- Trang chủ
- Sách y học
- Sinh lý y học
- Thành phần các khí phế nang: sự khác nhau giữa phế nang và khí quyển
Thành phần các khí phế nang: sự khác nhau giữa phế nang và khí quyển
Ngay sau như không khí trong khí quyển đi vào đường hô hấp, nó được tiếp xúc với các dịch bao phủ bề mặt hô hấp. Ngay cả trước khi không khí đi vào các phế nang, nó trở nên gần hoàn toàn ẩm.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Sau khi các phế nang (alveoli) được thông khí phổi, bước tiếp theo của quá trình hô hấp là sự trao đổi (khuếch tán) khí O2 từ phế nang vào trong máu phổi và sự khuếch tán khí CO2 theo hướng ngước lại là đi từ máu tới các phế nang. Quá trình khuếch tán chỉ đơn giản là sự khuếch tán qua lại 1 cách ngẫu nhiên giữa các phân tử khí khi qua màng hô hấp và dịch liền kề. Tuy nhiên trong sinh lý hô hấp ta không những quan tâm tới cơ chế cơ bản của sự khuếch tán mà còn là tốc độ nó xảy ra, đòi hỏi cần sự hiểu biết rất nhiều về vật lý của sự khuếch tán trao đổi khí.
Không khí phế nang không có cùng nồng độ của khí như không khí trong khí quyển.
Chúng có sự khác biệt rõ rệt:
Đầu tiên, không khí phế nang là chỉ thay thế một phần bởi không khí trong khí quyển với mỗi hơi thở.
Thứ hai, O2 liên tục được hấp thu vào máu phổi từ không khí phế nang.
Thứ ba, CO2 liên tục khuếch tán từ máu phổi vào phế nang.
Thứ tư, không khí trong khí quyển khô xâm nhập vào đường hô hấp đoạn được làm ẩm ngay cả trước khi nó đạt đến các phế nang.
Sự làm ẩm của không khí trong đường hô hấp
Khí quyển gần như là N2 và O2, nó thường chứa một lượng nhỏ hơi nước và hầu như không có CO2. Tuy nhiên, ngay sau như không khí trong khí quyển đi vào đường hô hấp, nó được tiếp xúc với các dịch bao phủ bề mặt hô hấp. Ngay cả trước khi không khí đi vào các phế nang, nó trở nên gần hoàn toàn ẩm.
Áp suất riêng phần của hơi nước bình thường ở nhiệt độ cơ thể của 37°C là 47 mm Hg, do đó là áp suất riêng phần của hơi nước trong các phế nang không khí. Bởi vì áp suất trong các phế nang không thể tăng hơn áp suất khí quyển (760mm Hg). Hơi nước này chỉ đơn giản là làm loãng tất cả các khí khác trong không khí hít vào.
Bảng. Áp suất một phần của khí hô hấp (tính bằng mmHg) khi chúng đi vào và rời khỏi phổi (ở mực nước biển)
Khí phế nang đang từ từ đổi mới nhờ khí trong khí quyển
FRC (dung tích cặn chức năng) của nam giới có giá trị trung bình là 2.3 lít. Tuy nhiên chỉ có 350ml khí mới được đưa vào các phế nang khi hít vào bình thường nên cũng có 350ml khí phế nang được đi ra ngoài khi ta thở ra.
Nên thể tích khí phế nang được thay thế với khí của khí quyển ở mỗi hơi thở chỉ bằng 1/7 so với FRC.
Hình cho thấy sự chậm đổi mới của khí phế nang, và sau 16 lần thở (breaths) thì khí dư thừa vẫn chưa được loại bỏ hoàn toàn từ các phế nang.
Hình. Khí thở ra từ phế nang với các nhịp thở liên tiếp
Hình. Tốc độ loại bỏ khí thừa từ phế nang
Hình cho thấy tốc độ khí phế nang được loại bỏ, cho thấy 1 nửa lượng khí được loại bỏ trong 17s đầu tiên với thông khí phổi ở người bình thường, khi tốc độ thông khí phổi ở người mà bằng ½ so với người bình thường thì phải mất 34s để loại bỏ được ½ lượng khí phế nang, khi tốc độ thông khí phổi ở người mà bằng 2 lần so với người bình thường thì mất 8s.
Tầm quan trọng của việc thay thế chậm khí phế nang
Sự thay đổi chậm khí phế nang có tầm quan trọng để ngăn ngừa sự thay đổi đột ngột của nồng độ các khí trong máu và cũng giúp cho sự hô hấp ổn định hơn, ngăn ngừa sự tăng hay giảm quá mức của khí oxi ở các mô, nồng độ CO2 ở mô, pH ở mô khi hô hấp bị gián đoạn.
Nồng độ O2 và áp xuất riêng phần ở các phế nang
O2 liên tục được hấp thu từ các phế nang vào máu phổi thông qua quá trình hít vào. Vì thế nồng độ khí O2 cũng như áp xuất riêng phần của nó được phụ thuộc bởi:
(1) tốc độ hấp thu O2 vào máu.
(2) tỷ lệ thâm nhập của khí O2 mới vào phổi bởi quá trình thông khí.
Hình. Ảnh hưởng của thông khí phế nang lên áp suất riêng phần của oxy (PO2) trong phế nang ở hai tốc độ hấp thụ oxy từ phế nang - 250 ml / phút và 1000 ml / phút. Điểm A là điểm hoạt động bình thường.
Hình cho thấy tác dụng của thông khí ở phổi và tỷ lệ hấp thụ O2 vào máu phế nang và áp xuất riêng phần của O2 tại phế nang (PO2). Với 1 đường cong đại diện cho sự hấp thu O2 với tốc độ 250ml O2/phút (đường nét liền) và 1000ml O2/phút (đường nét đứt). Khi thông khí bình thường với tỷ lệ 4.2l/phút và với tỷ lệ O2 hấp thu với tốc độ 250ml/phút thì điểm A là điểm hoạt động bình thường với PO2 tại điểm A là 104mmHg nhưng khi tốc độ hấp thu O2 là 1000ml O2/phút thì cần tăng tỷ lệ thông khí ở phổi lên 4 lần mới duy trì được PO2 về bình thường. Khi 1 người hít thở trong khí quyển bình thường ở áp xuất mực nước biển thì PO2 không bao giờ quá được 149 mmHg.
Nồng độ CO2 và áp xuất riêng phần tại các phế nang
CO2 liên tục được hình thành trong cơ thể và sau đó vào máu tĩnh mạch và được đưa tới các phế nang, và sau đó nó tiếp tục được đẩy ra ngoài phế nang thông qua hô hấp.
Hình. Ảnh hưởng của thông khí phế nang lên áp suất riêng phần phế nang của carbon dioxide (PCO2) ở hai tốc độ bài tiết carbon dioxide từ máu - 800 ml / phút và 200 ml / phút. Điểm A là điểm hoạt động bình thường.
Hình cho thấy mối quan hệ tác động áp xuất riêng phần tại phế nang (alveolar partial pressure) của CO2 (PCO2) và thông khí ở phổi (Alveolar ventilation) của CO2 với 2 tốc độ bài tiết CO2 là 200ml CO2/phút và 800ml CO2/phút. Từ hình vẽ trên ta thấy tại điểm A điểm mà hoạt động hô hấp bình thường thì với tốc độ bài tiết CO2 là 200ml CO2/phút thì tỷ lệ thông khí phổi là 4.2l và PCO2 = 40mmHg.
Thứ nhất: PCO2 tại các phế nang sẽ tăng trực tiếp cân xứng với tốc độ CO2 bài tiết.
Thứ hai:Lượng CO2 ở phế nang sẽ tỷ lệ nghịch với tỷ lệ thông khí ở phổi tức là khi thông khí phổi tăng CO2 sẽ ra ngoài nhiều và lúc này CO2 phế nang sẽ có ít.
Khí thở ra là 1 hỗn hợp gồm không gian chết và khí phế nang
Không gian chết là khối lượng của không khí được hít vào mà không tham gia vào việc trao đổi khí.
Các thành phần trong khí thở ra được xác định bởi:
(1) thể tích khí của không gian chết.
(2) thể tích khí được trao đổi ở các phế nang.
Hình. Áp suất riêng phần oxy và carbon dioxide (PO2 và PCO2) trong các phần khác nhau của không khí hết hạn thông thường.
Hình cho thấy quá trình thay đổi áp xuất riêng phần của CO2 và O2 trong quá trình thở ra bình thường. Đầu tiên, trong không khí này là không gian chết, đây là 1 khí ẩm điển hình. Sau đó dần dần không khí phế nang trộn với khí trong không gian chết, và lúc này khí thở ra là các khí phế nang.
Vì vậy khí thở ra bình thường bao gồm khí phế nang và khí của không gian chết, và lúc này nồng độ khí và áp xuất riêng phần mỗi khí.
Bài viết cùng chuyên mục
Tiếng tim bình thường: nghe tim bằng ống nghe
Các vị trí để nghe tiếng tim không trực tiếp trên chính khu vực van của chúng. Khu vực của động mạch chủ là hướng lên dọc theo động mạch chủ, và khu vực của động mạch phổi là đi lên dọc theo động mạch phổi.
Cân bằng dinh dưỡng trong cơ thể
Ngay lập tức sau một bữa ăn gồm cả carbohydrates, protein và chất béo, phần lớn thức ăn được chuyển hóa là carbohydrates, vì thế thương số hô hấp tại thời điểm đó tiệm cận một.
Cặp kích thích co cơ tim: chức năng của ion canxi và các ống ngang
Sức co bóp của cơ tim phụ thuộc rất lớn vào nống độ ion canxi trong dịch ngoại bào, một quả tim đặt trong một dung dịch không có canxi sẽ nhanh chóng ngừng đập.
Mãn kinh ở phụ nữ
Khi mãn kinh, cơ thể người phụ nữ phải điều chỉnh từ trạng thái sinh lý được kích thích bởi estrogen và progesterone sang trạng thái không còn các hormone này.
Hệ thống chuyển hóa cơ trong tập luyện thể thao
Một đặc điểm đặc biệt của sự chuyển đổi năng lượng từ phosphocreatine thành ATP là nó xảy ra trong vòng một phần nhỏ của một giây. Do đó, tất cả năng lượng gần như ngay lập tức có sẵn cho sự co cơ, cũng như là năng lượng được lưu trữ trong ATP.
Hoàn thiện của tinh trùng là thụ tinh với trứng
Có rất nhiều biến đổi xảy ra trong giai đoạn hoàn thiện tinh trùng mà nếu không có chúng, tinh trùng không thể xâm nhập vào bên trong trứng cà thực hiện quá trình thụ tinh.
Tăng huyết áp: huyết áp trong hoạt động cơ và các tuyp stress
Nhiều tuyp của stress cùng với hoạt động cơ là giống nhau ở sự tăng huyết áp. Ví dụ trong hoảng sợ quá mức huyết áp có thể tăng thêm 70-100 mmHg trong 1 vài giây.
Cơ chế hô hấp trong khi vận động
Phân tích nguyên nhân gây ra sự gia tăng thông khí trong quá trình vận động, một trong những nguyên nhân gây tăng thông khí là do tăng CO2 máu và hydrogen ions, cộng với sự giảm O2 máu.
Chu kỳ gan ruột của muối mật trong tiêu hóa và hấp thu chất béo
Khoảng 94% muối mật ở ruột non sẽ được tái hấp thu vào trong máu, khoảng một nửa số này sẽ được khuếch tán qua niêm mạc ruột non và phần còn lại được tái hấp thu thông qua quá tŕnh vận chuyển tích cực ở niêm mạc ruột.
Hô hấp trong tập luyện thể thao
Có một mối quan hệ tuyến tính. Cả tiêu thụ oxy và tổng thông khí phổi tăng gấp khoảng 20 lần từ trạng thái nghỉ ngơi và cường độ tập luyện tối đa ở các vận động viên được tập luyện tốt.
Calcitonin và canxi huyết
Sự kích thích chính tiết calcitonin là việc tăng nồng độ ion canxi dịch ngoai bào. Ngược lại, sự tiết PTH được kích thích bởi nồng độ canxi giảm.
Cấu trúc vi tuần hoàn và hệ mao mạch
Tại nơi mỗi mao mạch bắt nguồn từ một tiểu động mạch, chỉ còn một sợi cơ trơn thường vòng từng quãng quanh các mao mạch. Cấu trúc này được gọi là cơ thắt trước mao mạch.
Hình thành bạch huyết của cơ thể
Hệ thống bạch huyết cũng là một trong những con đường chính cho sự hấp thụ các chất dinh dưỡng qua đường tiêu hóa, đặc biệt là cho sự hấp thụ của hầu như tất cả các chất béo trong thực phẩm.
Tăng huyết áp: thất bại của tăng kháng lực ngoại biên khi dịch vào và chức năng thận không thay đổi
Khi tổng kháng ngoại vi tăng mạnh, huyết áp động mạch không tăng ngay lập tức. Tuy nhiên, nếu thận tiếp tục hoạt động bình thường, sự gia tăng cấp tính huyết áp thường không được duy trì.
Hormon điều hòa hoạt động của não
Bên cạnh điều khiển điều hòa hoạt động của não bởi xung động thần kinh, còn cơ chế sinh lý khác. Cơ chế này là tiết các hormon kích thích hay ức chế chất dẫn truyền thần kinh đến bề mặt não.
Vòng phản xạ thần kinh: sự ổn định và mất ổn định
Hầu như tất cả các phần của não kết nối trực tiếp hoặc gián tiếp với tất cả các phần khác, nó tạo ra một thách thức nghiêm trọng. Nếu phần đầu tiên kích thích phần thứ hai, phần thứ hai kích thích phần thứ ba, phần thứ ba đến phần thứ tư và cứ như vậy.
Ức chế thần kinh: thay đổi điện thế
Ngoài sự ức chế được tạo ra bởi synap ức chế ở màng tế bào thần kinh (được gọi là ức chế sau synap), có một loại ức chế thường xảy ra ở các cúc tận cùng trước synap trước khi tín hiệu thần kinh đến được các khớp thần kinh.
Vai trò của hemoglobin trong vận chuyển và sự kết hợp của ô xy
Các phân tử O2 gắn lỏng lẻo và thuận nghịch với phần heme của hemoglobin. Khi PO2 cao, như trong các mao mạch phổi, O2 gắn với hemoglobin, nhưng khi PO2 thấp, như trong các mao mạch ở mô, O2 được giải phóng từ hemoglobin.
Chất dẫn truyền thần kinh: đặc điểm của nhóm phân tử lớn
Sự hình thành các chất dẫn truyền nhóm phân tử lớn này phức tạp hơn, nên số lượng của chúng nhỏ hơn so với nhóm phân tử nhỏ.
Bạch huyết: các kênh bạch huyết của cơ thể
Hầu như tất cả các mô của cơ thể có kênh bạch huyết đặc biệt dẫn dịch dư thừa trực tiếp từ khoảng kẽ. Các trường hợp ngoại lệ bao gồm các phần của bề mặt da, hệ thống thần kinh trung ương, các màng của cơ bắp và xương.
Dược lý của hệ thần kinh tự chủ
Các thuốc có tác dụng gián tiếp lên hệ giao cảm tại vị trí các cơ quan đích của hệ giao cảm bị kích thích trực tiếp. Bao gồm các thuốc ephedrine, tyramine, và amphetamine.
Cảm giác tư thế: cảm giác cảm thụ bản thể
Sự nhận thức về tư thế, gồm cả động và tĩnh, phụ thuộc vào nhận biết về mức độ gập góc của tất cả các khớp trong các mặt phẳng và sự thay đổi tốc độ của chúng.
Sự thích nghi của áp suất ô xy máu thấp và ảnh hưởng cấp của giảm ô xy máu
Một trong ảnh hưởng quan trọng nhất của giảm oxy máu là giảm nhận thức, gây nên giảm tư duy, trí nhớ, và hiệu suất của các vận động phức tạp.
Vai trò của ion canxi trong co cơ
Nồng độ Ca nội bào tăng khi Ca++ đi vào trong tế bào qua kênh Ca trên màng tế bào hoặc được giải phóng từ lưới cơ tương. Ca++ gắn với camodulin (CaM) trở thành phức hợp Ca++-CaM, hoạt hóa chuỗi nhẹ myosin kinase.
Block nhĩ thất không hoàn toàn: chặn đường truyền tín hiệu điện tim
Một điện tâm đồ có P-R kéo dài khoảng 0.3s thay vì bình thường khoảng 0,2s hoặc ít hơn. Do đó, block độ 1 được định nghĩa là sự chậm dẫn truyền từ nhĩ đến thất chứ không phải mất hẳn dẫn truyền.
