Giải phẫu bệnh của gan

2012-11-29 05:23 PM

Các enzym SGOT (serum glutamic oxaloacetic transferase) và SGPT (serum glutamic pyruvic transferase) do gan tổng hợp

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Gan người trưởng thành nặng khoảng 1400-1600g, có 2 thùy phải và trái, được bao bọc bởi một bao sợi liên kết (bao Glisson). Đơn vị cấu trúc gan là tiểu thùy, kích thước 0,5-1mm, gồm một tĩnh mạch trung tâm tiểu thùy, từ đó các dãy tế bào gan toả ra hình nan hoa. Giữa các tiểu thùy là khoảng mô liên kết (khoảng cửa) có các nhánh động mạch gan, tĩnh mạch cửa và ống mật. Giữa các dãy tế bào gan là các xoang mao mạch lót bởi tế bào nội mô và tế bào Kupffer (một loại đại thực bào). Các ống mật nhỏ do các nhánh bào tương của tế bào gan bao bọc tạo thành, lớn dần khi ra đến khoảng cửa, thành các ống, lót lớp niêm mạc vuông đơn.

Đơn vị chức năng gan là khoảng cửa. Vì tĩnh mạch gan cung cấp 60% oxy (phần còn lại do động mạch gan) nên các tế bào gan gần khoảng cửa, trong trường hợp gan bệnh, bị ảnh hưởng sau cùng và sớm hồi phục hơn các tế bào xung quanh tĩnh mạch trung tâm tiểu thùy.

Các enzym SGOT (serum glutamic oxaloacetic transferase) và SGPT (serum glutamic pyruvic transferase) do gan tổng hợp, có giá trị xác định mức tổn thương tế bào gan. Phosphatase kiềm, do gan và các cơ quan khác như xương, ruột và nhau thai sản xuất nên không đặc hiệu cho bệnh lý gan.

Mật do tế bào gan chế tiết gồm phần lớn là nước, còn lại là chất điện giải, bilirubin, cholesterol, phospholipid và lecithin. Mật giúp cơ thể hấp thu chất béo và các vitamin tan trong chất béo. Các acid mật (cholic và chenodeoxycholic acids) sau khi đổ vào ruột đến hỗng tràng lại được tái hấp thu vào máu theo tĩnh mạch cửa về gan.

Các bệnh lý vàng da (hoàng đản)

Vàng da do gan được phân biệt với vàng da do tăng chất caroten trong máu nhờ triệu chứng vàng kết mạc mắt, khi bilirubin máu tăng đến mức 2-3mg% (bình thường 0,5-1 mg%). Các nhóm nguyên nhân gây vàng da gồm:

(l) tăng bilirubin máu,

(2) giảm hấp thu bilirubin,

(3) rối loạn kết hợp với glucuronic acid,

(4) rối loạn tiết mật vào các ống mật.

Tăng bilirubin máu do tán huyết hoặc do bệnh thalassemia phóng thích bilirubin chưa kết hợp, lắng đọng ở mô thần kinh gây tổn thương não.

Giảm sự hấp thu bilirubin của tế bào gan gặp trong hội chứng Gilbert, bệnh di truyền gen trội, bệnh nhân bị vàng da và tăng nhẹ bilirubin.

Rối loạn kết hợp bilirubin với các acid glucuronic gặp trong các bệnh lý gây hư hoại màng tế bào hoặc tế bào gan. Trong hội chứng Crigler Najjar, bệnh di truyền thiếu enzym UDP glucuronyl transferase làm giảm lượng bilirubin kết hợp trong máu.

Suy gan

Gan là cơ quan có khả năng hồi phục và bù trừ rất cao. Ở động vật thử nghiệm chỉ cần còn 10% số tế bào gan còn hoạt động cũng đủ để duy trì chức năng gan bình thường. Suy gan có thể do:

Hoại tử tế bào gan lan rộng do viêm gan siêu vi, do thuốc như halothane (gây mê), IMAO (monoamine oxidase inhibitors), thuốc kháng lao, do uống quá liều acetaminophen, do hoá chất như vàng phosphorus, tetrachloride carbon.

Các tổn thương siêu cấu trúc như trong bệnh gan thoái hoá mỡ trên bệnh nhân có thai, ở bệnh nhân ngộ độc tetracycline, hoặc bệnh nhi mắc bệnh Reye. Các hạt mỡ nhỏ tích tụ trong tế bào gan làm rối loạn siêu cấu trúc và chuyển hoá tế bào gan, gây suy gan mà không thấy hiện tượng hoại tử tế bào.

Các bệnh gan mạn tính (chủ yếu là xơ gan giai đoạn cuối).

Khám lâm sàng thấy gan teo nhỏ, cổ trướng, vàng da, hơi thở hôi mùi cam thối (của chất mercaptan do các vi khuẩn đường ruột phân hủy các gốc sulfur có methionin), rối loạn hô hấp, phù phổi, tăng áp lực tĩnh mạch cửa, rối loạn nội tiết gây bệnh nữ nhũ, teo tinh hoàn. Xét nghiệm máu thấy tăng bilirubin kết hợp và không kết hợp, tăng SGOT, tăng SGPT, giảm đường huyết, thời gian prothombine kéo dài, rối loạn các yếu tố đông máu, tăng độ cô đặc máu làm dễ hình thành đông máu rải rác trong lòng mạch.

Hội chứng gan thận

Suy gan gây biến chứng suy thận và tử vong. Trong hội chứng gan thận, không có biến đổi cấu trúc vi cầu thận và ống thận, trừ khi kèm biến chứng xuất huyết và nhiễm khuẩn. Thận này có thể hoạt động tốt khi đem ghép cho người khác.

Ở người khỏe mạnh, endotoxin do các vi khuẩn gram âm thường trú ở ruột sản xuất theo hệ cửa đến gan bị các tế bào Kupffer hấp thu. Nếu gan suy không hấp thu được, chất này tràn vào hệ tuần hoàn, hoạt hoá hệ kallikrein-bradykinin, phóng thích catecholamin hoạt hoá renin-angiotensin gây co thắt mạch thận, đông máu rải rác trong lòng mạch, gây suy thận cấp.

Bệnh gan do rối loạn tuần hoàn

Sung huyết gan do suy tim: giảm cung lượng máu đến gan làm tế bào gan thiếu oxy, nhất là những tế bào xung quanh tĩnh mạch trung tâm tiểu thùy.

Tăng áp lực lực tĩnh mạch gan do suy tim phải: cũng làm tế bào gan thoái hoá.

Sung huyết tĩnh mạn tính: gan to, bờ tròn, bệnh nhân có cảm giác căng tức, do bao Glisson bị căng. Diện cắt gan có màu sậm của những vùng sung huyết xen lẫn những vùng hoại tử thiếu máu nhạt màu. Dưới kính hiển vi, tĩnh mạch trung tâm và xoang gan sung huyết, các tế bào gan bị thoái hoá.

Hội chứng Budd - Chiari

Hiếm gặp. Do tắc tĩnh mạch gan làm gan căng trướng, đau thắt, có khi kèm tràn dịch ổ bụng. Nguyên nhân: (1) Xơ hẹp tĩnh mạch gan nguyên phát không rõ nguyên nhân, (2) Cục huyết khối tĩnh mạch gan, và (3) do các ung thư như carcinom tế bào gan, thận, thượng thận... xâm nhập tĩnh mạch gan.

Tắc tĩnh mạch cửa

Làm gan bị sung huyết kèm lách to. Do:

 (l) Nguyên nhân ngoài gan: cục huyết khối do ung thư, do phẫu thuật bụng, hoặc do viêm phúc mạc.

 (2) Nguyên nhân trong gan: do carcinom tế bào gan hoặc do ung thư di căn gan.

Bệnh não gan

Do rối loạn chuyển hoá gan, các dẫn xuất protein có nitrogen tăng trong máu đến não tác động như một độc tố thần kinh, gây bệnh não-gan: triệu chứng đầu tiên là run, dần dần bệnh nhân bị giảm hoặc mất hoàn toàn ý thức, co giật và hôn mê. Vì vậy, tình trạng bệnh nặng hơn khi lượng protein trong máu tăng như xuất huyết tiêu hoá, ăn nhiều thực phẩm giàu protein... Ngược lại dùng các kháng sinh diệt bớt vi khuẩn ruột phân hủy protein giúp giảm bớt bệnh.

Trong các chất gây bệnh não-gan, NH3 (ammoniac) được biết rõ nhất. Bình thường NH3 được gan chuyển hoá thành urê. Ở bệnh nhân suy gan, NH3 tăng cao, đến hệ thần kinh trung ương, làm rối loạn quá trình chuyển hoá alpha-ketoglutarate thành glutamin, rối loạn hoạt động ATP trong chu kỳ Krebs-tricarboxylic acid.

Các chất khác gây bệnh não-gan là:

(1) Các amides và acid amin xâm nhập não, tác dụng như những chất dẫn truyền thần kinh làm rối loạn hoạt động não,

(2) Một số acid amin tăng cao ở bệnh nhân suy gan làm rối loạn sự tổng hợp các chất dẫn truyền thần kinh như: phenylalamine làm giảm sự tổng hợp catecholamine, tyroxine làm tăng octopamine, tryptophan làm tăng serotonin. Ngoài ra các acid béo chuỗi ngắn cũng có thể tác động như những chất dẫn truyền thần kinh giả.

Về hình thái, có rất ít thay đổi cấu trúc não trong bệnh não-gan. Thường chỉ thấy tăng dưỡng và tăng sản các sao bào ở vỏ não và các nhân dưới vỏ. Ở bệnh nhân suy gan mạn có thoái hoá các nơ-ron và bao myelin của sợi thần kinh.

Teo gan nâu

Gan bị teo nhỏ, nhẹ hơn bình thường, màu nâu sậm, bề mặt nhăn nhúm. Vi thể thấy tế bào gan có hạt màu nâu vàng lipochrome.

Gan teo nhưng không kèm suy gan.

Gan thoái hóa mỡ

Là sự tích tụ mỡ trong bào tương tế bào gan do thoái hoá tế bào gan hoặc do các bệnh toàn thân như tiểu đường, lao, viêm loét đại tràng mạn, suy dinh dưỡng thể Kwashiokor hoặc do ăn quá nhiều, do nghiện rượu.

Gan có thể hơi to hơn bình thường hoặc nặng 5-6kg tùy mức độ tích tụ mỡ.

Bệnh gan do thuốc

Thuốc uống hấp thu qua ruột theo hệ tĩnh mạch cửa về gan. Trong tế bào gan, chủ yếu tại lưới nội sinh chất không hạt, có một quá trình biến đổi sinh học qua hệ enzym P450 cytochrome oxýt hoá các phức hợp ngoại nhập. Sau đó các phức hợp này được chuyển thành dạng hòa tan trong nước (các muối glucuronic và sulfate) để dễ dàng thải ra theo mật hoặc nước tiểu. Một số thuốc hoặc hoá chất sau quá trình biến đổi sinh học ở gan tạo thành các phức hợp gây độc cho gan hoặc các cơ quan khác. Có hai nhóm:

Nhóm I: gồm các thuốc chloroforme, acetaminophen, aspirin, furosemide, các thuốc chống ung thư như daunorubicine, methotrexate. Tác dụng độc của các thuốc này đã được người ta đoán trước: nếu dùng lâu ngày hoặc với liều cao có thể gây hoại tử tế bào gan.

Nhóm II: người ta không thể đoán trước được khi nào và với liều thuốc nào thì gan bị tổn thương. Tần suất thay đổi từ 1/50 đến 1/10.000 truờng hợp dùng thuốc và gây độc tế bào gan ít nhất sau 3 tuần dùng thuốc. Các thuốc như phenylbutazone, sulfonamide, methyldopa gây ra các tổn thương như: viêm gan không đặc hiệu, tăng sản tế bào Kupffer và thấm nhập các tế bào viêm mà chủ yếu là bạch cầu đa nhân ái toan ở khoảng cửa. Các thuốc kháng lao, IMAO và halothane có thể gây viêm gan hoại tử nặng, tử vong.

Áp xe gan

Có 2 loại:

Do các vi khuẩn sinh mủ xâm nhập gan qua đường mật, qua tĩnh mạch cửa, động mạch gan. Vi khuẩn thường gặp là E. coli. Bệnh nhân sốt, đau tức hạ sườn phải, xét nghiệm máu thấy tăng phosphatase kiềm và giảm albumin máu. Tử vong cao, nhất là khi chẩn đoán và điều trị trễ. Ổ áp xe có thể rất nhỏ, không nhìn thấy bằng mắt thường, hoặc rất to từ 10 đến 15 cm.

Do amíp: thường là biến chứng của bệnh amíp ở ruột. Ký sinh trùng Entamoeba histolytica theo tĩnh mạch cửa tới gan tạo ổ áp xe chứa mủ màu nâu. Chẩn đoán xác định bằng xét nghiệm tìm amíp ở thành áp xe. Từ gan, amíp có thể đến phổi và não.

Lao gan

Phần lớn xảy ra trong bệnh cảnh lao kê toàn thể. Sinh thiết gan bằng kim là phương tiện chẩn đoán tốt nhất. Có thể thấy nang lao điển hình, đôi khi thấy trực khuẩn trong tế bào Kupffer. Nhưng chỉ có 10% trường hợp tìm thấy vi khuẩn kháng acid khi cấy.

Bệnh Sarcoid

Bệnh biểu hiện bởi những tổn thương có dạng những cục, mảng ở da, gan, phổi, lách, thận, giác mạc, hạch limphô... Sinh thiết gan thấy hình ảnh u hạt giống nang lao nhưng không có hoại tử bã đậu. Hình ảnh u hạt ở gan chỉ có 38% do bệnh sarcoid, còn lại 31% do các bệnh gan nguyên phát, 12% do lao gan, 3% do nhiễm Schistosomia và 15% không rõ nguyên nhân.

Bọc sán lá gan

Gan có một hoặc nhiều bọc. Thường mỗi bọc lớn (bọc mẹ) chứa nhiều bọc nhỏ (bọc con) lẫn trong chất dịch màu mật. Tìm kỹ trong chất dịch có thể thấy đầu sán hoặc thân sán.

Viêm gan siêu vi

Do nhiều loại: Viêm gan siêu vi A, Viêm gan siêu vi B, Viêm gan siêu vi C, D (delta) và E, viêm gan siêu vi do Cytomegalovirus, do Herpes simplex, do Varicella zoster, do virus Epstein Barr, do virus gây bệnh rubella.

Viêm gan siêu vi A

Các triệu chứng của bệnh đã được Hippocrates mô tả cách đây 2000 năm. Những trận dịch viêm gan siêu vi A đã được ghi nhận vài thế kỷ trước, đến nay bệnh vẫn còn phổ biến. Năm 1973, Feinstone đã phân lập được virus trong phân người đang mắc bệnh. Thời gian ủ bệnh từ 2-6 tuần. Virus có trong phân bệnh nhân 1-2 tuần trước khi bệnh khởi phát và tiếp tục hiện diện một tuần sau đó. Khi phân bệnh nhân vừa hết virus thì kháng thể tăng nhanh và tồn tại nhiều năm (trung bình 10 năm). Bệnh lây truyền do thực phẩm nhiễm virus từ phân người bệnh.

Viêm gan siêu vi không A-không B

Có hai nhóm: nhóm thứ nhất là viêm gan siêu vi E với kiểu lây giống như viêm gan siêu vi A, nhóm thứ hai gồm viêm gan siêu vi C và viêm gan siêu vi D với kiểu lây giống viêm gan siêu vi B.

Viêm gan siêu vi E

Do HEV (Hepatitis E virus), lây lan chủ yếu qua đường tiêu hóa, do thức ăn và nước uống bị hoại nhiễm. Có thể lan tràn thành dịch lớn với nhiều người bị viêm gan cấp trầm trọng.

Thời kỳ ủ bệnh 2-9 tuần, trung bình 6 tuần. Biểu hiện lâm sàng giống như viêm gan siêu vi A, không có tình trạng mang mầm bệnh và diễn biến mạn tính, thường gây tắc mật trong gan.

Viêm gan siêu vi D

HDV (Hepatitis Delta virus) là một virus bất toàn, chỉ sinh sản khi có HBsAg. HBV có vai trò phụ trợ và viêm gan siêu vi D chỉ xảy ra ở bệnh nhân có HBsAg.

Điểm cần lưu ý là viêm gan siêu vi D cấp có thể xảy ra dưới 2 dạng:

Nhiễm cùng lúc với viêm gan siêu vi B cấp.

Bội nhiễm: viêm gan siêu vi D cấp xuất hiện trên người bị viêm gan siêu vi B mạn tính hoặc người mang HBsAg mạn tính.

Cả hai dạng này đều nặng, có thể đưa đến xơ gan, suy gan với tỷ lệ tử vong cao.

Tổn thương gan trong viêm gan siêu vi tối cấp này gồm: thoái hóa mỡ với nhiều hạt nhỏ, tế bào gan thoái hóa có bào tương nhuộm rõ phẩm eosin.

Trong viêm gan siêu vi D mạn, tổn thương gan thường nặng hơn các loại viêm gan siêu vi khác, có thể đưa đến xơ gan và tăng áp lực tĩnh mạch cửa.

Viêm gan siêu vi C

Được đề cập nhiều trong thời gian gần đây như một loại viêm gan siêu vi không A - không B liên quan đến truyền máu vì có tần suất quá cao, có liên quan nhiều đến bệnh mạn tính của gan, đến ung thư gan nguyên phát. Cách lây lan giống như trong viêm gan siêu vi B.

Thời gian ủ bệnh khoảng 7-8 tuần. Sau khi nhiễm HCV (hepatitis C virus), phần lớn bệnh nhân không có triệu chứng lâm sàng. Ít có bệnh cảnh viêm gan siêu vi cấp hay tối cấp. 40-70% bệnh nhân sẽ bị viêm gan mạn. 10-25% bệnh nhân viêm gan C mạn sẽ bị xơ gan. Các tác giả Nhật còn nhận thấy có kháng thể Anti HCV trong 76,3% bệnh nhân bị viêm gan mạn, trong 66,7% bệnh nhân bị xơ gan, và trong 76,2% bệnh nhân bị ung thư gan nguyên phát.

Tổn thương gan trong viêm gan siêu vi C có một số đặc điểm như sau:

(1) thoái hóa ống mật,

(2) tế bào gan bị thoái hóa mỡ,

(3) limphô bào thấm nhập nhiều thành đám hoặc thành nang limphô,

(4) hoại tử quanh tĩnh mạch trung tâm,

(5) xơ hóa ở khoảng cửa.

Viêm gan siêu vi B

Năm 1970 Dane phân lập được virus có 2 phần, phần lõi DNA tạo kháng nguyên HBcAg và phần vỏ gồm protein, polysaccharide, lipid tạo kháng nguyên bề mặt HBsAg. Một kháng nguyên khác là kháng nguyên E, bản chất là protein, tác động như immunoglobulin có vai trò quan trọng trong sự mạn tính của bệnh. Bệnh lây truyền từ người bệnh kịch phát hoặc từ người mang mầm bệnh mạn tính (nhiều năm) sang người lành bởi đường máu: tiêm chích, truyền máu, ghép cơ quan.

Virus còn hiện diện trong nước tiểu, nước bọt, máu kinh nguyệt và các dịch tiết khác của cơ thể, nên bệnh còn có thể lây qua miệng, đường tình dục, từ mẹ sang con (lúc chuyển dạ và sinh).

Thời gian ủ bệnh thay đổi từ 6 ngày đến 6 tháng. HBsAg tăng cao trong máu vài tuần trước khi có triệu chứng lâm sàng. Lượng HBsAg dương tính kéo dài trong 3-6 tháng (10% trường hợp) chứng tỏ bệnh nhân chuyển thành người mang mầm bệnh mạn tính. Kháng thể Anti-HBsAg cũng xuất hiện muộn khi đã có các triệu chứng lâm sàng chứng tỏ bệnh nhân có nhiễm virus và đã được miễn dịch vì trên bệnh nhân mang mầm mạn Anti HBsAg âm tính hoặc chỉ có rất ít. Kháng nguyên e (HBe) xuất hiện lúc bệnh kịch phát và nếu vẫn tồn tại kéo dài thì tiên lượng bệnh rất xấu. Các tế bào gan nhiễm virus viêm gan siêu vi B được nhận dạng qua các đặc điểm:

(1) Tế bào có dạng kính mờ

(2) Nhuộm Shikata orcein đặc hiệu cho các tế bào nhiễm virus viêm gan B.

(3) Phương tiện đặc hiệu nhất là nhuộm hóa - miễn dịch -mô bằng nhuộm immunoperoxidase với kháng thể chống lại HBsAg.         nhuộm

Về mặt bệnh học, VGSV A không diễn tiến thành mạn tính, chỉ có VGSV B mới có thể diễn tiến đến xơ gan. Trong thời gian ủ bệnh, virus sinh sản trong tế bào gan và ở trong nhân tế bào, lúc đó tế bào trông vẫn bình thường. Virus tạo ra kháng nguyên màng hoặc làm biến đổi cấu trúc màng tế bào gan hoặc kích thích tế bào gan tạo những kháng nguyên mới. Liên quan giữa đáp ứng miễn dịch và độ nặng của bệnh rất phức tạp, nên VGSV B có thể có một hoặc nhiều bệnh cảnh như: viêm gan cấp, hoại tử gan bán cấp, viêm gan toàn thể, viêm gan mạn diễn tiến, viêm gan mạn tồn tại.

Viêm gan cấp

Tế bào gan phồng to, các tế bào Kupffer tăng sản giữa các xoang gan và thấm nhập limphô bào và bạch cầu một nhân ở khoảng cửa. Sau đó tế bào gan hoại tử, nhất là vùng xung quanh tĩnh mạch trung tâm tiểu thùy. Tế bào có bào tương co cụm, vón cục, nhân tan, cuối cùng tế bào chỉ còn là một cục bắt màu acid: thể Councilman.

Viêm gan hoại tử bán cấp

Gan teo nhỏ, mặt cắt gan có nhiều hạt. Vi thể: tổn thương điển hình là hoại tử bắc cầu: các dãy tế bào gan hoại tử nối liền nhau và nối từ tĩnh mạch trung tâm tiểu thùy đến khoảng cửa.

Viêm gan hoại tử toàn bộ

Là bệnh cảnh nặng gây tử vong rất cao, nhất là ở bệnh nhân già. Từng vùng rộng hoặc nhiều tiểu thùy gan bị hoại tử làm gan mềm (có thể xếp đôi được). Cấu trúc gan bị xáo trộn, hoại tử lan dần từ vùng xung quanh tĩnh mạch trung tâm tiểu thùy. Hoại tử thường kèm xuất huyết. Các xoang gan sung huyết có nhiều xác tế bào Kupffer, các khoảng cửa nhích lại gần nhau do hệ lưới võng của gan cũng bị hư. Các tế bào viêm một nhân (đơn bào, limphô bào) thấm nhập khoảng cửa. Nếu bệnh nhân không tử vong, các tế bào gan tăng sản xuất hiện, các tế bào này lớn hơn và có nhiều nhân hơn tế bào gan bình thường nhưng sắp xếp lộn xộn.

Viêm gan mạn tấn công

Bệnh cảnh này có tiên lượng rất xấu, nên phải thận trọng chẩn đoán. Có 3 đặc điểm vi thể:

(1) hoại tử từng mảng tế bào gan ở vùng tiếp giáp nhu mô gan và mô liên kết,

(2) hoại tử kèm thấm nhập limphô bào và tương bào ở khoảng cửa và các vách sợi xơ,

(3) hoại tử tới đâu xơ hoá tới đó, dần dần các dãy xơ nối các khoảng cửa với nhau.

Viêm gan mạn tồn tại

Chỉ thấy thấm nhập tế bào viêm mạn tính ở khoảng cửa, đôi khi thấy hoại tử đốm (khu trú trong tiểu thùy). Bệnh nhân mang mầm bệnh mạn tính nhưng không diễn tiến thành xơ gan.

Xơ gan

Thuật ngữ Cirrhosis có từ nguyên là Kirrhos (Hy lạp) có nghĩa là màu vàng. Theo định nghĩa của Tổ chức Y tế Thế giới, xơ gan là tiến trình tăng sản sợi làm biến đổi cấu trúc bình thường của gan thành các cục bất thường. Những đặc điểm quan trọng của xơ gan là: hoại tử và tăng sản tế bào gan, tăng sản sợi lan toả làm biến đổi cấu trúc tiểu thùy gan, hậu quả là suy gan và tăng áp lực tĩnh mạch cửa.

Xơ gan nghiện rượu

Còn gọi là xơ gan cửa, xơ gan Laennec, xơ gan dinh dưỡng. Chiếm 50% nguyên nhân xơ gan. Bệnh liên quan đến tình trạng suy dinh dưỡng hoặc nghiện rượu mạn tính. Rất khó xác định thế nào là nghiện rượu mạn tính. Mức trung bình một người nghiện rượu mạn tính uống mỗi ngày 180g ethanol trong khoảng 25 năm.

Về sinh hoá, có các biến đổi như:

(1) tăng vận chuyển mỡ ngoại biên vào gan,

(2) giảm sự oxyt hoá các acid béo trong gan

(3) tăng sự tổng hợp triglycerides nhưng giảm sự chuyển hoá lipid thành lipoprotein.

Bệnh diễn tiến qua các quá trình:

Gan nhiễm mỡ: tích tụ mỡ trong tế bào gan, gan to nặng, có khi tới 6 kg, bào tương tế bào gan có các không bào. Phân tích siêu cấu trúc thấy tế bào gan phình ra và biến dạng, có những thể vùi tinh thể, lưới nội nguyên sinh không hạt phát triển và dãn rộng.

Xơ cứng quanh tĩnh mạch trung tâm gây tăng áp lực tĩnh mạch cửa, cổ trướng.

Viêm gan, bào tương tế bào gan có những hạt thoái hoá trong, hình móng ngựa, ái toan. Xung quanh các tế bào này thấm nhập nhiều bạch cầu đa nhân. Dần dần, tế bào gan phồng to rồi hoại tử.

Xơ gan: mô sợi tăng sản và làm biến đổi cấu trúc gan, gan teo dần và có dạng đầu đinh đường kính 0,1-1cm.

Vi thể:

Mô sợi tăng sản chia cắt gan thành nhiều tiểu thùy giả. Khoảng cửa cũng tăng sản sợi và thấm nhập nhiều tế bào viêm như limphô bào. Các ống mật tăng sản.

Phần lớn bệnh nhân ở giai đoạn gan nhiễm mỡ không có triệu chứng lâm sàng. Ở giai đoạn viêm gan, gan to, đau, kèm chán ăn, buồn nôn, nôn, vàng da, cổ trướng và suy gan. Suy gan có thể xuất hiện rất sớm trước khi xơ gan. Khi cổ trướng và các triệu chứng của tăng áp lực tĩnh mạch cửa xuất hiện thì xơ gan đã nặng.

Xơ gan sau hoại tử

Hậu quả của quá trình hoại tử gan. Nguyên nhân thường gặp là:

(1) Viêm gan siêu vi B, viêm gan siêu vi không A không B,

(2) Các bệnh tự miễn,

(3) Ngộ độc hoặc do thuốc như: oxyphenisate, methyldopa và isoniazide.

Mô sợi tăng sản chia cắt gan thành những cục to nhỏ không đều. Dưới kính hiển vi thấy các dải xơ bao quanh những tế bào gan thoái hoá.

Trong các dải xơ các tế bào viêm mạn tính thâm nhập và các ống mật cũng tăng sản.

Xơ gan sắc tố

Gan có màu nâu chocolate do lắng đọng hemosiderin. Nhuộm đặc biệt thấy bào tương tế bào gan và cả tế bào Kupffer có chứa sắc tố. 10% bệnh nhân diễn tiến thành carcinom tế bào gan.

Xơ gan trong bệnh Wilson

Do rối loạn chuyển hoá đồng, xơ gan kèm nhiễm độc não, thận và mắt (vòng Kayser-Fleischer). Bệnh khởi phát từ lúc sơ sinh nhưng các dấu hiệu tổn thương gan chỉ xuất hiện sau 6 tuổi, các dấu hiệu thần kinh xuất hiện ở tuổi vị thành niên.

Vi thể:

Bào tương tế bào gan có các hạt triglyceride, nhân phồng to do chứa đầy glycogen. Kính hiển vi điện tử cho thấy đồng ứ đọng trong tiêu thể.

Nếu xác định bệnh sớm có thể điều trị hữu hiệu với D-penicillamine.

Xơ gan mật

Gồm 2 loại:

Do tắc mật thứ phát và/hoặc nhiễm khuẩn mật do sỏi, u (u đầu tụy, bóng Vater).

Xơ gan mật nguyên phát thường gặp ở phụ nữ trung niên (40-59 tuổi). Khởi phát với triệu chứng ngứa, vài tháng sau xuất hiện vàng da. Gan to màu xanh, mềm. Xét nghiệm thấy tăng phosphase kiềm, cholesterol và lipid máu. Bệnh nguyên chưa rõ nhưng có liên quan đến các bệnh tự miễn vì thấy có tăng tự kháng thể và các limphô bào T.

Bệnh diễn tiến qua 4 giai đoạn:

(1) tổn thương tế bào ống mật ở vách liên tiểu thùy. Các ống mật bị bao quanh bởi các tế bào viêm như limphô bào, tương bào, bạch cầu một nhân. Đôi khi có cả bạch cầu đa nhân ưa acid và đại bào nhiều nhân,

(2) tăng sản sợi và tăng sản tế bào ống mật

(3) các vách sợi tăng sản lan rộng tới khoảng cửa và quanh các tiểu thùy

(4) xơ gan toàn bộ.

Xơ gan tim

Do suy tim ứ huyết ở tim phải kéo dài, gây xuất huyết và hoại tử vùng trung tâm tiểu thùy, cuối cùng xơ hoá vùng này: hình ảnh xơ gan tim. Xơ gan tim hiếm khi gây biến chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa và suy gan.

Xơ gan do giang mai

Xơ gan do giang mai bẩm sinh: gan to, chắc, hơi nhạt. Các nguyên bào sợi tách các tế bào lót xoang ra khỏi tế bào gan. Nhuộm Levaditi thấy có nhiều xoắn khuẩn.

Xơ gan do giang mai mắc phải: gan có nhiều gôm giang mai làm bề mặt gan gồ ghề, có nhiều múi đường kính 3-5 cm. Dưới kính hiển vi thấy nhiều vùng hoá sợi thấm nhập nhiều bạch cầu một nhân.

Xơ gan do ký sinh trùng

Clonorchis sinensis và Schistosoma.

Ngoài ra có khoảng 15-20% trường hợp xơ gan không rõ nguyên nhân.

Bài viết cùng chuyên mục

Phân tích biểu đồ trong suy tim cấp và mạn còn bù

Trong suốt những giây đầu tiên sau cơn đau tim, đường cong cung lượng tim giảm xuống tới đường thấp nhất. Trong những giây này, đường cong máu tĩnh mạch trở về vẫn không thay đổi do tuần hoàn ngoại vi vẫn hoạt động bình thường.

Giải phẫu bệnh hạch lympho

Bệnh Hodgkin được mô tả lần đầu tiên do Thomas Hodgkin, bởi sự quan sát đại thể hạch lymphô; Thuật ngữ bệnh Hodgkin được Wilks áp dụng (vào năm 1865).

Giải phẫu bệnh khớp xương

Thường do sự lan rộng của lao xương. Bệnh xảy ra chủ yếu ở trẻ em, hay gặp nhất ở khớp háng. Màng khớp rất dày với mô hạt viêm lao. Mặt khớp bị ăn mòn.

Giải phẫu bệnh ung thư phần mềm

U có nhiều thùy, đặc, 5-10cm hoặc lớn hơn. U thường lan dọc theo màng cân hoặc thớ cơ, vì vậy cho tỷ lệ tái phát cao. Mặt cắt màu xám hoặc trắng và thay đổi tùy theo dạng vi thể.

Giải phẫu bệnh u lành phần mềm

Hình ảnh vi thể đặc hiệu là có rất nhiều thực bào với không bào lớn chứa các chất dạng mỡ, ngoài ra còn có các tế bào hình thoi tạo sợi và đôi khi có đại bào đa nhân.

Giải phẫu bệnh tổn thương dạng u phần mềm

Bệnh sợi phát triển trong cơ ức đòn chũm của trẻ sơ sinh và trẻ lớn, lúc đầu là một khối nhỏ nếu không được cắt bỏ về sau sẽ gây chứng vẹo cổ.

Giải phẫu bệnh phần mềm

Việc chẩn đoán các u hiếm cần rất thận trọng và được hội chẩn liên khoa giải phẫu bệnh-lâm sàng-hình ảnh học y khoa.

Giải phẫu bệnh ruột non

Lớp thượng mô lót bởi các hốc khác với lớp thượng mô của nhung mao. Có 4 loại tế bào thượng mô của hốc: tế bào Paneth, tế bào không biệt hoá, tế bào đài và tế bào nội tiết.

Giải phẫu bệnh tuyến tiền liệt

Tổn thương viêm cấp có thể chỉ là các ổ áp xe nhỏ, nhiều chỗ, có thể là vùng hoại tử do khu trú, hoặc là tình trạng hoá mủ, sung huyết

Giải phẫu bệnh tinh hoàn

Tinh hoàn có các nang lao hoặc có phản ứng tế bào với thấm nhập bạch cầu đa nhân, tương bào, tế bào thượng mô tróc, tế bào đơn nhân, đại bào nhiều nhân và vi trùng lao.

Giải phẫu bệnh dương vật

U có dạng sùi như quả dâu hay như bông cải, thường nằm ở rãnh vòng đầu dương vật, có dạng một hay nhiều nhú. U mềm, màu hồng và có nhiều mạch máu.

Giải phẫu bệnh tụy tạng

Tụy của người trưởng thành dài khoảng 15 cm, nặng 60-100g, gồm đầu tụy, thân tụy và đuôi tụy. Ở đầu tụy có ống Wirsung dẫn dịch ngoại tiết vào tá tràng.

Giải phẫu bệnh tuyến giáp

U giả, được hình thành do sự tồn tại của mô ống giáp-lưỡi, tiến triển rất chậm, 1/3 trường hợp có từ lúc mới sinh, 2/3 trường hợp chỉ xuất hiện khi bệnh nhân lớn.

Giải phẫu bệnh Carcinom vú

Phụ nữ có tiền căn ung thư vú, ung thư buồng trứng hoặc ung thư nội mạc tử cung (ở phụ nữ có tiền căn ung thư cổ tử cung thì xuất độ ung thư vú ít hơn).

Giải phẫu bệnh u lành tuyến vú

Các đám tuyến tròn hoặc bầu dục, được lót bởi một hay nhiều lớp tế bào hình trụ hoặc đa diện. Màng đáy còn nguyên và rõ

Giải phẫu bệnh của tuyến vú

Trong lúc có thai, thay đổi sớm nhất là tuyến vú cứng chắc thêm, nẩy nở các tĩnh mạch dưới da, kèm theo hiện tượng tăng sắc tố ở quầng vú và núm vú.

Giải phẫu bệnh của tuyến nước bọt

Nước bọt có nhiều nước, mucin, glycoprotein giúp làm trơn thức ăn, làm dễ nuốt. Nước bọt có tính sát khuẩn và là một chất đệm tốt. Trong nước bọt cũng có enzym amylase (ptyalin) có khả năng biến đổi tinh bột thành maltose và phân giải glycogen, và nhiều loại enzym khác.

Giải phẫu bệnh u đường mật ngoài gan

Một số các tác nhân được xem như có liên quan đến sự hình thành loại ung thư này. Quan trọng nhất là sỏi mật và viêm, có trong 75-90% các carcinom túi mật.

Giải phẫu bệnh ung thư gan

Ngày nay người ta thấy có sự liên quan rõ ràng giữa ung thư này với bệnh xơ gan, với sự nhiễm virus viêm gan siêu vi B.

Giải phẫu bệnh u lành gan và đường mật

Dạng tổn thương một cục đơn độc cũng có tên là tăng sản cục khu trú, có lẽ là do khiếm khuyết phát triển dạng hamartom, nữ giới mắc bệnh nhiều hơn nam giới.

Giải phẫu bệnh của đường mật

Bệnh sỏi túi mật hay kèm với viêm túi mật mạn. Tuy vậy chỉ có 20% bệnh nhân sỏi mật có triệu chứng lâm sàng khi sỏi to, gây vàng da tắc mật.

Giải phẫu bệnh u phúc mạc

Đó là những khối dạng bọc, to hoặc nhỏ, ở mạc treo ruột hoặc dính vào phúc mạc dọc theo thành bụng. Có thể chẩn đoán nhầm với các u khác trong bụng.

Giải phẫu bệnh u và giả u ruột

Thay vì gây viêm ruột thừa thì lại làm cho các chất nhầy tiết ra bị ứ đọng lại trong lòng ruột tạo nên bọc nhầy.

Giải phẫu bệnh u đại tràng

Bệnh có ở mọi tuổi, nhưng thường được chẩn đoán ở bệnh nhân 60 đến 70 tuổi, nhân lúc bệnh nhân được khám bằng soi đại tràng sigma

Giải phẫu bệnh của ruột thừa

Bệnh có thể có ở mọi tuổi nhưng xuất độ bệnh cao nhất xảy ra ở thanh niên và người trẻ. Nam giới có xuất độ bệnh cao gấp 5 lần nữ giới.

Giải phẫu bệnh viêm đại tràng

Như đã đề cập trong phần bệnh Crohn của bài trước, bệnh viêm loét đại tràng vô căn có một số đặc điểm chung với bệnh Crohn

Giải phẫu bệnh một số tổn thương đại tràng

Đại tràng có nhiều túi thừa, đặc biệt ở phần đại tràng sigma và trực tràng. Càng lớn tuổi, xuất độ bệnh càng cao và hiếm gặp ở người dưới 30 tuổi. Bệnh do lớp niêm mạc và lớp dưới niêm mạc ruột lồi ra ngoài qua những điểm yếu của lớp cơ.

Giải phẫu bệnh dị tật bẩm sinh đại tràng

Chẩn đoán dựa vào sự không có các tế bào hạch thần kinh giữa 2 lớp cơ trơn của đoạn hẹp trên các mẫu sinh thiết trực tràng.

Giải phẫu bệnh đại tràng

Trên thực tế lâm sàng, bệnh của đại tràng chiếm tỷ lệ khá cao trong các bệnh được phẫu trị. Ung thư đại tràng là nguyên nhân đứng hàng thứ 2 gây tử vong ở người lớn.

Giải phẫu bệnh ung thư dạ dày

Khoảng 90-95% các ung thư của dạ dày là carcinom. Khoảng 3% là limphôm và 2% là sarcom cơ trơn. Ngoài ra, còn có u tế bào ưa bạc (là u nội tiết của ống tiêu hoá). Bốn loại này chiếm 95-99% các ung thư dạ dày.

Giải phẫu bệnh u lành tính dạ dày

Dù chỉ có xuất độ 0,5% các trường hợp tử thiết, pôlíp cũng là loại u lành thường thấy nhất của dạ dày. Có 2 loại: pôlíp tăng sản và u tuyến dạng pôlíp.

Một số tổn thương giải phẫu bệnh dạ dày

Môn vị có thể bị nghẽn và tổn thương thực thể, có thể do mất trương lực của dạ dày và ruột trên bệnh nhân bị viêm phúc mạc làm liệt ruột.

Giải phẫu bệnh loét mạn tính dạ dày

Yếu tố di truyền dự phần quan trọng trong loét tá tràng nhưng không có vai trò quan trọng trong loét dạ dày.

Giải phẫu bệnh viêm dạ dày

Trong thể bệnh nhẹ, thượng mô bề mặt còn nguyên và lớp dưới có thấm nhập rải rác bạch cầu đa nhân.

Giải phẫu bệnh dị tật bẩm sinh dạ dày

Yếu hoặc thiếu hoàn toàn hay thiếu một phần cơ hoành, thường là bên trái, có thể gây ra thoát vị các bộ phận trong bụng vào lồng ngực. Dị tật này khác với thoát vị hoành (đã đề cập trong bài bệnh của thực quản).

Giải phẫu bệnh dạ dày

Các tế bào nội tiết phân bố rải rác trong các tuyến ở những vùng khác nhau của dạ dày. Ngoài ra, các tế bào này nằm rải rác khắp ống tiêu hoá và nếu tính tổng số các tế bào này thì ống tiêu hoá là cơ quan nội tiết lớn nhất cơ thể.

Giải phẫu bệnh ung thư buồng trứng do di căn

U có thể có các bọc lót bởi tế bào chế tiết nhầy, có chứa mô hoại tử và chất nhầy nhiều hơn carcinom tuyến bọc dịch nhầy của buồng trứng.

Giải phẫu bệnh u mầm bào buồng trứng

U mầm bào là nhóm u buồng trứng lớn thứ hai sau u thượng mô thông thường, với xuất độ là 20% u buồng trứng. Tỷ lệ này là tỷ lệ bên Âu Châu và Châu Mỹ, còn bên Á Châu và Phi Châu, nơi xuất độ u thượng mô thấp hơn.

Giải phẫu bệnh u mô đệm dây giới bào (u mô đệm dục) buồng trứng

Kích thước u cũng quan trọng, theo Fox, u có đường kính dưới 5cm sống 100% sau 10 năm, nếu u từ 6-15cm, tỷ lệ sống thêm 10 năm là 37%.

Giải phẫu bệnh u thượng mô thông thường buồng trứng

Thượng mô nẩy chồi là hậu quả sự tăng sản thượng mô nhiều so với tăng sản mô đệm, thượng mô xếp dạng nhú, dạng chồi.

Giải phẫu bệnh bệnh buồng trứng

Bệnh lý viêm rất hiếm gặp. U có thể sinh ra từ những mô phức tạp của buồng trứng trưởng thành hay của vết tích mô phôi của buồng trứng.

Giải phẫu bệnh u ác tính cổ tử cung

Tăng sản thượng mô với tế bào tương đối non, mất cực tính. Các tế bào dạng đáy hay dạng cận đáy chiếm từ 1/3 đến hầu hết bề dày lớp thượng mô.

Giải phẫu bệnh u lành cổ tử cung

Các khe tuyến tăng sản nhiều, sâu và đều, có nơi dãn nở thành nang, mô đệm tăng sản dạng pôlíp.

Giải phẫu bệnh tổn thương giả u cổ tử cung

Tổn thương thường gặp ở phụ nữ dùng viên thuốc ngừa thai, hay ở phụ nữ có thai hay sau sanh.

Giải phẫu bệnh viêm cổ tử cung

Viêm do vi khuẩn quan trọng vì có thể đi kèm với nhiễm khuẩn lên nội mạc tử cung, vòi trứng và phúc mạc chậu, hoặc lây qua nhau và thai hay bé sơ sinh.

Giải phẫu học cổ tử cung trong giải phẫu bệnh

Cổ tử cung được bao phủ bởi hai lớp thượng mô: thượng mô gai cổ ngoài và thượng mô trụ cổ trong.

Giải phẫu bệnh bệnh hệ thần kinh

Hệ thần kinh và những thành phần phụ của hệ thần kinh gồm nhiều loại tế bào hoặc mô cơ bản. Mặc dù những biến đổi bệnh lý của hệ thần kinh không khác biệt với nhiều vùng trong cơ thể.

Giải phẫu bệnh bệnh của tế bào nuôi

Về hoá mô miễn dịch, các tế bào nuôi không tiết ra nội tiết tố, các nội tiết tố như HCG và HPL

Giải phẫu bệnh u hỗn hợp trung bì tử cung

U Muller hỗn hợp là loại sarcom tử cung thường gặp nhất dù chỉ chiếm 1,5% u ác tử cung và là u có độ ác tính cao

Giải phẫu bệnh u mô đệm nội mạc tử cung

Đôi khi u hoá bọc, nhưng ít hoại tử xuất huyết. U thường nằm trong lớp cơ hay dưới thanh mạc nhưng không xâm nhập.

Sarcom cơ trơn tử cung

Hầu hết sarcom cơ trơn nằm trong lớp cơ, dưới dạng một khối đơn độc, đường kính trung bình là 9cm, bờ không rõ rệt, mềm hay chắc.

Giải phẫu bệnh u cơ trơn tử cung

Thường tử cung có nhiều u, hình cầu và chắc, lồi ra khỏi mô cơ lân cận. Mặt cắt trắng hoặc vàng, có dạng cuộn. U có thể có nhiều vị trí: dưới nội mạc, trong cơ và dưới thanh mạc.

Giải phẫu bệnh Carcinom nội mạc tử cung

Carcinom nội mạc tử cung có xuất độ cao nhất trong các ung thư đường sinh dục nữ ở Mỹ, với 39.000 trường hợp mới hàng năm (1984). Xuất độ carcinom nội mạc cao ở Canada và Âu Châu, thấp ở Á Châu, Phi Châu và Nam Mỹ.

Giải phẫu bệnh nội mạc tử cung và chuyển sản

Tăng sản dạng nang: Đây là dạng phổ biến nhất. Các tuyến dãn nở, kích thước thay đổi, được lót bởi một lớp thượng mô trụ cao, rải rác có hình ảnh phân bào. Thượng mô có thể xếp thành nhiều tầng.

Giải phẫu bệnh hội chứng Asherman

Mô nạo có ít mô nội mạc. Các vùng dính trong buồng tử cung là tổ chức sợi hay cơ trơn, với phản ứng viêm nhẹ.

Giải phẫu bệnh nội mạc tử cung và vòng tránh thai

Vòng có chất đồng ít gây ra viêm hơn. Bạch cầu thường chỉ tập trung trong lòng các ống tuyến, có xuất tiết ở bề mặt nội mạc tử cung còn mô đệm nội mạc bình thường.

Giải phẫu bệnh nội mạc tử cung và thuốc

Xuất huyết bất thường, và có tác dụng cộng hưởng với progesterone, giúp hạ liều progestin trong viên thuốc ngừa thai.

Giải phẫu bệnh u lành tử cung

Pôlíp teo đét: có lớp tuyến teo đét, tế bào tuyến vuông hay trụ thấp. Các tuyến dãn nở, lớn hơn bình thường

Giải phẫu bệnh vô sinh do tử cung

Ở tử cung, vô sinh có thể do viêm nội mạc mạn tính, u cơ trơn, dị tật bẩm sinh, và các giải dính trong lòng tử cung.

Giải phẫu bệnh rối loạn chức năng tử cung

Rối loạn chức năng phổ biến nhất là dứt estrogen trong các chu kỳ kinh nguyệt không phóng noãn

Giải phẫu bệnh viêm tử cung

Ổ lao nguyên phát ở phổi hay ở ống tiêu hoá. Bệnh thường gặp ở tuổi sinh đẻ và thường kèm vô sinh.

Giải phẫu bệnh dị tật bẩm sinh tử cung

Nếu teo đét ở một ống Mller, sẽ chỉ có loa vòi và một khối cơ ở thành chậu bên, hoặc có dạng tử cung hai sừng một cổ với một sừng thô sơ.

Phôi thai mô học và sinh lý học tử cung

Sau rụng trứng, các tuyến có hoạt động chế tiết ở đầu giai đoạn này, các tế bào tuyến có nhiều không bào chứa glycogen, và đội nhân hơi cao.

Giải phẫu bệnh bệnh thực quản

Thực quản có lớp niêm mạc là thượng mô lát tầng không sừng hoá, đoạn gần tâm vị có tuyến giống tuyến tâm vị. Lớp cơ thực quản có 2 loại: cơ vân ở 1/3 trên và cơ trơn 2/3 dưới.

Giải phẫu bệnh u và tổn thương dạng u xương

Có nhiều tổn thương phối hợp trong cùng một u. Bên cạnh chủ mô u, có thể thấy mô phản ứng, mô tái tạo tu bổ sau hoại tử, xuất huyết, phẫu thuật hoặc gãy xương bệnh lý.

Giải phẫu bệnh viêm xương

Bệnh viêm mủ xương-tủy có thể chia làm 3 giai đoạn diễn tiến liên tục và chuyển đổi từ từ không có ranh giới rõ rệt: cấp, bán cấp và mạn tính.

Đại cương giải phẫu bệnh bệnh xương

Xương xốp hay xương bè hoặc xương tủy giúp cho chức năng chuyển hóa chất khoáng. Xương xốp ở đầu xương còn có nhiệm vụ truyền lực đến vỏ thân xương.

Giải phẫu bệnh bệnh hốc miệng

Tác nhân gây bệnh được truyền từ người này sang người khác, thường do hôn nhau. Hơn ba phần tư dân số bị nhiễm, trong khoảng nữa cuộc đời.

Giải phẫu bệnh bệnh của miệng và xương hàm

Một loại không thường gặp là u nguyên bào cơ có hạt ở lưỡi, có hình thái giống u cùng tên ở nơi khác, gồm những tế bào to với bào tương có hạt.

Giải phẫu bệnh bệnh hô hấp

Carcinôm tế bào nhỏ vào thời điểm được chẩn đoán, thường đã di căn. Ngoài ra, còn có một số loại ung thư khác hiếm gặp như u trung mạc.

Giải phẫu bệnh bệnh tim và mạch máu

Bình thường, vào tuần thứ 4 của bào thai, 2 ống phôi tim mạch hòa nhập vào thành một với 4 buồng: xoang tĩnh mạch, tâm nhĩ, tâm thất và bầu thất.

Giải phẫu bệnh ung thư di căn đến não

Ung thư di căn não chiếm khoảng một phần tư đến một nửa khối u nội sọ, ở những bệnh nhân nhập viện. Các vị trí hay cho di căn nhất là phổi, vú, da (melanôm), thận, và đường tiêu hóa, chiếm khoảng 80% của tất cả các di căn.

Giải phẫu bệnh u hệ thần kinh

Hoại tử và tân sinh vi mạch, là đặc điểm quan trọng trong u nguyên bào đệm đa dạng (GBM); tế bào u xếp song song quanh ổ hoại tử.

Giải phẫu bệnh viêm não màng não

Ở trẻ em, Haemophilus influenzae là vi khuẩn thường gặp nhất gây viêm màng não; sự phát triển của vắc xin, làm giảm tỷ lệ viêm màng não rất nhiều.

Giải phẫu bệnh ung thư

Các ung thư  thường gặp ở nam giới là ung thư của tuyến tiền liệt, phổi, và đại tràng. Ở nữ giới, các ung thư thường gặp là cổ tử cung, vú, phổi, và đại tràng.

Giải phẫu bệnh khối u

U là khối mô tân tạo. Các thuật ngữ lành tính và ác tính tương quan với quá trình tân sinh. U lành tính phát triển khu trú, tại chỗ; u ác tính xâm nhập mô, và có thể di căn đến cơ quan xa.

Giải phẫu bệnh viêm phong (cùi, hủi)

Việc gây bệnh phong thực nghiệm ở súc vật cũng được chú ý. Năm 1960 Shepard đã tiêm truyền gây bệnh trên gan bàn chân chuột T 900R

Giải phẫu bệnh sốc

Sốc là tình trạng suy giảm tuần hoàn cấp làm lưu lượng máu ở mô thiếu hụt, dẫn đến vô oxy tại tế bào. Sốc là một biến chứng tuần hoàn máu có nhiều biểu hiện đa dạng gây những rối loạn mô khác nhau.

Giải phẫu bệnh đông máu nội mạch lan tỏa

Nhiễm khuẩn gây tổn thương lan tỏa nội mạc mạchh máu (do virút, vi khuẩn Gram âm, Rickettsia, Aspergillosis, Histoplasmosis, ký sinh trùng sốt rét v.v....).

Giải phẫu bệnh tổn thương hoại tử máu

Khởi đầu, trong một thời gian ngắn, mô bị hoàn toàn thiếu máu, màu nhạt và khô. Rồi đột ngột sung huyết mạnh và tràn ngập máu kèm hoại tử.

Giải phẫu bệnh tổn thương huyết tắc

Huyết tắc là kết quả của quá trình di chuyển một vật lạ trong dòng huyết lưu, rồi ngưng chuyển để gây lấp kín lòng mạch (embolein: đẩy vào) taọ nên cục huyết tắc.

Giải phẫu bệnh tổn thương huyết khối

Khi có tổn thương nội mạc, tiểu cầu có điều kiện tiếp cận với chất nền ngoài tế bào (ECM) ở vách mạch

Giải phẫu bệnh tổn thương chảy máu

Chảy máu là tình trạng máu ra khỏi hệ tuần hoàn, có thể (a): khu trú tại một điểm trong cơ thể (b) lan tỏa (thường là biểu hiện của một bệnh hệ thống).

Giải phẫu bệnh tổn thương lấp mạch

Một vật cản lớn trong dòng huyết lưu có thể lấp toàn bộ lòng mạch và gây hiện tượng lấp kín, nhưng một vật cản nhỏ sẽ chỉ làm giảm thiểu lòng mạch và gây hiện tượng lấp hẹp.

Giải phẫu bệnh thiếu nước và sung huyết

Thiếu hụt nước sẽ gây tăng natrium máu làm tăng trương lực của dịch ngoài tế bào kèm thiếu nước trong tế bào. Ngược lại, thiếu hụt natrium hoặc hạ natrium sẽ cản trở việc chế tiết hormon chống lợi niệu làm nước thoát ra ngoài kèm nước nhập vào trong tế bào.

Giải phẫu bệnh phù

Phù là sự ứ đọng bất thường các dịch đó trong ở mô đệm kẽ, còn ứ đọng dịch ở trong tế bào là hiện tượng thũng đồng thẩm thấu. Hình thái đại thể và vi thể của phù thường khác biệt tùy thuộc vị trí và cấu trúc của tạng bị thương tổn.

Giải phẫu bệnh viêm lao

Trực khuẩn lao không có ngoại độc tố hoặc nội độc tố nhưng thành phần hóa học cấu tạo vi khuẩn đã tác động gây bệnh trên cơ thể người.

Giải phẫu bệnh viêm giang mai

Xoắn khuẩn chưa hề được nuôi cấy trong môi trường nhân tạo và rất yếu, dễ bị hủy hoại do hóa chất, hoặc do sức nóng, khô hanh, nhưng chịu được lạnh.

Lợi hại và phân loại viêm theo giải phẫu bệnh

Do giãn mạch tạm thời (động và tĩnh mạch), có thể biểu hiện dưới dạng hồng ban do nắng, ngoại ban (exanthema), tổn thương do nhiễm khuẩn.

Giải phẫu bệnh hoạt động đại thực bào

Đại bào có kích thước lớn và chứa tới hàng chục nhân, được hình thành do nhiều đại thực bào kết dính với nhau hoặc do đại thực bào có nhân chia nhưng bào tương không phân chia. Có thể phân biệt 2 dạng đại bào:

Giải phẫu bệnh nguyên nhân gây phù viêm

Khoảng 65% tổng số tế bào trong máu lưu thông là bạch cầu, 5 - 10% là bạch cầu nhân đơn, tỷ lệ còn lại là những loại tế bào khác. Bạch cầu chỉ di chuyển trong máu trong khoảng thời gian 6 giờ rồi bị hủy hoại ở lách.

Giải phẫu bệnh các yếu tố và giai đoạn của viêm

Viêm (từ nguyên la tinh inflammare có nghĩa là lửa cháy và từ nguyên Hán (  ) có nghĩa là nóng, nhiệt) là một hiện tượng đã được nói đến từ thời cổ đại (thiên niên kỷ 4 trước công nguyên - thế kỷ 5 sau công nguyên).

Tổn thương cơ bản của tế bào và mô

Các enzym này trong máu có thể đo lường và sử dụng trên lâm sàng để phát hiện bệnh và theo dõi điều trị, ví dụ trong nhồi máu cơ tim.

Nội dung nghiên cứu và nhiệm vụ giải phẫu bệnh

Tham gia vào các nghiên cứu với lâm sàng và các xét nghiệm cận lâm sàng khác. Kết hợp, đối chiếu kết quả để đưa ra kết luận cuối cùng.

Các kỹ thuật của giải phẫu bệnh

Các bệnh lý đặc trưng, nhà giải phẫu bệnh có kinh nghiệm có thể diễn giải chẩn đoán một cách chính xác ngay từ cái nhìn đầu tiên.

Mối quan hệ giữa giải phẫu bệnh và lâm sàng

Các lĩnh vực như sinh học phân tử, hóa mô miễn dịch, và di truyền học đã được áp dụng trong nghiên cứu các bệnh ung thư và trong thực tiển điều trị căn bệnh này.

Lịch sử giải phẫu bệnh

Sau Hippcrate có Galen, Galen là một thầy thuốc và nhà triết học nổi tiếng người La Mã gốc Hy Lạp, và có lẽ là nhà nghiên cứu y học tài ba nhất của thời La Mã.