Cơ chế Triglycerides giải phóng tạo năng lượng

Carbohydrates được ưu tiên để tạo năng lượng hơn chất béo khi có sẵn một lượng lớn carbohydrates. Khi có sẵn một lượng lớn carbohydrates trong cơ thể, carbohydrates sẽ được ưu tiên sử dụng hơn triglycerides để tạo năng lượng. Một số lý do tồn tại do lượng chất béo tích trữ này được tạo từ carbohydrates. Đầu tiên, chất béo trong các tế bào mô mỡ tồn tại dưới hai hình thức: triglycerides dự trữ và một lượng nhỏ là các acid béo tự do. Chúng được giữ ở trạng thái ổn định như vậy. Khi một lượng lớn α-glycerophosphate có mặt (xảy ra khi tồn tại một lượng lớn carbohydrates dư thừa), α-glycerophosphate dư thừa liên kết với các acid béo tự do để tạo thành cấu trúc dự trữ triglycerides. Kết quả là tạo ra trạng thái cân bằng ổn định giữa acid béo tự do và triglycerides thoái hóa thông qua triglycerides dự trữ; do đó, chỉ một lượng nhỏ acid béo có sẵn được dùng để tạo năng lượng. Vì α-glycerophosphate là một sản phẩm quan trọng của quá trình chuyển hóa glucose, nên khi có sẵn một lượng lớn glucose thì sẽ ức chế sự sử dụng acid béo để tạo năng lượng.

Thứ hai, khi có tồn tại một lượng carbohydrates lớn dư thừa, acid béo sẽ được tổng hợp nhanh hơn lượng chúng bị thoái hóa. Tác động này được gây ra một phần là do một lượng lớn acetyl-CoA được tạo thành từ carbohydrates và bởi nồng độ thấp của các acid béo tự do trong mô mỡ, do đó tạo điều kiện thích hợp cho việc chuyển đổi acetyl-CoA thành acid béo.

Một yếu tố thậm chí quan trọng hơn nhằm thúc đẩy quá trình chuyển đổi carbohydrates thành chất béo là: Bước đầu tiên là bước giới hạn tốc độ, quá trình tổng hợp acid béo bằng việc carboxyl hóa acetyl-CoA tạo thành malonylCoA. Tốc độ của phản ứng này được kiểm soát chủ yếu bởi enzyme acetyl-CoA carboxylase, nó hoạt động làm tăng tốc độ xuất hiện các chất trung gian của chu trình citric. Khi carbohydrates dư thừa đang được sử dụng, các chất trung gian tăng lên sẽ tự động làm tăng tổng hợp acid béo.

Như vậy, một lượng carbohydrates dư thừa trong khẩu phần ăn không chỉ đóng vai trò như một chất béo tích trữ mà còn làm tăng dự trữ chất béo. Thực tế,tất cả carbohydrat dư thừa không được sử dụng để tạo năng lượng hoặc dự trữ dưới dạng glycogen của cơ thể được chuyển đổi sang dạng chất béo để dự trữ.

Hiệu suất sử dụng chất béo tạo năng lượng trong khi thiếu vắng Carbohydrates. Tất cả lượng chất béo tích trữ được chuyển hóa từ carbohydrates sẽ bị mất và đảo ngược lại quá trình khi không đủ carbohydrates. Các cân bằng sẽ chuyển theo hướng ngược lại, và chất béo được huy động từ các tế bào mỡ và sử dụng tạo năng lượng tại chỗ của các carbohydrates. Một số yếu tố nội tiết cũng đóng vai trò quan trọng, chúng thúc đẩy huy động nhanh các acid béo từ các mô mỡ. Trong số đó, tác động quan trọng nhất của các yếu tố nội tiết là làm thay đổi giảm đáng kể sự tiết insulin của tuyến tụy do sự thiếu vắng carbohydrates. Nó không chỉ làm giảm sử dụng glucose ở mô mà còn làm giảm dự trữ chất béo, nó tiếp tục làm thay đổi các trạng thái cân bằng có lợi trong quá trình chuyển hóa chất béo ở vị trí của carbohyrates.

Cơ chế nội tiết điều hòa sử dụng chất béo. Có ít nhất bảy trong số các hormone tiết ra bởi các tuyến nội tiết có tác dụng đến việc sử dụng chất béo. Một hormone quan trọng tác động tới chuyển hóa chất béo là do thiếu insulin, như đã thảo luận trong đoạn trước. Có lẽ sự tăng đáng kể nhất việc sử dụng chất béo là khi hoạt động nặng. Kết quả của việc tăng này đa phần là do sự giải phóng của epinephrine và norrpinephrine bởi tuyến tủy thượng thận trong quá trình hoạt động, giống như kết quả của sự kích thích giao cảm. Hai hormone này hoạt hóa trực tiếp enzyme triglyceride lipase nhạy cảm với hormone, enzyme này có mặt nhiều trong các tế bào mỡ, và sự kích hoạt này làm phân cắt nhanh các triglycerides và huy động nhanh các acid béo. Đôi khi nồng độ các acid béo tự do trong máu của một người lao động có thể tăng gấp 8 lần, và việc sử dụng các acid béo đó bởi cơ để cung cấp năng lượng tương ứng cũng tăng lên. Các loại stress khác cũng làm kích hoạt hệ thần kinh giao cảm có thể cũng làm tăng huy động acid béo và tác động tương tự như trên.

Stress cũng làm một lượng lớn corticotropin được giải phóng bởi thùy trước tuyến yên, nó làm cho vỏ thượng thận tiết ra thêm một lượng glucocorticoids. Cả corticotropin và glucocorticoids đều kích hoạt enzym triglyceride lipase nhạy nhạy cảm hormone bằng một trong hai chất là epinephrine và norepinephrine hoặc một lipase tương tự. Khi corticotropin và glucocorticoids được tiết ra với số lượng lớn trong thời gian dài, như xảy ra trong hội chứng nội tiết được gọi là hội chứng Cushing, chất béo thường xuyên được huy động với một số lượng lớn dẫn tới kết quả là ketosis. Corticotropin và glucocorticoids trong hội chứng đó được nói đến như một tác động dẫn tới ketosis. Hormone tăng trưởng GH cũng có tác động tương tự nhưng yếu hơn so với corticotropin và glucocorticoids trong tác động tới các lipase nhạy cảm hormone. Do đó, hormone tăng trưởng có thể cũng là một tác nhân nhỏ dẫn tới ketosis nhẹ.

Hormone Thyroid làm tăng huy động chất béo, người ta tin rằng nó là kết quả gián tiếp từ việc tăng tổng thể quá trình chuyển hóa năng lượng ở tất cả các tế bào của cơ thể dưới tác dụng của hormone này. Kết quả làm giảm lượng acetyl-CoA và một số chất trung gian khác của cả hai quá trình chuyển hóa chất béo và carbohydrates trong các tế bào dẫn tới kích thích huy động chất béo.