- Trang chủ
- Sách y học
- Sinh lý y học
- Kiểm soát lưu lượng máu mô bằng các yếu tố thư giãn hoặc co thắt có nguồn gốc từ nội mô
Kiểm soát lưu lượng máu mô bằng các yếu tố thư giãn hoặc co thắt có nguồn gốc từ nội mô
Điều quan trọng nhất của các yếu tố giãn mạch nội mô là NO, một khí ưa mỡ được giải phóng từ tế bào nội mô đáp ứng với rất nhiều kích thích hóa học và vật lý.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Các tế bào nội mô nằm trên mạch máu tổng hợp một vài chất mà khi giải phóng ra có thể ảnh hưởng đến độ co hoặc giãn của thành mạch. Với vai trò của các nhà sinh lí học mới chỉ là hiểu và áp dụng vào lâm sàng trong hầu hết các trường hợp nhưng không phát triển chúng.
Nitro oxid - một chất gây co mạch giải phóng từ các tế bào nội mô khỏe mạnh
Điều quan trọng nhất của các yếu tố giãn mạch nội mô là NO, một khí ưa mỡ được giải phóng từ tế bào nội mô đáp ứng với rất nhiều kích thích hóa học và vật lý. Enzyme tổng hợp NO tổng hợp NO từ arginine và oxy và bằng cách giảm nitrat vô cơ. Sau khi khuếch tán ra khỏi tế bào nội mô, NO có thời gian half-life khoảng 6 phút và hoạt động chủ yếu ở mô tại chỗ nơi nó giải phóng ra. NO hoạt hóa Guanyl cyclase ở tế bào cơ vân chuyển dạng cGTP thành cGMP và sự hoạt hóa PKG, PKG có tác dụng làm giãn mạch.
Hình. Nitric oxide synthase (eNOS) - enzyme trong tế bào nội mô tổng hợp NO từ arginine và oxy. NO hoạt hóa guanyl cyclase ở tế bào cơ trơn thành mạch, dẫn đến chuyển dạng cGTP thành cGMP- chất cuối cùng giúp giã mạch máu.
Dòng máu qua động mạch và tiểu động mạch gây ra “shear stress” trên tế bào nội mô do độ nhớt của máu chống lại thành mạch. Áp lực làm các tế bào nội mô méo mó về hướng dòng máu chảy và gây ra sự tăng đáng kể NO được giải phóng, NO được giải phóng ra làm giãn thành mạch, đó là một sự thuận lợi, bởi vì cơ chế chuyển hóa tại chỗ để kiểm soát dòng máu chủ yếu gây co các động mạch nhỏ và các tiểu động mạch ở mỗi mô. Khi dòng máu chảy qua một phần vi mạch máu của tuần hoàn tăng lên, hiện tượng này có vai trò thứ yếu khuyến khích giải phóng NO từ các mạch máu lớn như là kết quả của dòng máu tăng cường và “shear stress” trên những mạch máu này. NO được giải phóng làm tăng đường kính của mạch máu ở thượng lưu lớn hơn, bất cứ khi nào các vi mạch tăng ở hạ nguồn. Nếu không đáp ứng, hiệu lực của sự kiểm soát dòng máu sẽ giảm dần bởi vì phần quan trọng của sự kháng cự mạch máu ở hạ lưu của các động mạch nhỏ.
Sự tổng hợp và giải phóng NO từ các tế bào nội mô cũng được khuyến khích bởi một số chất co mạch như angiotensin 2- nó gắn với các recepter đặc biệt trên tế bào nội mô. Giải phóng các NO được tăng thêm sẽ bảo vệ chống lại sự co mạch quá mức.
Khi tế bào nội mô bị phá hủy bởi tăng huyết áp mạn tính hoặc xơ vữa động mạch, sự tổng hợp các NO hư hại sẽ góp phần làm co mạch quá mức và làm tồi hơn tình trạng tăng huyết áp và phá hủy tế bào nội mô, nếu tình trạng này không được sửa chữa có thể cuối cùng sẽ gây ra tổn thương mạch và phá hủy các mô dễ bị tổn thương như tim, thận và não.
Thậm chí trước khi NO được khám ohas, các nhà lâm sàng đã sử dụng nitroglycerin, amyl nitrat và dẫn xuất của nitrat để chữa trị cho bệnh nhân bị chứng đau thắt ngực, đau ngực dữ dội do thiếu máu cục bộ cơ tim. Những thuốc này khi bị phân hủy sẽ giải phóng NO và kích thích sự giãn mạch xuyên suốt cơ thể, bao gồm cả mạch vành.
Một ứng dụng quan trọng khác của NO trogn sinh lí học và dược lí là sự phát triển và sử dụng thuốc trong lâm sàng, ức chế cGMP-specific phosphodiesterase (PDE-5) là một enzyme giáng chức của cGMP. Bằng cách ngăn chặn giáng hóa cGMP, chất ức chế PDE-5 kéo dài hoạt động của NO với sự co mạch. ứng dụng lâm sàng đầu tiên của chất ức PDE-5 là chữa trị rối loạn chức năng cương dương. Cương dương vật gây ra bởi xung thần kinh đối giao cảm xuyên qua thần kinh vùng chậu đến dương vật, nơi các chất dẫn truyền thần kinh acetylchollin và NO được giải phóng. Bằng cách ngăn chặn sự giáng hóa của NO, chất ức chế PDE-5 làm tăng giãn mạch máu ở dương vật, hỗ trợ sự cương dương.
Sự co mạch mạnh mẽ của Endothelin-A giải phóng từ màng trong bị phá hủy
Tế bào nội mô cũng giải phóng các chất co mạch. Một trong những chất quan trọng nhất là endothelin-peptid lớn chứa 27 acid amin, chỉ với một lượng rất nhỏ (nanogram) có thể gây ra co mạch mạnh. Chất này có sẵn trong tế bào nội mô ở hầu hết các mạch máu nhưng tăng lên nhiều nhất khi mạch máu bị thương. Sự kích thích bất thường này bất lợi với endothelium, nó bị gây ra bởi sự chèn ép các mô hoặc tiêm các chất hóa học gây tổn thương đến các mạch máu. Sau khi các mạch máu bị phá hủy mạnh, giải phóng endothelin tại chỗ và các chất co mạch đến sau giúp ngăn chặn chảy máu rộng rãi từ động mạch với đường kính tổn thương mạch 5 milimet có thể gây ra bởi sự chèn ép tổn thương.
Sự giải phóng endothelin tăng lên đó cũng kì vọng có đóng góp gây co mạch khi recepter của endothelin cũng được sử dụng để làm hạ áp ở bệnh nhân có tăng huyết áp động mạch hệ thống.
Bài viết cùng chuyên mục
Điều hòa vận động: vai trò của phản xạ gân
Các thụ thể ở gân cũng có đáp ứng động và đáp ứng tĩnh giống như suốt cơ, đáp ứng mạnh mẽ với sự thay đổi đột ngột trương lực cơ rồi ngay sau đó giảm xuống, đáp ứng một cách yếu hơn nhưng bền vững hơn để duy trì trạng thái trương lực cơ mới.
Chu kỳ nội mạc tử cung và hành kinh
Vào thời gian đầu của mỗi chu kì, hầu hết nội mạc đã bị bong ra trong kinh nguyệt. Sau kinh nguyệt, chỉ còn lại một lớp nội mạc mỏng và những tế bào biểu mô còn sót lại được dính với vị trí sâu hơn của các tuyến chế tiết và lớp dưới nội mạc.
Tiêu cự của thấu kính: nguyên lý quang học nhãn khoa
Các tia sáng đi đến thấu kính hội tụ không phải là một chùm tia song song mà là phân kì bởi vì nguồn phát các tia sáng không đặt xa thấu kính đó.
Cơn nhịp nhanh nhĩ: rối loạn nhịp tim
Nhanh nhĩ hay nhanh bộ nối (nút), cả hai đều được gọi là nhịp nhanh trên thất, thường xảy ra ở người trẻ, có thể ở người khỏe mạnh, và những người này thông thường có nguy cơ nhịp nhau sau tuổi vị thành niên.
Điện tâm đồ: nguyên tắc phân tích trục điện tim
Bất kỳ sự thay đổi nào về sự dẫn truyền xung động này có thể gây ra sự bất thường điện thế của tim và hậu quả là gây ra sự thay đổi hình dạng các sóng trên điện tâm đồ.
Hệ thống co mạch giao cảm: sự kiểm soát của nó bởi hệ thống thần kinh trung ương
Trung tâm vận mạch ở não dẫn truyền tín hiệu phó giao cảm qua dây X đến tim và tín hiệu giao cảm qua tủy sống và sợi giao cảm ngoại vi đến hầu như tất cả động mạch, tiểu động mạch và tĩnh mạch của cơ thể.
TSH của thùy trước tuyến yên được điều hòa bởi TRH từ vùng dưới đồi
Sự bài tiết TSH của thùy trước tuyến yên được kiểm soát bởi hormon vùng dưới đồi, thyrotropin releasing hormone, được bài tiết từ tận cùng thần kinh ở vùng lồi giữa vùng dưới đồi.
Dinh dưỡng cho phôi
Khi các tế bào lá nuôi phôi tràn vào màng rụng, tiêu hoá và hấp thu nó, các chất dinh dưỡng được lưu trữ trong màng rụng được phôi sử dụng cho sự sinh trưởng và phát triển.
Lưu lượng máu mạch vành bình thường
Lưu lượng mạch vành trái giảm trong thời kì tâm thu, khác với lại các mạch khác trong cơ thể. Bởi vì trong thời kì tâm thu, mạch vành bị nén lại mạnh mẽ tho co cơ tim của thất trái.
Cường độ âm thanh: xác định bởi hệ thính giác
Sự thay đổi trong cường độ âm thanh mà tai có thể nghe và phân biệt được, cường độ âm thanh thường được thể hiện bằng hàm logarit của cường độ thực tế của chúng.
Hệ thần kinh thực vật chi phối đường tiêu hóa
Sự kích thích hệ giao cảm sẽ ức chế hoạt động của đường tiêu hóa, đối lập với hệ phó giao cảm. Nó tác động theo 2 đường: tác dụng trực tiếp của norepinephrine và do norepinephrine.
Tự điều hòa lưu lượng máu não bảo vệ não trước sự dao động của huyết áp động mạch và vai trò hệ thần kinh giao cảm
Hệ tuần hoàn não nhận chi phổi giao cảm đi lên từ hạch giao cảm cổ trên ở vùng cổ, đi dọc theo các động mạch của não. Nó chi phối cả các động mạch lớn của não cũng như các động mạch xuyên sâu vào nhu mô não.
Sóng vận mạch huyết áp: dao động của hệ thống điều chỉnh phản xạ huyết áp
Khoảng thời gian cho mỗi chu kỳ là 26 giây đối với chó đã gây mê, 7-10 giây ở người không gây mê. Sóng này được gọi là sóng vận mạch hay sóng Mayer.
Dẫn truyền tín hiệu cường độ đau trong bó thần kinh: tổng hợp theo không gian và thời gian
Các mức khác nhau của cường độ có thể được truyền đi hoặc bằng việc sử dụng số lượng lớn hơn các sợi dẫn truyền song song hoặc bằng việc gửi đi nhiều điện thế hoạt động hơn dọc một theo sợi thần kinh.
Bài tiết dịch tiêu hóa ruột bởi hang Lieberkuhn
Tế bào biểu mô nằm sâu trong các hang tuyến Lieberkuhn liên tục phân chia, và những tế bào mới di chuyển dọc theo màng đáy lên phía trên và ra ngoài tới đỉnh của các lông nhung.
Điện thế màng được tạo ra bởi nồng độ các ion
Dưới điều kiện thích hợp sự chênh lệch nồng độ các ion qua màng bán thấm chọn lọc, tạo nên điện thế màng.
Sinh lý điều hòa lưu lượng máu não
Lưu lượng máu não của một người trưởng thành trung bình là 50 đến 65 ml/100 gam nhu mô não mỗi phút. Với toàn bộ não là từ 750 đến 900 ml/ phút. Theo đó, não bộ chỉ chiếm 2% trọng lượng cơ thể nhưng nhận 15% cung lượng tim lúc nghỉ.
Sự lan truyền của áp lực đẩy máu ra các mạch máu ngoại biên
Sự duy trì trương lực mạch làm giảm lực đẩy vì mạch máu càng thích ứng tốt thì lượng máu càng lớn được đẩy về phía trước do sự gia tăng áp lực.
Ức chế đối kháng: cung phản xạ đồi kháng
Phản xạ gấp mạnh hơn này gửi các thông tin ức chế đến chi ban đầu và làm giảm độ co cơ ở chi này, nếu ta loại bỏ kích thích ở chi gấp mạnh hơn, chi ban đầu lại trở về co cơ với cường độ như ban đầu.
Aldosterol kích tích vận chuyển Natri và Kali vào trong các tế bào tuyến
Aldosterol kích tích vận chuyển Natri và Kali vào trong các tế bào tuyến mồ hôi, tuyến nước bọt và tế bào biểu mô ruột.
Hô hấp trong tập luyện thể thao
Có một mối quan hệ tuyến tính. Cả tiêu thụ oxy và tổng thông khí phổi tăng gấp khoảng 20 lần từ trạng thái nghỉ ngơi và cường độ tập luyện tối đa ở các vận động viên được tập luyện tốt.
Nguy cơ bị mù gây ra bởi điều trị quá nhiều oxy ở những trẻ sơ sinh thiếu tháng
Sử dụng quá nhiều oxy gen để điều trị cho trẻ sơ sinh non, đặc biệt là lúc mới sinh, có thể dẫn đến mù bởi vì quá nhiều oxy làm dừng sự tăng sinh các mạch máu mới của võng mạc.
Bệnh động mạch vành: điều trị bằng thủ thuật và phẫu thuật
Đau thắt ngực thuyên giảm ở hầu hết các bệnh nhân. Ngoài ra, ở những bệnh nhân có tim không bị tổn thương quá nặng trước khi phẫu thuật, thủ thuật bắc cầu mạch vành có thể cung cấp cho bệnh nhân kỳ vọng sống sót bình thường.
Cử động định hình của mắt: cử động làm cho mắt tập trung
Vận động chú ý tự ý được điều hòa bởi một vùng vỏ não ở hai bên vùng tiền vận động của thùy trán. Mất chức năng hai bên hoặc tổn thương vùng này gây khó khăn cho việc mở khóa mắt.
Rung nhĩ: rối loạn nhịp tim
Rung nhĩ có thể trở lại bình thường bằng shock điện. Phương pháp này về cơ bản giống hệt với shock điện khử rung thất- truyền dòng diện mạnh qua tim.
