Tái tạo mạch máu để đáp ứng với những thay đổi mãn tính về lưu lượng hoặc áp lực máu

2020-08-13 09:54 AM

Khi áp lực dòng máu cao trường kì hơn mức bình thường, các động mạch và tiểu động mạch lớn nhỏ cấu trúc lại để thành mạch máu thích nghi với áp lực mạch máu lớn hơn.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Sự phát triển của mạch máu và sự tổ chức lại là sự hợp thành của sự lớn lên và phát triển các mô và cũng xảy ra như một đáp ứng mang tính thích nghi với sự thay đổi lâu dài của áp lực hoặc lưu lượng máu. Ví dụ, sau một vài tháng hướng dẫn luyện tập, các mạch máu của các cơ được luyện tập sẽ tăng thích nghi với sự yêu cầu lưu lượng máu cao hơn. Bên cạnh sự thay đổi mật độ mao mạch, cũng có những thay đổi trong cấu trúc của các mạch máu lớn để đáp ứng với sự thay đổi lâu dài cảu áp lực hay lưu lượng máu. Khi áp lực dòng máu cao trường kì hơn mức bình thường, ví dụ các động mạch và tiểu động mạch lớn nhỏ cấu trúc lại để thành mạch máu thích nghi với áp lực mạch máu lớn hơn. Ở hầu hết các mô, thành động mạch và tiểu động mạch nhanh chóng (trong khoảng vài giây) đáp ứng với sự tăng áp lực động mạch bằng cách co mạch, nó giúp điều chỉnh dòng máu qua mô, như đã thảo luận ở trước. sự co mạch giảm đường kính mạch, có xu hướng quay trở sức căng bình thường của thành mạch (T), tuân theo phương trình Laplace, là kết quả của bán kính mạch máu với áp lực của nó (P) : T= r * P.

Ở những mạch máu nhỏ co lại để đáp ứng với áp lực mạch máu, tế bào cơ trơn mạch máu và tế bào nội mạch dần dần (khoảng vài ngày, vài tuần) tự thay đổi lại đường kính mạch nhỏ hơn, quá trình này gọi là “inward eutrophic remodeling” mà không thay đổi trong vùng giao nhau của thành mạch. Ở những mạch máu lớn hơn mà không co lại để đáp ứng với sự tăng áp lực, thành mạch dễ bị tăng sức căng, kích khích sự đáp ứng phì đại và tăng lên ở vùng giao nhau của thành mạch. Đáp ứng phì đại tăng kích thước của tế bào cơ trơn và kích thích hình thành protein của  mạng lưới ngoài thành mạch được thêm vào như collagen và fibronectin, tăng cường sức mạnh của thành mạch thích nghi với áp lực máu cao hơn.

Cấu trúc lại mạch máu đáp ứng với sự tăng mạn tính áp lực hoặc lưu lượng máu

Hình. Cấu trúc lại mạch máu đáp ứng với sự tăng mạn tính áp lực hoặc lưu lượng máu.

Ở các động mạch và tiểu động mạch nhỏ có xảy ra sự co mạch để đáp ứng lại, “inward eutrophic remodeling” xảy ra vì đường kính nhỏ hơn và thành mạch dày hơn, nhưng toàn bộ vùng giao nhau của thành mạch hầu như không thay đổi. Ở mạch máu lớn hơn không xảy ra sự co mạch đáp ứng thì xảy ra sự phì đại các tế bào nội mô mạch máu và tế bào cơ trơn thành mạch với sự tăng độ dày. Nếu mạch máu trong tình trạng tăng mạn tính lưu lượng, mạch máu sẽ đáp ứng theo cơ chế phì đại ra phía ngoài, tăng đường kính mạch máu, ít thay đổi độ dày thành mạch và toàn bộ vùng giao nhau của thành mạch được tăng lên. Nếu mạch máu trong tình trạng tăng lâu dài áp lực và lưu lượng máu, nó thường đáp ứng theo cơ chế phì đại ra phía ngoài, tăng đường kính độ dày thành mạch, và toàn bộ vùng giao nhau của thành mạch. Sự giảm kéo dài áp lực và lưu lượng có những tác động đối ngược như đã mô tả ở trên.

Tuy nhiên, đáp ứng phì đại cũng làm cho thành mạch máu lớn cứng hơn, nó là một tiêu chuẩn của tăng áp mạn tính.

Một ví dụ khác của sự tái cấu trúc mạch máu là sự thay đổi xảy ra khi một mạch máu lớn (thường là saphenous vein) được cấy ghép vào bệnh nhân cho thủ thuật bắc cầu mạch vành. Mạch máu thường trong tình trạng áp lực thấp hơn nhiều so với động mạch và thành mỏng hơn, nhưng khi mạch máu được khâu vào động mạch chủ và  kết nối với mạch vành, nó dễ bị tăng áp lực nội mạch và tăng độ căng mạch. Sự tăng độ căng thành mạch khởi đầu sự phì đại của tế bào cơ trơn thành mạch và mạng lưới tế bào ngoại mạch tăng thêm làm thành mạch máu dày và khỏe hơn. Kết quả là sau vài tháng cấy ghép vào hệ thống động mạch, mạch máu sẽ dày thành mạch giống như một động mạch.

Sự cấu trúc lại mạch cũng xảy ra khi mạch máu trong tình trạng tăng hoặc giảm lâu dài lưu lượng máu. Sự hình thành của một đường nối động mạch lớn với tĩnh mạch nhỏ cho ta một ví dụ của sự cấu trúc lại trên các động mạch và tĩnh mạch bị tác động. Ở bệnh nhân suy thận phải lọc máu, một cầu nối động tĩnh mạch trực tiếp từ động mạch quay đến tĩnh mạch trụ trước của cẳng tay được tạo ra để cho phép máu đi vào tĩnh mạch tăng lên để lọc máu. Tốc độ dòng máu ở động mạch quay có thể tăng gấp 10 đến 15 lần so với bình thường, phụ thuộc vào độ lớn của cầu tay. Do sự tăng tốc độ dòng máu và tăng áp lực lên thành mạch , đường kính của động mạch quay dần tăng lên trong khi độ dày của thành mạch có thể vẫn duy trì, không thay đổi, dẫn đến sự tăng ở vùng giao nhau của thành mạch. Ngược lại, sự dày thành mạch, đường kính thành mạch và vùng giao nhau của thành mạch trên tĩnh mạch trụ tăng lên, đáp ứng với sự tăng áp lực và lưu lượng máu. Kiểu tái cấu trúc lại phù hợp với quan điểm tăng lâu dài độ căng thành mạch gây ra phì đại và dày thành ở mạch máu lớn trong khi tốc độ dòng máu tăng và áp lực lên thành tăng gây ra tái cấu trúc ra phía bên ngoài và tăng đường kính của thành mạch để thích nghi với sự tăng lưu lượng dòng máu.

Sự giảm mạn tính của áp lực và lưu lượng máu có ảnh hưởng ngược lại những gì đã được mô tả. Khi dòng máu giảm quá nhiều, đường kính của thành mạch cũng giảm và khi áp lực giảm, độ dày thành mạch thường giảm, do đó, sự tái cấu trúc lại mạch máu là một đáp ứng mang tính thích nghi của mạch máu với sự lớn lên và phát triển của mô, cũng như thay đổi vật lý và bệnh học của áp lực và lưu lượng mạch máu với mô.

Bài viết cùng chuyên mục

Điều hòa bài tiết cortisol ở vỏ thượng thận do tuyến yên

ACTH kích thích kiểm soát bài tiết của vỏ thượng thận là kích hoạt các protein enzyme kinase A, làm chuyển hóa ban đầu của cholesterol thành Pregnenolone.

Tăng huyết áp: huyết áp trong hoạt động cơ và các tuyp stress

Nhiều tuyp của stress cùng với hoạt động cơ là giống nhau ở sự tăng huyết áp. Ví dụ trong hoảng sợ quá mức huyết áp có thể tăng thêm 70-100 mmHg trong 1 vài giây.

Vai trò của insulin trong chuyển đổi carbohydrate và chuyển hóa lipid

Khi nồng độ glucose máu cao, insulin được kích thích bài tiết và carbohydrate được sử dụng thay thế chất béo. Glucose dư thừa trong máu được dự trữ dưới dạng glycogen và chất béo ở gan, glycogen ở cơ.

Các chuyển đạo đơn cực chi: các chuyển đạo điện tâm đồ

Chuyển đạo đơn cực chi tương tự như các bản ghi chuyển đạo chi tiêu chuẩn, ngoại trừ bản ghi từ chuyển đạo aVR bị đảo ngược.

Tín hiệu thần kinh: sự hội tụ của các tín hiệu từ các sợi đến khác nhau

Sự hội tụ cho phép tổng hợp thông tin từ nhiều nguồn khác nhau, và đáp ứng đưa đến là một hiệu quả được tổng hợp từ tất cả các loại thông tin khác nhau.

Điện thế màng được tạo ra bởi nồng độ các ion

Dưới điều kiện thích hợp sự chênh lệch nồng độ các ion qua màng bán thấm chọn lọc, tạo nên điện thế màng.

Nhịp nhanh thất: rối loạn nhịp tim

Nhịp nhanh thất thường gây ra bởi tổn thương thiếu máu cục bộ, nhịp nhanh thất cũng thường là vấn đề gây ra rung thất, bởi vì nhịp kích thích cơ tim lặp lại nhanh và liên tục.

Vòng phản xạ thần kinh: tín hiệu đầu ra liên tục

Các nơ-ron, giống các mô bị kích thích khác, phóng xung lặp đi lặp lại nếu mức điện thế màng kích thích tăng lên trên một ngưỡng nào đó. Điện thế màng của nhiều nơ-ron bình thường vẫn cao đủ để khiến chúng phóng xung liên tục.

Tác dụng ngoài nhân của Aldosterol và các hormon steroid khác

Tác động ngoài nhân này do gắn với steroid trên reeceptor màng tế bào mà được cùng với các hệ thống truyền tin thứ hai, tương tự như dùng truyền tín hiệu của hormon peptid.

Đại cương sinh lý thần kinh cao cấp

Người và các loài động vật cao cấp có một số hành vi và thái độ đáp ứng với hoàn cảnh mà các quy luật sinh lý thông thường không giải thích được. Ở ngườiì khi vui thì ăn ngon miệng, khi buồn thì chán không muốn ăn, mặc dầu đói.

Receptor: các loại và kích thích Receptor cảm giác

Danh sách và phân loại 5 nhóm receptor cảm giác cơ bản: receptor cơ học, receptor nhiệt, receptor đau, receptor điện từ, và receptor hóa học.

Điều hòa lưu lượng máu bằng những thay đổi trong mạch máu mô

Sự tái tạo vật chất của mạch xảy ra để đáp ứng với nhu cầu của mô. Sự tái cấu trúc này xảy ra nhanh trong vòng vài ngày ở những động vật non. Nó cũng xảy ra nhanh ở những mô mới lớn như mô sẹo, mô ung thư.

Sự thay đổi lưu lượng tuần hoàn trong luyện tập

Lúc bắt đầu luyện tập tín hiệu không chỉ truyền từ não đến cơ gây ra quá trình co cơ mà còn tác động lên trung tâm vận mạch thông qua hệ giao cảm đến các mô.

Chuyển hóa khoáng chất trong cơ thể

Số lượng trong cơ thể của các khoáng chất quan trọng nhất, và nhu cầu hằng ngày được cung cấp gồm magnesium, calcium, phosphorus, sắt, những nguyên tố vi lượng.

Cảm giác tư thế: cảm giác cảm thụ bản thể

Sự nhận thức về tư thế, gồm cả động và tĩnh, phụ thuộc vào nhận biết về mức độ gập góc của tất cả các khớp trong các mặt phẳng và sự thay đổi tốc độ của chúng.

Hệ thống bạch huyết: vai trò chính trong điều hòa nồng độ protein, thể tích và áp suất dịch kẽ

Chức năng của hệ thống bạch huyết như một “cơ chế tràn” để nhận lại protein dư thừa và lượng nước thừa trong khoảng kẽ vào tuần hoàn chung.

Phức bộ QRS: nguyên nhân gây ra điện thế bất thường

Một trong các nguyên nhân gây giảm điện thế của phức bộ QRS trên điện tâm đồ là các ổ nhồi máu cơ tim cũ gây giảm khối lượng cơ tim, làm cho sóng khử cực đi qua tâm thất chậm và ngăn các vùng của tim khử cực cùng 1 lúc.

Block nút xoang: chặn đường truyền tín hiệu điện tim

Tâm thất tự tạo nhịp mới với xung thường có nguồn gốc từ nút nhĩ thất,vì thế nên tần số xuất hiện của phức hệ QRS-T chậm lại nhưng không thay đổi hình dạng.

Điện thế nghỉ của sợi thần kinh

Đặc điểm chức năng của bơm Na +-K + và của các kênh rò rỉ K +. ADP, adenosine diphosphate; ATP, adenosine triphosphate.

Synap thần kinh trung ương: giải phẫu sinh lý của synap

Nhiều nghiên cứu về synap cho thấy chúng có nhiều hình dáng giải phẫu khác nhau, nhưng hầu hết chúng nhìn như là cái nút bấm hình tròn hoặc hình bầu dục, do đó, nó hay được gọi là: cúc tận cùng, nút synap, hay mụn synap.

Tăng huyết áp: tăng thể tích dịch gây tăng cung lượng tim hoặc kháng lực ngoại vi

Bất cứ sự vượt quá lưu lượng máu chảy qua một mô, đều làm co mạch cục bộ và làm giảm lưu lượng máu về bình thường. Hiện tượng này được gọi là "tự điều hòa", điều đó có nghĩa đơn giản là sự điều hòa lưu lượng máu của chính mô đó.

Cung lượng tim: đánh giá theo nguyên lý thay đổi nồng độ ô xy

Đo nồng độ oxy dòng máu tĩnh mạch được đo qua catheter đưa từ tĩnh mạch cánh tay, qua tĩnh mạch dưới đòn và vào tâm nhĩ phải,cuối cùng là tâm thất phải và động mạch phổi.

Phosphocreatine: kho lưu trữ năng lượng và như bộ đệm ATP

Phosphocreatine không thể hoạt động như một tác nhân trực tiếp vận chuyển năng lượng từ thức ăn đến các tế bào hoạt động chức năng, nhưng nó có thể vận chuyển năng lượng thông qua quá trình chuyển đổi với ATP.

Điện thế hoạt động trong cơ tim

Trong cơ tim, điện thế hoạt động được tạo ra do mở kênh natri nhanh kích hoạt điện thế và một tập hợp hoàn toàn khác các kênh canxi typ L, chúng được gọi là kênh canxi - natri.

Synap thần kinh trung ương: synap hóa và synap điện

Sự dẫn truyền tín hiệu tại ở loại synap hóa học chỉ theo 1 chiều, từ sợi thần kinh tiết ra chất dẫn truyền (được gọi là sợi trước synap) đến sợi sau nó (được gọi là sợi sau synap).