- Trang chủ
- Sách y học
- Sinh lý y học
- Điều hòa bài tiết insulin
Điều hòa bài tiết insulin
Kích thích tiết insulin bởi amino acid là quan trọng bởi vì insulin lần lượt tăng cường vận chuyển amino acid tới tế bào, cũng như sự hình thành protein trong tế bào..
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Có những lúc người ta tin rằng sự tiết insulin được điều khiển hầu như hoàn toàn bởi nồng độ glucose trong máu. Tuy nhiên, khi có hiểu biết hơn về chức năng chuyển hóa của insulin cho chuyển hóa protein và chất béo, nó đã trở nên rõ ràng rằng amino acid trong máu và những yếu tố khác cũng đóng vai trò quan trọng trong kiểm soát sự tiết insulin (xem bảng).
Bảng. Các yếu tố và điều kiện làm tăng hoặc giảm bài tiết insulin
Tăng glucose máu kích thích sự tiết insulin
Bình thường nồng độ glucose lúc đói khoảng 80-90mg/100ml, mức độ tiết insulin thấp khoảng 25ng/phút/kg, mức độ mà chỉ có hoạt động sinh lý nhẹ. Nếu đường máu tăng đột ngột hai đến ba lần so với bình thường và giữ ở mức độ cao này sau đó, insulin sẽ tăng tiết rõ ràng ở hai giai đoạn.
Hình. Sự gia tăng nồng độ insulin trong huyết tương sau khi tăng đường huyết đột ngột lên gấp hai đến ba lần so với mức bình thường. Lưu ý sự gia tăng nhanh chóng ban đầu về nồng độ insulin và sau đó là sự chậm trễ nhưng cao hơn và tiếp tục tăng nồng độ bắt đầu từ 15 đến 20 phút sau đó.
1. Nồng độ insulin tăng trong huyết tương khoảng 10 lần trong 3 đến 5 phút sau khi glucose máu tăng đột ngột. Điều này là kết quả của sự giải phóng ngay lập tức insulin đã có sẵn trong tế bào beta của tiểu đảo Langerhan. Tuy nhiên, mức độ bài tiết lớn này không được duy trì, thay vào đó, nồng độ insulin giảm khoảng 1 nửa trong 5-10 phút.
2. Bắt đầu sau khoảng 15 phút, insulin tăng tiết lần thứ hai và đạt đỉnh mới trong 2 đến 3 giờ, thời gian này mức độ tiết insulin thường lớn hơn giai đoạn đầu. Kết quả này là do sự giải phóng thêm insulin sẵn có và kích hoạt hệ thống enzyme tổng hợp và giải phóng insulin mới từ tế bào.
Feedback giữa nồng độ glucose máu và mức độ tiết insulin
Nếu nồng độ glucose tăng trên 100mg/100ml, quá trình tiết insulin sẽ tăng nhanh, đạt đỉnh 10-25 lần mức cơ bản khi nồng độ glucose máu khoảng 400-600mg/100ml như trong Hình 79-9. Do đó tăng tiết insulin trong một kích thích bởi glucose là ấn tượng về cả tốc độ và mức độ tiết insulin có thể đạt được. Hơn nữa, sự dừng bài tiết insulin cũng không kém phầm nhanh chóng, xảy ra trong 3-5 phút sau khi nồng độ glucose máu giảm tới ngang mức đói.
Hình. Sự tiết insulin gần đúng ở các mức glucose huyết tương khác nhau
Đáp ứng này của sự bài tiết insulin với nồng độ glucose máu cao mang lại cơ chế feedback cực kỳ quan trọng cho điều hòa nồng độ glucose máu. Đó là, tăng glucose máu tăng tiết insulin, và insulin lần lượt tăng mức độ vận chuyển glucose vào gan, cơ và các thế bào khác, dẫn đến giảm nồng độ glucose máu trở về giá trị bình thường.
Những yếu tố khác kích thích tiết insulin
Amino acid. Một vài amino acid có tác dụng tương tự glucose trong kích thích tiết insulin. Mạnh nhất là arginine và lysine. Hiệu ứng này khác với tác dụng của glucose: Amino acid kiểm soát khi không có sự tăng glucose máu và chỉ gây ra sự tăng tiết insulin rất nhỏ. Tuy nhiên, khi kiểm soát cùng lúc glucose máu cao, sự bài tiết insulin có thể tăng lên gấp đôi khi xuất hiện dư thừa amino acid. Do đó amino acid có vai trò tăng cường kích thích tiết insulin của glucose.
Kích thích tiết insulin bởi amino acid là quan trọng bởi vì insulin lần lượt tăng cường vận chuyển amino acid tới tế bào, cũng như sự hình thành protein trong tế bào. Do đó insulin quan trọng cho sử dụng hợp lý amino acid dư thừa cũng giống như nó quan trọng trong sử dụng carbohydrate.
Gastrointestinal Hormone. Hỗn hợp nhiều hooc-môn dạ dày ruột quan trọng – gastrin, secretin, cholecystokinin, glucagonlike peptide-1 (GLP-1) và glucos-dependent insulinotropic peptide (GIP)- có thể gây ra tăng tiết insulin mức độ trung bình. Hai trong số các hormon trên, GLP-1 và GIP, biểu hiện mạnh nhất và thường được gọi là incretin bởi vì chúng tăng mức độ giải phóng insulin từ tế bào beta đảo tụy đáp ứng với sự tăng glucose huyết tương. Chúng cũng ức chế tiết glucagon từ tế bào anpha của tiểu đảo Langerhan.
Những hormon này được giải phóng ở hệ thống dạ dày ruột sau ăn. Chúng sau đó gây ra “tác dụng trước” tăng insulin trong máu để chuẩn bị cho sự hấp thu glucose và amino acid từ thức ăn. Những hormon này thường tác động theo cùng 1 cách như amino acid làm tăng độ nhạy cảm của sự bài tiết insulin với glucose đáp ứng với sự tăng glucose máu, hầu như gấp đôi lượng insulin được bài tiết trong khi mức độ glucose máu tăng. Như sẽ bàn luận sau ở chương này, nhiều thuốc tậm chí được phát triển tương tự hoặc làm tăng tác dụng của incretin cho điều trị đái tháo đường.
Những hormon khác và hệ thần kinh tự chủ
Những hormon khác hoặc trực tiếp làm tăng tiết insulin hoặc tăng độ nhạy cảm với glucose với tiết insulin bao gồm glucagon, hormon tăng trưởng, cortisol và một phần progesterone và estrogen. Tầm quan trọng của các tác động kích thích của những hormone này là kéo dài
sự bài tiết của bất kỳ một trong số chúng với số lượng lớn đôi khi có thể dẫn đến cạn kiệt các tế bào beta của đảo Langerhans và do đó làm tăng nguy cơ cho sự phát triển của bệnh tiểu đường. Thật vậy, bệnh tiểu đường thường xảy ra trong người nhận được liều cao và được duy trì của một số các hormone. Tiểu đường là đặc biệt phổ biến trong người giàu hoặc ở những người mắc bệnh to đầu chi (acromgalic), người có khối u tiết ra hormone tăng trưởng, cũng như ở những người có tuyến thượng thận tiết ra glucocorticoid dư thừa.
Các đảo tụy được đa dạng về phân bố các dây thần kinh giao cảm và phó giao cảm. Sự kích thích của các dây thần kinh phó giao cảm đến tuyến tụy có thể làm tăng tiết insulin trong điều kiện tăng đường huyết, trong khi sự kích thích thần kinh giao cảm có thể làm tăng tiết glucagon và giảm tiết insulin trong hạ đường huyết. Nồng độ glucose được cho là bị phát hiện bởi các tế bào thần kinh chuyên biệt của vùng dưới đồi và thân não, cũng như bởi các tế bào đường cảm ứng tại các vùng ngoại vi như gan.
Bài viết cùng chuyên mục
Trao đổi chất của cơ tim
ATP này lần lượt đóng vai trò như các băng tải năng lượng cho sự co cơ tim và các chức năng khác của tế bào. Trong thiếu máu mạch vành nặng, ATP làm giảm ADP, AMP và adenosine đầu tiên.
Nhãn áp: sự điều tiết nhãn áp của mắt
Trong hầu hết các trường hợp của bệnh tăng nhãn áp, nguyên nhân chính gây nhãn áp cao bất thường là do tăng sức cản khi thoát thủy dịch qua khoảng trabecular vào kênh của Schlemm.
Chuyển hóa khoáng chất trong cơ thể
Số lượng trong cơ thể của các khoáng chất quan trọng nhất, và nhu cầu hằng ngày được cung cấp gồm magnesium, calcium, phosphorus, sắt, những nguyên tố vi lượng.
Kiểm soát mạch máu bởi các ion và các yếu tố hóa học
Hầu hết các chất giãn mạch và co mạch đều có tác dụng nhỏ trên lưu lượng máu trừ khi chúng thay đổi tốc độ chuyển hóa của mô: trong hầu hết các trường hợp, lưu lượng máu tới mô và cung lượng tim không thay đổi.
Block nút xoang: chặn đường truyền tín hiệu điện tim
Tâm thất tự tạo nhịp mới với xung thường có nguồn gốc từ nút nhĩ thất,vì thế nên tần số xuất hiện của phức hệ QRS-T chậm lại nhưng không thay đổi hình dạng.
Tổng hợp ATP do oxy hóa Hydrogen - Sự Phosphoryl-Oxy hóa
Oxy hóa hydro được thực hiện, bởi một chuỗi các phản ứng được xúc tác bởi các enzym trong ty thể, biến mỗi nguyên tử hydro thành ion H+ cùng với một electron và sau đó dùng electron này gắn với oxy hòa tan.
Sự khuếch tán dễ qua màng tế bào
Khuếch tán được làm dễ cần đến sự giúp đỡ của protein mang. Protein mang giúp một phân tử hay ion đi qua màng bởi liên kết hóa học với chúng.
Sự lắng đọng và hấp thu canxi và phosphate ở xương cân bằng với dịch ngoại bào
Mặc dù cơ chế làm lắng đọng các muối canxi ở osteoid chưa được hiểu đầy đủ, sự kiểm soát của quá trình này dường như phụ thuộc phần lớn vào pyrophosphate, chất làm ức chế tạo thành tinh thể hydroxyapatite và lắng canxi của xương.
Ba nguồn năng lượng cho sự co cơ
Nguồn thứ nhất của năng lượng mà được sử dụng để tái lập ATP là chất phosphocreatine, cái mà mang một liên kết phosphate cao năng tương tự như liên kết của ATP.
Hormone tăng trưởng (GH) gây các ảnh hưởng lên chuyển hóa
Hormone tăng trưởng GH tác động trên sự phát triển cơ thể, tác dụng trên phức hợp chuyển hóa, gồm tăng tạo protein, tăng huy động các acid béo từ mô mỡ, làm giảm sử dụng glucose toàn cơ thể.
Trí nhớ dài hạn của con người
Không có một ranh giới rõ ràng giữa loại kéo dài hơn của trí nhớ trung hạn và trí nhớ dài hạn thực sự. Sự khác biệt chỉ là một mức độ. Mặc dù, trí nhớ dài hạn thông thường được cho rằng là kết quả của sự thay đổi cấu trúc.
Cortisol quan trọng trong chống stress và chống viêm
Mặc dù cortisol thường tăng nhiều trong tình trạng stress, một khả năng là glucocorticoid làm huy động nhanh acid amin và chất béo từ tế bào dự trữ.
Tinh dịch của nam giới
Tinh trùng có thể tồn tại khá lâu trong đường sinh dục nam, nhưng một khi đã xuất tinh, chúng chỉ có thể sống được khoảng 24 đến 48 giờ ở nhiệt độ cơ thể người.
Hấp thu và bài tiết của canxi và phosphate
Thông thường ống thận hấp thu khoảng 99% lượng canxi, và khoảng 100mg/ngày tiết ra trong nước tiểu. khoảng 90 % canxi trong nước tiểu đầu được tái hấp thu ở ống lượn gần,quai henle, một phần đầu của ống lượn xa.
Hệ số lọc của mao mạch
Để ngăn chặn sự tích lũy của dịch dư thừa trong khoảng kẽ sẽ yêu cầu tốc độ dòng chảy chất lỏng vào hệ thống bạch huyết tăng 68 lần, một lượng mà là 2-5 lần cũng là quá nhiều cho các mạch bạch huyết mang đi.
Đặc điểm cấu trúc chức năng sinh lý của thận
Thận có hình hạt đậu nằm ở phía sau phúc mạc. Mỗi thận nặng khoảng 130g. Trên mặt phẳng cắt dọc, thận chia làm 2 vùng riêng biệt có màu sắc và cấu tạo khác nhau.
Chức năng của testosterone
Testosterone được tiết ra đầu tiên ở các tế bào mầm rãnh sinh dục và sau đó là tinh hoàn của thai nhi chịu trách nhiệm trong sự phát triển các đặc điểm cơ thể nam giới, bao gồm cả sự hình thành dương vật và bìu chứ không phải là âm vật và âm đạo.
Lưu lượng của dòng bạch huyết của cơ thể
Bơm bạch huyết làm tăng dòng chảy bạch huyết. Van tồn tại trong tất cả các kênh bạch huyết. Van điển hình trong việc thu thập bạch huyết vào các mao mạch bạch huyết trống.
Kích thích và dẫn truyền xung động của tim
Nút xoang (còn gọi là nhĩ xoang hay nút SA) phát nhịp trong hệ thống tạo xung nhịp bình thường, theo đường dẫn xung từ nút xoang tới nút nhĩ thất (AV).
Tăng vận chuyển ô xy đến mô: CO2 và H+ làm thay đổi phân ly oxy-hemoglobin (hiệu ứng bohr)
Khi máu đi qua các mô, CO2 khuếch tán từ tế bào ở mô vào máu, sự khuếch tán này làm tăng PCO2 máu, do đó làm tăng H2CO3 máu (axit cacbonic) và nồng độ ion H+. Hiệu ứng này sẽ làm chuyển dịch đồ thị phân ly oxy- hemoglobin sang bên phải và đi xuống.
Tác dụng của Insulin lên chuyển hóa chất béo
Insulin có nhiều tác dụng dẫn đến dự trữ chất béo tại mô mỡ. Đầu tiên, insulin tăng sử dụng glucose ở hầu hết các mô, điều này tự động làm giảm sử dụng chất béo, do đó, chức năng này như là dự trữ chất béo.
Sự thay đổi nồng độ canxi và phosphate sinh lý ở dịch cơ thể không liên quan xương
Ở nồng độ canxi huyết tưong giảm một nửa, các thần kinh cơ ngoại biên trở nên dễ bị kích thích, trở nên co 1 cách tự nhiên,các xung động hình thành,sau đó lan truyền đến các thần kinh cơ ngoại biên gây ra hình ảnh co cơ cơn tetany điển hình.
Sinh lý nội tiết vùng dưới đồi
Các nơron vùng dưới đồi bài tiết các hormon giải phóng RH và các hormon ức chế IRH có tác dụng ức chế hoặc kích thích hoạt động thùy trước tuyến yên.
Nhịp nhanh kịch phát: rối loạn nhịp tim
Cơn nhịp nhanh kịch phát thường bị dừng lại bởi đáp ứng của thần kinh phế vị. Đáp ứng thần kinh phế vị gây bằng cách kích thích vào vùng thắt của xoang động mạch cảnh, đủ để gây ra đáp ứng ngừng cơn nhịp nhanh.
Điện thế nhận cảm: sự chuyển đối kích thích cảm giác thành xung thần kinh
Khi điện thế nhận cảm tăng trên ngưỡng sẽ xuất hiện điện thế hoạt động trong sợi thần kinh gắn với receptor, từ đó, điện thế hoạt động sinh ra.