- Trang chủ
- Sách y học
- Sinh lý y học
- Ngoại tâm thu thất: rối loạn nhịp tim
Ngoại tâm thu thất: rối loạn nhịp tim
Những người thường xuyên có ngoại tâm thu thất có nguy cơ cao hơn bị rung thất dẫn đến tử vong mà nguyên nhân là do một đợt ngoại tâm thu thất.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Nhát đến sớm của tim là nhát co xảy ra sớm hơn thông thường được dự báo trước. Hiện tượng này còn được gọi là ngoại tâm thu, nhát đến sớm hoặc nhịp lạc chỗ.

Hình. Ngoại tâm thu thất (PVC) được chỉ ra bởi phức hợp QRS-T bất thường lớn (đạo trình DII và DIII). Trục của các ngoại tâm thu được vẽ theo các nguyên tắc phân tích véc tơ và cho thấy nguồn gốc của ngoại tâm thu thất là gần đáy tâm thất.
Hình là mỗi chuỗi các ngoại tâm thu thất (PVCs : premature ventricular contractions) xen kẽ với nhịp bình thường. Ngoại tâm thu thất có các dấu hiệu điển hình sau trên điện tâm đồ:
1. Phức bộ QRS kéo dài. Lí do cho sự kéo dài này là xung được dẫn qua có thất chậm hơn dẫn qua mạng Purkinje.
2. Phức bộ QRS cao hơn. Khi xung bình thường qua tim, nó đi qua cả hai tâm thất gần như đồng thời, kết quả là ở tim bình thường, sóng khử cực của cả hai bên, với hai hướng khử cực khác nhau,sẽ trung hòa một phần trên điện tâm đồ.
Khi ngoại tâm thu thất diễn ra, xung hầu như chỉ đi theo một hướng và sẽ không có hiện tượng trung hòa,một bên sẽ khử cực trước hoàn toàn bên đối diện gây ra điện thế kéo dài và thể hiện là khoảng QRS kéo dài trong hình.
3. Sau hầu hết ngoại tâm thu thất, sóng T ngược chiều so với phức hệ QRS.Bởi vì dẫn truyền chậm của xung qua cơ tim khiến cơ tim khử cực đầu tiên sẽ tái cực đầu tiên.
Vài ngoại tâm thu thất cũng không ảnh hưởng nhiều đến tổng lượng bơm của tim, ngoại tâm thu thất có thể gây ra bởi thuốc lá, coffee, thiếu ngủ, tình trạng nhiễm độc nhẹ, thậm chí là cảm xúc kích thích. Ngược lại, nhiều ngoại tâm thu thất gây ra bởi xung lạc liên quan đến nhồi máu hay thiếu máu cục bộ tim. Sự xuất hiện của các sóng ngoại tâm thu thất như thế và tác động của chúng không hề nhẹ nhàng.
Những người thường xuyên có ngoại tâm thu thất có nguy cơ cao hơn bị rung thất dẫn đến tử vong mà nguyên nhân là do một đợt ngoại tâm thu thất.
Sự tiến triển này đặc biệt đúng khi ngoại tâm thu thất diễn ra trong thời kì dễ tổn thương là ngay sau khi kết thúc sóng T, khi mà thất đang chuẩn bị thoát trơ, điều này sẽ giải thích ở phần sau.
Phân tích hướng của nguồn gốc ngoại tâm thu thất, những điểm quan trọng của việc phân tích hướng đã được giải thích. Bằng việc áp dụng những điểm này, có thể xác định được nguồn gốc của ngoại tâm thu thất trong hình như sau. Bản điện tim trên là ở đạo trình II hoặc III. Xác định trục của ngoại tâm thu so với QRS bình thường,ta thấy là hướng của ngoại tâm thu ngược chiều, đỉnh hướng xuống dưới. Do đó, phần đầu tiên của tim được khử cực trong ngoại tâm thu gần với phần đáy của tâm thất, đó cũng chính là vị trí phát nhịp.
Rối loạn tái phân cực - Hội chứng QT kéo dài. Nhắc lại, sóng Q là biểu thị của giai đoạn khử cực thất, còn sóng T là sóng tasiphaan cực của thất. Khoảng Q-T là khoảng thời gian từ đầu Q đến cuối T. Rối loại tái khử cực chậm của cơ tim sau khi khử cực gây ra kéo dài điện thế hoạt động tâm thất và biểu thị bởi đoạn Q-T kéo dài gọi là hội chứng QT kéo dài. (LQTS: long QT syndrome).
Lí do chính của hội chứng QT dài là liên quan tới chậm tái khử cực ở bệnh nhân nhảy cảm tiến triển thành loạn nhịp thất gọi là torsades de pointes , theo nghĩa đen nghĩa là “sự xoắn của các điểm”. Dạng loạn nhịp nhịp này biểu thị đặc trưng hình. Hình dạng phức bộ QRS có thể thay đổi nhiều lần với sự bắt đầu của loạn nhịp thường là sau một ngoại tâm thu, khoảng nghỉ, sau đó là nhát đập với khoảng Q-T kéo dài, thứ mà gây ra loạn nhịp, nhịp nhanh và đôi khi là rung thất.

Hình. Loạn nhịp tim trong hội chứng QT dài (LQTS). Khi điện thế hoạt động của sợi cơ tâm thất bị kéo dài do quá trình tái cực chậm, sự khử cực sớm (đường đứt nét ở hình trên bên trái) có thể xảy ra trước khi tái cực hoàn toàn. Sự khử cực sớm lặp đi lặp lại (hình trên bên phải) có thể dẫn đến nhiều lần khử cực trong những điều kiện nhất định. Trong xoắn đỉnh (hình dưới), ngoại tâm thu thất dẫn đến tạm dừng, kéo dài khoảng Q-T, và rối loạn nhịp tim.
Rối loạn tái phân cực dẫn đến hội chứng QT dài có thể bị di truyền hoặc mắc phải. Dạng hội chứng QT dài bẩm sinh kiếm gặp và gây ra bởi sự thay đổi của kênh Na-K. Có ít nhất 10 biến đổi trong những gen này gây ra các mức độ khác nhau của việc kéo dài Q-T đã được xác định.
Thường gặp là loại mắc phải có liên quan đến rối loạn điện giải, như giảm magnese máu, giảm kali máu, giảm calci máu hoặc quá liều thuốc chống loạn nhịp như quinidine hay vài kháng sinh như fluoroquinolone hoặc erythromycin, những thứ làm kéo dài khoảng Q-T.
Mặc dù vài người có hội chứng QT dài không có triệu chứng (thường dưới dạng Q-T kéo dài), vài người khác biểu hiện mờ nhạt và loạn nhịp thất có thể rõ ràng khi hoạt động thể lực, cảm xúc mạnh như bực tức hoặc sợ sệt, giật mình. Loạn nhjp thất liên quan tới hội chứng QT dài, trong vài trường hợp, diễn tiến xấu đi thành rung thất và đột tử.
Bài viết cùng chuyên mục
Hormon điều hòa chuyển hóa Protein trong cơ thể
Hormon tăng trưởng làm tăng tổng hợp protein tế bào, Insulin là cần thiết để tổng hợp protein, Glucocorticoids tăng thoái hóa hầu hết protein mô, Testosterone tăng lắng động protein mô.
Vận chuyển Glucose trong cơ thể qua màng tế bào
Glucose có thể được vận chuyển từ một phía của màng tế bào sang phía bên kia, sau đó được giải phóng, glucose sẽ được vận chuyển từ nơi có nồng độ cao đến nơi có nồng độ thấp hơn là theo chiều ngược lại.
Các giai đoạn bài tiết ở dạ dày
Bài tiết ở dạ dày ở giai đoạn kích thích tâm lý diễn ra thậm chí trước khi thức ăn đi vào dạ dày, đặc biệt khi đang được ăn. Sự bài tiết này là kết quả của quá trình trước khi thức ăn vào miệng như nhìn, ngửi, nghĩ hoặc nếm thức ăn.
Block nút xoang: chặn đường truyền tín hiệu điện tim
Tâm thất tự tạo nhịp mới với xung thường có nguồn gốc từ nút nhĩ thất,vì thế nên tần số xuất hiện của phức hệ QRS-T chậm lại nhưng không thay đổi hình dạng.
Sự khuếch tán chống lại quá trình vận chuyển tích cực
Mặc dù có nhiều sự khác biệt của những cơ chế cơ bản, khuếch tán có nghĩa là sự di chuyển ngẫu nhiên của phân tử chất, cũng có thể vượt qua khoảng giữa các phân tử hoặc kết hợp với protein mang.
Tự điều chỉnh lưu lượng máu trong quá trình thay đổi áp lực động mạch
Xu hướng trở về bình thường của dòng máu được gọi là sự điều chỉnh tự động. Sau khi trao đổi chất tích cực xảy ra, dòng máu tại chỗ ở hầu hết các mô sẽ liên quan đến áp lực động mạch.
Nồng độ canxi và phosphate dịch ngoại bào liên quan với xương
Tinh thể xương lắng đọng trên chất căn bản xương là hỗn hợp chính của calcium và phosphate. Công thức chủ yếu của muối tinh thể, được biết đến như là hydroxyapatit.
Chứng ngừng thở lúc ngủ: kiểm soát hô hấp
Ngừng thở khi ngủ có thể gây ra bởi tắc nghẽn đường hô hấp trên, đặc biệt là hầu hoặc do sự tự phát xung và dẫn truyền của trung tâm thần kinh bị suy giảm.
Vai trò và chức năng của Protein huyết tương
Proteins huyết tương là một nguồn amio acid của mô, khi các mô cạn kiệt protein, các protein huyết tương có thể hoạt động như một nguồn thay thế nhanh chóng.
Phản xạ gấp và phản xạ rút lui khỏi vật kích thích
Các thông tin khởi phát phản xạ rút lui không được truyền trực tiếp vào neuron sừng trước tủy sống mà thay vào đó trước tiên được truyền vào các neuron liên hợp, rồi mới vào neuron vận động.
Mãn kinh ở phụ nữ
Khi mãn kinh, cơ thể người phụ nữ phải điều chỉnh từ trạng thái sinh lý được kích thích bởi estrogen và progesterone sang trạng thái không còn các hormone này.
Phosphate vô cơ ở dịch ngoại bào
Giá trị trung bình của tổng số lương phosphate đươc đưa ra khoảng 4 mg/dl, thay đổi giữa giá trị bình thường là 3 đến 4 mg/dl người lớn and 4 đến 5 mg/dl ở trẻ nhỏ.
Đám rối thần kinh cơ ruột và đám rối thần kinh dưới niêm mạc
Đám rối thần kinh cơ ruột không hoàn toàn có tác dụng kích thích vì một số neuron của nó có tác dụng ức chế; tận cùng của các sợi đó tiết ra một chất ức chế dẫn truyền, có thể là “polypeptide hoạt mạch ruột”.
Chức năng tâm thất giống như bơm
Với cả sự tăng thể tích cuối tâm trương và giảm thể tích cuối tâm thu, thể tích co bóp có thể tăng hơn gấp đôi so với bình thường.
Dịch lọc qua mao mạch: áp lực thủy tĩnh, áp lực keo huyết tương và hệ số lọc mao mạch
Áp lực thủy tĩnh có xu hướng để đẩy dịch và các chất hòa tan qua các lỗ mao mạch vào khoảng kẽ. Ngược lại, áp lực thẩm thấu có xu hướng gây ra thẩm thấu từ các khoảng kẽ vào máu.
Cấu trúc chức năng sinh lý tim
Thành cơ tim thất trái dày gấp hai đến bốn lần thành thất phải, do nó phải bơm máu với áp lực cao hơn để thắng sức cản lớn của tuần hoàn hệ thống.
Trao đổi canxi giữa xương và dịch ngoại bào
Một phần nhỏ dạng canxi dễ trao đổi này cũng là dạng canxi được tìm thấy trong tất cả các tế bào mô, đặc biệt là trong các tế bào có tính thấm cao như gan và đường tiêu hóa.
Chức năng sinh lý của hormone chống bài niệu (ADH)
Khi có mặt ADH, tính thấm của ống góp với nước tăng lên rất nhiều và cho phép hầu hết nước được tái hấp thu qua thành ống, do đó duy trì được lượng nước trong cơ thể và cô đặc nước tiểu.
Gen trong nhân tế bào kiểm soát tổng hợp protein
Tầm quan trọng DNA nằm trong khả năng kiểm soát sự hình thành của protein trong tế bào. Khi hai sợi của một phân tử DNA được tách ra, các bazơ purine và pyrimidine nhô ra ở mặt bên của mỗi sợi DNA.
Huyết áp: đơn vị chuẩn và phép đo huyết áp
Huyết áp máu luôn luôn có đơn vị đo là milimet thuỷ ngân bởi vì các tài liệu tham khảo chuẩn để đo áp lực kể từ khi phát minh áp kế thuỷ ngân của Poiseuille.
Say độ cao: phù phổi và phù não
Thi thoảng, một người ở độ cao quá lâu sẽ bị say núi mạn, thường sẽ xảy ra các hiện tượng: (1) Khối lượng hồng cầu và hematocrit tăng cao đặc biệt. (2) áp lực động mạch phổi tăng cao thậm chí cao hơn mức tăng bình thường do quen khí hậu.
Hormone parathyroid (tuyến cận giáp)
Tuyến cận giáp của con người trưởng thành, chứa chủ yếu là các tế bào chính và một số lượng nhỏ đến trung bình các tế bào oxyphil, nhưng tế bào oxyphil vắng mặt ở nhiều loài động vật cũng như ở người trẻ.
Lưu lượng máu đến ruột chịu ảnh hưởng của hoạt động và tác nhân chuyển hóa ruột
Mặc dù các nguyên nhân chính xác gây tăng lượng máu khi đường tiêu hóa hoạt động vẫn chữa được biết rõ, nhưng một vài phần đã được làm sáng tỏ.
Khả năng duy trì trương lực của mạch máu
Khả năng thay đổi trương lực của tĩnh mạch hệ thống thì gấp khoảng 24 lần so với động mạch tương ứng bởi vì do khả năng co giãn gấp 8 lần và thể tích gấp khoảng 3 lần.
Giảm chức năng thận: gây tăng huyết áp mãn tính
Mức độ tăng vừa phải của huyết áp cũng dẫn đến sự rút ngắn kỳ vọng sống. Tăng huyết áp nghiêm trọng nghĩa là giá trị huyết áp trung bình tăng 50% hoặc ở trên ngưỡng bình thường thì kỳ vọng sống là không lớn hơn một vài năm, trừ khi được điều trị thích hợp.
