Thay đổi tuần hoàn của trẻ khi sinh

2020-05-31 12:29 AM

Những thay đổi cơ bản ở tuần hoàn thai nhi lúc sinh được mô tả trong mối liên quan với những bất thường bẩm sinh của ống động mạch và lỗ bầu dục mà tồn tại trong suốt cuộc sống của một ít người.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Những thay đổi cơ bản ở tuần hoàn thai nhi lúc sinh được mô tả trong mối liên quan với những bất thường bẩm sinh của ống động mạch và lỗ bầu dục mà tồn tại trong suốt cuộc sống của một ít người.

Những thay đổi được mô tả ngắn trong những nội dung tiếp theo.

Giảm hô hấp và tăng sức cản của hệ thống mạch lúc sinh

Những thay đổi chủ yếu trong tuần hoàn lúc sinh, đầu tiên, mất rất nhiều dòng máu qua nahu, chúng xấp xỉ gấp đôi sức kháng của hệ mạch lúc sinh. Sức kháng của hệ thống mạch tăng gấp đôi làm tăng áp ức động mạch chủ, cũng như áp lực của tâm nhĩ trái và tâm nhĩ phải.

Thứ hai, sức cản của các mạch phổi giảm rất mạnh khi phổi giãn. Khi phổi bào thai không được giãn, mạch máu bị chèn ép bởi vì phổi có thể tích nhỏ.

Ngay khi phổi dãn, những mạch không bị chèn ép nữa và sức cản của mạch máu giảm đi khoảng 7 lần. Cũng vì thế, khi ở thời kì bào thai, giảm oxy máu gây tăng trương lực co đáng kể của các mạch máu phổi, nhưng giãn mạch diễn ra khi thông khí phổi làm mất tác động giảm oxy máu. Tất cả những thay đổi cùng nhau làm giảm sức cản dòng máu qua phổi nhiều đến năm lần, làm giảm huyết áp động mạch phổi, áp lực tâm thất phải và tâm thất trái.

Đóng lỗ bầu dục

Áp lực tâm nhĩ phải thấp và áp lực tâm nhĩ trái cao xảy ra ngay sau khi thay đổi sức cản của mạch phổi và mạch hệ thống lúc sinh làm cho máu bây giờ có xu hướng chảy ngược qua lỗ bầu dục, đó là từ tâm nhĩ trái vào tâm nhĩ phải thay vì theo hướng khác như khi trong giai đoạn bào thai. Kết quả là, van nhỏ nằm trên lỗ bầu dục bên phía vách tâm nhĩ trái đóng lỗ này lại, theo đó ngăn dòng máu tiếp tục qua lỗ bầu dục.

Ở 2/3 số người, van trở nên dính chặt với lỗ bầu dục chỉ trong một vài tháng đến một vài năm và đóng kín vĩnh viễn lỗ bầu dục. Tuy nhiên, nếu như đóng vĩnh viễn lỗ bầu dục không xảy ra- một tình trạng còn được gọi là còn lỗ bầu dục-suốt cuộc đời thì thông thường áp lực tâm nhĩ trái vẫn cao hơn áp lực tâm nhĩ phải 2-4mmHg, và đối áp giữ cho van đóng lại.

Đóng ống động mạch

Ống động mạch cũng được đóng, nhưng có nhiều lý do khác nhau. Đầu tiên, tăng sức cản của tuần hoàn hệ thống tăng áp lực động mạch chủ trong khi giảm áp lực của giảm sức cản của phổi làm giảm áp lực động mạch phổi.

Như một hệ quả, sau khi sinh, dòng máu bắt đầu trào ngược từ động mạch chủ vào động mạch phổi qua ống động mạch, thay vì theo hướng ngược lại như ở giai đoạn bào thai. Tuy nhiên, chỉ sau khi sinh một vài giờ, thành cơ của ống động mạch co lại rõ rệt và chỉ trong 1-8 ngày, co cơ thường đủ để dừng toàn bộ dòng máu. Đây còn được gọi là đóng chức năng của ống động mạch. Sau đó, trong suốt 1 đến 4 tháng sau đó, đống động mạch thường trở nên tắc giải phẫu bở sự tăng sinh các mô xơ vào lòng ống của nó.

Nguyên nhân đóng ống động mạch liên quan đến tăng sự oxy hóa của dòng máu qua ống, cũng như mất các tác động gây giãn mạch prostaglandin E2 (PGE2). Ở cuộc sống bào thai áp suất riêng phần của ống động mạch (PO2) chỉ là 15-20mmHg, nhưng nó tăng lên khoảng 100mmHg chỉ trong vài giờ sau sinh. Hơn nữa, nhiều thực nghiệm đã chỉ ra rằng độ co cơ trơn của thành ống động mạch liên quan nhiều với sự sẵn có của O2.

Khoảng một trên vài nghìn trẻ sơ sinh, ống không được đóng lại, gây còn ống động mạch, hậu quả của chúng đã được mô tả. Không đóng ống động mạch được coi là do ống dãn quá mức gây ra bởi các prostaglandin giãn mạch, đặc biệt là PGE2 lên thành ống. Thực tế, sử dụng thuốc indomethacin, chúng sẽ chặn tổng hợp các prostaglandin thường dẫn đến đóng ống động mạch.

Đóng ống tĩnh mạch

Ở thời kì bào thai máu tĩnh mạch cửa từ bụng của bào thai hợp nhất với máu từ tĩnh mạch rốn, và chúng cùng bỏ qua gan bởi ống tĩnh mạch trực tiếp vào tĩnh mạch chủ dưới ngay phía dưới tim và trên gan.

Ngay sau khi sinh, máu qua tĩnh mạch rốn dừng lại, nhưng phần lớn máu tĩnh mạch cửa vẫn qua ống tĩnh mạch, với chỉ một lượng nhỏ qua các kênh của gan. Tuy nhiên, chỉ trong 1-3 giờ thành cơ của ống động mạch co mạnh và đóng ống động mạch. Như một hệ quả, huyết áp tĩnh mạch cửa tăng từ gần 0 đến 6 đến 10 mmHg, chúng đủ để đẩy dòng máu tĩnh mạch cửa qua các xoang gan. Mặc dù ống động mạch hiếm khi không bị đóng, chúng tôi biết rất ít những nguyên nhân gây đóng ống tĩnh mạch.

Bài viết cùng chuyên mục

Điểm nhiệt chuẩn trong điều nhiệt cơ thể

Điểm nhiệt chuẩn tới hạn của vùng dưới đồi, mà ở đó ở dưới mức run cơ và trên mức bắt đầu đổ mồ hôi, được xác định chủ yếu bởi hoạt động của receptor càm nhận nhiệt trong vùng trước thị-trước dưới đồi.

Đặc điểm của sự co bóp cơ toàn bộ

Cơ co bóp được nói là đẳng trường khi cơ không bị rút ngắn trong suốt sự co bóp và là đẳng trương khi nó bị rút ngắn nhưng sức căng trên cơ vẫn không đổi trong suốt sự co bóp.

Tự điều hòa lưu lượng máu não bảo vệ não trước sự dao động của huyết áp động mạch và vai trò hệ thần kinh giao cảm

Hệ tuần hoàn não nhận chi phổi giao cảm đi lên từ hạch giao cảm cổ trên ở vùng cổ, đi dọc theo các động mạch của não. Nó chi phối cả các động mạch lớn của não cũng như các động mạch xuyên sâu vào nhu mô não.

Các đặc trưng của hệ thống điều hòa cơ thể

Một yếu tố nào đó quá tăng hoặc quá giảm, hệ thống điều khiển sẽ thực hiện cơ chế điều hòa đưa nó trở về giá trị bình thường nhờ hàng loạt các biến đổi trong cơ thể, cũng vì thế mà hằng tính nội môi luôn được giữ ổn định.

PO2 phế nang: phụ thuộc vào các độ cao khác nhau

Khi lên độ cao rất lớn, áp suất CO2 trong phế nang giảm xuống dưới 40 mmHg (mặt nước biển). Con người khi thích nghi với độ cao có thể tăng thông khí lên tới 5 lần, tăng nhịp thở gây giảm PCO2 xuống dưới 7 mmHg.

Giải phẫu và sinh lý của cơ tim

Những cơ chế đặc biệt trong tim gây ra một chuỗi liên tục duy trì co bóp tim hay được gọi là nhịp tim, truyền điện thế hoạt động khắp cơ tim để tạo ra nhịp đập của tim.

Say độ cao: phù phổi và phù não

Thi thoảng, một người ở độ cao quá lâu sẽ bị say núi mạn, thường sẽ xảy ra các hiện tượng: (1) Khối lượng hồng cầu và hematocrit tăng cao đặc biệt. (2) áp lực động mạch phổi tăng cao thậm chí cao hơn mức tăng bình thường do quen khí hậu.

Các hệ thống kiểm soát Cortisol

Feedback của cortisol cho cả vùng dưới đồi và thùy trước tuyến yên cũng xảy ra để làm giảm nồng độ cortisol trong huyết tương ở những lần cơ thể không bị stress.

Cơ chế hô hấp trong khi vận động

Phân tích nguyên nhân gây ra sự gia tăng thông khí trong quá trình vận động, một trong những nguyên nhân gây tăng thông khí là do tăng CO2 máu và hydrogen ions, cộng với sự giảm O2 máu.

Giải phóng năng lượng cho cơ thể bằng con đường kỵ khí - Đường phân kỵ khí

Lactic acid được tổng hợp trong quá trình đường phân kỵ khí không mất đi khỏi cơ thể bởi vì khi oxy đầy đủ trở lại, lactic acid có thể chuyền về thành glucose hoặc được sử dụng chính xác để giải phóng năng lượng.

Cơ tâm thất của tim: sự dẫn truyền xung động

Các cơ tim bao phủ xung quanh tim trong một xoắn kép, có vách ngăn sợi giữa các lớp xoắn; do đó, xung động tim không nhất thiết phải đi trực tiếp ra ngoài về phía bề mặt của tim.

Cơ chế bài tiết cơ bản của tế bào tuyến đường tiêu hóa

Mặc dù tất cả cơ chế bài tiết cơ bản được thực hiện bởi các tế bào tuyến đến nay vẫn chưa được biết, nhưng những bằng chứng kinh nghiệm chỉ ra những nguyên lý bài tiết trình bày bên dưới.

Hệ thống co mạch giao cảm: sự kiểm soát của nó bởi hệ thống thần kinh trung ương

Trung tâm vận mạch ở não dẫn truyền tín hiệu phó giao cảm qua dây X đến tim và tín hiệu giao cảm qua tủy sống và sợi giao cảm ngoại vi đến hầu như tất cả động mạch, tiểu động mạch và tĩnh mạch của cơ thể.

Suy nghĩ ý thức và trí nhớ của con người

Mỗi suy nghĩ bao gồm những tín hiệu đồng thời trên nhiều vùng của vỏ não, đồi thị, hệ viền, và chất lưới của thân não. Một vài suy nghĩ cơ bản hầu như chắc chắn phụ thuộc hầu hết hoàn toàn vào trung tâm dưới vỏ.

Ba nguồn năng lượng cho sự co cơ

Nguồn thứ nhất của năng lượng mà được sử dụng để tái lập ATP là chất phosphocreatine, cái mà mang một liên kết phosphate cao năng tương tự như liên kết của ATP.

Nguồn gốc của điện thế màng tế bào nghỉ

Sự khuếch tán đơn thuần kali và natri sẽ tạo ra điện thế màng khoảng -86mV, nó được tạo thành hầu hết bởi sự khuếch tán kali.

Trao đổi dịch qua màng mao mạch

Áp lực tái hấp thu làm cho khoảng 9/10 lượng dịch đã được lọc ra khỏi đầu mao động mạch được hấp thụ lại ở mao tĩnh mạch. Một phần mười còn lại chảy vào các mạch bạch huyết và trả về tuần hoàn chung.

Thần kinh giao cảm và phó giao cảm: điều chỉnh nhịp điệu và xung động co bóp

Sự gia tăng tính thấm với các ion canxi ít nhất là một nguyên nhân cho sự gia tăng sức co bóp của cơ tim dưới tác động của kích thích giao cảm, bởi vì các ion canxi kích thích quá trình co bóp của các tơ cơ.

Điện thế màng được tạo ra bởi nồng độ các ion

Dưới điều kiện thích hợp sự chênh lệch nồng độ các ion qua màng bán thấm chọn lọc, tạo nên điện thế màng.

Chức năng sinh lý của thể hạnh nhân

Thể hạnh nhân nhận xung động thần kinh từ vùng vỏ limbic, và cả từ thùy thái dương, thùy đỉnh và thùy chẩm – đặc biệt từ vùng thính giác và thị giác. Do những phức hợp liên kết này, thể hạnh nhân được gọi là “cửa sổ”.

Điện thế nghỉ của sợi thần kinh

Đặc điểm chức năng của bơm Na +-K + và của các kênh rò rỉ K +. ADP, adenosine diphosphate; ATP, adenosine triphosphate.

Chức năng trí tuệ cao của vùng não liên hợp trước trán

Chức năng trí tuệ bị giới hạn, tuy nhiên vùng trước trán vẫn có những chức năng trí tuệ quan trọng. Chức năng được lý giải tốt nhất khi mô tả điều sẽ xảy ra khi bệnh nhân tổn thương vùng trước trán.

Vận chuyển thyroxine và triiodothyronine tới các mô

Hầu hết chu kỳ tiềm tàng và phát huy tác dụng của hormon có thể do gắn với protein cả trong huyết tương và trong tế bào mô, và bởi bài tiết chậm sau đó.

Truyền suy nghĩ trí nhớ và thông tin khác giữa hai bán cầu đại não: chức năng thể chai và mép trước trong

Hai bán cầu đại não có khả năng độc lập trong ý thức, trí nhớ, giao tiếp và điều khiển chức năng vận động. Thể chai cần thiết cho hai bán cầu trong các hoạt động phối hợp ở mức tiềm thức nông.

Nguyên nhân tử vong sau khi tắc mạch vành cấp tính

Khi tim trở nên không có khả năng tạo đủ lực để bơm đủ máu ra nhánh động mạch, suy tim và các mô ngoại vi hoại tử xảy ra sau đó như là kết quả của thiếu máu ngoại vi.