Trang chủ
Sách y học
Sinh lý y học
Kiểm soát lưu lượng máu mô bằng các yếu tố thư giãn hoặc co thắt có nguồn gốc từ nội mô

Kiểm soát lưu lượng máu mô bằng các yếu tố thư giãn hoặc co thắt có nguồn gốc từ nội mô

2020-08-13 09:14 AM

Điều quan trọng nhất của các yếu tố giãn mạch nội mô là NO, một khí ưa mỡ được giải phóng từ tế bào nội mô đáp ứng với rất nhiều kích thích hóa học và vật lý.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Các tế bào nội mô nằm trên mạch máu tổng hợp một vài chất mà khi giải phóng ra có thể ảnh hưởng đến độ co hoặc giãn của thành mạch. Với vai trò của các nhà sinh lí học mới chỉ là hiểu và áp dụng vào lâm sàng trong hầu hết các trường hợp nhưng không phát triển chúng.

Nitro oxid - một chất gây co mạch giải phóng từ các tế bào nội mô khỏe mạnh

Điều quan trọng nhất của các yếu tố giãn mạch nội mô là NO, một khí ưa mỡ được giải phóng từ tế bào nội mô đáp ứng với rất nhiều kích thích hóa học và vật lý. Enzyme tổng hợp NO tổng hợp NO từ arginine và oxy và bằng cách giảm nitrat vô cơ. Sau khi khuếch tán ra khỏi tế bào nội mô, NO có thời gian half-life khoảng 6 phút và hoạt động chủ yếu ở mô tại chỗ nơi nó giải phóng ra. NO hoạt hóa Guanyl cyclase ở tế bào cơ vân chuyển dạng cGTP thành cGMP và sự hoạt hóa PKG, PKG có tác dụng làm giãn mạch.

Nitric oxide synthase

Hình. Nitric oxide synthase (eNOS) - enzyme trong tế bào nội mô tổng hợp NO từ arginine và oxy. NO hoạt hóa guanyl cyclase ở tế bào cơ trơn thành mạch, dẫn đến chuyển dạng cGTP thành cGMP- chất cuối cùng giúp giã mạch máu.

Dòng máu qua động mạch và tiểu động mạch gây ra “shear stress” trên tế bào nội mô do độ nhớt của máu chống lại thành mạch. Áp lực làm các tế bào nội mô méo mó về hướng dòng máu chảy và gây ra sự tăng đáng kể NO được giải phóng, NO được giải phóng ra làm giãn thành mạch, đó là một sự thuận lợi, bởi vì cơ chế chuyển hóa tại chỗ để kiểm soát dòng máu chủ yếu gây co các động mạch nhỏ và các tiểu động mạch ở mỗi mô. Khi dòng máu chảy qua một phần vi mạch máu của tuần hoàn tăng lên, hiện tượng này có vai trò thứ yếu khuyến khích giải phóng NO từ các mạch máu lớn như là kết quả của dòng máu tăng cường và “shear stress” trên những mạch máu này. NO được giải phóng làm tăng đường kính của mạch máu ở thượng lưu lớn hơn, bất cứ khi nào các vi mạch tăng ở hạ nguồn. Nếu không đáp ứng, hiệu lực của sự kiểm soát dòng máu sẽ giảm dần bởi vì phần quan trọng của sự kháng cự mạch máu ở hạ lưu của các động mạch nhỏ.

Sự tổng hợp và giải phóng NO từ các tế bào nội mô cũng được khuyến khích bởi một số chất co mạch như angiotensin 2- nó gắn với các recepter đặc biệt trên tế bào nội mô. Giải phóng các NO được tăng thêm sẽ bảo vệ chống lại sự co mạch quá mức.

Khi tế bào nội mô bị phá hủy bởi tăng huyết áp mạn tính hoặc xơ vữa động mạch, sự tổng hợp các NO hư hại sẽ góp phần làm co mạch quá mức và làm tồi hơn tình trạng tăng huyết áp và phá hủy tế bào nội mô, nếu tình trạng này không được sửa chữa có thể cuối cùng sẽ gây ra tổn thương mạch và phá hủy các mô dễ bị tổn thương như tim, thận và não.

Thậm chí trước khi NO được khám ohas, các nhà lâm sàng đã sử dụng nitroglycerin, amyl nitrat và dẫn xuất của nitrat để chữa trị cho bệnh nhân bị chứng đau thắt ngực, đau ngực dữ dội do thiếu máu cục bộ cơ tim. Những thuốc này khi bị phân hủy sẽ giải phóng NO và kích thích sự giãn mạch xuyên suốt cơ thể, bao gồm cả mạch vành.

Một ứng dụng quan trọng khác của NO trogn sinh lí học và dược lí là sự phát triển và sử dụng thuốc trong lâm sàng, ức chế cGMP-specific phosphodiesterase (PDE-5) là một enzyme giáng chức của cGMP. Bằng cách ngăn chặn giáng hóa cGMP, chất ức chế PDE-5 kéo dài hoạt động của NO với sự co mạch. ứng dụng lâm sàng đầu tiên của chất ức PDE-5 là chữa trị rối loạn chức năng cương dương. Cương dương vật gây ra bởi xung thần kinh đối giao cảm xuyên qua thần kinh vùng chậu đến dương vật, nơi các chất dẫn truyền thần kinh acetylchollin và NO được giải phóng. Bằng cách ngăn chặn sự giáng hóa của NO, chất ức chế PDE-5 làm tăng giãn mạch máu ở dương vật, hỗ trợ sự cương dương.

Sự co mạch mạnh mẽ của Endothelin-A giải phóng từ màng trong bị phá hủy

Tế bào nội mô cũng giải phóng các chất co mạch. Một trong những chất quan trọng nhất là endothelin-peptid lớn chứa 27 acid amin, chỉ với một lượng rất nhỏ (nanogram) có thể gây ra co mạch mạnh. Chất này có sẵn trong tế bào nội mô ở hầu hết các mạch máu nhưng tăng lên nhiều nhất khi mạch máu bị thương. Sự kích thích bất thường này bất lợi với endothelium, nó bị gây ra bởi sự chèn ép các mô hoặc tiêm các chất hóa học gây tổn thương đến các mạch máu. Sau khi các mạch máu bị phá hủy mạnh, giải phóng endothelin tại chỗ và các chất co mạch đến sau giúp ngăn chặn chảy máu rộng rãi từ động mạch với đường kính tổn thương mạch 5 milimet có thể gây ra bởi sự chèn ép tổn thương.

Sự giải phóng endothelin tăng lên đó cũng kì vọng có đóng góp gây co mạch khi recepter của endothelin cũng được sử dụng để làm hạ áp ở bệnh nhân có tăng huyết áp động mạch hệ thống.

Bài viết cùng chuyên mục

Vòng phản xạ thần kinh: tín hiệu đầu ra liên tục

Các nơ-ron, giống các mô bị kích thích khác, phóng xung lặp đi lặp lại nếu mức điện thế màng kích thích tăng lên trên một ngưỡng nào đó. Điện thế màng của nhiều nơ-ron bình thường vẫn cao đủ để khiến chúng phóng xung liên tục.

Dạng cao nguyên của điện thế hoạt động màng tế bào

Nguyên nhân của cao nguyên điện thế hoạt động màng tế bào là một sự kết hợp của nhiều yếu tố. Đầu tiên, trong cơ tim, hai loại kênh tưởng niệm đến quá trình khử cực.

Chức năng thần kinh: xử lý của synap và lưu trữ thông tin

Synap là điểm tiếp nối từ dây thần kinh này đến dây thần kinh khác. Tuy nhiên, điều quan trọng được nói đến ở đây là các synap này sẽ giúp cho sự lan truyền của tín hiệu thần kinh đi theo những hướng nhất định.

Hấp thu ở đại tràng và hình thành phân

Phần lớn hấp thu ở đại tràng xuất hiện ở nửa gần đại tràng, trong khi chức năng phần sau đại tràng chủ yếu là dự trữ phân cho đến một thời điểm thích hợp để bài tiết phân và do đó còn được gọi là đại tràng dự trữ.

Chất dẫn truyền thần kinh: đặc điểm của nhóm phân tử nhỏ

Trong hầu hết các trường hợp, acetylcholine có tác dụng kích thích. Tuy nhiên, nó được biết là có tác dụng ức chế ở một số dây thần kinh đối giao cảm ngoại vi, chẳng hạn như ức chế trung tâm dây thần kinh phế vị.

Đái tháo đường type 2: kháng insulin

Bệnh tiểu đường type 2 là phổ biến hơn so với type 1, chiếm khoảng 90% đến 95% của tất cả các bệnh nhân đái tháo đường. Trong hầu hết các trường hợp, sự khởi đầu của bệnh tiểu đường type 2 xảy ra sau tuổi 30, thường ở độ tuổi từ 50 đến 60.

Các vùng các lớp và chức năng của vỏ não: cảm giác thân thể

Vùng cảm giác thân thể I nhạy cảm hơn và quan trọng hơn nhiều so với vùng cảm giác bản thể II đến mức trong thực tế, khái niệm “vỏ não cảm giác thân thể” hầu như luôn luôn có ý chỉ vùng I.

Hệ thần kinh thực vật chi phối đường tiêu hóa

Sự kích thích hệ giao cảm sẽ ức chế hoạt động của đường tiêu hóa, đối lập với hệ phó giao cảm. Nó tác động theo 2 đường: tác dụng trực tiếp của norepinephrine và do norepinephrine.

Phản xạ gấp và phản xạ rút lui khỏi vật kích thích

Các thông tin khởi phát phản xạ rút lui không được truyền trực tiếp vào neuron sừng trước tủy sống mà thay vào đó trước tiên được truyền vào các neuron liên hợp, rồi mới vào neuron vận động.

Chuyển hóa ô xy và chất dinh dưỡng của não

Phần lớn sự chuyển hóa của não xảy ra ở các neuron mà không phải ở các tế bào thần kinh đệm. Nhu cầu chuyển hóa chính của các neuron là để bơm các ion qua màng, chủ yếu là vận chuyển natri, canxi và kali.

Sự lắng đọng và hấp thu canxi và phosphate ở xương cân bằng với dịch ngoại bào

Mặc dù cơ chế làm lắng đọng các muối canxi ở osteoid chưa được hiểu đầy đủ, sự kiểm soát của quá trình này dường như phụ thuộc phần lớn vào pyrophosphate, chất làm ức chế tạo thành tinh thể hydroxyapatite và lắng canxi của xương.

Trung tâm thần kinh điều khiển sự thèm ăn của cơ thể

Một số trung tâm thần kinh của vùng dưới đồi tham gia vào kiểm soát sự ăn, nhân bên của vùng hạ đồi hoạt động như trung tâm nuôi dưỡng, và kích thích vào vùng này ở động vật gây ra chứng ăn vô độ.

Vai trò của ion canxi trong co cơ

Nồng độ Ca nội bào tăng khi Ca++ đi vào trong tế bào qua kênh Ca trên màng tế bào hoặc được giải phóng từ lưới cơ tương. Ca++ gắn với camodulin (CaM) trở thành phức hợp Ca++-CaM, hoạt hóa chuỗi nhẹ myosin kinase.

Cung lượng tm: sự điều chỉnh thông qua tuần hoàn tĩnh mạch - nguyên lý Frank - starling

Dưới điều kiện sinh lý bình thường, cung lượng tim được kiểm soát bằng các yếu tố ngoại biên, được xác định bởi tuần hoàn tĩnh mạch.

Tổng quan tác dụng của PTH

PTH kích thích tiêu hủy xương, giải phóng canxi vào dịch ngoại bào, làm tăng tái hấp thu canxi và giảm tái hấp thu phosphate của ống thận, dẫn đến giảm bài tiết canxi và tăng bài tiết phosphate.

Canxi và photphatase trong dịch ngoại bào và huyết tương

Những tế bào dễ bị kích thích rất nhạy cảm với sự thay đổi của nồng độ ion canxi, nếu tăng quá ngưỡng bình thường gây giảm hoạt động của hệ thần kinh; ngược lại, giảm nồng độ canxi trong máu (hạ canxi máu) làm cho các tế bào thần kinh trở nên dễ bị kích thích hơn.

Các phản xạ tự chủ của hệ thần kinh

Nhiều chức năng nội tạng của cơ thể được điều chỉnh bởi các phản xạ tự chủ. Một vài phản xạ của hệ tim mạch giúp kiểm soát huyết áp động mạch và tần số tim. Một trong nhưng phản xạ đó là phản xạ baroreceptor.

Soi đáy mắt: quan sát nhìn vào phía trong mắt

Kính soi đáy mắt là dụng cụ có cấu tạo phức tạp nhưng nguyên lý của nó rất đơn giản. Cấu tạo của nó được mô tả và có thể được giải thích như sau.

Các hormone hoạt động chủ yếu trên bộ máy gen của tế bào

Các hormone hoạt động chủ yếu trên bộ máy gen của tế bào, các hormone steroid làm tăng tổng hợp protein, các hormone tuyến giáp làm tăng quá trình phiên mã gen trong nhân tế bào.

Feedback dương của estrogen và sự tăng đột ngột LH thời kỳ tiền rụng trứng

Trong chu kì, vào thời điểm đó estrogen có riêng một feedback dương tính kích thích tuyến yên bài tiết LH, và một kích thích nhỏ bài tiết FSH, đây là một sự tương phản rõ ràng với feedback âm tính xảy ra trong giai đoạn còn lại của chu kỳ kinh nguyệt.