- Trang chủ
- Sách y học
- Sinh lý y học
- Ngoại tâm thu thất: rối loạn nhịp tim
Ngoại tâm thu thất: rối loạn nhịp tim
Những người thường xuyên có ngoại tâm thu thất có nguy cơ cao hơn bị rung thất dẫn đến tử vong mà nguyên nhân là do một đợt ngoại tâm thu thất.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Nhát đến sớm của tim là nhát co xảy ra sớm hơn thông thường được dự báo trước. Hiện tượng này còn được gọi là ngoại tâm thu, nhát đến sớm hoặc nhịp lạc chỗ.

Hình. Ngoại tâm thu thất (PVC) được chỉ ra bởi phức hợp QRS-T bất thường lớn (đạo trình DII và DIII). Trục của các ngoại tâm thu được vẽ theo các nguyên tắc phân tích véc tơ và cho thấy nguồn gốc của ngoại tâm thu thất là gần đáy tâm thất.
Hình là mỗi chuỗi các ngoại tâm thu thất (PVCs : premature ventricular contractions) xen kẽ với nhịp bình thường. Ngoại tâm thu thất có các dấu hiệu điển hình sau trên điện tâm đồ:
1. Phức bộ QRS kéo dài. Lí do cho sự kéo dài này là xung được dẫn qua có thất chậm hơn dẫn qua mạng Purkinje.
2. Phức bộ QRS cao hơn. Khi xung bình thường qua tim, nó đi qua cả hai tâm thất gần như đồng thời, kết quả là ở tim bình thường, sóng khử cực của cả hai bên, với hai hướng khử cực khác nhau,sẽ trung hòa một phần trên điện tâm đồ.
Khi ngoại tâm thu thất diễn ra, xung hầu như chỉ đi theo một hướng và sẽ không có hiện tượng trung hòa,một bên sẽ khử cực trước hoàn toàn bên đối diện gây ra điện thế kéo dài và thể hiện là khoảng QRS kéo dài trong hình.
3. Sau hầu hết ngoại tâm thu thất, sóng T ngược chiều so với phức hệ QRS.Bởi vì dẫn truyền chậm của xung qua cơ tim khiến cơ tim khử cực đầu tiên sẽ tái cực đầu tiên.
Vài ngoại tâm thu thất cũng không ảnh hưởng nhiều đến tổng lượng bơm của tim, ngoại tâm thu thất có thể gây ra bởi thuốc lá, coffee, thiếu ngủ, tình trạng nhiễm độc nhẹ, thậm chí là cảm xúc kích thích. Ngược lại, nhiều ngoại tâm thu thất gây ra bởi xung lạc liên quan đến nhồi máu hay thiếu máu cục bộ tim. Sự xuất hiện của các sóng ngoại tâm thu thất như thế và tác động của chúng không hề nhẹ nhàng.
Những người thường xuyên có ngoại tâm thu thất có nguy cơ cao hơn bị rung thất dẫn đến tử vong mà nguyên nhân là do một đợt ngoại tâm thu thất.
Sự tiến triển này đặc biệt đúng khi ngoại tâm thu thất diễn ra trong thời kì dễ tổn thương là ngay sau khi kết thúc sóng T, khi mà thất đang chuẩn bị thoát trơ, điều này sẽ giải thích ở phần sau.
Phân tích hướng của nguồn gốc ngoại tâm thu thất, những điểm quan trọng của việc phân tích hướng đã được giải thích. Bằng việc áp dụng những điểm này, có thể xác định được nguồn gốc của ngoại tâm thu thất trong hình như sau. Bản điện tim trên là ở đạo trình II hoặc III. Xác định trục của ngoại tâm thu so với QRS bình thường,ta thấy là hướng của ngoại tâm thu ngược chiều, đỉnh hướng xuống dưới. Do đó, phần đầu tiên của tim được khử cực trong ngoại tâm thu gần với phần đáy của tâm thất, đó cũng chính là vị trí phát nhịp.
Rối loạn tái phân cực - Hội chứng QT kéo dài. Nhắc lại, sóng Q là biểu thị của giai đoạn khử cực thất, còn sóng T là sóng tasiphaan cực của thất. Khoảng Q-T là khoảng thời gian từ đầu Q đến cuối T. Rối loại tái khử cực chậm của cơ tim sau khi khử cực gây ra kéo dài điện thế hoạt động tâm thất và biểu thị bởi đoạn Q-T kéo dài gọi là hội chứng QT kéo dài. (LQTS: long QT syndrome).
Lí do chính của hội chứng QT dài là liên quan tới chậm tái khử cực ở bệnh nhân nhảy cảm tiến triển thành loạn nhịp thất gọi là torsades de pointes , theo nghĩa đen nghĩa là “sự xoắn của các điểm”. Dạng loạn nhịp nhịp này biểu thị đặc trưng hình. Hình dạng phức bộ QRS có thể thay đổi nhiều lần với sự bắt đầu của loạn nhịp thường là sau một ngoại tâm thu, khoảng nghỉ, sau đó là nhát đập với khoảng Q-T kéo dài, thứ mà gây ra loạn nhịp, nhịp nhanh và đôi khi là rung thất.

Hình. Loạn nhịp tim trong hội chứng QT dài (LQTS). Khi điện thế hoạt động của sợi cơ tâm thất bị kéo dài do quá trình tái cực chậm, sự khử cực sớm (đường đứt nét ở hình trên bên trái) có thể xảy ra trước khi tái cực hoàn toàn. Sự khử cực sớm lặp đi lặp lại (hình trên bên phải) có thể dẫn đến nhiều lần khử cực trong những điều kiện nhất định. Trong xoắn đỉnh (hình dưới), ngoại tâm thu thất dẫn đến tạm dừng, kéo dài khoảng Q-T, và rối loạn nhịp tim.
Rối loạn tái phân cực dẫn đến hội chứng QT dài có thể bị di truyền hoặc mắc phải. Dạng hội chứng QT dài bẩm sinh kiếm gặp và gây ra bởi sự thay đổi của kênh Na-K. Có ít nhất 10 biến đổi trong những gen này gây ra các mức độ khác nhau của việc kéo dài Q-T đã được xác định.
Thường gặp là loại mắc phải có liên quan đến rối loạn điện giải, như giảm magnese máu, giảm kali máu, giảm calci máu hoặc quá liều thuốc chống loạn nhịp như quinidine hay vài kháng sinh như fluoroquinolone hoặc erythromycin, những thứ làm kéo dài khoảng Q-T.
Mặc dù vài người có hội chứng QT dài không có triệu chứng (thường dưới dạng Q-T kéo dài), vài người khác biểu hiện mờ nhạt và loạn nhịp thất có thể rõ ràng khi hoạt động thể lực, cảm xúc mạnh như bực tức hoặc sợ sệt, giật mình. Loạn nhjp thất liên quan tới hội chứng QT dài, trong vài trường hợp, diễn tiến xấu đi thành rung thất và đột tử.
Bài viết cùng chuyên mục
Chức năng của vỏ não tiền đình - chẩm ở bán cầu não không ưu thế
Nghiên cứu tâm lí ở bệnh nhân có tổn thương bán cầu không ưu thế đã chỉ ra rằng bán cầu này có thể đặc biệt quan trọng đối với sự hiểu biết và nhận thức âm nhạc, kinh nghiệm thị giác phi ngôn ngữ.
Khả năng duy trì trương lực của mạch máu
Khả năng thay đổi trương lực của tĩnh mạch hệ thống thì gấp khoảng 24 lần so với động mạch tương ứng bởi vì do khả năng co giãn gấp 8 lần và thể tích gấp khoảng 3 lần.
Một số yếu tố yếu tố ảnh hưởng tới hô hấp
Trong môt thời gian ngắn, hô hấp có thể được điều khiển một cách tự động làm tăng hoặc giảm thông khí do rối loạn nghiêm trọng về PCO2, pH, và PO2 có thể xảy ra trong máu.
Đặc điểm phân tử của các sợi cơ co bóp
Một đặc tính của đầu myosin mà cần thiết cho sự co cơ là nó có chức năng như một enzyme adenosine triphosphatase (ATPase).
Đường cong áp suất động mạch chủ
Sau khi van động mạch chủ đóng, áp suất động mạch chủ giảm chậm suốt thì tâm trương do máu chứa trong các động mạch chun co giãn tiếp tục chảy qua các mạch ngoại vi để về tĩnh mạch.
Nhịp nhanh thất: rối loạn nhịp tim
Nhịp nhanh thất thường gây ra bởi tổn thương thiếu máu cục bộ, nhịp nhanh thất cũng thường là vấn đề gây ra rung thất, bởi vì nhịp kích thích cơ tim lặp lại nhanh và liên tục.
Xác định dung tích cặn chức năng, thể tích cặn, dung tích toàn phổi
Thiết bị đo dung tích với thể tích được làm đầy bởi không khí trộn với khí Heli. Trước khi thở từ thiết bị này, mỗi người được thở ra bình thường. Kết thúc thở ra, thể tích duy trì trong phổi bằng FRC.
Ảnh hưởng của insulin lên chuyển hóa carbohydrat
Tác dụng của insulin trong việc tăng cường nồng độ glucose bên trong tế bào cơ, trong trường hợp không có insulin, nồng độ glucose nội bào vẫn gần bằng không, mặc dù nồng độ glucose ngoại bào cao.
Tác dụng ngoài nhân của Aldosterol và các hormon steroid khác
Tác động ngoài nhân này do gắn với steroid trên reeceptor màng tế bào mà được cùng với các hệ thống truyền tin thứ hai, tương tự như dùng truyền tín hiệu của hormon peptid.
Điện thế nhận cảm: sự chuyển đối kích thích cảm giác thành xung thần kinh
Khi điện thế nhận cảm tăng trên ngưỡng sẽ xuất hiện điện thế hoạt động trong sợi thần kinh gắn với receptor, từ đó, điện thế hoạt động sinh ra.
Cơ chế bài tiết insulin
Bên trong tế bào, glucose được phosphoryl hóa thành glucose-6-phosphate bởi glucokinase. Sự phosphoryl hóa này có một ngưỡng cho chuyển hóa glucose ở tế bào beta, được cho là cơ chế chính của sự nhạy cảm với glucose gây tiết insulin.
Đo huyết áp tâm thu và tâm trương trên lâm sàng
Có sự tăng nhẹ trong huyết áp tâm thu thường xảy ra sau tuổi 60. Sự tăng này nguyên nhân do giảm khả năng co giãn hay trở nên cứng hơn, chủ yếu nguyên nhân do xơ vữa.
Cặp kích thích co cơ tim: chức năng của ion canxi và các ống ngang
Sức co bóp của cơ tim phụ thuộc rất lớn vào nống độ ion canxi trong dịch ngoại bào, một quả tim đặt trong một dung dịch không có canxi sẽ nhanh chóng ngừng đập.
Sinh lý tiêu hóa ở dạ dày
Lúc đói, cơ dạ dày co lại, khi ta nuốt một viên thức ăn vào thì cơ giãn ra vừa đủ, để chứa viên thức ăn đó, vì vậy áp suất trong dạ dày không tăng lên.
Canxi ở huyết tương và dịch nội bào
Nồng độ canxi trong huyết tương chỉ chiếm khoảng 1 nửa tổng. Canxi dạng ion tham gia vào nhiều chức năng ,bao gồm tác dụng của canxi lên tim, hệt thần kinh, sự tạo xương.
Thùy sau tuyến yên và mối liên quan với vùng dưới đồi
Khi tín hiệu thần kinh được chuyển xuống qua các sợi từ nhân trên thị hay nhân cận não thất, hormone ngay lập tức được tiết ra từ các túi tiết ở các đầu tận thần kinh qua cơ chế bài tiết thông thường của oxytocin và chúng được hấp thụ vào các mao mạch cạnh đó.
Vận chuyển chủ động các chất qua màng tế bào (Active Transport)
Có nhiều chất khác nhau được vận chuyển tích cực qua màng bao gồm Na, K, Ca, H, I, ure, một vài đường khác và hầu hết các acid amins.
Sự hình thành lưu thông và hấp thu dịch não tủy
Dịch được bài tiết từ não thất bên đầu tiên đến não thất ba, sau khi bổ sung thêm một lượng nhỏ dịch từ não thất ba, chảy xuống qua công Sylvius vào não thất bốn, nơi một lượng nhỏ dịch tiếp tục được bài tiết thêm.
Cơ chế phân tử của sự co cơ
Ở trạng thái co, các sợi actin này đã được kéo vào bên trong các sợi myosin, do đó hai đầu của chúng chồng lên nhau đến mức độ tối đa.
Phân ly ô xy hemoglobin thay đổi do BPG và lao động nặng
Trong khi lao động, một số yếu tố chuyển dịch đồ thị phân ly sang phải một cách đáng kể. Do đó cung cấp thêm O2 cho hoạt động, co cơ. Các cơ co sẽ giải phóng một lượng lớn khí CO2.
Synap thần kinh trung ương: giải phẫu sinh lý của synap
Nhiều nghiên cứu về synap cho thấy chúng có nhiều hình dáng giải phẫu khác nhau, nhưng hầu hết chúng nhìn như là cái nút bấm hình tròn hoặc hình bầu dục, do đó, nó hay được gọi là: cúc tận cùng, nút synap, hay mụn synap.
Cơ chế đặc biệt để kiểm soát lưu lượng máu cấp tính trong những mô cụ thể
Mặc dù các cơ chế chung cho kiểm soát dòng máu đã được thảo luận áp dụng cho hầu hết các mô trong cơ thể nhưng vẫn có những cơ chế riêng cho một số vùng đặc biệt.
Vai trò của hemoglobin trong vận chuyển và sự kết hợp của ô xy
Các phân tử O2 gắn lỏng lẻo và thuận nghịch với phần heme của hemoglobin. Khi PO2 cao, như trong các mao mạch phổi, O2 gắn với hemoglobin, nhưng khi PO2 thấp, như trong các mao mạch ở mô, O2 được giải phóng từ hemoglobin.
Điều hòa bài tiết cortisol ở vỏ thượng thận do tuyến yên
ACTH kích thích kiểm soát bài tiết của vỏ thượng thận là kích hoạt các protein enzyme kinase A, làm chuyển hóa ban đầu của cholesterol thành Pregnenolone.
Giải phẫu và sinh lý của cơ tim
Những cơ chế đặc biệt trong tim gây ra một chuỗi liên tục duy trì co bóp tim hay được gọi là nhịp tim, truyền điện thế hoạt động khắp cơ tim để tạo ra nhịp đập của tim.
