Trang chủ
Sách y học
Sinh lý y học
Kiểm soát lưu lượng máu mô bằng các yếu tố thư giãn hoặc co thắt có nguồn gốc từ nội mô

Kiểm soát lưu lượng máu mô bằng các yếu tố thư giãn hoặc co thắt có nguồn gốc từ nội mô

2020-08-13 09:14 AM

Điều quan trọng nhất của các yếu tố giãn mạch nội mô là NO, một khí ưa mỡ được giải phóng từ tế bào nội mô đáp ứng với rất nhiều kích thích hóa học và vật lý.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Các tế bào nội mô nằm trên mạch máu tổng hợp một vài chất mà khi giải phóng ra có thể ảnh hưởng đến độ co hoặc giãn của thành mạch. Với vai trò của các nhà sinh lí học mới chỉ là hiểu và áp dụng vào lâm sàng trong hầu hết các trường hợp nhưng không phát triển chúng.

Nitro oxid - một chất gây co mạch giải phóng từ các tế bào nội mô khỏe mạnh

Điều quan trọng nhất của các yếu tố giãn mạch nội mô là NO, một khí ưa mỡ được giải phóng từ tế bào nội mô đáp ứng với rất nhiều kích thích hóa học và vật lý. Enzyme tổng hợp NO tổng hợp NO từ arginine và oxy và bằng cách giảm nitrat vô cơ. Sau khi khuếch tán ra khỏi tế bào nội mô, NO có thời gian half-life khoảng 6 phút và hoạt động chủ yếu ở mô tại chỗ nơi nó giải phóng ra. NO hoạt hóa Guanyl cyclase ở tế bào cơ vân chuyển dạng cGTP thành cGMP và sự hoạt hóa PKG, PKG có tác dụng làm giãn mạch.

Nitric oxide synthase

Hình. Nitric oxide synthase (eNOS) - enzyme trong tế bào nội mô tổng hợp NO từ arginine và oxy. NO hoạt hóa guanyl cyclase ở tế bào cơ trơn thành mạch, dẫn đến chuyển dạng cGTP thành cGMP- chất cuối cùng giúp giã mạch máu.

Dòng máu qua động mạch và tiểu động mạch gây ra “shear stress” trên tế bào nội mô do độ nhớt của máu chống lại thành mạch. Áp lực làm các tế bào nội mô méo mó về hướng dòng máu chảy và gây ra sự tăng đáng kể NO được giải phóng, NO được giải phóng ra làm giãn thành mạch, đó là một sự thuận lợi, bởi vì cơ chế chuyển hóa tại chỗ để kiểm soát dòng máu chủ yếu gây co các động mạch nhỏ và các tiểu động mạch ở mỗi mô. Khi dòng máu chảy qua một phần vi mạch máu của tuần hoàn tăng lên, hiện tượng này có vai trò thứ yếu khuyến khích giải phóng NO từ các mạch máu lớn như là kết quả của dòng máu tăng cường và “shear stress” trên những mạch máu này. NO được giải phóng làm tăng đường kính của mạch máu ở thượng lưu lớn hơn, bất cứ khi nào các vi mạch tăng ở hạ nguồn. Nếu không đáp ứng, hiệu lực của sự kiểm soát dòng máu sẽ giảm dần bởi vì phần quan trọng của sự kháng cự mạch máu ở hạ lưu của các động mạch nhỏ.

Sự tổng hợp và giải phóng NO từ các tế bào nội mô cũng được khuyến khích bởi một số chất co mạch như angiotensin 2- nó gắn với các recepter đặc biệt trên tế bào nội mô. Giải phóng các NO được tăng thêm sẽ bảo vệ chống lại sự co mạch quá mức.

Khi tế bào nội mô bị phá hủy bởi tăng huyết áp mạn tính hoặc xơ vữa động mạch, sự tổng hợp các NO hư hại sẽ góp phần làm co mạch quá mức và làm tồi hơn tình trạng tăng huyết áp và phá hủy tế bào nội mô, nếu tình trạng này không được sửa chữa có thể cuối cùng sẽ gây ra tổn thương mạch và phá hủy các mô dễ bị tổn thương như tim, thận và não.

Thậm chí trước khi NO được khám ohas, các nhà lâm sàng đã sử dụng nitroglycerin, amyl nitrat và dẫn xuất của nitrat để chữa trị cho bệnh nhân bị chứng đau thắt ngực, đau ngực dữ dội do thiếu máu cục bộ cơ tim. Những thuốc này khi bị phân hủy sẽ giải phóng NO và kích thích sự giãn mạch xuyên suốt cơ thể, bao gồm cả mạch vành.

Một ứng dụng quan trọng khác của NO trogn sinh lí học và dược lí là sự phát triển và sử dụng thuốc trong lâm sàng, ức chế cGMP-specific phosphodiesterase (PDE-5) là một enzyme giáng chức của cGMP. Bằng cách ngăn chặn giáng hóa cGMP, chất ức chế PDE-5 kéo dài hoạt động của NO với sự co mạch. ứng dụng lâm sàng đầu tiên của chất ức PDE-5 là chữa trị rối loạn chức năng cương dương. Cương dương vật gây ra bởi xung thần kinh đối giao cảm xuyên qua thần kinh vùng chậu đến dương vật, nơi các chất dẫn truyền thần kinh acetylchollin và NO được giải phóng. Bằng cách ngăn chặn sự giáng hóa của NO, chất ức chế PDE-5 làm tăng giãn mạch máu ở dương vật, hỗ trợ sự cương dương.

Sự co mạch mạnh mẽ của Endothelin-A giải phóng từ màng trong bị phá hủy

Tế bào nội mô cũng giải phóng các chất co mạch. Một trong những chất quan trọng nhất là endothelin-peptid lớn chứa 27 acid amin, chỉ với một lượng rất nhỏ (nanogram) có thể gây ra co mạch mạnh. Chất này có sẵn trong tế bào nội mô ở hầu hết các mạch máu nhưng tăng lên nhiều nhất khi mạch máu bị thương. Sự kích thích bất thường này bất lợi với endothelium, nó bị gây ra bởi sự chèn ép các mô hoặc tiêm các chất hóa học gây tổn thương đến các mạch máu. Sau khi các mạch máu bị phá hủy mạnh, giải phóng endothelin tại chỗ và các chất co mạch đến sau giúp ngăn chặn chảy máu rộng rãi từ động mạch với đường kính tổn thương mạch 5 milimet có thể gây ra bởi sự chèn ép tổn thương.

Sự giải phóng endothelin tăng lên đó cũng kì vọng có đóng góp gây co mạch khi recepter của endothelin cũng được sử dụng để làm hạ áp ở bệnh nhân có tăng huyết áp động mạch hệ thống.

Bài viết cùng chuyên mục

Giải phóng hormon thyroxine và triiodothyronine từ tuyến giáp

Trong quá trình biến đổi phân tử thyroglobulin để giải phóng thyroxine và triiodothyronine, các tyrosine được iod hóa này cũng được giải thoát từ phân tử thyroglobulin, chúng không được bài tiết vào máu.

Cơ chế sinh lý điều nhiệt cơ thể

Điều hoà thân nhiệt là quá trình cơ thể điều chỉnh, cân đối cường độ sinh nhiệt và thải nhiệt sao cho nhiệt độ trung tâm duy trì gần điểm chuẩn 37oC. Khi nhiệt độ cơ thể tăng cao hơn mức này, tốc độ thải nhiệt cao hơn sinh nhiệt để đưa thân nhiệt trở về 37oC.

Kiểm soát lưu lượng máu mô bằng các yếu tố thư giãn hoặc co thắt có nguồn gốc từ nội mô

Nitro oxid - một chất gây co mạch giải phóng từ các tế bào nội mô khỏe mạnh

Sự co mạch mạnh mẽ của Endothelin-A giải phóng từ màng trong bị phá hủy

Bài viết cùng chuyên mục

Giải phóng hormon thyroxine và triiodothyronine từ tuyến giáp

Cơ chế sinh lý điều nhiệt cơ thể

Trí nhớ trung hạn của con người

Adenosine Triphosphate là đơn vị tiền tệ năng lượng của cơ thể

Những hệ thống kiểm soát hằng số nội môi ở trẻ sinh thiếu tháng

Điều hòa vận động: vai trò thoi cơ trong các vận động chủ động

Vận chuyển Glucose trong cơ thể qua màng tế bào

Di chuyển của các dòng điện trong ngực quanh tim trong suốt chu kỳ tim

Cung lượng tim và áp lực nhĩ phải: đánh giá qua đường cong cung lượng tim và tuần hoàn tĩnh mạch

Dậy thì và kinh nguyệt ở phụ nữ

Đường truyền thần kinh thính giác: cơ chế thính giác trung ương

Kích thích: quá trình khởi đầu cho điện thế màng tế bào hoạt động

Chức năng vận động của thân não

Chức năng của Mineralocorticoids Aldosterone

Dẫn truyền xung động từ tận cùng thần kinh tới sợi cơ vân: Khớp thần kinh cơ

Chức năng và ảnh hưởng của estrogen lên đặc tính sinh dục tiên phát và thứ phát

Phản xạ gấp và phản xạ rút lui khỏi vật kích thích

Bài tiết chất nhầy ở đại tràng

Sóng khử cực và sóng tái cực: điện tâm đồ bình thường

Calcitonin và canxi huyết

Giải phẫu và chức năng sinh lý của vỏ não

Tổng quan tác dụng của PTH

Vận chuyển dịch ngoại bào và trộn lẫn máu trong hệ tuần hoàn

Tín hiệu thần kinh: sự hội tụ của các tín hiệu từ các sợi đến khác nhau

Cơ chế của chất truyền tin thứ hai trong chức năng nội tiết trung gian nội bào