộ QRS và một sóng T. Phức bộ QRS thường có, nhưng không phải luôn luôn, ba sóng riêng biệt: sóng Q, sóng R, và sóng S.

Hệ mạch cửa dưới đồi yên của thùy trước tuyến yên

Mạch máu đi vào các xoang đầu tiên đều đi qua giường mao mạch ở phần dưới vùng dưới đồi, dòng máu sau đó chảy qua các mạch cửa dưới đồi yên rồi đổ vào các xoang ở tuyến yên trước.

Một số tác dụng của cortisol ngoài chuyển hóa và chống viêm và stress

Cortisol làm giảm số lượng bạch cầu ái toan và tế bào lympho trong máu; tác dụng này bắt đầu trong vòng vài phút sau khi tiêm cortisol và rõ ràng trong vòng vài giờ.

Sinh lý bệnh của hormon tuyến cận giáp và vitamin D

Canxi và phosphate không được giải phóng từ xương, xương hầu như vẫn giữ nguyên chắc khỏe. Khi các tuyến cận giáp đột nhiên bị lấy mất, ngưỡng canxi trong máu giảm và nồng độ phosphate trong máu co thể tăng gấp đôi.

Cơ chế co cơ trơn

Một đặc tính quan trọng khác của cơ trơn, đặc biệt là loại cơ trơn đơn nhất nội tạng của nhiều cơ quan rỗng, là khả năng quay trở lại gần như lực co bóp ban đầu của nó vài giây hoặc vài phút sau khi nó bị kéo dài hoặc rút ngắn.

Sự vận chuyển CO2 trong máu và mô kẽ

Khi các tế bào sử dụng O2, hầu hết sẽ tạo ra PO2, và sự biến đổi này làm tăng PCO2 nội bào; vì PCO2 nội bào tăng cao nên CO2 khuếch tán từ tế bào vào các mao mạch và sau đó được vận chuyển trong máu đến phổi.

Trao đổi chất của cơ tim

ATP này lần lượt đóng vai trò như các băng tải năng lượng cho sự co cơ tim và các chức năng khác của tế bào. Trong thiếu máu mạch vành nặng, ATP làm giảm ADP, AMP và adenosine đầu tiên.

Chức năng của vỏ não tiền đình - chẩm ở bán cầu não không ưu thế

Nghiên cứu tâm lí ở bệnh nhân có tổn thương bán cầu không ưu thế đã chỉ ra rằng bán cầu này có thể đặc biệt quan trọng đối với sự hiểu biết và nhận thức âm nhạc, kinh nghiệm thị giác phi ngôn ngữ.

Kích thích riêng và đồng loạt bởi hệ giao cảm và phó giao cảm

Trong một số trường hợp, hầu hết toàn bộ các phần của hệ thần kinh giao cảm phát xung đồng thời như một đơn vị thống nhất, hiện tượng này được gọi là sự phát xung đồng loạt.

Chức năng dự trữ máu của các tĩnh mạch

Các tĩnh mạch ngoại vi cũng có thể đẩy máu đi bằng cách cũng được gọi là “bơm tĩnh mạch” và chúng thậm chí cũng giúp điều hoà lượng máu ra từ tim.

Chức năng điều hoà nội môi sinh lý của thận

Áp suất thẩm thấu do các chất hòa tan trong huyết tương tạo nên, đặc biệt là Na+. Thông qua quá trình điều hòa thành phần các chất trong huyết tương, thận đã điều hòa áp suất thẩm thấu của dịch ngoại bào, bảo đảm áp suất này hằng định ở khoảng 300 mOsm/L.