Tái tạo mạch máu để đáp ứng với những thay đổi mãn tính về lưu lượng hoặc áp lực máu

2020-08-13 09:54 AM

Khi áp lực dòng máu cao trường kì hơn mức bình thường, các động mạch và tiểu động mạch lớn nhỏ cấu trúc lại để thành mạch máu thích nghi với áp lực mạch máu lớn hơn.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Sự phát triển của mạch máu và sự tổ chức lại là sự hợp thành của sự lớn lên và phát triển các mô và cũng xảy ra như một đáp ứng mang tính thích nghi với sự thay đổi lâu dài của áp lực hoặc lưu lượng máu. Ví dụ, sau một vài tháng hướng dẫn luyện tập, các mạch máu của các cơ được luyện tập sẽ tăng thích nghi với sự yêu cầu lưu lượng máu cao hơn. Bên cạnh sự thay đổi mật độ mao mạch, cũng có những thay đổi trong cấu trúc của các mạch máu lớn để đáp ứng với sự thay đổi lâu dài cảu áp lực hay lưu lượng máu. Khi áp lực dòng máu cao trường kì hơn mức bình thường, ví dụ các động mạch và tiểu động mạch lớn nhỏ cấu trúc lại để thành mạch máu thích nghi với áp lực mạch máu lớn hơn. Ở hầu hết các mô, thành động mạch và tiểu động mạch nhanh chóng (trong khoảng vài giây) đáp ứng với sự tăng áp lực động mạch bằng cách co mạch, nó giúp điều chỉnh dòng máu qua mô, như đã thảo luận ở trước. sự co mạch giảm đường kính mạch, có xu hướng quay trở sức căng bình thường của thành mạch (T), tuân theo phương trình Laplace, là kết quả của bán kính mạch máu với áp lực của nó (P) : T= r * P.

Ở những mạch máu nhỏ co lại để đáp ứng với áp lực mạch máu, tế bào cơ trơn mạch máu và tế bào nội mạch dần dần (khoảng vài ngày, vài tuần) tự thay đổi lại đường kính mạch nhỏ hơn, quá trình này gọi là “inward eutrophic remodeling” mà không thay đổi trong vùng giao nhau của thành mạch. Ở những mạch máu lớn hơn mà không co lại để đáp ứng với sự tăng áp lực, thành mạch dễ bị tăng sức căng, kích khích sự đáp ứng phì đại và tăng lên ở vùng giao nhau của thành mạch. Đáp ứng phì đại tăng kích thước của tế bào cơ trơn và kích thích hình thành protein của  mạng lưới ngoài thành mạch được thêm vào như collagen và fibronectin, tăng cường sức mạnh của thành mạch thích nghi với áp lực máu cao hơn.

Cấu trúc lại mạch máu đáp ứng với sự tăng mạn tính áp lực hoặc lưu lượng máu

Hình. Cấu trúc lại mạch máu đáp ứng với sự tăng mạn tính áp lực hoặc lưu lượng máu.

Ở các động mạch và tiểu động mạch nhỏ có xảy ra sự co mạch để đáp ứng lại, “inward eutrophic remodeling” xảy ra vì đường kính nhỏ hơn và thành mạch dày hơn, nhưng toàn bộ vùng giao nhau của thành mạch hầu như không thay đổi. Ở mạch máu lớn hơn không xảy ra sự co mạch đáp ứng thì xảy ra sự phì đại các tế bào nội mô mạch máu và tế bào cơ trơn thành mạch với sự tăng độ dày. Nếu mạch máu trong tình trạng tăng mạn tính lưu lượng, mạch máu sẽ đáp ứng theo cơ chế phì đại ra phía ngoài, tăng đường kính mạch máu, ít thay đổi độ dày thành mạch và toàn bộ vùng giao nhau của thành mạch được tăng lên. Nếu mạch máu trong tình trạng tăng lâu dài áp lực và lưu lượng máu, nó thường đáp ứng theo cơ chế phì đại ra phía ngoài, tăng đường kính độ dày thành mạch, và toàn bộ vùng giao nhau của thành mạch. Sự giảm kéo dài áp lực và lưu lượng có những tác động đối ngược như đã mô tả ở trên.

Tuy nhiên, đáp ứng phì đại cũng làm cho thành mạch máu lớn cứng hơn, nó là một tiêu chuẩn của tăng áp mạn tính.

Một ví dụ khác của sự tái cấu trúc mạch máu là sự thay đổi xảy ra khi một mạch máu lớn (thường là saphenous vein) được cấy ghép vào bệnh nhân cho thủ thuật bắc cầu mạch vành. Mạch máu thường trong tình trạng áp lực thấp hơn nhiều so với động mạch và thành mỏng hơn, nhưng khi mạch máu được khâu vào động mạch chủ và  kết nối với mạch vành, nó dễ bị tăng áp lực nội mạch và tăng độ căng mạch. Sự tăng độ căng thành mạch khởi đầu sự phì đại của tế bào cơ trơn thành mạch và mạng lưới tế bào ngoại mạch tăng thêm làm thành mạch máu dày và khỏe hơn. Kết quả là sau vài tháng cấy ghép vào hệ thống động mạch, mạch máu sẽ dày thành mạch giống như một động mạch.

Sự cấu trúc lại mạch cũng xảy ra khi mạch máu trong tình trạng tăng hoặc giảm lâu dài lưu lượng máu. Sự hình thành của một đường nối động mạch lớn với tĩnh mạch nhỏ cho ta một ví dụ của sự cấu trúc lại trên các động mạch và tĩnh mạch bị tác động. Ở bệnh nhân suy thận phải lọc máu, một cầu nối động tĩnh mạch trực tiếp từ động mạch quay đến tĩnh mạch trụ trước của cẳng tay được tạo ra để cho phép máu đi vào tĩnh mạch tăng lên để lọc máu. Tốc độ dòng máu ở động mạch quay có thể tăng gấp 10 đến 15 lần so với bình thường, phụ thuộc vào độ lớn của cầu tay. Do sự tăng tốc độ dòng máu và tăng áp lực lên thành mạch , đường kính của động mạch quay dần tăng lên trong khi độ dày của thành mạch có thể vẫn duy trì, không thay đổi, dẫn đến sự tăng ở vùng giao nhau của thành mạch. Ngược lại, sự dày thành mạch, đường kính thành mạch và vùng giao nhau của thành mạch trên tĩnh mạch trụ tăng lên, đáp ứng với sự tăng áp lực và lưu lượng máu. Kiểu tái cấu trúc lại phù hợp với quan điểm tăng lâu dài độ căng thành mạch gây ra phì đại và dày thành ở mạch máu lớn trong khi tốc độ dòng máu tăng và áp lực lên thành tăng gây ra tái cấu trúc ra phía bên ngoài và tăng đường kính của thành mạch để thích nghi với sự tăng lưu lượng dòng máu.

Sự giảm mạn tính của áp lực và lưu lượng máu có ảnh hưởng ngược lại những gì đã được mô tả. Khi dòng máu giảm quá nhiều, đường kính của thành mạch cũng giảm và khi áp lực giảm, độ dày thành mạch thường giảm, do đó, sự tái cấu trúc lại mạch máu là một đáp ứng mang tính thích nghi của mạch máu với sự lớn lên và phát triển của mô, cũng như thay đổi vật lý và bệnh học của áp lực và lưu lượng mạch máu với mô.

Bài viết cùng chuyên mục

Synap thần kinh trung ương: giải phẫu sinh lý của synap

Nhiều nghiên cứu về synap cho thấy chúng có nhiều hình dáng giải phẫu khác nhau, nhưng hầu hết chúng nhìn như là cái nút bấm hình tròn hoặc hình bầu dục, do đó, nó hay được gọi là: cúc tận cùng, nút synap, hay mụn synap.

Tổng hợp các Triglycerides từ Carbohydrates

Tổng hợp triglycerides xảy ra ở gan, nhưng một lượng nhỏ cũng được tổng hợp ở mô mỡ. Triglycerides được tổng hợp ở gan sẽ được vận chuyển chủ yếu dưới dạng VLDLs tới mô mỡ, nơi chúng được dự trữ.

Sự tạo thành ảnh của thấu kính hội tụ: nguyên lý quang học nhãn khoa

Trong thực tế, bất cứ đồ vật gì đặt ở trước thấu kính, đều có thể xem như một nguồn phát ánh sáng. Một vài điểm sáng mạnh và một vài điểm sáng yếu với rất nhiều màu sắc.

Lưu lượng máu đến ruột chịu ảnh hưởng của hoạt động và tác nhân chuyển hóa ruột

Mặc dù các nguyên nhân chính xác gây tăng lượng máu khi đường tiêu hóa hoạt động vẫn chữa được biết rõ, nhưng một vài phần đã được làm sáng tỏ.

Điều hòa bài tiết glucagon

Tầm quan trọng của kích thích axit amin tiết glucagon là glucagon sau đó thúc đẩy chuyển đổi nhanh chóng của các axit amin thành glucose, do đó thậm chí làm tăng glucose có trong các mô.

Dẫn truyền các tín hiệu cảm giác: con đường trước bên cho tín hiệu ít quan trọng

Đa số tín hiệu đau tận cùng ở nhân lưới cuả thân não và từ đây, chúng được chuyển tiếp đến nhận liềm trong của đồi thị, nơi các tín hiệu đau được xử lí tiếp.

Chức năng sinh lý của hormone chống bài niệu (ADH)

Khi có mặt ADH, tính thấm của ống góp với nước tăng lên rất nhiều và cho phép hầu hết nước được tái hấp thu qua thành ống, do đó duy trì được lượng nước trong cơ thể và cô đặc nước tiểu.

Áp lực tĩnh mạch: áp lực tĩnh mạch trung tâm (nhĩ phải) và tĩnh mạch ngoại vi

Áp lực tâm nhĩ phải được điểu chỉnh bằng sự cân bằng giữa khả năng tống maú của tim ra khỏi tâm nhĩ phải và tâm thất vào phổi và chiều đẩy máu thừ các tĩnh mạch ngoại vi về tâm nhĩ phải.

Nguy cơ bị mù gây ra bởi điều trị quá nhiều oxy ở những trẻ sơ sinh thiếu tháng

Sử dụng quá nhiều oxy gen để điều trị cho trẻ sơ sinh non, đặc biệt là lúc mới sinh, có thể dẫn đến mù bởi vì quá nhiều oxy làm dừng sự tăng sinh các mạch máu mới của võng mạc.

Hệ thống co mạch giao cảm: sự kiểm soát của nó bởi hệ thống thần kinh trung ương

Trung tâm vận mạch ở não dẫn truyền tín hiệu phó giao cảm qua dây X đến tim và tín hiệu giao cảm qua tủy sống và sợi giao cảm ngoại vi đến hầu như tất cả động mạch, tiểu động mạch và tĩnh mạch của cơ thể.

Cơ chế hô hấp trong khi vận động

Phân tích nguyên nhân gây ra sự gia tăng thông khí trong quá trình vận động, một trong những nguyên nhân gây tăng thông khí là do tăng CO2 máu và hydrogen ions, cộng với sự giảm O2 máu.

Loại dịch trong cơ thể người: đo bằng chỉ thị mầu

Dựa trên nguyên tắc bảo toàn vật chất, có nghĩa là tổng lượng vật chất sau khi hòa vào dịch bằng với tổng lượng vật chất trước khi được bơm vào.

Vùng chi phối vận động chuyên biệt trên vỏ não

Một số ít các vùng vận động được biệt hóa cao ở vỏ não chi phối những chức năng vận động đặc trưng. Những vùng này được định vị bằng kích thích điện hoặc bởi sự mất chức năng vận động nhất định.

Điều hòa lưu lượng máu bằng những thay đổi trong mạch máu mô

Sự tái tạo vật chất của mạch xảy ra để đáp ứng với nhu cầu của mô. Sự tái cấu trúc này xảy ra nhanh trong vòng vài ngày ở những động vật non. Nó cũng xảy ra nhanh ở những mô mới lớn như mô sẹo, mô ung thư.

Hàng rào máu dịch não tủy và hàng rào máu não

Hàng rào tồn tại ở cả đám rối mạch mạc và ở quanh mao mạch não tại hầu hết các vùng nhu mô não ngoại trừ một số vùng như vùng dưới đồi, tuyến tùng và vùng postrema, nơi các chất khuếch tán dễ dàng vào mô não.

Chức năng dự trữ máu của các tĩnh mạch

Các tĩnh mạch ngoại vi cũng có thể đẩy máu đi bằng cách cũng được gọi là “bơm tĩnh mạch” và chúng thậm chí cũng giúp điều hoà lượng máu ra từ tim.

Sóng T trên điện tâm đồ: những bất thường khử cực

Khi thiếu máu xảy ra ở 1 phần của tim, quá trình khử cực của vùng đó giảm không tương xứng với khử cực ở các vùng khác. Hệ quả là sự thay đổi của sóng T.

Nhịp nhanh kịch phát: rối loạn nhịp tim

Cơn nhịp nhanh kịch phát thường bị dừng lại bởi đáp ứng của thần kinh phế vị. Đáp ứng thần kinh phế vị gây bằng cách kích thích vào vùng thắt của xoang động mạch cảnh, đủ để gây ra đáp ứng ngừng cơn nhịp nhanh.

Lưu lượng máu qua phổi và phân phối của nó: điều chỉnh phân phối lưu lượng máu phổi

Lưu lượng máu qua phổi cơ bản bằng cung lượng tim. Do đó, các yếu tố kiểm soát chủ yếu cung lượng tim là yếu tố ngoại vi cũng như kiểm soát lưu lượng máu phổi.

Sự bảo vệ cơ thể và tái sản xuất

Hệ miễn dịch có các vai trò phân biệt tế bào của cơ thể với tế bào và các chất lạ thường;  phá hủy chúng nhờ đại thực bào hoặc tạo ra các lympho bào và prôtein đặc hiệu hoặc làm vô hiệu hoá các kháng nguyên.

Tế bào cơ thể người chết theo chương trình: Apoptosis

Ngay cả ở người trưởng thành, tỷ tế bào chết mỗi giờ trong các mô như ruột và tủy xương và được thay thế bằng tế bào mới. Lập trình chết tế bào, tuy nhiên, thường là sự cân bằng sự hình thành các tế bào mới ở người trưởng thành khỏe mạnh.

Nguyên nhân gây ngoại tâm thu: rối loạn nhịp tim

Ngoại tâm thu thường xuyên gặp trong thông buồng tim, ngoại tâm thu cũng xảy ra khi đứa catheter vào trong buồng thất phải và chén ép nội tâm mạc.

Các chuyển đạo trước tim (chuyển đạo ngực): các chuyển đạo điện tâm đồ

ECG của tim người khỏe mạnh như ghi lại từ sáu chuyển đạo ngực tiêu chuẩn. Vì các mặt của tim là gần với thành ngực, mỗi chuyển đạo ngực ghi lại chủ yếu là điện thế của hệ cơ tim ngay bên dưới điện cực.

Trao đổi canxi giữa xương và dịch ngoại bào

Một phần nhỏ dạng canxi dễ trao đổi này cũng là dạng canxi được tìm thấy trong tất cả các tế bào mô, đặc biệt là trong các tế bào có tính thấm cao như gan và đường tiêu hóa.

Tính chất hóa học của các hormone sinh dục

Cả estrogen và progesterone đều được vận chuyển trong máu nhờ albumin huyết tương và với các globulin gắn đặc hiệu. Sự liên kết giữa hai hormone này với protein huyết tương đủ lỏng lẻo để chúng nhanh chóng được hấp thu.