- Trang chủ
- Sách y học
- Sinh lý y học
- Kiểm soát lưu lượng máu mô bằng các yếu tố thư giãn hoặc co thắt có nguồn gốc từ nội mô
Kiểm soát lưu lượng máu mô bằng các yếu tố thư giãn hoặc co thắt có nguồn gốc từ nội mô
Điều quan trọng nhất của các yếu tố giãn mạch nội mô là NO, một khí ưa mỡ được giải phóng từ tế bào nội mô đáp ứng với rất nhiều kích thích hóa học và vật lý.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Các tế bào nội mô nằm trên mạch máu tổng hợp một vài chất mà khi giải phóng ra có thể ảnh hưởng đến độ co hoặc giãn của thành mạch. Với vai trò của các nhà sinh lí học mới chỉ là hiểu và áp dụng vào lâm sàng trong hầu hết các trường hợp nhưng không phát triển chúng.
Nitro oxid - một chất gây co mạch giải phóng từ các tế bào nội mô khỏe mạnh
Điều quan trọng nhất của các yếu tố giãn mạch nội mô là NO, một khí ưa mỡ được giải phóng từ tế bào nội mô đáp ứng với rất nhiều kích thích hóa học và vật lý. Enzyme tổng hợp NO tổng hợp NO từ arginine và oxy và bằng cách giảm nitrat vô cơ. Sau khi khuếch tán ra khỏi tế bào nội mô, NO có thời gian half-life khoảng 6 phút và hoạt động chủ yếu ở mô tại chỗ nơi nó giải phóng ra. NO hoạt hóa Guanyl cyclase ở tế bào cơ vân chuyển dạng cGTP thành cGMP và sự hoạt hóa PKG, PKG có tác dụng làm giãn mạch.
Hình. Nitric oxide synthase (eNOS) - enzyme trong tế bào nội mô tổng hợp NO từ arginine và oxy. NO hoạt hóa guanyl cyclase ở tế bào cơ trơn thành mạch, dẫn đến chuyển dạng cGTP thành cGMP- chất cuối cùng giúp giã mạch máu.
Dòng máu qua động mạch và tiểu động mạch gây ra “shear stress” trên tế bào nội mô do độ nhớt của máu chống lại thành mạch. Áp lực làm các tế bào nội mô méo mó về hướng dòng máu chảy và gây ra sự tăng đáng kể NO được giải phóng, NO được giải phóng ra làm giãn thành mạch, đó là một sự thuận lợi, bởi vì cơ chế chuyển hóa tại chỗ để kiểm soát dòng máu chủ yếu gây co các động mạch nhỏ và các tiểu động mạch ở mỗi mô. Khi dòng máu chảy qua một phần vi mạch máu của tuần hoàn tăng lên, hiện tượng này có vai trò thứ yếu khuyến khích giải phóng NO từ các mạch máu lớn như là kết quả của dòng máu tăng cường và “shear stress” trên những mạch máu này. NO được giải phóng làm tăng đường kính của mạch máu ở thượng lưu lớn hơn, bất cứ khi nào các vi mạch tăng ở hạ nguồn. Nếu không đáp ứng, hiệu lực của sự kiểm soát dòng máu sẽ giảm dần bởi vì phần quan trọng của sự kháng cự mạch máu ở hạ lưu của các động mạch nhỏ.
Sự tổng hợp và giải phóng NO từ các tế bào nội mô cũng được khuyến khích bởi một số chất co mạch như angiotensin 2- nó gắn với các recepter đặc biệt trên tế bào nội mô. Giải phóng các NO được tăng thêm sẽ bảo vệ chống lại sự co mạch quá mức.
Khi tế bào nội mô bị phá hủy bởi tăng huyết áp mạn tính hoặc xơ vữa động mạch, sự tổng hợp các NO hư hại sẽ góp phần làm co mạch quá mức và làm tồi hơn tình trạng tăng huyết áp và phá hủy tế bào nội mô, nếu tình trạng này không được sửa chữa có thể cuối cùng sẽ gây ra tổn thương mạch và phá hủy các mô dễ bị tổn thương như tim, thận và não.
Thậm chí trước khi NO được khám ohas, các nhà lâm sàng đã sử dụng nitroglycerin, amyl nitrat và dẫn xuất của nitrat để chữa trị cho bệnh nhân bị chứng đau thắt ngực, đau ngực dữ dội do thiếu máu cục bộ cơ tim. Những thuốc này khi bị phân hủy sẽ giải phóng NO và kích thích sự giãn mạch xuyên suốt cơ thể, bao gồm cả mạch vành.
Một ứng dụng quan trọng khác của NO trogn sinh lí học và dược lí là sự phát triển và sử dụng thuốc trong lâm sàng, ức chế cGMP-specific phosphodiesterase (PDE-5) là một enzyme giáng chức của cGMP. Bằng cách ngăn chặn giáng hóa cGMP, chất ức chế PDE-5 kéo dài hoạt động của NO với sự co mạch. ứng dụng lâm sàng đầu tiên của chất ức PDE-5 là chữa trị rối loạn chức năng cương dương. Cương dương vật gây ra bởi xung thần kinh đối giao cảm xuyên qua thần kinh vùng chậu đến dương vật, nơi các chất dẫn truyền thần kinh acetylchollin và NO được giải phóng. Bằng cách ngăn chặn sự giáng hóa của NO, chất ức chế PDE-5 làm tăng giãn mạch máu ở dương vật, hỗ trợ sự cương dương.
Sự co mạch mạnh mẽ của Endothelin-A giải phóng từ màng trong bị phá hủy
Tế bào nội mô cũng giải phóng các chất co mạch. Một trong những chất quan trọng nhất là endothelin-peptid lớn chứa 27 acid amin, chỉ với một lượng rất nhỏ (nanogram) có thể gây ra co mạch mạnh. Chất này có sẵn trong tế bào nội mô ở hầu hết các mạch máu nhưng tăng lên nhiều nhất khi mạch máu bị thương. Sự kích thích bất thường này bất lợi với endothelium, nó bị gây ra bởi sự chèn ép các mô hoặc tiêm các chất hóa học gây tổn thương đến các mạch máu. Sau khi các mạch máu bị phá hủy mạnh, giải phóng endothelin tại chỗ và các chất co mạch đến sau giúp ngăn chặn chảy máu rộng rãi từ động mạch với đường kính tổn thương mạch 5 milimet có thể gây ra bởi sự chèn ép tổn thương.
Sự giải phóng endothelin tăng lên đó cũng kì vọng có đóng góp gây co mạch khi recepter của endothelin cũng được sử dụng để làm hạ áp ở bệnh nhân có tăng huyết áp động mạch hệ thống.
Bài viết cùng chuyên mục
Trở kháng thành mạch với dòng máu của hệ tuần hoàn
Trở kháng là sự cản trở với dòng máu trong mạch, không thể đo bằng phương tiện trực tiếp, chỉ được tính từ những công thức, phép đo của dòng máu và sự chênh lệch áp lực giữa 2 điểm trên mạch.
Rung nhĩ: nhịp thất không đều
Nút A-V sẽ không truyền nút xung thứ hai trong vòng 0,35s sau xung đầu tiên, xung thêm trong khoảng rộng từ 0-0,6s diễn ra trước một trong các xung của rung nhĩ không đều đến nút nhĩ thất.
Phản xạ nhĩ và động mạch phổi điều hòa huyết áp
Ở thành của tâm nhĩ và động mạch phổi có receptor căng gọi là receptor hạ áp, nó giống với thụ thể cảm nhận của động mạch hệ tuần hoàn lớn.
Ức chế thần kinh: thay đổi điện thế
Ngoài sự ức chế được tạo ra bởi synap ức chế ở màng tế bào thần kinh (được gọi là ức chế sau synap), có một loại ức chế thường xảy ra ở các cúc tận cùng trước synap trước khi tín hiệu thần kinh đến được các khớp thần kinh.
Cảm giác thân thể: con đường dẫn truyền vào hệ thần kinh trung ương
Các thông tin cảm giác từ các phân đoạn thân thể của cơ thể đi vào tủy sống qua rễ sau của dây thần kinh sống. Từ vị trí đi vào tủy sống và sau là đến não, các tín hiệu cảm giác được dẫn truyền qua một trong 2 con đường thay thế.
Vòng phản xạ thần kinh: với các tín hiệu đầu ra kích thích và ức chế
Các sợi đầu vào kích thích trực tiếp lên đường ra kích thích, nhưng nó kích thích một nơ-ron ức chế trung gian (nơron 2), là nơ-ron tiết ra một loại chất dẫn truyền thần kinh khác để ức chế đường ra thứ hai từ trạm thần kinh.
Phức bộ QRS: nguyên nhân gây ra điện thế bất thường
Một trong các nguyên nhân gây giảm điện thế của phức bộ QRS trên điện tâm đồ là các ổ nhồi máu cơ tim cũ gây giảm khối lượng cơ tim, làm cho sóng khử cực đi qua tâm thất chậm và ngăn các vùng của tim khử cực cùng 1 lúc.
Điện tâm đồ: nguyên tắc phân tích trục điện tim
Bất kỳ sự thay đổi nào về sự dẫn truyền xung động này có thể gây ra sự bất thường điện thế của tim và hậu quả là gây ra sự thay đổi hình dạng các sóng trên điện tâm đồ.
Adenosine Triphosphate là đơn vị tiền tệ năng lượng của cơ thể
Adenosine triphosphate móc xích cần thiết giữa chức năng sử dụng và sản xuất năng lượng của cơ thể. Vì lý do này, ATP được gọi là đơn vị tiền tệ năng lượng của cơ thể.
Đái tháo đường type 2: kháng insulin
Bệnh tiểu đường type 2 là phổ biến hơn so với type 1, chiếm khoảng 90% đến 95% của tất cả các bệnh nhân đái tháo đường. Trong hầu hết các trường hợp, sự khởi đầu của bệnh tiểu đường type 2 xảy ra sau tuổi 30, thường ở độ tuổi từ 50 đến 60.
Lưu lượng máu đến ruột chịu ảnh hưởng của hoạt động và tác nhân chuyển hóa ruột
Mặc dù các nguyên nhân chính xác gây tăng lượng máu khi đường tiêu hóa hoạt động vẫn chữa được biết rõ, nhưng một vài phần đã được làm sáng tỏ.
Sự điều hòa nồng độ canxi cơ thể người
Ngay khi cơ chế canxi dễ trao đổi trong xương kiểm soát nồng độ canxi dịch ngoại bào, cả hệ PTH và calcitonin đều phản ứng. Chỉ trong 3-5 phút sau sự tăng cấp tính của ion canxi, tốc độ tiết PTH giảm.
Kích thích thần kinh: chức năng đặc biệt của sợi nhánh
Nhiều khớp thần kinh kích thích và ức chế được hiển thị kích thích các đuôi của một tế bào thần kinh. Ở hai đuôi gai bên trái có tác dụng kích thích ở gần đầu mút.
Thở ô xy toàn phần: tác động lên PO2 ở các độ cao khác nhau
SaO2 ở các độ cao khác nhau trong trường hợp thở oxy toàn phần. Chú ý rằng SaO2 luôn đạt mức trên 90% khi ở độ cao dưới 11900 m, và giảm nhanh xuống 50% ở độ cao 14330 m.
Insulin là hormon liên quan đến sự thừa năng lượng
Carbohydrate dư thừa nếu không thể được dự trữ dưới dạng glycogen sẽ được chuyển thành chất béo dưới sự kích thích của insulin và được dự trữ ở mô mỡ.
Chu chuyển của tim
Tâm nhĩ hoạt động như một bơm khởi đầu cho tâm thất, và tâm thất lần lượt cung cấp nguồn năng lượng chính cho sự vận chuyển máu qua hệ thống mạch trong cơ thể.
Tiêu hóa Carbohydrate ở ruột non
Những nhung mao lót các tế bào ruột non chứa 4 enzyme, chúng có khả năng cắt disaccharide lactose, sucrose, và maltose, cộng thêm các polymer glucose nhỏ khác, thành các monosaccharide thành phần.
Cortisol quan trọng trong chống stress và chống viêm
Mặc dù cortisol thường tăng nhiều trong tình trạng stress, một khả năng là glucocorticoid làm huy động nhanh acid amin và chất béo từ tế bào dự trữ.
Giải phẫu và chức năng của nhau thai
Các tế bào lá nuôi nhô ra, trở thành lông nhung, nơi mao mạch của nhau thai phát triển. Như vậy các nhung mao mang máu thai nhi, được bao quanh bởi các xoang chứa máu của mẹ.
Sinh lý quá trình tạo máu
Trong suốt thời kỳ phôi thai, lần lượt túi noãn hoàng, gan, lách, tuyến ức, hạch bạch huyết và tuỷ xương tham gia hình thành các tế bào máu. Tuy nhiên, sau khi sinh quá trình tạo máu chỉ xảy ra ở tuỷ xương.
Quá trình phân tích hình ảnh quan sát: trung khu thần kinh của sự kích thích
Vỏ não thị giác phát hiện không những sự hiện diện của các tia và ranh giới ở những vùng khác nhau của hình ảnh võng mạc mà còn định hướng hướng của mỗi tia và ranh giới.
Nút nhĩ thất: chậm dẫn truyền xung động từ nhĩ xuống thất của tim
Hệ thống dẫn truyền của nhĩ được thiết lập không cho xung động tim lan truyền từ nhĩ xuống thất quá nhanh; việc dẫn truyền chậm này cho phép tâm nhĩ tống máu xuống tâm thất để làm đầy thất trước khi tâm thất thu.
Kiểm soát sự tiết PTH thông qua nồng độ ion canxi
Giảm nồng độ ion canxi dịch ngoại bào ức chế con đường này,và kích thích bài tiết PTH quá trình này trái ngược với nhiều mô nội tiết, trong đó tiết hormone được kích thích khi những con đường được kích hoạt.
Ảnh hưởng của ion kali và canxi trong hoạt động của tim
Khi có nồng độ cao kali trong dịch ngoại bào sẽ một phần khử cực màng tế bào, làm điện thế màng bớt âm. Khi điện thế màng giảm, cường độ điện thế hoạt đọng cũng giảm, làm cho sự co bóp cơ tim yếu dần.
Các kích thích: sự nhận định cường độ
Nguyên lý Weber-Fechner chỉ chính xác về số lượng cho những cường độ cao hơn của những thí nghiệm cảm giác về thị giác, thính giác và da và kém phù hợp với đa số các loại thí nghiệm cảm giác khác.
