- Trang chủ
- Sách y học
- Bệnh học nội khoa
- Các thuốc chống loạn nhịp tim theo bệnh học
Các thuốc chống loạn nhịp tim theo bệnh học
Ngoài ra còn có một số thuốc có tác dụng chống rối loạn nhịp tim nhưng chưa phân loại chính thức vào nhóm của Vaughan-Williams. Đó là digital và ATP.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Định nghĩa
Rối loạn nhịp tim là sự rối loạn hoạt động điện sinh học của tim về ba mặt:
Sự tạo thành xung động.
Sự dẫn truyền xung động.
Phối hợp cả hai mặt trên.
Phân loại
Thuốc chống loạn nhịp tim được chia làm 4 nhóm theo phân loại của Vaughan- William.
Nhóm I: Có tác dụng ổn định màng tế bào nghĩa là ức chế dòng Natri nhanh qua màng tế bào vào lúc khử cực. Trong nhóm nầy chia làm 3 phân nhóm:
Nhóm Ia: Đứng đầu là quinidine, có tác dụng gây tê màng, làm kéo dài thời kỳ trơ hiệu quả và điện thế động. Thuốc có tác dụng ức chế co bóp tim.
Nhóm Ib: Có tác dụng gây tê màng nhẹ hơn. Ngược lại, có tác dụng rút ngắn thời kỳ trơ hiệu quả và điện thế động. Ít ức chế sự co bóp tim. Đại diện là Xylocaine.
Nhóm Ic: Có cả 2 tác dụng trên nhưng không thay đổi thời kỳ trơ và điện thế động. Đại diện là flecaine.
Nhóm II: Là thuốc ức chế các thụ thể giao cảm bêta, giảm nồng độ catecholamine. Có tác dụng ức chế co bóp tim. Đứng đầu là propranolol. Nhóm này có 2 tiểu nhóm: nhóm chọn lọc lên tim và nhóm không chọn lọc lên tim, trong đó có thuốc có tác dụng giao cảm nội tại và thuốc không có tác dụng giao cảm nội tại.
Nhóm III: Đứng đầu là amiodarone. Có tác dụng kéo dài thời kỳ trơ và điện thế động thông qua tác dụng ức chế kênh kali ra khỏi tế bào. Ít làm giảm sự co bóp tim.
Nhóm IV: Nhóm ức chế kênh canxi chậm vào trong tế bào. Ức chế cả sự dẫn truyền lẫn tự động. Làm giảm sự co bóp tim. Đứng đầu nhóm là verapamil.
Ngoài ra còn có một số thuốc có tác dụng chống rối loạn nhịp tim nhưng chưa phân loại chính thức vào nhóm của Vaughan-Williams. Đó là digital và ATP.
Những thuốc chống loạn nhịp chính
Quinidine:
Nhóm Ia của Vaughan-Williams, hiện nay ít dùng vì tác dụng phụ nhiều. Liều lượng: quinidine sulfate trẻ em 30-60mg/kg/ngày chia làm 4 lần; người lớn: 300-600mg/ngày chia làm 4 lần. Loại tác dụng chậm có liều tổng cộng tương tự.
Bài tiết: Qua gan.
Tương tác thuốc: Amiodarone, cimetidine, verapamil làm tăng nồng độ quinidine trong máu. Phenyltoine, phenobarbital, rifampicine làm giảm nồng độ quinidine trong máu. Quinidine còn làm tăng nồng độ digital khoảng 50%, cũng như tăng tác dụng của warfarine.
Độc tính: Chán ăn, nôn, buồn nôn. Gây loạn nhịp khoảng 15% ở người lớn trong đó có xoắn đỉnh và ngất.
Disopyramide (Rythmodan):
Nhóm Ia của Vaughan-Williams Liều lượng: người lớn 300-1000mg/kg/ngày, chia làm 4 lần. Bài tiết: 50% qua thận và 50% qua gan.
Tương tác thuốc: atenolol, erythromycine làm tăng nồng độ disopyramide. Tăng tác dụng của warfarine và tăng độc tính của lidocaine.
Tác dụng phụ: khô miệng, bí tiểu, nhìn mờ, táo bón, làm suy tim nặng do giảm co bóp tim, gây loạn nhịp.
Lidocaine (Xylocaine):
Nhóm Ib của Vaughan-Williams.
Liều lượng: Liều tấn công bằng đường tĩnh mạch 0.5-1.0 mg/kg/lần. Có thể lập lại sau 5-10 phút khi có kết quả, liều tối đa là 5mg/kg. Liều duy trì: 20-50microg/kg/phút, giảm liều nếu dùng thuốc trên 24 giờ.
Bài tiết: Qua gan.
Tương tác thuốc: Thuốc ức chế bêta, cimetidine làm tăng nồng lidocaine. Phenyltoine, phenobarbital, rìfampycine và isoproterenol làm giảm nồng độ. Tăng độc tính lidocaine khi dùng phối hợp disopyramid.
Tác dụng phụ: Chủ yếu lên hệ thần kinh như co giật, dị cảm, mất cảm giác và ngừng hô hấp.
Flecaine:
Thuộc nhóm Ic.
Liều lượng: Người lớn uống 200-400mg/ngày. Bài tiết: 50% ở gan và 50% ở thận.
Tương tác thuốc: Amiodarone, cimetidine làm tăng nồng độ thuốc trong máu. Propranolol làm tăng nồng độ cả hai trong máu. Tăng nồng độ digital khoảng 50%.
Tác dung phụ: Các biểu hiện thần kinh như run, dau đầu, dị cảm, giảm đi khi giảm liều. Làm giảm co bóp tim nên không dùng khi có suy tim. Có tác dụng gây loạn nhịp tim nếu dùng ở bệnh nhân có tổn thương cơ tim.
Propranolol:
Nhóm II của Vaughan-Williams.
Liều lượng: Uống 2-5mg/kg/ngày chia làm 4 lần. Đường tĩnh mạch 0.1-0.2mg/kg/liều trong 5 phút. Có thể lập lại sau mỗi 6 giờ.
Bài tiết: Qua gan.
Tương tác thuốc: Cimetidine, furosemide, quinidine làm tăng nồng độ thuốc. Phenyltoine, phenobarbital, rifampicine làm giảm nồng độ trong máu.
Tác dụng phụ: Làm chậm nhịp tim, tăng bloc tim, tăng suy tim, co thắt phế quản, làm tăng đường máu, có thể trầm cảm, liệt dương.
Amiodarone:
Nhóm III của Vaughan-Williams.
Liều: uống tấn công ở người lớn 10mg/kg chia 2 lần / ngày trong 10 ngày sau đó giảm liều duy trì 5 mg/kg/ ngày trong 2 tháng rồi giảm lại nửa liều.
Tương tác thuốc: amiodaron làm tăng tác dụng của warfarine khoảng 100%, digoxine 70%, quinidine 33% và procainamid 50%. Thuốc làm tăng nồng độ của flecaine, phenyltoine. Có tác dụng hợp đồng với thuốc ức chế bêta, chẹn canxi nên không dùng phối hợp các loại nầy khi có suy tim.
Tác dụng phụ: rất ít. Có thẻ gây viêm phổi, lắng đọng kết mạc mắt, rối loạn chức năng tại gan, tuyến giáp, xạm da nếu điều trị lâu dài.
Adenosine:
Thuốc không nằm trong phân nhóm Vaughan-Willams nhưng có tác dụng chống loạn nhịp tim tốt nên có tác giả đề xuất ở nhóm VI. (Digital được đề xuất ở nhóm V).
Liều lượng: chích tĩnh mạch nhanh liều 50-250microg/kg. Có thể nhắc lại sau 5-15 phút.
Bài tiết: Tác dụng cực ngắn, chỉ dưới 10 giây.
Tương tác thuốc: Dipyridamol, diazepam làm tăng nồng độ adenosine. Theophyliine và quinidine làm giảm nồng độ thuốc. Adenosine có thể có tác dụng hợp dồng với verapamil.
Tác dụng phụ: Khó thở, đau ngực, nôn nhưng giảm nhanh.
Điều trị
Thuốc chống loạn nhịp Ia: Thường dùng điều trị loạn nhịp trên thất.
Thuốc nhóm Ib: Chỉ xử dụng cho loạn nhịp thất.
Thuốc nhóm Ic: Chỉ dùng điều trị các loạn nhịp trên thất.
Thuốc nhóm II: Chủ yếu dùng cho loạn nhịp trên thất ở bệnh nhân có hội chứng tiền kích thích và đôi khi được dùng phối hợp ở thuốc nhóm Ia để điều trị bệnh nhân rung nhĩ hay cuồng nhĩ. Tac dụng kém đối với loạn nhịp thất.
Thuốc nhóm III: Tác dụng tốt cả trên thất và thất.Thường dùng khi dùng nhóm I đơn độc hoặc phối hợp nhưng thất bại.
Adenosine: Có tác dụng cắt cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất rất tốt.
Bài viết cùng chuyên mục
Bệnh học xơ gan
Cổ trướng: thể tự do. Nguyên nhân chính là do tăng áp tĩnh mạch cửa, ngoài ra còn do các yếu tố khác như giãm áp lực keo, giãm sức bền thành mạch, yếu tố giữ muối và nước.
Bệnh học đái tháo nhạt
Đái tháo nhạt (ĐTN) là tình trạng bệnh lý do mất khả năng tái hấp thu nước ở ống thận, hậu quả của sự thiếu ADH tương đối hoặc tuyệt đối dẫn đến tiểu nhiều, uống nhiều, nước tiểu có tỉ trọng thấp và uống nhiều.
Bệnh học tim bẩm sinh
Các bệnh người mẹ mắc phải trong thời kỳ thai nghén: Nhiễm siêu vi chủ yếu là bệnh đào ban (Rubella), hội chứng Rubella thường có điếc, đục thủy tinh thể, đầu bé và có thể phối hợp với còn ống động mạch, hẹp van động mạch phổi, thông liên thất.
Bệnh học suy hô hấp mạn
Nguyên nhân gây suy hô hấp mạn có rất nhiều, đa dạng, có thể ở bộ máy hô hấp và ngoài bộ máy hô hấp.
Bệnh học ung thư tuyến giáp
Ung thư tuyến giáp chiếm tỷ lệ 1% trong số những trường hợp tử vong do ung thư, đây là một nhóm bệnh có tiên lượng rất khác nhau, người ta chia ra: Những ung thư biểu mô tế bào tuyến giáp bao gồm:
Bệnh học bướu cổ đơn thuần
Định nghĩa bướu cổ rải rác là sự phì đại tổ chức tuyến giáp có tính chất lành tính toàn bộ hay từng phần không có triệu chứng suy hay cường giáp, không do viêm, không có tính chất địa phương.
Bệnh học hẹp van hai lá
Hẹp van hai lá là một bệnh khá phổ biến ở nước ta chiếm khoảng 40,3% các bệnh tim mắc phải. Bệnh được phát sinh ở loài người từ khi bắt đầu sống thành từng quần thể do điều kiện sinh sống thấp kém, chật chội thiếu vệ sinh dễ gây lây nhiễm bệnh.
Bệnh học xơ vữa động mạch
Giai đoạn hai, mảng vữa đơn thuần xuất hiện. Mảng vữa dày giữa có vùng hoại tử nằm trong một vỏ xơ. Vùng hoại tử chứa rất nhiều acid béo và cholesterol
Bệnh học tràn khí màng phổi
Thông thường thì không khí lọt vào màng phổi khi thở vào và thoát ra khi thở ra, nếu thở ra mà khí không thoát ra được là tràn khí có van do đó gây nên khó thở tăng dần
Bệnh học hôn mê gan
Hôn mê gan còn gọi là bệnh não gan, hoặc não- cửa chủ, được định nghĩa là những rối loạn não thứ phát gây ra do một tình trạng suy gan quá nặng ö do nhiều nguyên nhân hoặc khởi phát sau phẫu thuật nối thông cửa chủ.
Bệnh học bệnh động mạch thận
Tiến triển của tổn thương xơ vữa dẫn đến hẹp động mạch thận gặp trong khoảng 50% trường hợp, trong đó gần 20% là tắc nghẽn hoàn toàn động mạch thận.
Bệnh học ung thư phế quản phổi
U phát triển trong lòng phế quản gây nghẽn phế quản không hoàn toàn làm rối loạn thanh thải nhầy lông, gây ú trệ, từ đó dễ dàng bị viêm phế quản phổi ở thuỳ phổi tương ứng.
Bệnh học nội khoa bệnh cơ tim phì đại
Bệnh cơ tim tắc nghẽn cơ tim (BCTTN) là sự phì đại tất cả hay một phần làm tắc nghẽn đường tống máu kỳ tâm thu. Thể phì đại vách tim thường gặp nhất và là nguyên nhân do tắc nghẽn buồng đẩy thất trái.
Bệnh học viêm khớp dạng thấp
Tiêu chuẩn của hội thấp học Mỹ 1987: Gồm 7 điểm, trong đó tiêu chuẩn từ 1 - 4 phải có thời gian ít nhất 6 tuần, chẩn đoán dương tính cần ít nhất 4 tiêu chuẩn.
Bệnh học bệnh cơ tim giãn
Bệnh cơ tim dãn là hội chứng dãn thất trái với sự gia tăng khối lượng thất chủ yếu là thất trái với rối loạn chức năng tâm thu hay tâm trương mà không có tổn thuơng nguyên phát màng ngoài tim, van tim hay thiếu máu cơ tim.
Bệnh học cường vỏ thượng thận sinh dục
Triệu chứng thay đổi tùy theo bệnh lý khởi đầu từ lúc còn bào thai, sơ sinh, trẻ em hay người lớn. Thường nghĩ đến chẩn đoán cường vỏ thượng thận sinh dục khi có tăng huyết áp, hạ kali máu kết hợp với rậm lông, thiểu kinh, mụn trứng cá và nam hóa.
Bệnh học bệnh mạch vành (suy vành)
Dòng vành thường tối đa kỳ tâm trương. Do khả năng dãn các mạch máu nội tâm mạc rất yếu, vì vậy khi có giảm lưu lượng vành sự tưới máu sẽ xảy ra chủ yếu ở dưới nội mạc.
Bệnh học viêm thận bể thận cấp
Viêm thận bể thận cấp không có yếu tố thuận lợi: tiến triển thường tốt nếu điều trị kháng sinh đúng và đủ liều. Các triệu chứng lâm sàng sẽ giảm nhanh, nước tiểu trở về bình thường sau 1-2 tuần.
Bệnh học viêm cầu thận mạn
Viêm cầu thận mạn là một bệnh có tổn thương tiểu cầu thận tiến triển từ từ kéo dài nhiều năm có biểu hiện lâm sàng có thể có tiền sử phù, protein niệu, hồng cầu niệu.
Bệnh học lao cột sống
Bệnh được mô tả lần đầu tiên vào cuối thế kỷ 19 do một thầy thuốc ngoại khoa người Anh tên là Percivall Pott, nên còn gọi là bệnh Pott. Thường thứ phát nhất là sau lao phổi, vi khuẩn lao đến cột sống bằng đường máu.
Bệnh học suy giáp trạng
Suy giáp là một bệnh cảnh xuất hiện do sự thiếu hụt hormone giáp, gây nên những tổn thương ở mô, những rối loạn chuyển hóa. Những thay đổi bệnh lý này được gọi là triệu chứng giảm chuyển hóa (hypometabolism).
Bệnh học suy tim
Suy tim là trạng thái bệnh lý, trong đó cơ tim mất khả năng cung cấp máu theo nhu cầu cơ thể, lúc đầu khi gắng sức rồi sau đó cả khi nghỉ ngơi. Quan niệm này đúng cho đa số trường hợp, nhưng chưa giải thích được những trường hợp suy tim có cung lượng tim cao.
Bệnh học ngộ độc phospho hữu cơ
Ở khe synape, sau khi gây khử cực ở màng sau synape, Acétylcholin bị Acétylcholinestérase phân hủy thành Acétate và cholin mất tác dụng, kết thúc quá trình khử cực.
Bệnh học thận bẩm sinh và di truyền
Thận đa nang di truyền theo kiểu gen lặn (Thận đa nang trẻ em): ít gặp, thường được phát hiện ngay sau sinh hoặc trước 10 tuổi. Tiên lượng rất xấu, ít khi sống được đến tuổi thanh niên.
Bệnh học viêm gan mạn
Viêm gan mạn (VGM) là biểu hiện của nhiều loại tổn thương gan do nhiều loại nguyên nhân khác nhau trong đó viêm và hoại tử tế bào gan kéo dài > 6 tháng.
