Tăng huyết áp nguyên phát (essential): sinh lý y học

Khoảng 90 đến 95 phần trăm của tất cả những người tăng huyết áp được cho là "tăng huyết áp nguyên phát", cũng được biết đến rộng rãi như là "tăng huyết áp cần thiết" bởi nhiều bác sĩ lâm sàng. Những thuật ngữ này có nghĩa là chỉ đơn giản là tăng huyết áp là không rõ nguồn gốc, trái ngược với các hình thức tăng huyết áp thứ phát mà nguyên nhân đã biết, như hẹp động mạch thận hoặc các hình thức đơn gen của tăng huyết áp.

Trong hầu hết các bệnh nhân, tăng cân quá mức và một lối sống ít vận động đóng vai trò quan trọng trong việc gây ra tăng huyết áp. Đa số bệnh nhân tăng huyết áp có trọng lượng quá mức, và các nghiên cứu của các quần thể khác nhau cho thấy rằng tăng cân quá mức và béo phì có thể đóng 65-75 phần trăm nguy cơ phát triển bệnh tăng huyết áp nguyên phát. Các nghiên cứu lâm sàng cho thấy rõ giá trị của việc giảm cân để giảm huyết áp ở hầu hết các bệnh nhân bị tăng huyết áp. Trong thực tế, hướng dẫn lâm sàng cho điều trị tăng huyết áp khuyên nên tăng hoạt động thể chất và giảm trọng lượng như một bước đầu tiên trong điều trị hầu hết các bệnh nhân bị tăng huyết áp.

Những đặc điểm sau đây của tăng huyết áp nguyên phát, trong số những người khác, là do tăng cân quá mức và béo phì:

1. Cung lượng tim tăng lên một phần là do lưu lượng máu bổ sung cần thiết cho các mô mỡ. Tuy nhiên, lưu lượng máu ở tim, thận, đường tiêu hóa, và cơ xương cũng tăng lên cùng với sự tăng cân do tăng tỷ lệ trao đổi chất và tăng trưởng của các cơ quan và các mô để đáp ứng nhu cầu gia tăng trao đổi chất của họ. Khi tăng huyết áp được duy trì trong nhiều tháng và năm, sức cản mạch ngoại biên có thể tăng lên.

2. Hoạt động thần kinh giao cảm, đặc biệt là ở thận, tăng ở bệnh nhân thừa cân. Nguyên nhân của việc gia tăng hoạt động giao cảm ở những người béo phì không rõ ràng, nhưng các nghiên cứu gần đây cho thấy hormone như leptin được giải phóng từ các tế bào mỡ có thể trực tiếp kích thích nhiều khu của vùng dưới đồi, do đó kích thích trung tâm vận mạch của tủy não. Cũng có bằng chứng cho giảm nhạy cảm của thụ thể cảm nhận động mạch ở những người béo phì.

3. Angiotensin II và aldosteron tăng gấp hai đến gấp ba ở nhiều bệnh nhân béo phì. Sự  tăng này có thể được gây ra bởi một phần bởi tăng kích thích thần kinh giao cảm, làm tăng giải phóng renin ở thận và do đó tăng hình thành angiotensin II, do đó kích thích tuyến thượng thận tiết ra aldosteron.

4. Cơ chế thận - tăng natri niệu áp lực suy yếu và thận sẽ không bài tiết ra đủ lượng muối và nước trừ khi áp lực động mạch cao hay chức năng thận bằng cách nào đó cải thiện. Nếu huyết áp động mạch trung bình trong người tăng huyết áp nguyên phát là 150 mm Hg, giảm cấp tính huyết áp động mạch trung bình xuống giá trị bình thường 100 mm Hg (nhưng không có cách khác làm thay đổi chức năng thận trừ huyết áp giảm) sẽ gây ra vô niệu; sau đó sẽ giữ muối và nước cho đến khi áp suất tăng trở lại giá trị cao 150 mm Hg. Giảm lâu dài huyết áp động mạch với phương pháp điều trị hạ huyết áp hiệu quả, tuy nhiên, thường không gây giữ muối và nước qua thận vì những liệu pháp này cũng cải thiện tăng natri niệu áp lực, được thảo luận sau.

Nghiên cứu thực nghiệm ở động vật béo phì và các bệnh nhân béo phì cho thấy suy giảm tăng natri niệu áp lực trong tăng huyết áp béo phì chủ yếu là do tăng tái hấp thu muối và nước ở ống thận do tăng hoạt động thần kinh giao cảm và tăng nồng độ angiotensin II và aldosteron. Tuy nhiên, nếu tăng huyết áp không được điều trị có hiệu quả, có thể làm tổn hại mạch máu trong thận mà có thể làm giảm tốc độ lọc cầu thận và làm tăng mức độ nghiêm trọng của tăng huyết áp. Cuối cùng tăng huyết áp không được kiểm soát kết hợp với bệnh béo phì có thể dẫn đến tổn thương mạch máu nghiêm trọng và mất toàn bộ chức năng thận.

Phân tích biểu đồ kiểm soát huyết áp động mạch ở tăng huyết áp nguyên phát

Hình là một biểu dồ phân tích tăng huyết áp nguyên phát. Các đường cong của biểu đồ này được gọi là đường cong chức năng thận tải natri vì huyết áp động mạch trong mỗi trường hợp được tăng lên rất chậm, trong nhiều ngày hoặc nhiều tuần, bằng cách dần dần tăng mức độ hấp thu natri. Các loại  đường cong tải natri có thể được xác định bằng cách tăng mức độ hấp thu natri đến một cấp độ mới mỗi vài ngày, sau đó chờ đợi cho lượng natri bài xuất cân bằng với lượng nhập, và đồng thời ghi nhận những thay đổi trong huyết áp động mạch.

Hình. Phân tích sự điều hòa áp lực động mạch trong (1) tăng huyết áp cơ bản không nhạy cảm với muối và (2) tăng huyết áp cơ bản nhạy cảm với muối.

Khi quy trình này được áp dụng ở những bệnh nhân bị tăng huyết áp nguyên phát, hai loại đường cong, có thể được ghi lại; một được gọi là (1) tăng huyết áp không nhạy cảm muối và (2) tăng huyết áp nhạy cảm với muối. Lưu ý trong cả hai trường hợp mà các đường cong chuyển sang phải, đến một ngưỡng huyết áp cao hơn so với những người bình thường. Trong trường hợp người bị tăng huyết áp nguyên phát không nhạy cảm muối, huyết áp động mạch không làm tăng đáng kể khi thay đổi từ lượng muối bình thường đến lượng muối cao. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân có tăng huyết áp nhạy cảm với muối, lượng muối cao làm tăng thêm đáng kể huyết áp.

Hai điểm bổ sung cần được nhấn mạnh. Đầu tiên, huyết áp nhạy cảm muối có tính định lượng, với một số cá nhân là nhạy cảm muối hơn những người khác. Thứ hai, huyết áp nhạy muối là một đặc tính cố định; thay vào đó, huyết áp thường trở nên nhạy cảm muối nhiều hơn ở người có tuổi, đặc biệt là sau 50 hoặc 60 tuổi.

Lý do cho sự khác biệt giữa tăng huyết áp nguyên phát không nhạy muối và tăng huyết áp nhạy cảm với muối có lẽ là liên quan đến sự khác biệt về cấu trúc hoặc chức năng thận của hai loại bệnh nhân tăng huyết áp. Ví dụ, tăng huyết áp nhạy cảm với muối có thể xảy ra với các loại khác nhau của bệnh thận mãn tính do sự mất dần của các đơn vị chức năng của thận (các nephron) hoặc do quá trình lão hóa. Chức năng bất thường của hệ renin- angiotensin cũng có thể khiến huyết áp để trở nên nhạy muối hơn.

Điều trị tăng huyết áp nguyên phát

Một bản hướng dẫn hiện hành để điều trị tăng huyết áp đề nghị, bước đầu tiên là thay đổi lối sống đó là nhằm mục đích tăng cường hoạt động thể chất và giảm cân ở hầu hết các bệnh nhân. Thật không may, nhiều bệnh nhân không thể giảm cân,và các loại thuốc hạ huyết áp phải được bắt đầu dùng.

Hai nhóm thuốc được sử dụng để điều trị tăng huyết áp: (1) loại thuốc giãn mạch làm tăng lưu lượng máu thận và tốc độ lọc cầu thận, và (2) các loại thuốc lợi tiểu bài tiết natri niệu hoặc làm giảm tái hấp thu muối và nước.

Thuốc giãn mạch thường gây giãn mạch ở nhiều mô khác của cơ thể, cũng như trong thận. Tác  động theo một trong các cách sau đây: (1) bằng cách ức chế các tín hiệu thần kinh giao cảm đến thận hoặc bằng cách chặn các chất dẫn truyền giao cảm đến các mạch máu thận và ống thận, (2) bằng cách trực tiếp làm giãn cơ trơn của mạch máu thận, hoặc (3) bằng cách ngăn chặn các tác động của các hệ thống renin-angiotensin-aldosteron trên các mạch máu thận hay ống thận. Thuốc làm giảm tái hấp thu muối và nước của ống thận bao gồm, đặc biệt, loại thuốc ngăn chặn vận chuyển tích cực của natri qua thành ống; sự gián đoạn này tiếp theo cũng ngăn cản sự tái hấp thu nước, như đã giải thích.