Các yếu tố điều chỉnh lượng thực phẩm ăn vào cơ thể

Sự điều chỉnh lượng thức ăn ăn vào có thể được chia thành điều chỉnh ngắn hạn, nó quan tâm chủ yếu tới việc hạn chế lượng thức ăn trong một bữa, và điều chỉnh dài hạn, kiểm soát chủ yếu là duy trì số lượng bình thường dự trữ năng lượng trong cơ thể.

Điều chỉnh ngắn hạn sự ăn uống

Khi một người vì đói mà ăn nhanh và ngấu nghiến, điều gì giúp anh ấy hoặc cô ấy dừng việc ăn lại sau khi đã đủ no? Chưa đủ thời gian để thay đổi trong dự trữ năng lượng của cơ thể xảy ra, và phải mất hàng giờ mới đủ cho các yếu tố dinh dưỡng được hấp thu vào máu để gây ra ức chế việc ăn. Do đó, là rất quan trọng để một người không ăn quá mức và anh ấy hoặc cô ấy ăn số lượng thức ăn xấp xỉ nhu cầu dinh dưỡng của mình. Rất nhiều loại tín hiệu feedback nhanh khá quan trọng cho mục đích này, được mô tả ở phần dưới đây.

Sự đầy của hệ tiêu hóa ức chế việc ăn. Khi đường tiêu hóa trở nên căng, đặc biệt là dạ dày và tá tràng, tín hiệu ức chế sự căng được truyền chủ yếu theo dây thần kinh phế vị để ức chế các trung tâm ăn uống, do đó làm giảm hứng thú với thức ăn.

Hình. Cơ chế phản hồi để kiểm soát lượng thức ăn.

Các yếu tố hormone của hệ tiêu hóa ức chế việc ăn. CCK, chất được giải phóng chủ yếu để đáp ứng với chất béo và protein trong tá tràng, vào trong máu và hoạt động như một hormone ảnh hưởng tới nhiều chức năng hệ tiêu hóa như co túi mật, làm trống dạ dày, nhu động ruột và tiết gastric acid. Mặc dù vậy, CCK cũng hoạt hóa các receptors ở thần kinh cảm giác tại chỗ trong tá tràng, gửi thông tin về não qua dây thần kinh phế vị góp phần cảm thấy thỏa mãn và ngừng ăn. Ảnh hưởng của CCK là ngắn hạn, và sự kéo dài hoạt động CCK không tác động lớn đến cân nặng của cơ thể. Vì lẽ ấy, chức năng của CCK chủ yếu là ngăn cản việc ăn quá mức trong bữa ăn nhưng không đóng vai trò quan trọng trong tần suất của các bữa ăn hoặc tổng năng lượng tiêu thụ.

Peptide YY (PYY) được tiết từ toàn bộ đường tiêu hóa, nhưng đặc biệt ở hồi tràng và đại tràng. Thức ăn đi vào giải phóng ra PYY, với nồng độ trong máu đạt đỉnh từ 1 đến 2 giờ sau khi ăn. Những đỉnh của PYY bị ảnh hưởng bởi số lượng và thành phần của thức ăn với mức PYY cao quan sát được sau bữa ăn giàu chất béo.Mặc dù khi tiêm PYY vào chuột thấy làm giảm lượng thức ăn ăn vào trong vòng 12 giờ hoặc hơn, tầm quan trọng của hormon đường tiêu hóa này trong việc điều chỉnh sự ngon miệng ở người vẫn chưa rõ ràng.

Vì những lý do chưa được hiểu biết rõ ràng, sự có mặt của thức ăn trong đường tiêu hóa kích thích ruột tiêt ra glucagon-like peptide (GLP), làm tăng sản xuất và tiết insulin phụ thuộc glucose từ tuyến tụy. Cả GLP và insulin đều làm giảm ngon miệng. Vì vậy, ăn một bữa sẽ kích thích giải phóng nhiều hormones đường tiêu hóa có thể gây cảm giác no và giảm lượng thức ăn ăn vào.

Ghrelin, hormone đường tiêu hóa, tăng ăn uống. Ghrelin là một hormone được giải phóng chủ yếu từ tế bào viền của dạ dày, và một lượng nhỏ hơn bởi ruột. Mức độ ghrelin trong máu tăng trong lúc đói, đạt đỉnh trước khi ăn, và xuống rất nhanh sau bữa ăn cho thấy vai trò kích thích việc ăn uống. Ngoài ra, ghrelin tăng việc ăn uống ở động vật thực nghiệm, củng cố khả năng nó là một hormone orexigenic. Mặc dù vậy, vai trò sinh lý ở người vẫn chưa được hiểu rõ.

Receptors ở miệng đo lượng thức ăn ăn vào. Khi một con vật có lỗ dò thực quản được cho ăn với số lượng lớn,mặc dù thức ăn ngay lập tức mất ra bên ngoài, cảm giác đói giảm đi sau khi một số lượng thức ăn vừa đủ đi qua miệng. Kết quả này xảy ra mặc dầu mặc dù thực tế là đường tiêu hóa không bị đầy. Do đó, có thể cho rằng có rất nhiều “yếu tố miệng” liên quan đến ăn, như là nhai, tiết nước bọt, nuốt và nếm, “đo” được lượng thức ăn đi qua miệng, và sau khi một số lượng nhất dịnh đi qua, trung tâm ăn uống vùng dưới đồi sẽ bị ức chế. Mặc dù vậy, sự ức chế bằng cơ chế đo này yếu hơn và ngắn hơn - thường kéo dài từ 20 đến 40 phút - so với sự ức chế bởi sự đầy của đường tiêu hóa.

Sự điều chỉnh ăn uống trung hạn và dài hạn

Một con vật bị bỏ đói trong một thời gian dài sẽ ăn một lượng thức ăn lớn hơn rất nhiều so với một con vật được khẩu phần đầy đủ thường xuyên. Ngược lại, một con vật được ăn uống thừa mứa nhiều tuần ăn rất ít khi được phép ăn uống thoải mái. Do đó, cơ chế kiểm soát ăn uống của cơ thể là hướng tới trạng thái cân bằng dinh dưỡng.

Ảnh hưởng của nồng độ Glucose, Amino Acids và Lipids trong máu tới cảm giác đói và ăn uống. Đã từ lâu người ta biết rằng giảm nồng độ glucose máu sẽ gây đói, được gọi là lý thuyết glucose điều chỉnh cảm giác đói và ăn uống (glucostatic theory of hunger and feeding regulation). Những nhiên cứu tương tự đã chỉ ra những ảnh hưởng giống nhau của nồng độ amino acid trong máu và nồng độ các sản phẩm thoái hóa của lipids trong máu như keto acids và một số acids béo, dẫn đến lý thuyết amino và lipid điều chỉnh cảm giác đói và ăn uống (aminostaticand lipostatic theories of regulation). những nguyên lý đó là, khi sự có sẵn của ba loại chất chính giảm đi, nhu cầu ăn uống tăng lên, cuối cùng nồng độ các chất trong máu sẽ trở về bình thường.

Các quan sát từ những nghiên cứu về sinh lý thần kinh về chức năng các vùng cụ thể của não bộ cũng ủng hộ lý thuyết glucostatic, aminostatic, and lipostatic: (1) Sự tăng mức độ glucose máu tăng tỷ lệ của hoạt động neurons glucoreceptor ở trung tâm no trong nhân bụng giữa và nhân cận não thất vùng hạ đồi, và (2) sự tăng glucose máu tương ứng làm giảm hoạt động neurons glucosensitive ở trung tâm đói của nhân bên vùng hạ đồi. Hơn nữa, một số chất amino acids và lipid ảnh hưởng đến tỷ lệ hoạt động của các neurons tương tự hoặc các neurons liên quan.

Thay đổi nhiệt độ và ăn uống. Khi một con vật gặp lạnh, nó có xu hướng ăn nhiều lên; còn khi nó cảm thấy nóng thì sẽ có xu hướng giảm lượng calo hấp thụ vào. Hiện tượng này gây ra bởi sự tương hỗ trong vùng hạ đồi giữa hệ thống điều chỉnh thân nhiệt và hệ thống ăn uống. Việc tăng lượng thức ăn ăn vào là vô cùng quan trọng bởi (1) tăng tỷ lệ chuyển hóa và (2) tăng cung cấp chất béo để giữ ấm, cả hai hệ quả trên đều làm đỡ lạnh.

Tín hiệu feedback từ mô mỡ điều chỉnh ăn uống. Phần lớn năng lượng dự trữ của cơ thể tồn tại dưới dạng chất béo, số lượng của chúng có sự sai biệt đáng kể ở các cá nhân khác nhau. Cái gì điều chỉnh việc dự trữ năng lượng này, và tại sao lại có sự khác biệt lớn đến như vậy giữa người này với người khác?

Nghiên cứu trên người và trên động vật thực nghiệm chứng tỏ rằng vùng hạ đồi nhận cảm hoạt động dự trữ năng lượng thông qua hoạt động của leptin, một peptide hormone giải phóng từ tế bào mỡ. Khi số lượng mô mỡ tăng lên (cảnh báo việc quá thừa năng lượng dự trữ), tế bào mỡ tăng sản xuất leptin, đượ giải phóng vào máu. Leptin sau đó vào tuần hoàn đến não, nó đi qua hàng rào máu não bằng cách khuyếch tán được thuận hóa và chiếm leptin receptors tại rất nhiều vị trí của vùng hạ đồi, đặc biệt là POMC và AGRP/NPY neurons của nhân cung và neurons của nhân cận não thất.

Sự kích thích leptin receptors ở các nhân vùng hạ đồi khởi đầu cho một loạt những hoạt động nhằm làm giảm chất béo dự trữ, bao gồm (1) giảm sản xuất các chất kích thích ngon miệng ở vùng hạ đồi, như là NPY và AGRP; (2) hoạt hóa POMC neurons, giải phóng α-MSH và hoạt hóa melanocortin receptors; (3) tăng sản xuất các chất ở vùng hạ đồi, như là corticotropin-releasing hormone, làm giảm ăn; (4) tăng hoạt động của hệ thần kinh giao cảm (thông qua sự liên hệ thần kinh từ vùng dưới đồi tới các trung tâm vận mạch), làm tăng tỷ lệ chuyển hóa và tiêu thụ năng lượng; và (5) giảm tiết insulin bởi các tế bào beta ở tụy, làm giảm dự trữ năng lượng. Do đó, leptin là cách quan trọng mô mỡ dùng để thông tin cho não rằng đã đủ năng lượng dự trữ và không cần thiết phải ăn thêm nữa.

Ở chuột hoặc ở người có đột biến làm cho tế bào mỡ không thể sản xuất leptin hoặc đột biến gây thiếu hụt leptin receptors ở vùng hạ đồi, ăn quá nhiều và béo phì sẽ xảy ra. ở phần lớn bệnh nhân béo phì, mặc dù vậy, thường không thiếu hụt sản xuất leptin bởi vì mức độ huyết tương tăng tỷ lệ với tăng mô mỡ. Do đó,một số nhà sinh lý học tin rằng béo phì có thể kết hợp với kháng leptin; do đó, con đường tín hiệu bằng leptin receptors hoặc postreceptor bình thường được hoạt hóa bằng leptin thì nay không thể hoạt hóa leptin ở người béo phì, và họ sẽ tiếp tục ăn dù có mức leptin cao.

Một cách giải thích khác cho sự thất bại của leptin trong việc ngăn chặn tăng mô mỡ ở những người béo phì là nhiều cơ chế dự phòng trong kiểm soát hành vi ăn uống, cũng như các yếu tố xã hội và văn hóa có thể gây ra việc ăn uống quá mức ngay cả khi có sự hiện diện với nồng độ cao của leptin.

Tổng kết về điều chỉnh dài hạn. Mặc dù những hiểu biết của chúng ta về các yếu tố feedback khác nhau trong điều chỉnh ăn uống dài hạn là chưa rõ ràng, có thể khái quát như sau: Khi dự trữ năng lượng của cơ thể thấp hơn bình thường, trung tâm ăn uống của vùng hạ đồi cũng như các vùng khác trong não được hoạt hóa cao độ, và một người sẽ thể hiện điều đó bằng cảm giác đói, cũng như hành vi tìm kiếm thức ăn. Ngược lại, khi năng lượng dự trữ (chủ yếu là dự trữ chất béo) đã trở nên dồi dào, một người mất đi cảm giác đói và thấy no. Mặc dù hệ thống feedback rõ ràng trong việc điều chỉnh ăn uống và tiêu thụ năng lượng chưa được hiểu biết đầy đủ, đã có sự tiến bộ rất nhanh trong lĩnh vực nghiên cứu này vài năm gần đây, với sự khám phá ra nhiều yếu tố orexigenic và anorexigenic mới.

Tầm quan trọng của việc có cả hệ thống điều tiết dài hạn và ngắn hạn để cung cấp thức ăn

Hệ thống điều chỉnh ăn uống dài hạn, bao gồm cơ chế feedback năng lượng dinh dưỡng, giúp duy trì liên tục kho dự trữ dinh dưỡng trong các mô, ngăn cản chúng xuống quá ít hoặc lên quá nhiều. Điều chỉnh ngắn hạn nhằm hai mục đính. Thứ nhất, chúng có xu hướng làm một người ăn ít hơn trong mỗi bữa, do đó làm cho thức ăn đi qua đường tiêu hóa với một tốc độ ổn định giúp cơ chế hấp thu và tiêu hóa làm việc với mức độ tối ưu thay vì bị quá tải. Thứ hai, nó giúp ngăn chặn nguy cơ một người ăn một số lớn thức ăn trong mỗi bữa khiến quá tải hệ dự trữ và chuyển hóa một khi các chất dinh dưỡng được hấp thu toàn bộ.