Bệnh suy thận cấp

2012-10-03 10:02 AM

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Đại cương

Suy thận cấp là một hội chứng xuất hiện khi chức năng thận (chủ yếu là chức năng lọc cầu thận) bị suy sụp nhanh chóng, xảy ra đột ngột ở bệnh nhân không có suy thận trước đó hoặc ở bệnh nhân đã mắc suy thận mạn. Mức lọc cầu thận có thể bị suy giảm nặng nhưng có thể được hồi phục hoàn toàn một cách tự nhiên hoặc dưới ảnh hưởng của điều trị nguyên nhân. Suy thận cấp thể hiện trên lâm sàng đặc trưng với vô niệu, nhưng có những thể bệnh vẫn có lượng nước tiểu bảo tồn. Gần đây chẩn đoán suy thận cấp dựa vào sự gia tăng créatinine máu so với créatinine căn bản đã biết: nhiều hơn 50mmol/l đối với créatinine căn bản dưới 250 mmol/l hoặc nhiều hơn 100 mmol/l đối với créatinine máu căn bản trên 250 mmol/l.

Dịch tễ học

Suy thận cấp là một hội chứng tương đối ít gặp. Trong thực tế, tần suất mắc bệnh này chỉ có thể được đánh giá bằng số lượng nhập viện hàng năm: 1 - 3% bệnh nhân nhập viện hàng năm.

Tiên lượng của suy thận cấp thường là tốt nếu khả năng phục hồi chức năng thận tốt dần. Tuy vậy, cần phải tính đến những yếu tố nguy cơ làm nặng của suy thận cấp: bệnh nguyên, lớn tuổi, cơ địa suy yếu, kết hợp với suy các tạng khác, điều kiện điều trị (thẩm phân, dinh dưỡng) và cuối cùng là kinh nghiệm của đội ngũ điều trị.

Sinh lý bệnh

Chức năng lọc cầu thận trong suy thận cấp giảm hoặc mất hẳn, xảy ra do các cơ chế sau:

Giảm dòng máu qua thận (giảm thể tích, sốc).

Tính đề kháng của tiểu động mạch đi giảm (dãn mạch sau cầu thận).

Tính đề kháng của tiểu động mạch đến tăng (co mạch trước cầu thận).

Áp lực cầu thận (nang Baoman) gia tăng (tắc nghẽn trong lòng ống thận hoặc trên đường bài tiết).

Ngoài ra suy thận cấp còn có thể do giảm tính thấm của mạch máu thận mà cơ chế hiên nay còn chưa được biết rõ.

Nguyên nhân trước thận (suy thận cấp chức năng)

Những nguyên nhân chính của suy thận cấp chức năng bao gồm:

Mất nước ngoại bào:

Mất qua da (mồ hôi, bỏng).

Mất qua đường tiêu hoá (nôn mữa, ỉa chảy, lỗ dò).

Mất qua thận:

Điều trị lợi tiểu qúa mạnh.

Đa niệu thẩm thấu trong đái tháo đường mất bù và trong hội chứng lấy vật tắc nghẽn.

Viêm thận kẻ mạn

Suy thượng thận.

Giảm thể tích máu thật sự:

Hội chứng thận hư nặng.

Xơ gan mất bù.

Suy tim xung huyết.

Hạ huyết áp trong các tình trạng sốc: tim, nhiễm trùng, phản vệ, xuất huyết.

Suy thận cấp huyết động (do thuốc ức chế men chuyển, ức chế thụ thể angiotensinII, Kháng viêm không stéroid, ức chế calcineurines)

Nguyên nhân tại thận (suy thận cấp thực thể)

Viêm ống thận cấp:

Là nguyên nhân thường gặp nhất của suy thận cấp thực thể (80%).

Chiếm hàng đầu là suy thận cấp chức năng chuyển sang.

Ở Việt Nam thường là do sốt rét đái huyết sắc tố, ngộ độc mật cá trắm.

Ngộ độc bởi muối kim loại nặng: As, Pb, Hg.

Huyết tán trong lòng mạch do truyền nhầm nhóm máu, nhiễm độc quinine, nấm.

Do thuốc: kháng sinh (Aminosides, Amphotericine B), thuốc cản quang.

Viêm cầu thận cấp:

Do viêm cầu thận thể tiến triển nhanh. Thường gặp thể viêm cầu thận hoại tử và ngoài màng trong bệnh cảnh viêm mạch hoại tử, hoặc viêm cầu thận tăng sinh trong và ngoài màng trong bệnh cảnh của lupus, ban xuất huyết dạng thấp. Ngoài ra suy thận cấp do viêm cầu thận thể tiến triển nhanh còn găp trong hội chứng Goodpasture.

Viêm thận kẽ cấp:

Do Vi trùng: Viêm thận bể thận cấp.

Do Nhiễm độc thuốc: Thường qua cơ chế miễn dịch-dị ứng. Ngoài suy thận cấp còn có tăng bạch cầu ưa acid trong máu và trong nước tiểu, ban đỏ da, huỷ tế bào gan.

Nguyên nhân sau thận (Suy thận cấp tắc nghẽn)

Sỏi niệu quản.

U xơ, ung thư tuyến tiền liệt.

U vùng khung chậu lành hay ác tính (u bàng quang, ung thư tử cung, cổ tử cung, trực tràng).

Xơ cứng sau phúc mạc.

Di căn sau phúc mạc (hiếm).

Lao làm teo hai niệu quản.

Lâm sàng và cận lâm sàng

Về mặt lâm sàng, suy thận cấp thường diễn tiến qua các giai đoạn sau

Giai đoạn khởi đầu

Là giai đoạn xâm nhập, tấn công của các tác nhân gây bệnh, diễn tiến tùy theo từng loại, ở bệnh nhân ngộ độc thì diễn biến nhanh có thể dẫn đến vô niệu ngay, ở bệnh nhân sốc thì diễn biến nhanh hay chậm tùy theo nguyên nhân sốc và kỹ thuật hồi sức lúc đầu.

Giai đoạn thiểu vô niệu

Thiểu niệu khi lượng nước tiểu < 500ml/24 giờ (hoặc dưới 20ml / giờ), có thể bắt đầu từ từ hoặc ngay vài ngày đầu khởi bệnh, trung bình kéo dài 1 - 2 tuần, khi thiểu niệu kéo dài trên 4 tuần thì cần xem thận bị hoại tử vỏ, viêm cầu thận cấp thể tiến triển nhanh, viêm quanh tiểu động mạch thận, sỏi gây tắc niệu quản.

Vô niệu khi lượng nước tiểu < 100ml/24 giờ, theo Brenner và Rector thì hiếm gặp, nhưng ở Việt Nam thì rất thường gặp, thậm chí nhiều ngày, chính vì nguyên nhân thiểu và vô niệu nên làm cho urê, creatinine tăng cao nhanh trong máu.

Biểu hiện trong giai đoạn này chủ yếu là hội chứng tăng urê máu cấp gồm có các triệu chứng:

Về tiêu hóa: chán ăn, buồn nộn, nôn mữa , táo bón hoặc ĩa chảy.

Về tim mạch: Tăng huyết áp thường gặp ở các bệnh viêm cầu thận, còn lại là do lạm dụng dịch truyền gây ứ nước, muối, tăng huyết áp nặng, gây phù phổi, phù não.

Dấu thần kinh: Có thể kích thích vật vã, hôn mê, co giật, có khi rối loạn tâm thần.

Về hô hấp: Nhịp thở toan kiểu Kussmaul hoặc Cheyne - Stokes, phù phổi, nhiễm khuẩn phổi.

Thiếu máu: Thường xuất hiện sớm nhưng không nặng lắm, khi có thiếu máu nặng thì cần nghĩ đến nguyên nhân suy thận cấp là do xuất huyết nặng kéo dài hoặc bệnh có suy thận mạn trước đó.

Phù thường do uống nhiều nước hoặc truyền dịch quá nhiều, mặt khác là phù nội sinh do giải phóng nước từ hiện tượng phân hủy tổ chức, tế bào. Trong phần lớn các trường hợp hoại tử ống thận cấp thì không phù.

Nếu có dấu hiệu vàng mắt, vàng da là biểu hiện của tổn thương gan mật thường gặp do nguyên nhân Leptospirose, sốt rét đái huyết sắc tố.

Rối loạn điện giải: thường gặp trong suy thận cấp là tăng Kali máu, đó là hiện tượng hủy tế bào và huyết tán tăng từ 0,5 - 1mmol/24 giờ. Cũng có khi tăng nhanh 1 - 2mmol/l trong ít giờ ở các bệnh chấn thương nặng, nhiễm khuẩn, huyết tán. Tăng

Kali máu rất nguy hiểm, về mặt lâm sàng thường thầm lặng rồi đột ngột bộc phát rung thất, ngừng tim. Khi có Kali máu trên 5mmol/l cần theo dõi kỹ điện tim và xử trí hạ Kali máu kịp thời. Trên điện tim tăng Kali máu biểu hiện sớm là sóng T cao nhọn, đối xứng rồi QRS dài, PR dài, Bloc xoang nhĩ, mất sóng P rồi ngừng tim có hoặc không qua giai đoạn rung thất. Trong suy thận cấp tăng Kali máu này càng nặng thêm do hiện tượng toan máu.

Toan máu là hậu quả từ tăng chuyển hóa, dự trữ kiềm giàm 1 - 2 mmol/ ngày, bệnh càng nặng thì giảm càng nhanh, dự trữ kiềm có khi giàm dưới 10mmol/l, hiện tượng này làm cho Kali máu tăng càng nhanh.

Mặt khác, rối loạn điện giải trong suy thận cấp còn có giảm Calci, Natri, tăng Mg và Phosphate.

Nhiễm trùng: trong giai đoạn vô niệu nhiễm trùng là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong thường là nhiễm trùng đường hô hấp, tiết niệu và ngoài da.

Giai đoạn tiểu nhiều

Thường bắt đầu từ 300ml/24giờ sau đó bệnh nhân tiểu nhiều, thường vào ngày thứ 3 của giai đoạn này lượng nước tiểu đạt 1lít/ngày. Giai đoạn này gọi là khủng hoảng vì nước tiểu có khi tới 3 - 4 lít/24 giờ và dễ gây rối loạn nước điện giải nặng, trụy tim mạch, nhiễm trùng, viêm tắc tĩnh mạch, nhất là dị hoá cơ gây gầy nhiều. Trong giai đoạn này nếu điều chỉnh nước điện giải không hợp lý thì dễ gây tử vong. Các chỉ số về sinh hoá trong máu chỉ bắt đầu giảm dần sau vài ngày đái nhiều, nghĩa là trong những ngày đầu đái nhiều thì urê máu, creatinine vẫn còn tăng cao và urê, creatinine niệu vẫn còn thấp. Lượng urê, creatinine tăng càng nhanh trong nước tiểu thì sự phục hồi càng sớm và tiên lượng càng tốt, đương nhiên là phải giảm song song các chất này trong máu và được đánh giá chính xác bằng độ thanh thải creatinine nội sinh. Giảm Kali và Natri được đánh giá bằng điện giải hằng ngày để bù kịp thời. Trong giai đoạn này, tỷ trọng nước tiểu thấp dưới 1,005.

Giai đoạn phục hồi

Urê, creatinine máu giảm dần, mức độ cô đặc nước tiểu tăng dần, lâm sàng tốt lên, tuy nhiên chức năng thận phục hồi rất chậm: khả năng cô đặc có khi phải hàng năm mới hồi phục. Mức lọc cầu thận phục hồi nhanh hơn.

Biến chứng và tiên lượng

Trước kia, tỷ lệ tử vong rất cao, có khi đến 90%. Hiện nay nhờ những tiến bộ khoa học kỹ thuật, nhất là trong lĩnh vực lọc ngoài thận và kỹ thuật hồi sức, tỷ lệ tử vong còn khoảng 50%, Tỷ lệ tử vong có liên quan với:

Bệnh lý nguyên nhân: Sốc nhiễm trùng hoặc xuất huyết, suy hô hấp, chấn thương nặng,viêm tuỵ cấp, co giật.

Cơ địa: Lớn tuổi, bệnh mạch vành, suy hô hấp, đái đường, ung thư.

Những biến chứng thứ phát của hồi sức và đặc biệt nhiễm trùng bệnh viện (nhiễm trùng cathether,bệnh phổi), suy dinh dưỡng

Những biến chứng chính:

Những biến chứng chuyển hoá riêng của suy thận cấp: Toan chuyển hoá và tăng kali máu. Tăng thể máu và phù phổi. Nguy cơ suy dinh dưỡng.

Nhiễm trùng bệnh viện (do đặt Sonde bàng quang hoặc vô niệu kéo dài làm đường bài niệu mất khả năng đề kháng).

Xuất huyết tiêu hóa do loét cấp.

Những biến chứng tim mạch: Viêm tĩnh mạch, tắc mạch phổi, nhồi máu cơ tim, tai biến mạch máu não.

Các yếu tố tiên lượng phụ thuộc vào:

Tuổi càng cao thì bệnh càng nặng.

Căn nguyên: nặng trong viêm tụy cấp, sau mỗ kèm theo nhiễm trùng, viêm phúc mạc, các đa chấn thương.

Tiên lượng xa trong đa số trường hợp không để lại di chứng và không chuyển sang mạn tính, nhất là người trẻ. Hạn hữu 2% trường hợp không lành hẳn được giải thích bằng sự hoại tử vỏ thận cả hai bên (cần chạy thận nhân tạo suốt đời, ghép thận).

Chẩn đoán xác định

Dựa vào dấu suy thận: Đái ít, vô niệu, urê, creatinine máu tăng cao dần, tăng K máu và toan máu.

Dựa vào tính chất cấp tính:

Chức năng thận bình thường trước đó.

Kích thước thận bình thường hoặc lớn.

Không có thiếu máu, không hạ canxi máu.

Chẩn đoán phân biệt

Cần chẩn đoán gián biệt giữa suy thận cấp và đợt cấp của suy thận mạn, dựa vào:

Tiền sử bệnh nhân không có bệnh thận tiết niệu.

Bệnh sử diễn tiến cấp tính và có những nguyên nhân cấp tính dẫn đến.

Có khi rất khó phân biệt vì bệnh nhân không nhớ rõ tiền sử, thậm chí khi hôn mê rồi mới vào viện. Cần dựa thêm các triệu chứng khác như:

Thiếu máu nặng trong suy thận mạn; thiếu máu nhẹ, vừa phải trong suy thận cấp.

Tăng huyết áp: Trong suy thận cấp thường cao vừa phải và ít nặng. Trong suy thận mạn tăng huyết áp đã có lâu ngày và các biến chứng của nó trên tim, mắt, mạch máu khá rõ ràng.

Siêu âm đo kích thước thận thấy hai bên thận teo nhỏ trong suy thận mạn. Đây là dấu hiệu chẩn đoán quan trọng để gián biệt.

Chẩn đoán suy thận cấp chức năng suy thận cấp thực thể

Bảng: Phân biệt suy thận cấp chức năng và thực thể.

Chỉ số	Chức năng	Thực thể
1. Urê máu	Tăng	Tăng
2. Créatinin máu	Bình thuờng họăc tăng ít	Tăng
3. Urê /Creatinine máu( μmol/l)	>100	<50
4. F E.Na	< 1%	> 1- 2%
5. Na/K niệu	<1	> 1
6. Urê niệu/urê máu	>10	< 10
7. Créatinin niệu/ Créatinin máu	> 30	<30
8. Thẩm thấu niệu/Thẩm thấu máu	>2	<2

(FE Na:Fraction de l′ excretion du sodium = UNa x Pcre / P Na x U cre)

Chẩn đoán nguyên nhân của suy thận

Cần thiết phải tìm nguyên nhân gây suy thận cấp trên người bệnh.

Suy thận cấp trước thận: Dựa vào các triệu chứng mất nước ngoại bào (hạ huyết áp, nhịp nhanh, nếp nhăn da, sụt cân, cô đặc máu). Dựa vào các nguyên nhân làm giảm thể tích máu thật sự: suy tim. Xơ gan mất bù, hội chứng thận hư.

Suy thận cấp sau thận: Trên những bệnh nhân đang có các bệnh lý gây tắc nghẽn: Sỏi niệu quản, các khối u ở khung chậu, bệnh lý bàng quang, tiền liệt tuyến.

Suy thận cấp tại thận: Dựa vào các triệu chứng để chẩn đoán bệnh lý ở cầu thận, ống thận,tổ chức kẻ thận hoặc mạch máu thận.

Bảng: Chẩn đoán nguyên nhân suy thận cấp.

Triệu chứng	Viêm ống thận cấp	Viêm kẽ thận cấp	Viêm cầu thận cấp	Viêm cầu thận cấp	Bệnh mạch thận cấp
Tăng huyết áp	O	O	có	có	Có
Phù	O	O	có	có	O
Prôtêin niệu	< 2g/l	< 2g/l	> 2-3g/l	> 2-3g/l	Thay đổi
Tiểu máu vi thể	O	O	Có	Có	O
Tiểu máu đại thể	O	+	+	+	+
Bạch cầu niệu	O	Có	O	O	O
Nhiễm trùng niệu	O	+	O	O	O

Nguyên tắc chung là điều trị theo nguyên nhân suy thận cấp, rất khác biệt tùy từng nguyên nhân trước, tại và sau thận.

Điều trị suy thận cấp chức năng

Suy thận cấp với mất nước ngoại bào và giảm thể tích máu:

Điều trị căn bản suy thận cấp chức năng bằng hồi phục lại nước, thể tích máu lưu thông bằng điện giải, máu, huyết tương cho phần lớn các nguyên nhân trước thận.

Điều trị chính bằng dung dịch muối đẳng trương 0,9%, hoặc nhược trương 0,45% bằng đường tĩnh mạch. Trong trường hợp không nặng cung cấp bằng đường uống.

Suy thận cấp chức năng với phù:

Suy thận cấp của hội chứng gan thận cấp thường hiếm hồi phục và thường tử vong vì những hậu quả của xơ gan. Tuy nhiên, có thể thử điều trị bằng Albumin nếu Albumin máu < 20g/l, kết hợp với lợi tiểu quai.

Trong trường hợp hội chứng thận hư, nhất là khi giảm thể tích máu kéo dài, việc truyền Albumin và sử dụng thuốc lợi tiểu đôi khi là điều chỉnh có hiệu quả và làm biến mất phù.

Trong trường hợp suy thận cấp sau suy tim có thể điều chỉnh bằng điều trị suy tim.

Trường hợp đặc biệt do thuốc ức chế men chuyển và thuốc kháng viêm không phải steroide:

Ngừng thuốc.

Chung cho các suy thận cấp chức năng, để nâng huyết áp, cũng như tác dụng lợi tiểu có thể sử dụng các thuốc sau:

Isuprel 0,2 - 0,6mg - 1mg trong 1000ml glucose đẳng trương truyền tĩnh mạch.

Dopamin 3 - 5(g/kg/phút cho người nặng 50 kg truyền với glucose 5%.

Ngoài ra có thể dùng các dung dịch với phân tử lượng lớn như Dextran, Manitol 20% 300 - 500ml/ngày, thậm chí máu và các chế phẩm của máu để giữ thể tích máu đủ tưới cho cầu thận.

Điều trị suy thận cấp thực thể

Giảm muối và nước:

Ở giai đoạn vô niệu, ăn nhạt hoàn toàn, lượng nước kể cả dịch truyền và uống mỗi ngày không quá 700ml ở người 50kg.

Ở giai đoạn thiểu niệu hoặc ngay ngày đầu vô niệu, có ứ nước ngoại bào:

Furosemid (Laxis, Lasilix) mỗi lần 120 - 160mg, tiêm tĩnh mạch mỗi 3 - 4 giờ, liều tối đa có thể đến 1000mg - 1500 mg/24h nhằm chuyển thể vô niệu sang thể đái nhiều. Furosemid thường thay đổi lượng nước tiểu mà không ảnh hưởng đến chức năng thận. Nếu dùng đủ liều lượng trong ngày mà vẫn không có lượng nước tiểu thì ngừng dùng.

Khi có tăng K máu:

Dung dịch glucose 20% 500ml + 20đv Insulin truyền tĩnh mạch nhanh từ 60-90 phút.

Resine trao đổi Cation như Resonium, Kayxelat (trao đổi 1-2mmol K+ /g resine): 10-15g x 2 - 3 lần/ngày.

Clorua calci 10% 5-10ml tiêm tĩnh mạch chậm 3-5 phút, khi cấp cứu với điện tim có bloc xoang nhĩ, QRS giãn rộng hoặc K+ > 7mEq/l.

Dung dịch kiềm 14‰ cứ 5 phút thì truyền 44 mmol, nếu bệnh phù và tăng huyết áp thì dùng loại kiềm ưu trương 4,2 % tiêm tĩnh mạch chậm.

Những thuốc kích thích β 2 adrénergique: Như salbutamol, làm vận chuyển kali vào nội bào.

Điều trị toan chuyển hoá:

Truyền tĩnh mạch Bicarbonat đẳng trương 1,4 g% hoặc trong trường hợp cần thiết sử dụng loại đậm đặc 4,2%, 8,4%.

Điều trị lọc ngoài thận:

Nhất là thận nhân tạo theo các tiêu chuẩn của chạy thận nhân tạo trong đó quan trọng là khi có 1 trong 2 tiêu chuẩn sau: Urê >30 mmol/l, Kali máu >6 mmol/l.

Điều trị suy thận cấp sau thận

Suy thận cấp sau thận còn gọi là suy thận cấp tắc nghẽn. Cho nên điều trị quan trọng nhất là đièu trị để loại bỏ yếu tố tắc nghẽn này.

Điều trị nguyên nhân

Tùy từng nguyên nhân để điều trị như điều trị sốt rét trong nguyên nhân suy thận cấp sau sốt rét đái huyết cầu tố; mổ lấy sỏi trong suy thận cấp sau sỏi tắc nghẽn.

Bài viết cùng chuyên mục

Bệnh học viêm cầu thận mạn

Viêm cầu thận mạn là một bệnh có tổn thương tiểu cầu thận tiến triển từ từ kéo dài nhiều năm có biểu hiện lâm sàng có thể có tiền sử phù, protein niệu, hồng cầu niệu.

Bệnh học viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn

Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn ở bệnh nhân chích ma túy: thường gặp ở nam trẻ tuổi không có bệnh tim, da thường là nguồn lây nhiễm, van 3 lá thường hay bị tổn thương hơn cả.

Bệnh học tim bẩm sinh

Các bệnh người mẹ mắc phải trong thời kỳ thai nghén: Nhiễm siêu vi chủ yếu là bệnh đào ban (Rubella), hội chứng Rubella thường có điếc, đục thủy tinh thể, đầu bé và có thể phối hợp với còn ống động mạch, hẹp van động mạch phổi, thông liên thất.

Bệnh học viêm màng ngoài tim

Trên thực tế lâm sàng khi có tràn dịch màng ngoài tim số lượng nhiều, có fibrin tạo vách ngăn khu trú lúc đó nghe vẫn thấy tiếng tim rõ. Có thể có tiếng cọ màng ngoài tim.

Các thuốc chống loạn nhịp tim theo bệnh học

Ngoài ra còn có một số thuốc có tác dụng chống rối loạn nhịp tim nhưng chưa phân loại chính thức vào nhóm của Vaughan-Williams. Đó là digital và ATP.

Bệnh học xơ vữa động mạch

Giai đoạn hai, mảng vữa đơn thuần xuất hiện. Mảng vữa dày giữa có vùng hoại tử nằm trong một vỏ xơ. Vùng hoại tử chứa rất nhiều acid béo và cholesterol

Bệnh học bệnh cơ tim hạn chế

Bệnh cơ tim hạn chế là một triệu chứng liên quan đến trở ngại làm đầy thất với bất thường chức năng tâm trương (sự dãn cơ tim) do bệnh nội tâm mạc, dưới nội mạc và cơ tim.

Bệnh học nội khoa bệnh cơ tim phì đại

Bệnh cơ tim tắc nghẽn cơ tim (BCTTN) là sự phì đại tất cả hay một phần làm tắc nghẽn đường tống máu kỳ tâm thu. Thể phì đại vách tim thường gặp nhất và là nguyên nhân do tắc nghẽn buồng đẩy thất trái.

Bệnh học bệnh cơ tim giãn

Bệnh cơ tim dãn là hội chứng dãn thất trái với sự gia tăng khối lượng thất chủ yếu là thất trái với rối loạn chức năng tâm thu hay tâm trương mà không có tổn thuơng nguyên phát màng ngoài tim, van tim hay thiếu máu cơ tim.

Bệnh học bệnh mạch vành (suy vành)

Dòng vành thường tối đa kỳ tâm trương. Do khả năng dãn các mạch máu nội tâm mạc rất yếu, vì vậy khi có giảm lưu lượng vành sự tưới máu sẽ xảy ra chủ yếu ở dưới nội mạc.

Bệnh học suy tim

Suy tim là trạng thái bệnh lý, trong đó cơ tim mất khả năng cung cấp máu theo nhu cầu cơ thể, lúc đầu khi gắng sức rồi sau đó cả khi nghỉ ngơi. Quan niệm này đúng cho đa số trường hợp, nhưng chưa giải thích được những trường hợp suy tim có cung lượng tim cao.

Bệnh học tăng huyết áp

Tăng huyết áp là triệu chứng của nhiều bệnh, nhiều nguyên nhân nhưng có thể là một bệnh, bệnh tăng huyết áp, nếu không tìm thấy nguyên nhân. Ở các nước Châu Âu - Bắc Mỹ tỷ lệ tăng huyết áp trong nhân dân chiếm 15 - 20% ở người lớn.

Bệnh học hẹp van hai lá

Hẹp van hai lá là một bệnh khá phổ biến ở nước ta chiếm khoảng 40,3% các bệnh tim mắc phải. Bệnh được phát sinh ở loài người từ khi bắt đầu sống thành từng quần thể do điều kiện sinh sống thấp kém, chật chội thiếu vệ sinh dễ gây lây nhiễm bệnh.

Bệnh học thấp tim

Chưa rõ, nghiêng về tự miễn. Có sự tương tự giữa kháng nguyên của liên cầu và kháng nguyên tim

Bệnh học ung thư phế quản phổi

U phát triển trong lòng phế quản gây nghẽn phế quản không hoàn toàn làm rối loạn thanh thải nhầy lông, gây ú trệ, từ đó dễ dàng bị viêm phế quản phổi ở thuỳ phổi tương ứng.

Bệnh học tâm phế mạn

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là nguyên nhân chính gây nên tăng áp phổi và tâm phế mạn. Sự tăng áp phổi chủ yếu thứ phát sau tình trạng thiếu oxy máu

Bệnh học bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD)

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là một bệnh biểu hiện bởi sự giới hạn lưu lượng khí, sự giới hạn này không hồi phục hoàn toàn. Sự giới hạn lưu lượng khí thường xảy ra từ từ và phối hợp với môt sự đáp ừng viêm bất thường của phổi.

Bệnh học giãn phế quản

Giãn phế quản là sự giãn không hồi phục các phế quản nhỏ và trung bình kèm theo sự loạn dạng các lớp phế quản và đa tiết phế quản, có thể do bẩm sinh hay mắc phải, thường bị bội nhiễm định kỳ.

Bệnh học áp xe phổi

Bệnh thường gặp ở mọi lứa tuổi, nhưng tuổi trung niên có tỷ lệ cao hơn, bệnh xãy ra nhiều hơn ở những người cơ địa suy kiệt, giảm miễn dịch, nghiện rượu, thuốc lá, đái tháo đường.

Bệnh học tràn khí màng phổi

Thông thường thì không khí lọt vào màng phổi khi thở vào và thoát ra khi thở ra, nếu thở ra mà khí không thoát ra được là tràn khí có van do đó gây nên khó thở tăng dần

Bệnh học tràn dịch màng phổi không do lao

Tràn dịch màng phổi là bệnh thường gặp trong các bệnh lý của bộ máy hô hấp, chẩn đoán xác định tràn dịch màng phổi thường không khó lắm, nhưng chẩn đoán nguyên nhân mới là điều quan trọng vì quyết định hướng điều trị.

Bệnh học suy hô hấp mạn

Nguyên nhân gây suy hô hấp mạn có rất nhiều, đa dạng, có thể ở bộ máy hô hấp và ngoài bộ máy hô hấp.

Bệnh học suy hô hấp cấp

Suy hô hấp cấp là sự rối loạn nặng nề của sự trao đổi oxy máu; một cách tổng quát, suy hô hấp cấp là một sự giảm thực sự áp lực riêng phần khí oxy trong động mạch < 60 mmHg, áp lực riêng phần khí carbonic trong động mạch có thể bình thường, giảm hay tăng.

Bệnh học hen phế quản

Do tác động của các chất trung gian hóa học gây viêm và vai trò của hệ thần kinh tự động gồm hệ cholinergic, hệ adrenergic và hệ không cholinergic không adrenergic.

Bệnh học viêm phổi (phế quản phế viêm)

Viêm phổi là một bệnh cảnh lâm sàng do thương tổn tổ chức phổi (phế nang, tổ chức liên kết kẻ và tiểu phế quản tận cùng), gây nên do nhiều tác nhân như vi khuẩn, virus, nấm, ký sinh trùng, hóa chất.

Bệnh học cường vỏ thượng thận sinh dục

Triệu chứng thay đổi tùy theo bệnh lý khởi đầu từ lúc còn bào thai, sơ sinh, trẻ em hay người lớn. Thường nghĩ đến chẩn đoán cường vỏ thượng thận sinh dục khi có tăng huyết áp, hạ kali máu kết hợp với rậm lông, thiểu kinh, mụn trứng cá và nam hóa.

Bệnh học cường aldosteron nguyên phát

Nhịn đói qua đêm, nằm; truyền tĩnh mạch 2L dung dịch NaCl 0,9%. Sau đó đo aldosteron huyết tương (PAC). Chẩn đoán xác định khi PAC > 10 ng/mL.

Bệnh học nội khoa hội chứng cushing

Sự tăng tiết ACTH xảy ra từng đợt ngẫu nhiên gây ra sự tăng tiết cortisol không còn tuân theo nhịp điệu trong ngày. 90% trường hợp bệnh Cushing gây ra do u tuyến của tuyến yên.

Bệnh học suy tuyến yên

Một sự thừa hoặc thiếu hormon tuyến yên sẽ biểu hiện lâm sàng học bằng sự tăng hay giảm hoạt động của các tuyến đó, đây là hiện tượng Feed- Back. Tuyến yên có hai thùy chính, thùy trước và thùy sau.

Bệnh học đái tháo nhạt

Đái tháo nhạt (ĐTN) là tình trạng bệnh lý do mất khả năng tái hấp thu nước ở ống thận, hậu quả của sự thiếu ADH tương đối hoặc tuyệt đối dẫn đến tiểu nhiều, uống nhiều, nước tiểu có tỉ trọng thấp và uống nhiều.

Bệnh học ung thư tuyến giáp

Ung thư tuyến giáp chiếm tỷ lệ 1% trong số những trường hợp tử vong do ung thư, đây là một nhóm bệnh có tiên lượng rất khác nhau, người ta chia ra: Những ung thư biểu mô tế bào tuyến giáp bao gồm:

Bệnh học viêm tuyến giáp trạng

Viêm tuyến giáp là một nhóm bệnh gây tổn thương tuyến giáp có thể do nhiễm trùng hoặc quá trình viêm xảy ra trên tuyến giáp bình thường. Bệnh cảnh lâm sàng cận lâm sàng, diễn tiến khác nhau tuỳ theo nguyên nhân gây bệnh.

Bệnh học suy giáp trạng

Suy giáp là một bệnh cảnh xuất hiện do sự thiếu hụt hormone giáp, gây nên những tổn thương ở mô, những rối loạn chuyển hóa. Những thay đổi bệnh lý này được gọi là triệu chứng giảm chuyển hóa (hypometabolism).

Bệnh học bướu cổ đơn thuần

Định nghĩa bướu cổ rải rác là sự phì đại tổ chức tuyến giáp có tính chất lành tính toàn bộ hay từng phần không có triệu chứng suy hay cường giáp, không do viêm, không có tính chất địa phương.

Bệnh học Basedow

Basedow là một trong những bệnh lí cường giáp thường gặp trên lâm sàng với các biểu hiện chính: nhiễm độc giáp kèm bướu giáp lớn lan tỏa, lồi mắt và tổn thương ở ngoại biên.

Bệnh học béo phì

Gần đây, thuốc được thêm vào danh mục nguyên nhân của các yếu tố béo phì, bởi vì gia tăng dược liệu pháp. Tăng cân có thể là sản phẩm của các hormone steroides.

Bệnh học hạ đường máu

Hệ thống điều hòa glucose bị tổn thương ở bệnh nhân đái tháo đường bị bệnh lâu ngày. Phần lớn bệnh nhân đái tháo đường týp 1 có sự kém đáp ứng glucagon khi hạ đường huyết.

Bệnh học đái tháo đường

Yếu tố di truyền trội được gợi ý sau khi nghiên cứu ở các cặp song sinh giống nhau, nếu một người mắc đái tháo đường thì 100% người còn lại cũng mắc đái tháo đường.

Bệnh học đường tiêu hóa kém hấp thu

Hội chứng kém hấp thu biểu hiện tình trạng suy giảm một phần hoặc hoàn toàn chức năng hấp thu của ống tiêu hóa. Chẩn đoán hội chứng kém hấp thu thường không khó khăn nhưng việc chẩn đoán nguyên nhân thường phức tạp.

Bệnh học viêm ruột mạn

Do không có tiêu chuẩn đặc hiệu nên chẩn đoán bệnh cần dựa vào tổng thể các triệu chứng lâm sàng và các thăm dò sau.

Bệnh học ung thư đại trực tràng

Ung thư đại trực tràng là nguyên nhân lớn gây tử vong ở các nước Bắc Mỹ, Châu Âu, sau ung thư tiền liệt tuyến, ung thư vú và ung thư phổi. Năm 1996, có khoảng 134 ngàn trường hợp mới mắc ở Hoa Kỳ và 55 ngàn người tử vong đứng hàng thứ hai sau ung thư phổi.

Bệnh học viêm tụy cấp

Viêm tụy cấp là một bệnh lý cấp tính của tuyến tụy, có thể thay đỗi từ viêm tụy phù nề cho đến viêm tụy hoại tử cấp tụy, trong đó mức độ hoại tử liên quan đến độ trầm trọng của bệnh.

Bệnh học viêm gan mật

Gan thường to cả hai thùy hoặc ưu thế ở gan trái, có thể gây hiện thượng ứ mật. Ngoài ra có thể có xơ đường mật hoặc xơ gan ứ mật, viêm túi mật mạn.

Bệnh học viêm nhu mô gan do vi khuẩn

Bạch cầu tăng đa nhân trung tính tăng, thiếu máu, máu lắng tăng cao, Phosphatase kiềm tăng, cấy máu có thể xác định được nguyên nhân.

Bệnh học áp xe gan amip

Kén Amip theo phân ra ngoài, có thể tồn tại 10-15 ngày. Kén không bị tiêu hủy bởi thuốc tím và clor, trong formol 0, 5% sau 30 phút kén mới chết.

Bệnh học ung thư dạ dày

Khoảng 85% ung thư dạ dày thuộc loại adenocarcinomas, 15% là loại lymphomas-non-Hodgkin và leio-myosarcomas và các loại u thứ phát ít gặp.

Bệnh học ung thư gan nguyên phát

Khi AFP > 1000ng/ml: Hầu như chắc chắn ung thư gan nguyên phát. Tăng nhẹ trong u quái buồng trứng, tinh hoàn, một số ung thư tiêu hóa, viêm gan hoại tử.

Bệnh học hôn mê gan

Hôn mê gan còn gọi là bệnh não gan, hoặc não- cửa chủ, được định nghĩa là những rối loạn não thứ phát gây ra do một tình trạng suy gan quá nặng ö do nhiều nguyên nhân hoặc khởi phát sau phẫu thuật nối thông cửa chủ.

Bệnh học xơ gan

Cổ trướng: thể tự do. Nguyên nhân chính là do tăng áp tĩnh mạch cửa, ngoài ra còn do các yếu tố khác như giãm áp lực keo, giãm sức bền thành mạch, yếu tố giữ muối và nước.

Bệnh học viêm gan mạn

Viêm gan mạn (VGM) là biểu hiện của nhiều loại tổn thương gan do nhiều loại nguyên nhân khác nhau trong đó viêm và hoại tử tế bào gan kéo dài > 6 tháng.

Bệnh học nhiễm trùng (viêm) đường mật túi mật cấp

Viêm đường mật túi mật cấp là một cấp cứu nội - ngoại khoa thường gặp, có thể có biến chứng nặng thậm chí tử vong nếu không được chẩn đoán và điều trị kịp thời.

Bệnh học viêm dạ dày

Viêm dạ dày là bệnh mà triệu chứng lâm sàng có khi rầm rộ nhưng có khi rất nhẹ nhàng, âm thầm. Chẩn đoán cần có nội soi và sinh thiết. Điều trị có khi đơn giản nhưng có khi còn nhiều khó khăn.

Bệnh học loét dạ dày tá tràng

Tần suất bệnh tiến triển theo thời gian và thay đổi tùy theo nước, hoặc là theo khu vực. Cuối thế Kỷ 19 ở Châu Âu, loét dạ dày thường gặp hơn, và ở phụ nữ.

Bệnh học lupus ban đỏ hệ thống

Với các thể đặc biệt của Lupút cần phân biệt với các bệnh có triệu chứng tương tự: xuất huyết giảm tiểu cầu, viêm cầu thận, hội chứng thận hư

Bệnh học đa u tủy xương

Đa u tuỷ xương là một bệnh tăng sinh có tính chất ác tính của tương bào (plasmocyte) ở tủy xương và một số cơ quan khác. Tăng sinh tương bào dẫn đến: Tăng các globulin miễn dịch trong máu.

Bệnh học viêm quanh khớp vai

Viêm quanh khớp vai là một bệnh bao gồm những trường hợp đau và hạn chế vận động khớp vai và tổn thương ở phần mềm quanh khớp chủ yếu là gân, cơ, dây chằng và bao khớp. Không có tổn thương của đầu xương, sun khớp và màng hoạt dịch.

Bệnh học lao cột sống

Bệnh được mô tả lần đầu tiên vào cuối thế kỷ 19 do một thầy thuốc ngoại khoa người Anh tên là Percivall Pott, nên còn gọi là bệnh Pott. Thường thứ phát nhất là sau lao phổi, vi khuẩn lao đến cột sống bằng đường máu.

Bệnh học viêm cột sống dính khớp

Viêm cột sống dính khớp (VCSDK) là một bệnh viêm khớp mạn tính, chưa rõ nguyên nhân, gặp chủ yếu ở nam giới trẻ tuổi, gây tổn thương các khớp gốc chi và cột sống, nhanh chóng dẫn đến dính khớp, biến dạng và tàn phế.

Bệnh học bệnh gout

Từ khi bị tăng acid uric máu đến cơn gút đầu tiên thường phải qua 20 - 30 năm và người ta thấy 10 - 40% số bệnh nhân gút có cơn đau quặn thận cả trước khi viêm khớp.

Bệnh học thoái khớp

Một số phương pháp chụp đặc biệt có thể phát hiện sớm các tổn thương của sụn khớp và đĩa đệm như: chụp cắt lớp, chụp cắt lớp tỷ trọng. Bệnh gặp ở mọi dân tộc, nam và nữ mắc bệnh ngang nhau. Tuổi càng tăng tỷ lệ càng cao.

Bệnh học viêm khớp dạng thấp

Tiêu chuẩn của hội thấp học Mỹ 1987: Gồm 7 điểm, trong đó tiêu chuẩn từ 1 - 4 phải có thời gian ít nhất 6 tuần, chẩn đoán dương tính cần ít nhất 4 tiêu chuẩn.

Bệnh học bệnh tự miễn

Bệnh tự miễn là tình trạng bệnh lý xảy ra do bộ máy miễn dịch mất khả năng phân biệt các kháng nguyên bên ngoài và tự kháng nguyên. Tự kháng nguyên là thành phần của cơ thể.

Bệnh học ngộ độc phospho hữu cơ

Ở khe synape, sau khi gây khử cực ở màng sau synape, Acétylcholin bị Acétylcholinestérase phân hủy thành Acétate và cholin mất tác dụng, kết thúc quá trình khử cực.

Bệnh học Shock nhiễm khuẩn

Shock nhiễm trùng là một trạng thái lâm sàng phát sinh do sự suy tuần hoàn những mô do nhiễm trùng huyết thường là Gram âm. Sự giảm tuần hoàn ở các tổ chức là nhiều yếu tố bệnh lý:

Bệnh học rối loạn thăng bằng nước điện giải toan kiềm

Hệ đệm Bicarbonat có vai trò rất lớn trong điều hòa thăng bằng kiềm toan của cơ thể vì cả hai yếu tố của hệ này có thể được điều chỉnh một cách dễ dàng.

Bệnh học viêm ống thận cấp

Tổn thương chủ yếu của bệnh lý này là hoại tử liên bào ống thận, là một bệnh lý nặng và tỷ lệ tử vong còn rất cao nếu không được xử trí một cách kịp thời và có hiệu quả.

Bệnh học bệnh động mạch thận

Tiến triển của tổn thương xơ vữa dẫn đến hẹp động mạch thận gặp trong khoảng 50% trường hợp, trong đó gần 20% là tắc nghẽn hoàn toàn động mạch thận.

Bệnh học thận bẩm sinh và di truyền

Thận đa nang di truyền theo kiểu gen lặn (Thận đa nang trẻ em): ít gặp, thường được phát hiện ngay sau sinh hoặc trước 10 tuổi. Tiên lượng rất xấu, ít khi sống được đến tuổi thanh niên.

Bệnh học thận đái tháo đường

Bệnh cầu thận đái tháo đường là từ dùng để chỉ những tổn thương cầu thận thứ phát do đái tháo đường. Những tổn thương cầu thận này có những đặc trưng về mặt hình thái được mô tả bởi Kimmelstiel và Wilson từ năm 1936.

Bệnh học suy thận mạn

Suy thận mạn là hậu quả của các bệnh thận mạn tính của thận gây giảm sút từ từ số lượng nephron chức năng làm giảm dần mức lọc cầu thận. Khi mức lọc cầu thận giàm xuống dưới 50% (60ml/phút) so với mức bình thường (120ml/phút) thì được xem là có suy thận mạn.