Bệnh học nhiễm trùng (viêm) đường mật túi mật cấp

2012-10-05 10:43 AM

Viêm đường mật túi mật cấp là một cấp cứu nội - ngoại khoa thường gặp, có thể có biến chứng nặng thậm chí tử vong nếu không được chẩn đoán và điều trị kịp thời.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Đại cương

Viêm đường mật túi mật cấp là một cấp cứu nội - ngoại khoa thường gặp, có thể có biến chứng nặng thậm chí tử vong nếu không được chẩn đoán và điều trị kịp thời. Viêm đường mật túi mật cấp ở nước ta có các đặc điểm dịch tễ học và cơ chế bệnh sinh khác với các nước Âu Mỹ. Việc điều trị và theo dõi đòi hỏi sự phối hợp nội - ngoại khoa.

Dich tễ học

Viêm đường mật túi mật cấp ở nước ta chủ yếu là do giun hoặc sỏi mật, trong đó 95% là sỏi đường mật lớn. Sỏi mật là bệnh đứng hàng thứ hai trong các bệnh gan mật ở nước ta sau các bệnh viêm gan.

Sỏi mật ở các nước Âu Mỹ thì chủ yếu là sỏi túi mật (90%) mà thành phần chủ yếu là sỏi Cholesterol. Ở Pháp, tỷ sỏi mật ở người lớn khoảng 10-15%. Ở Tây Âu và Nam Mỹ tỷ lệ này là 10-30%. Ở Nhật Bản sỏi mật chiếm tỷ lệ 5%, chủ yếu là sỏi sắc tố mật.

Bệnh nguyên

Viêm đường mật túi mật cấp không do sỏi.

Giun chui ống mật.

Nhiễm khuẩn huyết: thường do E. Coli, thương hàn.

Chèn ép đường mật: do các khối U đường mật, u đầu tụy, hạch chèn ép.

Thủ thuật thăm dò đường mật: Nội soi đường mật, cắt cơ vòng Oddi.

Viêm đường mật túi mật cấp do sỏi: sỏi cholesterol, sỏi sắc tố mật.

Cơ chế bệnh sinh

Cơ chế tạo sỏi Cholesterol

Bình thường, tế bào gan tổng hợp các axit mật và bài tiết cholesterol với tỷ lệ 1 gam cho một lít mật. Cholesterol hòa tan trong môi trường muối mật tạo thành một dung dịch. Lecithin cũng là một thành phần của muối mật giúp cho sự hòa tan của Cholesterol.

Thông  thường,  tỷ  lệ  muối  mật/  cholesterol  (SB/C)>  10,  tỷ  lệ  Phospholipid/ Cholesterol (L/C)> 3; khi các tỷ lệ này thay đổi: SB/C giảm, L/C giảm thì có hiện tượng bão hòa cholesterol tạo sỏi.

Sự bão hòa cholesterol là tiền đề cho sự kết tủa cholesterol tạo sỏi và thường gặp trong các trường hợp sau:

Giảm bài tiết muối mật:

Giảm hấp thu ở ruột: bệnh Crohn, cắt đoạn ruột.

Béo phì: bài tiết muối mật có tăng nhưng không tăng bằng bài tiết cholesterol.

Tuổi cao, dùng nhiều Oestrogen. Tăng bài tiết cholesterol.

Chế độ ăn giàu calo.

Oestregen, Clofibrate làm tăng tổng hợp cholesterol. Vai trò của túi mật:

Tái hấp thu nước do đó làm cho Cholesterol dễ kết tủa hơn.

Tiết ra mucus làm cho Cholesterol vàmuối mật dễ kết tủa hơn.

Cơ chế tạo sỏi sắc tố mật: có hai tác nhân đáng lưu ý

Nhiễm trùng: Các vi khuẩn, chủ yếu do giun mang theo khi chui vào đường mật, gây viêm nhiễm làm đường mật giãn, nhu động kém và ứ đọng mật. Thành ống mật phù nề và niêm mạc có thể bị bong ra. Đặc biệt các men vi khuẩn (Glucuronidase) sẽ biến Bilirubin thành Bilirubinat dễ kết tủa. Những yếu tố trên lúc đầu tạo trong đường mật một chất gọi là bùn mật, về sau kết dần thành sỏi mật.

Ký sinh trùng: Nhiều nghiên cứu thực nghiệm cũng như các quan sát khi mổ sỏi mật cho thấy giun đũa và trứng giun đũa làm nhân cho việc tạo sỏi. Thường phối hợp với cơ chế nhiễm trùng.

Lâm sàng

Sỏi túi mật

Sỏi túi mật không có triệu chứng: Chiếm phần lớn trường hợp, tỷ lệ gây cơn đau quặn gan và biến chứng hàng năm chỉ có 2%.

Cơn đau quặn gan.

Cơ năng:

Đau ở hạ sườn phải lan ra sau lưng hoặc bả vai. Đau đột ngột dữdội ngay từ đầu hoặc tăng dần, thường đau liên tục với các cơn kịch phát. Đau tăng khi thở sâu.Nôn ra thức ăn, dịch mật, co khi nôn ra giun. Đau thường kéo dài từ 15' đến 3 giờ.

Thực thể:

Giai đoạn sớm triệu chứng thường nghèo nàn: bụng mềm, điểm đau vùng túi mật, gan và túi mật không có hội chứng nhiễm trùng hoặc tắc mật.

Giai đoạn muộn sau 6 giờ: hội chứng nhiễm trùng rõ, ở người già hoặc cơ địa xấu có thể có hội chứng nhiễm độc. Túi mật lớn và đau, hạ sườn phải đau và đề kháng, phản ứng thành bụng nếu có thấm mật phúc mạc. Có thể có hội chứng vàng da, xuất huyết,

Sỏi đường mật

Khi có viêm đường mật thường có 3 nhóm hội chứng chính:

Triệu chứng do tổn thương gan mật: Với cơn đau quặn gan như trên.

Hội chứng nhiễm trùng: Sốt xảy ra đồng thời hoặc vài giờ sau đau: Sốt cao, rét run, có thể có biểu hiện nhiễm độc nặng.

Hội chứng tắc mật: Tùy thuộc vị trí, kích thước và độ thấm của viên sỏi. Có thể nhẹ thoáng qua, có khi rõ với nước tiểu vàng đậm, kết mạc mắt và da vàng; ít gặp hơn là phân bạc màu, ngứa. Vàng da thường xuất hiện 1-2 ngày sau triệu chứng đau và sốt.

Đau, sốt, vàng da làm thành tam chứng Charcot đặc trưng cho sỏi đường mật.

Cận lâm sàng

Xét nghiệm sinh hóa

Công thức máu: Bạch cầu tăng chủ yếu đa nhân trung tính.

Cấy máu: Khi chưa dùng kháng sinh, thường gặp là E. Coli.

Xét nghiệm dịch mật: Hút dịch mật bằng thông tá tràng hoặc bằng nội soi: cấy vi khuẩn, tìm trứng giun, sán lá gan.

Bilirubin máu: Tăng trong tắc mật, chủ yếu loại trực tiếp.

Nước tiểu: Sắc tố mật, muối mật tăng, urobilinogen (-) khi tắc mật hoàn toàn.

Transaminase, Phosphatase kiềm, gamma GT trong máu tăng khi tắc mật kéo dài.

Phức hợp Prothrombin giảm, nghiệm pháp Kohler dương tính.

Chẩn đoán hình ảnh

Chụp bụng không sửa soạn: thường ít thấy sỏi.

Siêu âm bụng: Rất có giá trị dễ sử dụng. Có thể thấy hình ảnh trực tiếo của sỏi (tăng âm mạnh, có bóng lưng) hoặc hình ảnh gián tiếp qua hiện tượng giản các đường mật.

Chụp cắt lớp tỷ trọng: Chính xác hơn đối với sỏi đường mật nhưng đắt tiền.

Chụp đường mật: Thường được chỉ định là chụp đường mật ngược dòng có bơm thuốc cản quang, có thể kết hợp với cắt cơ vòng Oddi lấy sỏi, có giá trị chẩn đoán và điều trị cao.

Chụp đường mật qua da: chỉ tiến hành khi có chỉ định phẫu thuật.

Chẩn đoán xác định

Đau hạ sườn phải kèm sốt, vàng da vàng mắt.

Siêu âm bụng hoặc chụp đường mật cản quang.

Chẩn đoán phân biệt

Đau hạ sườn phải cần phân biệt với.

Viêm tụy cấp:

Đau liên tục, có các điểm đau tụy, Amylase máu tăng, siêu âm bụng: Tụy lớn, phù nề, các ổ đọng dịch, có thể phối hợp với viêm đường mật - túi mật do giun, sỏi

Áp xe gan amip:

Sốt trước khi đau, gan to và đau, điểm đau khi trú vùng gan, thường không có vàng da vàng mắt. Chẩn đoán dựa vào siêu âm và ELISA tìm kháng thể amip

Loét dạ dày tá tràng:

Không sốt, không vàng da, đau có tính chu kỳ, giảm đau sau ăn nhẹ hoặc uống kháng toan. Chẩn đoán bằng nội soi dạ dày tá tràng.

Rối loạn vận động túi mật:

Dễ nhầm với sỏi mật thể không vàng da, thường gặp ở phụ nữ, không sốt, không vàng da, giảm đau tự nhiên. Siêu âm không có giun hoặc sỏi

Vàng da cần phân biệt với:

Viêm gan:

Có trường hợp đau nhiều dễ nhầm vởi sỏi mật. Vàng da thì hết sốt. Bilirubin gián tiếp tăng cao, ALAT và ASAT tăng rất cao. Siêu âm giúp phân biệt.

U đầu tụy:

Tắc mật từ từ ngày càng tăng, thường không đau, không sốt. Chẩn đoán bằng siêu âm bụng và nhất là CT Scan

Biến chứng cấp tính

Biến chứng ở gan và đường mật:

Thẩm mật phúc mạc: Tắc mật làm túi mật căng to và giãn mỏng, các đường mật cũng căng to làm mật thấm ra ngoài, vào ổ bụng. Bệnh nhân đau nhiều hơn và lan ra toàn bụng. Khám bụng có phản ứng thành bụng, nhất là hạ sườn phải.

Viêm hoại tử túi mật hoặc ống mật chủ: Thành túi mật và ống mật chủ có thể bị viêm dày, trên đó có những chỗ bị hoại tử. Những chỗ có thể được mạc nối hoặc các tạng xung quanh tới dính bít lại hoặc bục vào ổ bụng gây viêm phúc mạc, gặp ở túi mật nhiều hơn ở ống mật chủ, lâm sàng có hội chứng nhiễm trùng nhiễm độc nặng, bụng ngoại khoa. Chẩn đoán bằng siêu âm và chụp cắt lớp tỷ trọng.

Áp xe đường mật: Nhiễm trùng và tắc mật nặng, gan lớn và đau. Siêu âm phát hiện các ổ áp xe trong gan.

Chảy máu đường mật: Do áp xe hoại tử nhu mô gan làm một nhánh của động hay tĩnh mạch trong gan thông với đường mật hoặc do viêm túi mật chảy máy. Thường hội chứng tắc mật nhẹ hoặc không rõ. Bệnh nhân thấy mệt mỏi, choáng váng, hoa mắt, sau đó đi cầu phân đen hoặc nôn ra máu, trường hợp điển hình trong chất nôn có các cục máu đông hình thỏi bút chì. Chảy máu đường mật thường dai dẳng và dễ tái phát.

Biến chứng toàn thân và ở các cơ quan khác:

Nhiễm trùng huyết và choáng nhiễm trùng: Thường do vi khuẩn Gram âm. Sốt cao kèm rét run, mạch nhanh huyết áp tụy và kẹp, tay chân lạnh, nổi vân tím, nước tiểu giảm. Cấy máu thương dương tính. Tiên lượng nặng.

Hội chứng gan thận với tiểu ít, vô niệu. Urê máu tăng nhanh.

Viêm tụy cấp: Đau liên tục, nôn nhiều, các điểm tụy đau, Amylase máu tăng. Siêu âm hoặc chụp cắt lớp tỷ trọng thấy tổn thương tụy.

Các biến chứng mạn tính

Xơ gan: Do ứ mật và viêm nhiễm kéo dài và tái phát nhiều lần. Chức năng gan giảm dẫn và cuối cùng đi tới xơ gan do ứ mật.

Viêm túi mật mạn: Do viêm túi mật tái phát nhiều lần. nhiễm trùng ít rầm rộ, túi mật không lớn, có thể có đám quánh vùng túi mật. Siêu âm thấy túi mật teo nhỏ, thành dày và thường có sỏi.

Ứ nước túi mật: Gặp trong sỏi cổ túi mật hoặc viêm túi mật mạn gây tiết dịch lỏng.

Viêm xơ cơ Oddi: Do sỏi bóng Vater làm viên cơ Oddi lâu ngày làm xơ và làm nặng thêm sự chít hẹp đường mật.

Điều trị

Điều trị triệu chứng:

Tiết thực: Hạn chế mỡ, trứng. Cung cấp năng lượng, nước và điện giải.

Chống đau.

Chống co thắt:

Atropin 0, 25mg, 2-4 ống/ngày; chống chỉ định trong trường hợp u xơ tiền liệt tuyến hoặc tăng nhãn áp.

Buscopan 20mg, 2-3 ống /ngày.

Phloroglucinol (Spasfon).

Giảm đau mạnh phối hợp.

Dolargan 100mg tiêm bắp hoặc chuyền tĩnh mạch 1-2 ống.

Không dùng Morphin vì gây tăng co thắt cơ vòng Oddi.

Chống nhiễm khuẩn:

Nguyên tắc chung:

Kháng sinh phối hợp đường tiêm. liều cao.

đó điều chỉnh theo kết quả cấy máu hoặc dịch mật.

Điều chỉnh theo tình trạng chức năng thận.

Dùng kéo dài, từ 15 -21 ngày.

Thuốc điều trị:

Ceftriaxone (Rocephine): 1 g/12 giờ tiêm TM chậm.

Amoxicilline+ acid clavulanic (Augmentin): 1 g/12 giờ tiêm TM chậm.

Metronidazole (FLAGYL): 1-1, 5 g/ngày, chia 2-3 lần, hoà trong glucose 5%, chuyền TM trong 30 phút.

Ciprofloxacin (Ciflox): 400mg/12 giờ tiêm TM chậm.

Một số phác đồ cụ thể:

Augmentin 1 g/12 g tiêm TM chậm.

Ceftriaxone + Flagyl.

Ciprofloxacin + Flagyl.

Ceftriaxon + Gentamycin + Flagyl.

Vitamin K:

Trong trường hợp tắc mật kéo dài, tỷ Prothrombin giảm nhiều: 5mg, 2 ống/ ngày trong 3 ngày.

Điều trị nguyên nhân:

Giun đũa.

Dùng thuốc liệt giun sớm bằng:

Pyrantel palmoat (Combantrin, Helmintox): 125mg/10kg uống một lần.

Albendazole (Zentel): 400 mg, 2 viên uống 1 liều duy nhất.

Do sỏi:

Thuốc làm tan sỏi đường uống:

Chỉ định đối với sỏi cholesterol.

Đường uống.

Cơ chế: Các dẫn xuất của muói mậy có thể làm tan sỏi Cholesterol nhờ cơ chế hòa tan hạt micelle của viên sỏi, riêng đối với acid Ursodesoxycholic thì có thêm cơ chế tăng cường là sự tạo ra giai đoạn tinh thể lỏng.

Tiêu chuẩn chọn bệnh:

Bệnh nhân có các cơn đau quặn gan nhẹ hoặc trung bình nhưng không có các biến chứng như viêm túi mật cáp, viêm đường mật, viêm tụy, tắc nghẽn đường mật.

Sỏi cholesterol: căn cứ vào tính chất sỏi không cản quang trên phim x quang, tốt hơn là trên chụp cắt lớp vi tính, sỏi có mật độ nhỏ hơn hoặc bằng dịch mật, không có hình ảnh vôi hóa. Một dấu chứng gợi ý sỏi Cholesterol khác là hình ảnh trôi nổi của sỏi khi chụp cản quang túi mật do trọng lượng riêng của sỏi gần bằng thuốc cản quang.

Ống túi mậût phải thông thoáng đảm bảo chức năng làm đầy và làm rỗng túi mật.

Kích thước của sỏi từ 5-10mm, tốt nhất là sỏi 5 mm.

Các thuốc làm tan sỏi:

Ursodesoxycholic (URSOLVANT, URSODIOL): Dùng liều 10-15mg/kg/ ngày. Thườn dùng ban đêm là thời điểm là sự tiết muối mật thấp nhất và sự tiết cholesterol cao nhất.

Chenodesoxycholic  (CHENODEX, CHENODIOL): 14-16 mg/kg/ ngày. Hiện nay không dùng do ở liều tan sỏi thì thườn gây nhiều tác dụng phụ như đi chảy, tăng men gan và tăng cholesterol máu.

Có thể phối hợp URSOLVANT 5mg/kg + CHENODEX 5 mg/kg có tác dụng làm tan sỏi tốt hơn URSOLVANT đơn độc và ít tác dụng phụ.

Thời gian điều trị trung bình: 6 tháng đối với 5 mm và 2 năm đối với sỏi 10-15mm.

Hiệu quả: URSOLVANT làm tan sỏi trong khoảng 49% đối với sỏi dưới 10 mm và chỉ 29% đối với sỏi trên 10 mm.

Tác dụng phụ: Thường gặp với CHENODEX: đi chảy 920-40%), tăng men gan, tăng cholesterol LDL (10%).

Làm tan sỏi trực tiếp:

Bơm trực tiếp thuốc làm tan sỏi vào túi mật: Methyl Ter Butyl Eûter (MTBE). Ít được sử dụng vì ít hiệu quả.

Phẫu thuật:

Cắt túi mật bằng phẫu thuật mở bụng hoặc tốt nhất là nội soi.

Mở ống mật chủ lấy sỏi, súc rữa, dẫn lưu Kehr.

Nội soi:

Chụp đường mật ngược dòng qua nội soi không chỉ là phương pháp chản đoán chính xác sỏi mật mà còn giúp phối hợp điều trị lấy sỏi, giúp bệnh nhân tránh được phẫu thuật mở bụng cổ điển.

Kỹ thuật:

Nội soi tá tràng, chụp đường mật bằng thuốc cản quang.

Xác định vị trí sỏi, đánh giá khả năng có thể lấy qua nội soi

Cắt cơ vòng Oddi bằng dao cắt, phối hợp cắt và đông để cầm máu, kích thước đoạn cắt tùy thuộc kích thước viên sỏi, kích thước đường mật, độ dài của phễu đường mật, thường từ 10-15mm.

Đưa rọ Dormia hoặc bóng lên ống mật chủ qua miệng cắt để kéo sỏi xuống tá tràng. Trong trường hợp kích thước sỏi lớn thì có thể tán sỏi cơ học trực tiếp tại chỗ trước khi lấy sỏi.

Biến chứng:

Biến chứng sớm: Xuất huyết

Thủng tá tràng hoặc hiếm hơn là thủng ống mật chủ. Viêm tụy cấp

Viêm đường mật cấp là biến chứng nặng, có thể gây tử vong. Kẹt rọ Dormia ở bóng vater.

Biến chứng muộn (sau 30 ngày): Sót sỏi.

Hẹp thứ phát miệng cắt

Viêm túi mật cấp.

Chỉ định:

Sỏi tái phát ở đường mật ở bệnh nhân đã cắt túi mật.

Bệnh nhân lớn tuổi, nguy cơ biến chứng do phẫu thuật cao.

Sỏi đường mật không kèm theo sỏi túi mật

Trong trường hợp cấp cứu, có kèm theo chóng nhiễm trùng, suy thận cấp, xúat huyết tiêu hóa, viêm tụy cấp...

Tán sỏi ngoài cơ thể:

Tán sỏi ngoài cơ thể: được Sauerbruch thực hiện lầìn đầu tiên trên người vào năm 1985.

Cơ chế: Tán sỏi ngoài cơ thể được thực hiện nhờ 2 cơ chế sau:

Làm tăng tỷ lệ bề mặt/thể tích của viên sỏi, làm dễ cho sự hoà tan sỏi

Tạo ra các mảnh sỏi nhỏ dưới 3 mm, có thể di chuyển dễ dàng xuống ruột non mà không gây ra triệu chứng gì.

Nguyên lý kỹ thuật: máy tán sỏi ngoài cơ thể sẽ phát ra một sóng va đập mạnh có tác dụng tạo ta một áp lực rất cao ở vị trí viên sỏi nhưng áp lực xung quanh lại bình thường, do đó vừa có tác dụng tán nhỏ viên sỏi, vừa không gây thương tổn cho các mô lân cận.

Sỏi cholesterol không cản quang, đường kính dưới 20 mm.

Túi mật và đường mật không bị tắc nghẽn

Chống chỉ định:

Không có các biến chứng như viêm túi mật cấp, viêm tụy cấp. Không có sỏi đường mật

Không có rối loạn đông máu hay đang dùng thuốc chống đông. Phụ nữ có thai.

Tác dụng phụ, tai biến: thường chỉ có vài chấm xuất huyết nhỏ dưới da nơi tán, hiếïm khi gặp tiểu máu hoặc khối máu tụ ở gan.

Dự phòng

Dự phòng sỏi cholesterol bằng tiết thực giảm cholesterol, giảm mỡ bão hòa, thận trọng khi dùng thuốc ngừa thai, điều trị bệnh huyết tán nếu có.

Tuyên truyền, giáo dục về vệ sinh ăn uống, vệ sinh môi trường, xử lý phân thải ở nông thôn. Khuyến khích phong trào trồng và sử dụng rau sạch. Rữa tay trước khi ăn.

Xổ giun định kỳ mỗi 2-3 tháng.

Điều trị tốt các đợt nhiễm trùng đường mật.

Bài viết cùng chuyên mục

Bệnh học viêm cầu thận mạn

Viêm cầu thận mạn là một bệnh có tổn thương tiểu cầu thận tiến triển từ từ kéo dài nhiều năm có biểu hiện lâm sàng có thể có tiền sử phù, protein niệu, hồng cầu niệu.

Bệnh học viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn

Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn ở bệnh nhân chích ma túy: thường gặp ở nam trẻ tuổi không có bệnh tim, da thường là nguồn lây nhiễm, van 3 lá thường hay bị tổn thương hơn cả.

Bệnh học tim bẩm sinh

Các bệnh người mẹ mắc phải trong thời kỳ thai nghén: Nhiễm siêu vi chủ yếu là bệnh đào ban (Rubella), hội chứng Rubella thường có điếc, đục thủy tinh thể, đầu bé và có thể phối hợp với còn ống động mạch, hẹp van động mạch phổi, thông liên thất.

Bệnh học viêm màng ngoài tim

Trên thực tế lâm sàng khi có tràn dịch màng ngoài tim số lượng nhiều, có fibrin tạo vách ngăn khu trú lúc đó nghe vẫn thấy tiếng tim rõ. Có thể có tiếng cọ màng ngoài tim.

Các thuốc chống loạn nhịp tim theo bệnh học

Ngoài ra còn có một số thuốc có tác dụng chống rối loạn nhịp tim nhưng chưa phân loại chính thức vào nhóm của Vaughan-Williams. Đó là digital và ATP.

Bệnh học xơ vữa động mạch

Giai đoạn hai, mảng vữa đơn thuần xuất hiện. Mảng vữa dày giữa có vùng hoại tử nằm trong một vỏ xơ. Vùng hoại tử chứa rất nhiều acid béo và cholesterol

Bệnh học bệnh cơ tim hạn chế

Bệnh cơ tim hạn chế là một triệu chứng liên quan đến trở ngại làm đầy thất với bất thường chức năng tâm trương (sự dãn cơ tim) do bệnh nội tâm mạc, dưới nội mạc và cơ tim.

Bệnh học nội khoa bệnh cơ tim phì đại

Bệnh cơ tim tắc nghẽn cơ tim (BCTTN) là sự phì đại tất cả hay một phần làm tắc nghẽn đường tống máu kỳ tâm thu. Thể phì đại vách tim thường gặp nhất và là nguyên nhân do tắc nghẽn buồng đẩy thất trái.

Bệnh học bệnh cơ tim giãn

Bệnh cơ tim dãn là hội chứng dãn thất trái với sự gia tăng khối lượng thất chủ yếu là thất trái với rối loạn chức năng tâm thu hay tâm trương mà không có tổn thuơng nguyên phát màng ngoài tim, van tim hay thiếu máu cơ tim.

Bệnh học bệnh mạch vành (suy vành)

Dòng vành thường tối đa kỳ tâm trương. Do khả năng dãn các mạch máu nội tâm mạc rất yếu, vì vậy khi có giảm lưu lượng vành sự tưới máu sẽ xảy ra chủ yếu ở dưới nội mạc.

Bệnh học suy tim

Suy tim là trạng thái bệnh lý, trong đó cơ tim mất khả năng cung cấp máu theo nhu cầu cơ thể, lúc đầu khi gắng sức rồi sau đó cả khi nghỉ ngơi. Quan niệm này đúng cho đa số trường hợp, nhưng chưa giải thích được những trường hợp suy tim có cung lượng tim cao.

Bệnh học tăng huyết áp

Tăng huyết áp là triệu chứng của nhiều bệnh, nhiều nguyên nhân nhưng có thể là một bệnh, bệnh tăng huyết áp, nếu không tìm thấy nguyên nhân. Ở các nước Châu Âu - Bắc Mỹ tỷ lệ tăng huyết áp trong nhân dân chiếm 15 - 20% ở người lớn.

Bệnh học hẹp van hai lá

Hẹp van hai lá là một bệnh khá phổ biến ở nước ta chiếm khoảng 40,3% các bệnh tim mắc phải. Bệnh được phát sinh ở loài người từ khi bắt đầu sống thành từng quần thể do điều kiện sinh sống thấp kém, chật chội thiếu vệ sinh dễ gây lây nhiễm bệnh.

Bệnh học thấp tim

Chưa rõ, nghiêng về tự miễn. Có sự tương tự giữa kháng nguyên của liên cầu và kháng nguyên tim

Bệnh học ung thư phế quản phổi

U phát triển trong lòng phế quản gây nghẽn phế quản không hoàn toàn làm rối loạn thanh thải nhầy lông, gây ú trệ, từ đó dễ dàng bị viêm phế quản phổi ở thuỳ phổi tương ứng.

Bệnh học tâm phế mạn

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là nguyên nhân chính gây nên tăng áp phổi và tâm phế mạn. Sự tăng áp phổi chủ yếu thứ phát sau tình trạng thiếu oxy máu

Bệnh học bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD)

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là một bệnh biểu hiện bởi sự giới hạn lưu lượng khí, sự giới hạn này không hồi phục hoàn toàn. Sự giới hạn lưu lượng khí thường xảy ra từ từ và phối hợp với môt sự đáp ừng viêm bất thường của phổi.

Bệnh học giãn phế quản

Giãn phế quản là sự giãn không hồi phục các phế quản nhỏ và trung bình kèm theo sự loạn dạng các lớp phế quản và đa tiết phế quản, có thể do bẩm sinh hay mắc phải, thường bị bội nhiễm định kỳ.

Bệnh học áp xe phổi

Bệnh thường gặp ở mọi lứa tuổi, nhưng tuổi trung niên có tỷ lệ cao hơn, bệnh xãy ra nhiều hơn ở những người cơ địa suy kiệt, giảm miễn dịch, nghiện rượu, thuốc lá, đái tháo đường.

Bệnh học tràn khí màng phổi

Thông thường thì không khí lọt vào màng phổi khi thở vào và thoát ra khi thở ra, nếu thở ra mà khí không thoát ra được là tràn khí có van do đó gây nên khó thở tăng dần

Bệnh học tràn dịch màng phổi không do lao

Tràn dịch màng phổi là bệnh thường gặp trong các bệnh lý của bộ máy hô hấp, chẩn đoán xác định tràn dịch màng phổi thường không  khó lắm, nhưng chẩn đoán nguyên nhân mới là điều quan trọng vì quyết định hướng điều trị.

Bệnh học suy hô hấp mạn

Nguyên nhân gây suy hô hấp mạn có rất nhiều, đa dạng, có thể ở bộ máy hô hấp và ngoài bộ máy hô hấp.

Bệnh học suy hô hấp cấp

Suy hô hấp cấp là sự rối loạn nặng nề của sự trao đổi oxy máu; một cách tổng quát, suy hô hấp cấp là một sự giảm thực sự áp lực riêng phần khí oxy trong động mạch < 60 mmHg, áp lực riêng phần khí carbonic trong động mạch có thể bình thường, giảm hay tăng.

Bệnh học hen phế quản

Do tác động của các chất trung gian hóa học gây viêm và vai trò của hệ thần kinh tự động gồm hệ cholinergic, hệ adrenergic và hệ không cholinergic không adrenergic.

Bệnh học viêm phổi (phế quản phế viêm)

Viêm phổi là một bệnh cảnh lâm sàng do thương tổn tổ chức  phổi (phế nang, tổ chức liên kết kẻ và tiểu phế quản tận cùng), gây nên do nhiều tác nhân như vi khuẩn, virus, nấm, ký sinh trùng, hóa chất.

Bệnh học cường vỏ thượng thận sinh dục

Triệu chứng thay đổi tùy theo bệnh lý khởi đầu từ lúc còn bào thai, sơ sinh, trẻ em hay người lớn. Thường nghĩ đến chẩn đoán cường vỏ thượng thận sinh dục khi có tăng huyết áp, hạ kali máu kết hợp với rậm lông, thiểu kinh, mụn trứng cá và nam hóa.

Bệnh học cường aldosteron nguyên phát

Nhịn đói qua đêm, nằm; truyền tĩnh mạch 2L dung dịch NaCl 0,9%. Sau đó đo aldosteron huyết tương (PAC). Chẩn đoán xác định khi PAC > 10 ng/mL.

Bệnh học nội khoa hội chứng cushing

Sự tăng tiết ACTH xảy ra từng đợt ngẫu nhiên gây ra sự tăng tiết cortisol không còn tuân theo nhịp điệu trong ngày. 90% trường hợp bệnh Cushing gây ra do u tuyến của tuyến yên.

Bệnh học suy tuyến yên

Một sự thừa hoặc thiếu hormon tuyến yên sẽ biểu hiện lâm sàng học bằng sự tăng hay giảm hoạt động của các tuyến đó, đây là hiện tượng Feed- Back. Tuyến yên có hai thùy chính, thùy trước và thùy sau.

Bệnh học đái tháo nhạt

Đái tháo nhạt (ĐTN) là tình trạng bệnh lý do mất khả năng tái hấp thu nước ở ống thận, hậu quả của sự thiếu ADH tương đối hoặc tuyệt đối dẫn đến tiểu nhiều, uống nhiều, nước tiểu có tỉ trọng thấp và uống nhiều.

Bệnh học ung thư tuyến giáp

Ung thư tuyến giáp chiếm tỷ lệ 1% trong số những trường hợp tử vong do ung thư, đây là một nhóm bệnh có tiên lượng rất khác nhau, người ta chia ra: Những ung thư biểu mô tế bào tuyến giáp bao gồm:

Bệnh học viêm tuyến giáp trạng

Viêm tuyến giáp là một nhóm bệnh gây tổn thương tuyến giáp có thể do nhiễm trùng hoặc quá trình viêm xảy ra trên tuyến giáp bình thường. Bệnh cảnh lâm sàng cận lâm sàng, diễn tiến khác nhau tuỳ theo nguyên nhân gây bệnh.

Bệnh học suy giáp trạng

Suy giáp là một bệnh cảnh xuất hiện do sự thiếu hụt hormone giáp, gây nên những tổn thương ở mô, những rối loạn chuyển hóa. Những thay đổi bệnh lý này được gọi là triệu chứng giảm chuyển hóa (hypometabolism).

Bệnh học bướu cổ đơn thuần

Định nghĩa bướu cổ rải rác là sự phì đại tổ chức tuyến giáp có tính chất lành tính toàn bộ hay từng phần không có triệu chứng suy hay cường giáp, không do viêm, không có tính chất địa phương.

Bệnh học Basedow

Basedow là một trong những bệnh lí cường giáp thường gặp trên lâm sàng với các biểu hiện chính: nhiễm độc giáp kèm bướu giáp lớn lan tỏa, lồi mắt và tổn thương ở ngoại biên.

Bệnh học béo phì

Gần đây, thuốc được thêm vào danh mục nguyên nhân của các yếu tố béo phì, bởi vì gia tăng dược liệu pháp. Tăng cân có thể là sản phẩm của các hormone steroides.

Bệnh học hạ đường máu

Hệ thống điều hòa glucose bị tổn thương ở bệnh nhân đái tháo đường bị bệnh lâu ngày. Phần lớn bệnh nhân đái tháo đường týp 1 có sự kém đáp ứng glucagon khi hạ đường huyết.

Bệnh học đái tháo đường

Yếu tố di truyền trội được gợi ý sau khi nghiên cứu ở các cặp song sinh giống nhau, nếu một người mắc đái tháo đường thì 100% người còn lại cũng mắc đái tháo đường.

Bệnh học đường tiêu hóa kém hấp thu

Hội chứng kém hấp thu biểu hiện tình trạng suy giảm một phần hoặc hoàn toàn chức năng hấp thu của ống tiêu hóa. Chẩn đoán hội chứng kém hấp thu thường không khó khăn nhưng việc chẩn đoán nguyên nhân thường phức tạp.

Bệnh học viêm ruột mạn

Do không có tiêu chuẩn đặc hiệu nên chẩn đoán bệnh cần dựa vào tổng thể các triệu chứng lâm sàng và các thăm dò sau.

Bệnh học ung thư đại trực tràng

Ung thư đại trực tràng là nguyên nhân lớn gây tử vong ở các nước Bắc Mỹ, Châu Âu, sau ung thư tiền liệt tuyến, ung thư vú và ung thư phổi. Năm 1996, có khoảng 134 ngàn trường hợp mới mắc ở Hoa Kỳ và 55 ngàn người tử vong đứng hàng thứ hai sau ung thư phổi.

Bệnh học viêm tụy cấp

Viêm tụy cấp là một bệnh lý cấp tính của tuyến tụy, có thể thay đỗi từ viêm tụy phù nề cho đến viêm tụy hoại tử cấp tụy, trong đó mức độ hoại tử liên quan đến độ trầm trọng của bệnh.

Bệnh học viêm gan mật

Gan thường to cả hai thùy hoặc ưu thế ở gan trái, có thể gây hiện thượng ứ mật. Ngoài ra có thể có xơ đường mật hoặc xơ gan ứ mật, viêm túi mật mạn.

Bệnh học viêm nhu mô gan do vi khuẩn

Bạch cầu tăng đa nhân trung tính tăng, thiếu máu, máu lắng tăng cao, Phosphatase kiềm tăng, cấy máu có thể xác định được nguyên nhân.

Bệnh học áp xe gan amip

Kén Amip theo phân ra ngoài, có thể tồn tại 10-15 ngày. Kén không bị tiêu hủy bởi thuốc tím và clor, trong formol 0, 5% sau 30 phút kén mới chết.

Bệnh học ung thư dạ dày

Khoảng 85% ung thư dạ dày thuộc loại adenocarcinomas, 15% là loại lymphomas-non-Hodgkin và leio-myosarcomas và các loại u thứ phát ít gặp.

Bệnh học ung thư gan nguyên phát

Khi AFP > 1000ng/ml: Hầu như chắc chắn ung thư gan nguyên phát. Tăng nhẹ trong u quái buồng trứng, tinh hoàn, một số ung thư tiêu hóa, viêm gan hoại tử.

Bệnh học hôn mê gan

Hôn mê gan còn gọi là bệnh não gan, hoặc não- cửa chủ, được định nghĩa là những rối loạn não thứ phát gây ra do một tình trạng suy gan quá nặng ö do nhiều nguyên nhân hoặc khởi phát sau phẫu thuật nối thông cửa chủ.

Bệnh học xơ gan

Cổ trướng: thể tự do. Nguyên nhân chính là do tăng áp tĩnh mạch cửa, ngoài ra còn do các yếu tố khác như giãm áp lực keo, giãm sức bền thành mạch, yếu tố giữ muối và nước.

Bệnh học viêm gan mạn

Viêm gan mạn (VGM) là biểu hiện của nhiều loại tổn thương gan do nhiều loại nguyên nhân khác nhau trong đó viêm và hoại tử tế bào gan kéo dài > 6 tháng.

Bệnh học viêm dạ dày

Viêm dạ dày là bệnh mà triệu chứng lâm sàng có khi rầm rộ nhưng có khi rất nhẹ nhàng, âm thầm. Chẩn đoán cần có nội soi và sinh thiết. Điều trị có khi đơn giản nhưng có khi còn nhiều khó khăn.

Bệnh học loét dạ dày tá tràng

Tần suất bệnh tiến triển theo thời gian và thay đổi tùy theo nước, hoặc là theo khu vực. Cuối thế Kỷ 19 ở Châu Âu, loét dạ dày thường gặp hơn, và ở phụ nữ.

Bệnh học lupus ban đỏ hệ thống

Với các thể đặc biệt của Lupút cần phân biệt với các bệnh có triệu chứng tương tự: xuất huyết giảm tiểu cầu, viêm cầu thận, hội chứng thận hư

Bệnh học đa u tủy xương

Đa u tuỷ xương là một bệnh tăng sinh có tính chất ác tính của tương bào (plasmocyte) ở tủy xương và một số cơ quan khác. Tăng sinh tương bào dẫn đến: Tăng các globulin miễn dịch trong máu.

Bệnh học viêm quanh khớp vai

Viêm quanh khớp vai là một bệnh bao gồm những trường hợp đau và hạn chế vận động khớp vai và tổn thương ở phần mềm quanh khớp chủ yếu là gân, cơ, dây chằng và bao khớp. Không có tổn thương của đầu xương, sun khớp và màng hoạt dịch.

Bệnh học lao cột sống

Bệnh được mô tả lần đầu tiên vào cuối thế kỷ 19 do một thầy thuốc ngoại khoa người Anh tên là Percivall Pott, nên còn gọi là bệnh Pott. Thường thứ phát nhất là sau lao phổi, vi khuẩn lao đến cột sống bằng đường máu.

Bệnh học viêm cột sống dính khớp

Viêm cột sống dính khớp (VCSDK) là một bệnh viêm khớp mạn tính, chưa rõ nguyên nhân, gặp chủ yếu ở nam giới trẻ tuổi, gây tổn thương các khớp gốc chi và cột sống, nhanh chóng dẫn đến dính khớp, biến dạng và tàn phế.

Bệnh học bệnh gout

Từ khi bị tăng acid uric máu đến cơn gút đầu tiên thường phải qua 20 - 30 năm và người ta thấy 10 - 40% số bệnh nhân gút có cơn đau quặn thận cả trước khi viêm khớp.

Bệnh học thoái khớp

Một số phương pháp chụp đặc biệt có thể phát hiện sớm các tổn thương của sụn khớp và đĩa đệm như: chụp cắt lớp, chụp cắt lớp tỷ trọng. Bệnh gặp ở mọi dân tộc, nam và nữ mắc bệnh ngang nhau. Tuổi càng tăng tỷ lệ càng cao.

Bệnh học viêm khớp dạng thấp

Tiêu chuẩn của hội thấp học Mỹ 1987: Gồm 7 điểm, trong đó tiêu chuẩn từ 1 - 4 phải có thời gian ít nhất 6 tuần, chẩn đoán dương tính cần ít nhất 4 tiêu chuẩn.

Bệnh học bệnh tự miễn

Bệnh tự miễn là tình trạng bệnh lý xảy ra do bộ máy miễn dịch mất khả năng phân biệt các kháng nguyên bên ngoài và tự kháng nguyên. Tự kháng nguyên là thành phần của cơ thể.

Bệnh học ngộ độc phospho hữu cơ

Ở khe synape, sau khi gây khử cực ở màng sau synape, Acétylcholin bị Acétylcholinestérase phân hủy thành Acétate và cholin mất tác dụng, kết thúc quá trình khử cực.

Bệnh học Shock nhiễm khuẩn

Shock nhiễm trùng là một trạng thái lâm sàng phát sinh do sự suy tuần hoàn những mô do nhiễm trùng huyết thường là Gram âm. Sự giảm tuần hoàn ở các tổ chức là nhiều yếu tố bệnh lý:

Bệnh học rối loạn thăng bằng nước điện giải toan kiềm

Hệ đệm Bicarbonat có vai trò rất lớn trong điều hòa thăng bằng kiềm toan của cơ thể vì cả hai yếu tố của hệ này có thể được điều chỉnh một cách dễ dàng.

Bệnh học viêm ống thận cấp

Tổn thương chủ yếu của bệnh lý này là hoại tử liên bào ống thận, là một bệnh lý nặng và tỷ lệ tử vong còn rất cao nếu không được xử trí một cách kịp thời và có hiệu quả.

Bệnh học bệnh động mạch thận

Tiến triển của tổn thương xơ vữa dẫn đến hẹp động mạch thận gặp trong khoảng 50% trường hợp, trong đó gần 20% là tắc nghẽn hoàn toàn động mạch thận.

Bệnh học thận bẩm sinh và di truyền

Thận đa nang di truyền theo kiểu gen lặn (Thận đa nang trẻ em): ít gặp, thường được phát hiện ngay sau sinh hoặc trước 10 tuổi. Tiên lượng rất xấu, ít khi sống được đến tuổi thanh niên.

Bệnh học thận đái tháo đường

Bệnh cầu thận đái tháo đường là từ dùng để chỉ những tổn thương cầu thận thứ phát do đái tháo đường. Những tổn thương cầu thận này có những đặc trưng về mặt hình thái được mô tả bởi Kimmelstiel và Wilson từ năm 1936.

Bệnh học suy thận mạn

Suy thận mạn là hậu quả của các bệnh thận mạn tính của thận gây giảm sút từ từ số lượng nephron chức năng làm giảm dần mức lọc cầu thận. Khi mức lọc cầu thận giàm xuống dưới 50% (60ml/phút) so với mức bình thường (120ml/phút) thì được xem là có suy thận mạn.

Bệnh suy thận cấp

Suy thận cấp là một hội chứng xuất hiện khi chức năng thận (chủ yếu là chức năng lọc cầu thận) bị suy sụp nhanh chóng, xảy ra đột ngột ở bệnh nhân không có suy thận trước đó hoặc ở bệnh nhân đã mắc suy thận mạn.

Bệnh học viêm thận bể thận mạn

Cầu thận bị hyalin hóa, mất hình thể bình thường hoặc bị tổ chức xơ bao quanh ngoài màng Bowman, hoặc trong màng Bowman. Mạch thận bị xơ cứng, chèn ép bởi tổ chức xơ.

Bệnh học viêm thận bể thận cấp

Viêm thận bể thận cấp không có yếu tố thuận lợi: tiến triển thường tốt nếu điều trị kháng sinh đúng và đủ liều. Các triệu chứng lâm sàng sẽ giảm nhanh, nước tiểu trở về bình thường sau 1-2 tuần.

Bệnh học viêm thận bể thận

Viêm thận bể thận là bệnh viêm tổ chức kẽ của thận, nguyên nhân do vi trùng. Bệnh có thể ảnh hưởng đến cả hai thận cùng một lúc nhưng cũng có thể chỉ ở tại một thận, và ngay ở một thận có thể khu trú ở một phần thận hoặc lan tỏa toàn bộ thận.

Bệnh học thận và thai nghén

Ở phụ nữ có thai, một nồng độ Creatinine máu trên 80 μmol trên lít và nồng độ Urê máu trên 5 mmol trên lít là có thể biểu hiện một suy giảm chức năng thận trong thai kỳ

Bệnh học cầu thận

Bệnh cầu thận là sự thương tổn chức năng hay thực thể biểu hiện ở cầu thận với đặc điểm lâm sàng là phù, Protéine niệu, tăng huyết áp, diễn tiến mạn tính và thường đưa đến suy thận mạn.

Bệnh học sỏi hệ tiết niệu

Sỏi thận và hệ tiết niệu là bệnh thường gặp nhất của đường tiết niệu và thường gặp ở nam giới nhiều hơn nữ giới. Tuổi mắc bệnh thường là từ 30 - 55, nhưng cũng có thể gặp ở trẻ em (sỏi bàng quang).

Bệnh học viêm cầu thận cấp

Hội chứng viêm cầu thận cấp là biểu hiện lâm sàng của một thương tổn viêm cấp của những cầu thận, đặc trưng với sự xuất hiện đột ngột hồng cầu niệu, protein niệu, phù và tăng huyết áp.

Bệnh học nội khoa hội chứng thận hư

Hội chứng thận hư đơn thuần nguyên phát nhạy cảm với Corticoides thường không có tăng huyết áp, suy thận và tiểu máu.