- Trang chủ
- Sách y học
- Sinh lý y học
- Thành phần các khí phế nang: sự khác nhau giữa phế nang và khí quyển
Thành phần các khí phế nang: sự khác nhau giữa phế nang và khí quyển
Ngay sau như không khí trong khí quyển đi vào đường hô hấp, nó được tiếp xúc với các dịch bao phủ bề mặt hô hấp. Ngay cả trước khi không khí đi vào các phế nang, nó trở nên gần hoàn toàn ẩm.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Sau khi các phế nang (alveoli) được thông khí phổi, bước tiếp theo của quá trình hô hấp là sự trao đổi (khuếch tán) khí O2 từ phế nang vào trong máu phổi và sự khuếch tán khí CO2 theo hướng ngước lại là đi từ máu tới các phế nang. Quá trình khuếch tán chỉ đơn giản là sự khuếch tán qua lại 1 cách ngẫu nhiên giữa các phân tử khí khi qua màng hô hấp và dịch liền kề. Tuy nhiên trong sinh lý hô hấp ta không những quan tâm tới cơ chế cơ bản của sự khuếch tán mà còn là tốc độ nó xảy ra, đòi hỏi cần sự hiểu biết rất nhiều về vật lý của sự khuếch tán trao đổi khí.
Không khí phế nang không có cùng nồng độ của khí như không khí trong khí quyển.
Chúng có sự khác biệt rõ rệt:
Đầu tiên, không khí phế nang là chỉ thay thế một phần bởi không khí trong khí quyển với mỗi hơi thở.
Thứ hai, O2 liên tục được hấp thu vào máu phổi từ không khí phế nang.
Thứ ba, CO2 liên tục khuếch tán từ máu phổi vào phế nang.
Thứ tư, không khí trong khí quyển khô xâm nhập vào đường hô hấp đoạn được làm ẩm ngay cả trước khi nó đạt đến các phế nang.
Sự làm ẩm của không khí trong đường hô hấp
Khí quyển gần như là N2 và O2, nó thường chứa một lượng nhỏ hơi nước và hầu như không có CO2. Tuy nhiên, ngay sau như không khí trong khí quyển đi vào đường hô hấp, nó được tiếp xúc với các dịch bao phủ bề mặt hô hấp. Ngay cả trước khi không khí đi vào các phế nang, nó trở nên gần hoàn toàn ẩm.
Áp suất riêng phần của hơi nước bình thường ở nhiệt độ cơ thể của 37°C là 47 mm Hg, do đó là áp suất riêng phần của hơi nước trong các phế nang không khí. Bởi vì áp suất trong các phế nang không thể tăng hơn áp suất khí quyển (760mm Hg). Hơi nước này chỉ đơn giản là làm loãng tất cả các khí khác trong không khí hít vào.
Bảng. Áp suất một phần của khí hô hấp (tính bằng mmHg) khi chúng đi vào và rời khỏi phổi (ở mực nước biển)
Khí phế nang đang từ từ đổi mới nhờ khí trong khí quyển
FRC (dung tích cặn chức năng) của nam giới có giá trị trung bình là 2.3 lít. Tuy nhiên chỉ có 350ml khí mới được đưa vào các phế nang khi hít vào bình thường nên cũng có 350ml khí phế nang được đi ra ngoài khi ta thở ra.
Nên thể tích khí phế nang được thay thế với khí của khí quyển ở mỗi hơi thở chỉ bằng 1/7 so với FRC.
Hình cho thấy sự chậm đổi mới của khí phế nang, và sau 16 lần thở (breaths) thì khí dư thừa vẫn chưa được loại bỏ hoàn toàn từ các phế nang.
Hình. Khí thở ra từ phế nang với các nhịp thở liên tiếp
Hình. Tốc độ loại bỏ khí thừa từ phế nang
Hình cho thấy tốc độ khí phế nang được loại bỏ, cho thấy 1 nửa lượng khí được loại bỏ trong 17s đầu tiên với thông khí phổi ở người bình thường, khi tốc độ thông khí phổi ở người mà bằng ½ so với người bình thường thì phải mất 34s để loại bỏ được ½ lượng khí phế nang, khi tốc độ thông khí phổi ở người mà bằng 2 lần so với người bình thường thì mất 8s.
Tầm quan trọng của việc thay thế chậm khí phế nang
Sự thay đổi chậm khí phế nang có tầm quan trọng để ngăn ngừa sự thay đổi đột ngột của nồng độ các khí trong máu và cũng giúp cho sự hô hấp ổn định hơn, ngăn ngừa sự tăng hay giảm quá mức của khí oxi ở các mô, nồng độ CO2 ở mô, pH ở mô khi hô hấp bị gián đoạn.
Nồng độ O2 và áp xuất riêng phần ở các phế nang
O2 liên tục được hấp thu từ các phế nang vào máu phổi thông qua quá trình hít vào. Vì thế nồng độ khí O2 cũng như áp xuất riêng phần của nó được phụ thuộc bởi:
(1) tốc độ hấp thu O2 vào máu.
(2) tỷ lệ thâm nhập của khí O2 mới vào phổi bởi quá trình thông khí.
Hình. Ảnh hưởng của thông khí phế nang lên áp suất riêng phần của oxy (PO2) trong phế nang ở hai tốc độ hấp thụ oxy từ phế nang - 250 ml / phút và 1000 ml / phút. Điểm A là điểm hoạt động bình thường.
Hình cho thấy tác dụng của thông khí ở phổi và tỷ lệ hấp thụ O2 vào máu phế nang và áp xuất riêng phần của O2 tại phế nang (PO2). Với 1 đường cong đại diện cho sự hấp thu O2 với tốc độ 250ml O2/phút (đường nét liền) và 1000ml O2/phút (đường nét đứt). Khi thông khí bình thường với tỷ lệ 4.2l/phút và với tỷ lệ O2 hấp thu với tốc độ 250ml/phút thì điểm A là điểm hoạt động bình thường với PO2 tại điểm A là 104mmHg nhưng khi tốc độ hấp thu O2 là 1000ml O2/phút thì cần tăng tỷ lệ thông khí ở phổi lên 4 lần mới duy trì được PO2 về bình thường. Khi 1 người hít thở trong khí quyển bình thường ở áp xuất mực nước biển thì PO2 không bao giờ quá được 149 mmHg.
Nồng độ CO2 và áp xuất riêng phần tại các phế nang
CO2 liên tục được hình thành trong cơ thể và sau đó vào máu tĩnh mạch và được đưa tới các phế nang, và sau đó nó tiếp tục được đẩy ra ngoài phế nang thông qua hô hấp.
Hình. Ảnh hưởng của thông khí phế nang lên áp suất riêng phần phế nang của carbon dioxide (PCO2) ở hai tốc độ bài tiết carbon dioxide từ máu - 800 ml / phút và 200 ml / phút. Điểm A là điểm hoạt động bình thường.
Hình cho thấy mối quan hệ tác động áp xuất riêng phần tại phế nang (alveolar partial pressure) của CO2 (PCO2) và thông khí ở phổi (Alveolar ventilation) của CO2 với 2 tốc độ bài tiết CO2 là 200ml CO2/phút và 800ml CO2/phút. Từ hình vẽ trên ta thấy tại điểm A điểm mà hoạt động hô hấp bình thường thì với tốc độ bài tiết CO2 là 200ml CO2/phút thì tỷ lệ thông khí phổi là 4.2l và PCO2 = 40mmHg.
Thứ nhất: PCO2 tại các phế nang sẽ tăng trực tiếp cân xứng với tốc độ CO2 bài tiết.
Thứ hai:Lượng CO2 ở phế nang sẽ tỷ lệ nghịch với tỷ lệ thông khí ở phổi tức là khi thông khí phổi tăng CO2 sẽ ra ngoài nhiều và lúc này CO2 phế nang sẽ có ít.
Khí thở ra là 1 hỗn hợp gồm không gian chết và khí phế nang
Không gian chết là khối lượng của không khí được hít vào mà không tham gia vào việc trao đổi khí.
Các thành phần trong khí thở ra được xác định bởi:
(1) thể tích khí của không gian chết.
(2) thể tích khí được trao đổi ở các phế nang.
Hình. Áp suất riêng phần oxy và carbon dioxide (PO2 và PCO2) trong các phần khác nhau của không khí hết hạn thông thường.
Hình cho thấy quá trình thay đổi áp xuất riêng phần của CO2 và O2 trong quá trình thở ra bình thường. Đầu tiên, trong không khí này là không gian chết, đây là 1 khí ẩm điển hình. Sau đó dần dần không khí phế nang trộn với khí trong không gian chết, và lúc này khí thở ra là các khí phế nang.
Vì vậy khí thở ra bình thường bao gồm khí phế nang và khí của không gian chết, và lúc này nồng độ khí và áp xuất riêng phần mỗi khí.
Bài viết cùng chuyên mục
Nơi tích trữ chất béo trong cơ thể người
Các tế bào gan ngoài chứa triglycerides, còn chứa lượng lớn phospholipid và cholesterol, chúng liên tục được tổng hợp ở gan. Ngoài ra, các tế bào gan còn khử bão hòa các acid béo nhiều hơn ở các mô khác.
Sinh lý bạch cầu máu
Toàn bộ quá trình sinh sản, và biệt hoá tạo nên các loại bạch cầu hạt, và bạch cầu mono diễn ra trong tuỷ xương.
Đường cong áp suất động mạch chủ
Sau khi van động mạch chủ đóng, áp suất động mạch chủ giảm chậm suốt thì tâm trương do máu chứa trong các động mạch chun co giãn tiếp tục chảy qua các mạch ngoại vi để về tĩnh mạch.
Kiểm soát mạch máu bởi các ion và các yếu tố hóa học
Hầu hết các chất giãn mạch và co mạch đều có tác dụng nhỏ trên lưu lượng máu trừ khi chúng thay đổi tốc độ chuyển hóa của mô: trong hầu hết các trường hợp, lưu lượng máu tới mô và cung lượng tim không thay đổi.
Đại cương sinh lý tiêu hóa
Bài tiết ra các enzym và nước để thủy phân thức ăn, biến thức ăn từ chỗ xa lạ đối với cơ thể thành những sản phẩm tiêu hóa mà cơ thể có thể thu nhận được.
Ngoại tâm thu nhĩ: rối loạn nhịp tim
Khi tim co sớm hơn bình thường, tâm thất chưa nhận đầy máu như bình thường và nhát bóp đó bơm ít máu hơn. Do đó sóng đập của nhát bóp đó lên thành mach sẽ yếu hơn thậm chí là yếu đến mức không thể bắt được gọi làm mạnh chìm.
Kích thích thần kinh: thay đổi điện thế qua màng
Một điện thế qua màng tế bào có thể chống lại sự chuyển động của các ion qua màng nếu điện thế đó thích hợp và đủ lớn. Sự khác nhau về nồng độ trên màng tế bào thần kinh của ba ion quan trọng nhất đối với chức năng thần kinh: ion natri, ion kali, và ion clorua.
Trạm thần kinh: sự phân kỳ của các tín hiệu đi qua
Sự phân kỳ khuếch đại hiểu đơn giản là các tín hiệu đầu vào lan truyền đến một số lượng nơ-ron lớn hơn khi nó đi qua các cấp nơ-ron liên tiếp trong con đường của nó.
Trao đổi canxi giữa xương và dịch ngoại bào
Một phần nhỏ dạng canxi dễ trao đổi này cũng là dạng canxi được tìm thấy trong tất cả các tế bào mô, đặc biệt là trong các tế bào có tính thấm cao như gan và đường tiêu hóa.
Điều khiển của gen trong cơ thể người
Một số các protein trong tế bào là protein cấu trúc, nó kết hợp với những phân tử lipid khác và carbohydrate. Tuy nhiên, phần lớn các protein là enzyme xúc tác các phản ứng hóa học khác nhau trong tế bào.
Tác dụng sinh lý của vitamin D
Thụ thể vitamin D có mặt trong hầu hết các tế bào trong cơ thể và nằm chủ yếu trong nhân tế bào. Tương tự như các thụ thể steroid và hormone tuyến giáp, các thụ thể vitamin D có vùng bắt hocmon và vị trí bắt ở DNA.
Sinh lý bệnh của hormon tuyến cận giáp và vitamin D
Canxi và phosphate không được giải phóng từ xương, xương hầu như vẫn giữ nguyên chắc khỏe. Khi các tuyến cận giáp đột nhiên bị lấy mất, ngưỡng canxi trong máu giảm và nồng độ phosphate trong máu co thể tăng gấp đôi.
Phosphate vô cơ ở dịch ngoại bào
Giá trị trung bình của tổng số lương phosphate đươc đưa ra khoảng 4 mg/dl, thay đổi giữa giá trị bình thường là 3 đến 4 mg/dl người lớn and 4 đến 5 mg/dl ở trẻ nhỏ.
Tổng hợp ATP do oxy hóa Hydrogen - Sự Phosphoryl-Oxy hóa
Oxy hóa hydro được thực hiện, bởi một chuỗi các phản ứng được xúc tác bởi các enzym trong ty thể, biến mỗi nguyên tử hydro thành ion H+ cùng với một electron và sau đó dùng electron này gắn với oxy hòa tan.
Chu kỳ gan ruột của muối mật trong tiêu hóa và hấp thu chất béo
Khoảng 94% muối mật ở ruột non sẽ được tái hấp thu vào trong máu, khoảng một nửa số này sẽ được khuếch tán qua niêm mạc ruột non và phần còn lại được tái hấp thu thông qua quá tŕnh vận chuyển tích cực ở niêm mạc ruột.
Ba chuyển đạo lưỡng cực chi: các chuyển đạo điện tâm đồ
Một “chuyển đạo” không phải là một dây dẫn duy nhất kết nối từ cơ thể nhưng một sự kết hợp của hai dây dẫn và các điện cực của chúng tạo ra một mạch hoàn chỉnh giữa cơ thể và máy ghi điện tim.
Rung nhĩ: nhịp thất không đều
Nút A-V sẽ không truyền nút xung thứ hai trong vòng 0,35s sau xung đầu tiên, xung thêm trong khoảng rộng từ 0-0,6s diễn ra trước một trong các xung của rung nhĩ không đều đến nút nhĩ thất.
Sự điều hòa nồng độ canxi cơ thể người
Ngay khi cơ chế canxi dễ trao đổi trong xương kiểm soát nồng độ canxi dịch ngoại bào, cả hệ PTH và calcitonin đều phản ứng. Chỉ trong 3-5 phút sau sự tăng cấp tính của ion canxi, tốc độ tiết PTH giảm.
Kiểm soát lưu lượng máu mô bằng các yếu tố thư giãn hoặc co thắt có nguồn gốc từ nội mô
Điều quan trọng nhất của các yếu tố giãn mạch nội mô là NO, một khí ưa mỡ được giải phóng từ tế bào nội mô đáp ứng với rất nhiều kích thích hóa học và vật lý.
Đái tháo đường type 2: kháng insulin
Bệnh tiểu đường type 2 là phổ biến hơn so với type 1, chiếm khoảng 90% đến 95% của tất cả các bệnh nhân đái tháo đường. Trong hầu hết các trường hợp, sự khởi đầu của bệnh tiểu đường type 2 xảy ra sau tuổi 30, thường ở độ tuổi từ 50 đến 60.
Ảnh hưởng của insulin lên chuyển hóa carbohydrat
Tác dụng của insulin trong việc tăng cường nồng độ glucose bên trong tế bào cơ, trong trường hợp không có insulin, nồng độ glucose nội bào vẫn gần bằng không, mặc dù nồng độ glucose ngoại bào cao.
Sinh lý cầm máu
Thành mạch bị thương tổn càng nhiều thì co mạch càng mạnh, sự co mạch tại chỗ có thể kéo dài nhiều phút đến vài giờ.
Sự khuếch tán dễ qua màng tế bào
Khuếch tán được làm dễ cần đến sự giúp đỡ của protein mang. Protein mang giúp một phân tử hay ion đi qua màng bởi liên kết hóa học với chúng.
Kích thích: quá trình khởi đầu cho điện thế màng tế bào hoạt động
Kích thích điện âm yếu có thể không có khả năng kích thích một sợi. Tuy nhiên, khi điện áp của sự kích thích được tăng lên, tới một điểm mà tại đó sự kích thích không diễn ra.
Tác dụng của Insulin lên chuyển hóa chất béo
Insulin có nhiều tác dụng dẫn đến dự trữ chất béo tại mô mỡ. Đầu tiên, insulin tăng sử dụng glucose ở hầu hết các mô, điều này tự động làm giảm sử dụng chất béo, do đó, chức năng này như là dự trữ chất béo.
