- Trang chủ
- Sách y học
- Bệnh học nội khoa
- Bệnh học viêm ống thận cấp
Bệnh học viêm ống thận cấp
Tổn thương chủ yếu của bệnh lý này là hoại tử liên bào ống thận, là một bệnh lý nặng và tỷ lệ tử vong còn rất cao nếu không được xử trí một cách kịp thời và có hiệu quả.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Đại cương
Viêm ống thận cấp là bệnh lý thường gặp gây nên suy thận cấp, còn được gọi là hoại tử ống thận cấp hoặc là bệnh ống kẻ thận cấp. Tổn thương chủ yếu của bệnh lý này là hoại tử liên bào ống thận, là một bệnh lý nặng và tỷ lệ tử vong còn rất cao nếu không được xử trí một cách kịp thời và có hiệu quả.
Có rất nhiều nguyên nhân gây nên viêm ống thận cấp nhưng tựu trung có thể chia làm 3 nhóm lớn:
Hoại tử ống thận sau thiếu máu
Tất cả những nguyên nhân nào mà làm cho sự tưới máu thận giảm sút kéo dài đều có thể làm cho thận thiếu máu và gây nên thương tổn dưới dạng hoại tử ống thận.
Nguyên nhân giảm tưới máu thận được chia làm 2 nhóm:
Nguồn gốc trước thận:
Sốc giảm thể tích máu: sau mổ, sau chấn thương, bỏng, sẩy nạo thai, mất nước, mất muối.
Sốc nhiễm khuẩn, nhiễm độc.
Sốc tim.
Nguồn gốc tại thận:
Thường gặp nhất là do những tác dụng ngoại ý của một số thuốc khi sử dụng trên một vài cơ địa đặc biệt: thuốc kháng viêm không phải stéroids, thuốc hạ huyết áp, thuốc ức chế men chuyển khi sử dụng ở bệnh nhân hẹp động mạch thận hai bên.
Hoại tử ống thận cấp do ngộ độc
Có thể trực tiếp lên trên tế bào ống thận hoặc gián tiếp lên cơ chế mạch máu và từ đó gây thiếu máu thận.
Thuốc:
Các thuốc kháng sinh, nhất là nhóm Aminosides. Trong nhóm này độc nhất là Néomycin, các loại khác ít độc hơn như Streptomycine, Kanamycine, Gentamycine. Các céphalosporine độc với thận nhất là Céfaloridine.
Các sản phẩm iod cản quang.
Các thuốc chống U: Ciplastine, Cilosporine, Interféron.
Một số thuốc khác như Phenylbutazone các thuốc gây mê (methoxyfluzan).
Một vài sắc tố nội sinh như huyết sắc tố (Hb), sắc tố cơ (myoglobin).
Các hoá chất thường dùng như Tetsra Cloruacarbon (CCl4), cồn Mêtylic.
Độc tố của sinh vật:
Mật cá trắm, cá mè, cá chép.
Mật cóc.
Dị ứng
Còn gọi là viêm thận kẻ cấp dị ứng (NIA immuuo-allergique) nguyên nhân do thuốc là thường gặp: Méthicilline, Pénicilline, kháng viêm không phải Stéroides, thuốc lợi tiểu, Cimétidine.
Giải phẫu bệnh
Tổn thương về mặt vi thể ở nhiều mức độ khác nhau và đặc biệt nó không song song với mức độ nặng nhẹ của các biểu hiện lâm sàng. Tổn thương bao gồm
Ở tổ chức kẽ
Phù nề tổ chức kẻ, xâm nhập tế bào viêm.
Ở ống thận
Thương tổn ở ống thận không giống nhau giữa các đoạn của ống thận.
Nhẹ với liên bào ống thận bị dẹt hoặc bị dãn, nhất là ở ống lượn xa.
Trung bình với hoại tử các liên bào ống thận, tế bào ống thận mất nguyên sinh chất và nhân.
Nặng hơn hoại tử từng đoạn ống thận và có thể đứt từng đoạn ống thận.
Ngoài ra trong lòng ống thận còn chứa các trụ và xác tế bào ống thận, các sắc như Hb, sắc tố mật.
Ở cầu thận và mạch máu
Nhìn chung là bình thường. Trong giai đoạn sớm bằng kỹ thuật miễn dịch huỳnh quang có thể phát hiện fibrin trong lòng mao mạch cầu thận.
Cơ chế bệnh sinh
Viêm ống thận cấp gây nên suy thận cấp thường có nhiều cơ chế tham gia: giảm lọc cầu thận, tắc nghẽn ống thận, khuếch tán ngược trở lại dịch lọc cầu thận. Trong 3 cơ chế này thì giảm lọc cầu thận là cơ chế cơ bản nhất.
Giảm lọc cầu thận
Một cách khái quát, giảm lọc cầu thận là hậu quả của 3 cơ chế chính sau đây:
Giảm dòng máu thận:
Hoặc do co tiểu động mạch đến, nguồn gốc là do tăng Angiotensin II (giả thuyết của Thurau).
Hoặc do mất tính tự điều hoà tại thận do tính nhạy cảm của cơ vòng mao mạch gia tăng dưới tác động của các Catécholamin.
Giảm tính thấm cầu thận:
Do giảm diện tích lọc bởi co các sợi cơ gian mạch.
Do giảm hệ số thấm của màng (Kf) thứ phát sau tác động của Angiotension II hoặc của vasopressine.
Tái phân bố dòng máu thận:
Từ vùng vỏ sang vùng tủy do vai trò của những hócmôn tác dụng mạch, Catécholamin và Angiotensin II, sự tưới máu được ưu tiên đối với các néphron có khả năng tái hấp thu mạnh.
Tắc nghẽn ống thận
Do các tế bào hoại tử, các sắc tố làm nghẽn ống thận gây triệu chứng đái ít, vô niệu.
Khuếch tán ngược trở lại dịch lọc
Hoại tử ống thận dẫn đến tăng tính thấm tại chổ và làm cho một lượng dịch lọc của cầu thận được khuếch tán trở lại theo các mạch máu xung quanh ống thận.
Lâm sàng
Lâm sàng của viêm ống thận cấp biểu hiện là một hội chứng suy thận cấp đôi khi kèm theo với bệnh cảnh của một viêm gan cấp (gặp trong bệnh nguyên ngộ độc).
Tình huống để phát hiện bệnh viêm ống thận cấp rất khác nhau: thường được phát hiện là triệu chứng thiểu, vô niệu, đôi khi được phát hiện qua một biến chứng nặng như ứ dịch ngoại bào (tăng huyết áp, phù phổi) hoặc những rối loạn nước điện giải khác hoặc bệnh cảnh của hội chứng tăng urê máu.
Lâm sàng trải qua 5 giai đoạn:
Giai đoạn tấn công thận:
Thời gian của giai đoạn này tùy thuộc vào nguyên nhân: cấp và đột ngột (sốc, xuất huyết) hoặc chậm và kéo dài (kháng sinh độc với thận).
Giai đoạn thiểu, vô niệu ban đầu:
Xuất hiện trong 24 đến 72 giờ sau đó. Lâm sàng biểu hiện:
Ứ dịch ngoại bào (tăng cân, phù ngoại biên, khó thở gắng sức)
Ứ đọng các chất azôt: dấu hiệu toàn thân, rối loạn tiêu hoá, đôi khi là những chấm xuất huyết dưới da.
Giai đoạn thiểu vô niệu thật sự:
Thời gian thay đổi từ 7 đến 21 ngày. Lâm sàng của giai đoạn này là hội chứng tăng urê máu cấp điển hình (xem bài Hội chứng tăng urê máu).
Giai đoạn đái nhiều:
Thường xuất hiện khoảng tuần thứ ba của vô niệu, có khi sớm hơn, lượng nước tiểu tăng lên dần. Trong giai đoạn này đôi khi còn cần thiết phải lọc máu, nhưng quan trọng hơn là bù lại lượng dịch, điện giải mất.
Giai đoạn phục hồi chức năng thận:
Urê, créatinine máu trở lại bình thường hoặc giống với trị số trước đây chưa có suy thận cấp.
Ngoài ra trên lâm sàng của viêm ống thận cấp cũng cần lưu ý những thể vẫn có lượng nước tiểu không thiểu và vô niệu, đặc điểm của thể này là:
Chẩn đoán thường chậm.
Thương tổn thận thường ít nặng, tiên lượng thường tốt.
Đây là thể thường gặp khi sử dụng sớm lợi tiểu Furosémide và hoặc dãn mạch.
Điều trị lọc máu, dinh dưỡng cũng giống như thể vô niệu.
Cận lâm sàng
Ngoài những xét nghiệm tìm nguyên nhân còn có những xét nghiệm để xác định suy thận cấp, bao gồm:
Tăng urê, créatinin, acide urique máu.
Rối loạn nước điện giải: tăng Kali máu, hạ Natri máu, hạ Calci máu, tăng phosphat máu là những rối loạn thường gặp trong suy thận cấp.
Rối loạn toan kiềm: nhiễm toan.
Chẩn đoán xác định dựa vào
Khởi phát bệnh cấp tính.
Lâm sàng với thiểu, vô niệu lúc khởi đầu và có giai đoạn đái nhiều sau đó.
Xét nghiệm urê, créatinin, Kali máu tăng dần.
Chẩn đoán phân biệt
Cần phân biệt suy thận cấp do viêm ống thận cấp là suy thận cấp thực thể với suy thận cấp chức năng do các nguyên nhân khác (bài suy thận cấp).
Cần phân biệt thể bệnh thiểu, vô niệu và thể bảo tồn nước tiểu.
Cần chẩn đoán phân biệt giữa viêm ống thận cấp với các bệnh lý khác như viêm cầu thận cấp, sỏi tắc niệu quản.
Điều trị
Bao gồm điều trị triệu chứng, biến chứng của viêm ống thận cấp (tuỳ thuộc vào giai đoạn của viêm ống thận cấp để áp dụng cụ thể) và điều trị nguyên nhân
Trong giai đoạn sớm (giai đoạn tấn công thận)
Xử trí ngay các nguyên nhân gây viêm ống thận cấp:Loại bỏ chất độc trong nguyên nhân do ngộ độc.Bù dịch, bù máu trong hoại tử ống thận cấp sau thiếu máu,bằng cách:
Điều chỉnh ngay hạ huyết áp bằng cách truyền các dịch keo (albumin, plasma) hoặc muối đẳng trương.
Các thuốc tác dụng trên mạch máu: dopamin liều 3(g/kg/phút để cải thiện dòng máu thận.
Giai đoạn đái ít vô niệu
Mục đích cơ bản trong giai đoạn này là:
Giữ cân bằng nội môi.
Hạn chế tăng Kali máu.
Hạn chế tăng urê máu.
Nước:
Ở bệnh nhân vô niệu đảm bảo cân bằng âm nghĩa là lượng nước vào ít hơn lượng nước ra. Thông thường cho khoảng 500ml nước kể cả ăn lẫn uống. Trong những trường hợp vô niệu do mất nước mất muối thì phải bù dịch.
Điện giải và toan máu:
Điều trị tăng Kali máu.
Hạn chế đưa Kali từ ngoài vào: rau quả nhiều kali, thuốc dịch truyền có kali.
Loại bỏ các ổ hoại hoại tử, chống nhiểm khuẩn.
Lợi tiểu: nhằm đào thải nước điện giải, đặc biệt là kali, được chỉ định khi không có bằng chứng có tắc nghẻn sau thận, bắt đầu có thể dò liều bằng Lasix 20mg x 4 ống tiêm tĩnh mạch, có thể cho liều cao 200mg - 500mg/ 24 giờ.Liều rất cao có thể được chỉ định như Furosémide 1000mg/24 giờ bằng truyền chậm qua bơm tiêm điện. Ngoài furosemide có thể sử dụng bumétamide hoặc acide etacrynic.
Truyền natribicacbonat: Có thể truyền natribicacbonat 1,4% hoặc 4,2% khi người bệnh có một lượng nước tiểu nhất định (Ví dụ 300 - 500ml). Có thể tiêm tỉnh mạch natribicacbonat 8,4% nếu muốn hạn chế lượng nước đưa vào, Bù Natri bicacbonat giúp cải thiện toan máu, từ đó hạn chế việc di chuyển kali từ nội bào ra ngoại bào.
Truyền glucose ưu trương kèm insulin tác dụng nhanh nhằm đẩy kali vào khu vực nội bào.
Cho Canxi tiêm tĩnh mạch chậm trong các trường hợp tăng kali máu nặng, cấp cứu (nhất là có biểu hiện tim mạch).
Có thể dùng các Résin trao đổi ion như resonium, Kayexalat (30 gam/24 giờ) để thải kali qua đường phân
Nếu kali máu ≥ 6,5 mmol/l thì cần chỉ định lọc máu ngoài thận.
Điều trị các rối loạn điện giải khác:
Natri và clo: Natri máu hạ thường là do ứ nước. Tốt nhất là hạn chế nước. Khi Natri máu hạ nhiều cần phải bù Natri.
Canxi: Trong viêm ống thận cấpít khi có hạ Canxi máu. Nếu có xuất hiện Tétani do hạ Canxi máu có thể cho Canxi clorua hoặc Canxi gluconate.
Điều trị tăng urê máu:
Chế độ ăn giảm đạm, đủ calo ít nhất là 35 kcalo/kg / 24 giờ, đủ vitamin.
Các thuốc tăng đồng hóa prôtide như Durabolin 25mg/ngày, Testosteron 25mg/ngày.
Bổ sung thêm viên ketosteril: 1 viên 600mg cho 5 kg cân nặng/ ngày.
Loại bỏ các ổ nhiễm khuẩn.
Chỉ định lọc máu: nên chỉ định lọc máu sớm bằng thận nhân tạo hoặc thẩm phân màng bụng. Chỉ định lọc máu khi:
Kali máu ≥ 6,5 mmol/.
Urê máu > 35mmol/l.
Créatinin máu > 600mmol/l.
Có biểu hiện toan máu.
Trong giai đoạn tiểu nhiều
Ở giai đoạn này, tuy đái nhiều nhưng chức năng thận chưa hồi phục. Những ngày đầu của giai đoạn đái nhiều nồng độ urê, créatinin máu còn tăng nên điều trị tăng urê máu đôi khi còn giống như giai đoạn tiểu ít và vô niệu.Trong giai đoạn này, vì tiểu nhiều nên gây mất nước mất điện giải. Điều trị nhằm:
Tiếp tục hạn chế prôtid trong thức ăn, chỉ tăng prôtid khi urê máu đã giảm ở mức an toàn (10 mmol/l).Cho chế độ ăn uống có kali (hoa quả) khi kali máu bình thường.
Truyền dịch hoặc uống để chống mất nước, mất điện giải. Trong trường hợp lượng nước tiểu > 3lít/24 giờ cần bù bằng đường truyền tỉnh mạch. Lượng dịch bù tuỳ theo lượng nước tiểu. Sau 5 - 7 ngày tiểu nhiều có thể hạn chế dần lượng dịch truyền và theo dỏi vì lúc này thận đã bắt đầu chức năng cô đặc.
Trong giai đoạn hồi phục
Trung bình sau 4 tuần điều trị thì chức năng thận bắt đầu hồi phục tốt và bệnh nhân có thể xuất viện
Cần theo dõi định kỳ hàng tháng cho đến khi chức năng thận hồi phục hoàn toàn.
Khi urê máu trở về bình thường thì tăng dần khẩu phần prôtid, đảm đủ calo, vitamin để đảm bảo hồi phục sức khoẻ tốt.
Điều trị nguyên nhân.
Tùy thuộc vào nguyên nhân gây ra viêm ống thận cấp.
Điều trị kháng sinh trong nguyên nhân nhiễm khuẩn.
Loại bỏ chất độc trong nguyên nhân ngộ độc.
Ngừng các thuốc kháng viêm không phải stéroids, thuốc ức chế men chuyển.
Các thuốc kháng sinh, Các sản phẩm iod cản quang, Các thuốc chống U: Ciplastine, Cilosporine, Interféron, Phenylbutazone... nếu nguyên nhân do thuốc.
Điều tri sốt rét trong sốt rét đái huyết sắc tố.
Bài viết cùng chuyên mục
Bệnh học áp xe gan amip
Kén Amip theo phân ra ngoài, có thể tồn tại 10-15 ngày. Kén không bị tiêu hủy bởi thuốc tím và clor, trong formol 0, 5% sau 30 phút kén mới chết.
Bệnh học cường vỏ thượng thận sinh dục
Triệu chứng thay đổi tùy theo bệnh lý khởi đầu từ lúc còn bào thai, sơ sinh, trẻ em hay người lớn. Thường nghĩ đến chẩn đoán cường vỏ thượng thận sinh dục khi có tăng huyết áp, hạ kali máu kết hợp với rậm lông, thiểu kinh, mụn trứng cá và nam hóa.
Bệnh học đái tháo nhạt
Đái tháo nhạt (ĐTN) là tình trạng bệnh lý do mất khả năng tái hấp thu nước ở ống thận, hậu quả của sự thiếu ADH tương đối hoặc tuyệt đối dẫn đến tiểu nhiều, uống nhiều, nước tiểu có tỉ trọng thấp và uống nhiều.
Bệnh học đái tháo đường
Yếu tố di truyền trội được gợi ý sau khi nghiên cứu ở các cặp song sinh giống nhau, nếu một người mắc đái tháo đường thì 100% người còn lại cũng mắc đái tháo đường.
Bệnh học hen phế quản
Do tác động của các chất trung gian hóa học gây viêm và vai trò của hệ thần kinh tự động gồm hệ cholinergic, hệ adrenergic và hệ không cholinergic không adrenergic.
Bệnh học viêm gan mạn
Viêm gan mạn (VGM) là biểu hiện của nhiều loại tổn thương gan do nhiều loại nguyên nhân khác nhau trong đó viêm và hoại tử tế bào gan kéo dài > 6 tháng.
Bệnh học xơ gan
Cổ trướng: thể tự do. Nguyên nhân chính là do tăng áp tĩnh mạch cửa, ngoài ra còn do các yếu tố khác như giãm áp lực keo, giãm sức bền thành mạch, yếu tố giữ muối và nước.
Bệnh học hôn mê gan
Hôn mê gan còn gọi là bệnh não gan, hoặc não- cửa chủ, được định nghĩa là những rối loạn não thứ phát gây ra do một tình trạng suy gan quá nặng ö do nhiều nguyên nhân hoặc khởi phát sau phẫu thuật nối thông cửa chủ.
Bệnh học suy hô hấp cấp
Suy hô hấp cấp là sự rối loạn nặng nề của sự trao đổi oxy máu; một cách tổng quát, suy hô hấp cấp là một sự giảm thực sự áp lực riêng phần khí oxy trong động mạch < 60 mmHg, áp lực riêng phần khí carbonic trong động mạch có thể bình thường, giảm hay tăng.
Bệnh học ung thư tuyến giáp
Ung thư tuyến giáp chiếm tỷ lệ 1% trong số những trường hợp tử vong do ung thư, đây là một nhóm bệnh có tiên lượng rất khác nhau, người ta chia ra: Những ung thư biểu mô tế bào tuyến giáp bao gồm:
Bệnh học viêm phổi (phế quản phế viêm)
Viêm phổi là một bệnh cảnh lâm sàng do thương tổn tổ chức phổi (phế nang, tổ chức liên kết kẻ và tiểu phế quản tận cùng), gây nên do nhiều tác nhân như vi khuẩn, virus, nấm, ký sinh trùng, hóa chất.
Bệnh học cường aldosteron nguyên phát
Nhịn đói qua đêm, nằm; truyền tĩnh mạch 2L dung dịch NaCl 0,9%. Sau đó đo aldosteron huyết tương (PAC). Chẩn đoán xác định khi PAC > 10 ng/mL.
Bệnh học hẹp van hai lá
Hẹp van hai lá là một bệnh khá phổ biến ở nước ta chiếm khoảng 40,3% các bệnh tim mắc phải. Bệnh được phát sinh ở loài người từ khi bắt đầu sống thành từng quần thể do điều kiện sinh sống thấp kém, chật chội thiếu vệ sinh dễ gây lây nhiễm bệnh.
Bệnh học đường tiêu hóa kém hấp thu
Hội chứng kém hấp thu biểu hiện tình trạng suy giảm một phần hoặc hoàn toàn chức năng hấp thu của ống tiêu hóa. Chẩn đoán hội chứng kém hấp thu thường không khó khăn nhưng việc chẩn đoán nguyên nhân thường phức tạp.
Bệnh học thận và thai nghén
Ở phụ nữ có thai, một nồng độ Creatinine máu trên 80 μmol trên lít và nồng độ Urê máu trên 5 mmol trên lít là có thể biểu hiện một suy giảm chức năng thận trong thai kỳ
Bệnh học thoái khớp
Một số phương pháp chụp đặc biệt có thể phát hiện sớm các tổn thương của sụn khớp và đĩa đệm như: chụp cắt lớp, chụp cắt lớp tỷ trọng. Bệnh gặp ở mọi dân tộc, nam và nữ mắc bệnh ngang nhau. Tuổi càng tăng tỷ lệ càng cao.
Bệnh học ngộ độc phospho hữu cơ
Ở khe synape, sau khi gây khử cực ở màng sau synape, Acétylcholin bị Acétylcholinestérase phân hủy thành Acétate và cholin mất tác dụng, kết thúc quá trình khử cực.
Bệnh học nội khoa hội chứng thận hư
Hội chứng thận hư đơn thuần nguyên phát nhạy cảm với Corticoides thường không có tăng huyết áp, suy thận và tiểu máu.
Bệnh học nội khoa bệnh cơ tim phì đại
Bệnh cơ tim tắc nghẽn cơ tim (BCTTN) là sự phì đại tất cả hay một phần làm tắc nghẽn đường tống máu kỳ tâm thu. Thể phì đại vách tim thường gặp nhất và là nguyên nhân do tắc nghẽn buồng đẩy thất trái.
Bệnh học suy hô hấp mạn
Nguyên nhân gây suy hô hấp mạn có rất nhiều, đa dạng, có thể ở bộ máy hô hấp và ngoài bộ máy hô hấp.
Bệnh học cầu thận
Bệnh cầu thận là sự thương tổn chức năng hay thực thể biểu hiện ở cầu thận với đặc điểm lâm sàng là phù, Protéine niệu, tăng huyết áp, diễn tiến mạn tính và thường đưa đến suy thận mạn.
Bệnh học thấp tim
Chưa rõ, nghiêng về tự miễn. Có sự tương tự giữa kháng nguyên của liên cầu và kháng nguyên tim
Bệnh học bệnh cơ tim hạn chế
Bệnh cơ tim hạn chế là một triệu chứng liên quan đến trở ngại làm đầy thất với bất thường chức năng tâm trương (sự dãn cơ tim) do bệnh nội tâm mạc, dưới nội mạc và cơ tim.
Bệnh học thận bẩm sinh và di truyền
Thận đa nang di truyền theo kiểu gen lặn (Thận đa nang trẻ em): ít gặp, thường được phát hiện ngay sau sinh hoặc trước 10 tuổi. Tiên lượng rất xấu, ít khi sống được đến tuổi thanh niên.
Bệnh học nội khoa hội chứng cushing
Sự tăng tiết ACTH xảy ra từng đợt ngẫu nhiên gây ra sự tăng tiết cortisol không còn tuân theo nhịp điệu trong ngày. 90% trường hợp bệnh Cushing gây ra do u tuyến của tuyến yên.
