Sự vận chuyển CO2 trong máu và mô kẽ

2021-04-13 12:05 PM

Khi các tế bào sử dụng O2, hầu hết sẽ tạo ra PO2, và sự biến đổi này làm tăng PCO2 nội bào; vì PCO2 nội bào tăng cao nên CO2 khuếch tán từ tế bào vào các mao mạch và sau đó được vận chuyển trong máu đến phổi.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Sự khuếch tán CO2 từ tế bào vào mao mạch ở mô ngoại vi và từ mao mạch phổi vào phế nang

Sau khi Oxy được khuếch tán từ phế nang vào máu phổi, sẽ được vận chuyển gần như hoàn toàn tới các mao mạch ở mô dưới dạng gắn với hemoglobin. Sự xuất hiện của Hb trong hồng cầu cho phép máu vận chuyển một lượng O2 nhiều hơn 30 đến 100 lần sự vận chuyển O2 hòa tan trong máu. Trong các tế bào ở mô của cơ thể, O2 phản ứng với rất nhiều chất để tạo ra CO2. Lượng CO2 này vào các mao mạch ở mô và được vận chuyển ngược trở lại phổi. CO2, như O2 , kết hợp với các chất hóa học trong máu làm tăng sự vận chuyển CO2 lên 15-20 lần.

Khi các tế bào sử dụng O2, hầu hết sẽ tạo ra PO2, và sự biến đổi này làm tăng PCO2 nội bào; vì PCO2 nội bào tăng cao nên CO2 khuếch tán từ tế bào vào các mao mạch và sau đó được vận chuyển trong máu đến phổi. Tại phổi, CO2 khuếch tán từ mao mạch phổi vào phế nang và được thải ra ngoài.

Như vậy, tại mỗi vị trí trong chuỗi vận chuyển khí, CO2 khuếch tán theo hướng ngược lại hoàn toàn với sự khuếch tán của O2. Tuy nhiên, có một sự khác biệt lớn giữa sự khuếch tán của CO2 và O2: CO2 có thể khuyếch tán nhanh hơn O2 khoảng 20 lần. Vì vậy, trong mỗi trường hợp, chênh áp cần thiết để gây ra sự khuếch tán CO2 là ít hơn so với chênh áp cần thiết để gây ra sự khuếch tán O2. Sau đây là phân áp CO2 ở các vị trí khác nhau:

Hấp thu carbon dioxide vào máu trong hệ mao mạch ở mô

Hình. Hấp thu carbon dioxide vào máu trong hệ mao mạch ở mô (PCO2 trong tế bào = 46 mmHg, và trong dịch kẽ bằng 45 mmHg).

Khuếch tán carbon dioxide từ máu phổi vào phế nang

Hình. Khuếch tán carbon dioxide từ máu phổi vào phế nang.

PCO2 nội bào: 46 mm Hg; PCO2 ở mô kẽ: 45 mm Hg. Như vậy, chênh áp chỉ là 1 mm Hg, thể hiện trong hình.

PCO2 của máu động mạch khi vào các mô: 40 mm Hg; PCO2 máu tĩnh mạch khi ra khỏi mô: 45 mm Hg. Thể hiện trong hình, máu mao mạch ở mô gần như đạt đến trạng thái cân bằng với PCO2 ở khoảng kẽ là 45 mm Hg.

PCO2 ở vị trí cuối của mao động mạch là 45 mm Hg đi vào các mao mạch phổi; PCO2 của không khí trong lòng phế nang là 40 mm Hg. Như vậy, chỉ có chênh áp 5 mm Hg cần cho sự khuếch tán CO2 ra khỏi các mao mạch phổi vào phế nang. Hơn nữa, như hình, PCO2 của máu mao mạch phổi giảm xuống 40 mm Hg -gần như bằng PCO2 ở các phế nang sau khi nó đã trải qua hơn một phần ba quãng đường qua các mao mạch. Hiệu ứng tương tự như đã được quan sát ở sự khuếch tán O2 trước đó, ngoại trừ việc khuếch tán O2 theo hướng ngược lại.

Ảnh hưởng của lưu lượng máu và chuyển hóa tại mô tới PCO2 ở khoảng kẽ

Lưu lượng máu mao mạch và chuyển hóa tại mô tác động tới PCO2 theo cách ngược lại với ảnh hưởng tới PO2 ở mô. Hình cho thấy những ảnh hưởng sau:

Ảnh hưởng của lưu lượng dòng máu và tốc độ chuyển hóa tới PCO2 cở dịch kẽ

Hình. Ảnh hưởng của lưu lượng dòng máu và tốc độ chuyển hóa tới PCO2 cở dịch kẽ.

Sự giảm lưu lượng máu từ bình thường (điểm A) đến một phần tư bình thường (điểm B) sẽ tăng PCO2 ở mô ngoại vi so với giá trị bình thường là 45 mm Hg đến một mức cao là 60 mm Hg. Ngược lại, tại các mao mạch ở mô, tăng lưu lượng máu đến sáu lần bình thường (điểm C) sẽ giảm PCO2 khoảng kẽ từ giá trị bình thường của 45 mm Hg xuống 41 mm Hg, xuống đến một mức độ gần như bằng với PCO2 trong máu động mạch (40 mm Hg).

Chuyển hóa ở mô tăng gấp 10 lần sẽ làm tăng đáng kể PCO2 ở dịch kẽ ở mọi mức lưu lượng máu, trong khi giảm quá trình chuyển hóa một phần tư mức bình thường làm cho PCO2 dịch kẽ tụt xuống khoảng 41 mm Hg, gần đạt tới giá trị của nó ở máu động mạch là 40 mm Hg.

Bài viết cùng chuyên mục

Lách: kho dự trữ hồng cầu

Trong mô lách, các mao mạch thì cho máu thấm qua, bao gồm các tế bào hồng cầu, máu rỉ ra từ các thành của mao mạch vào các mắt xích nằm ngang khớp nhau, tạo nên mô lách màu đỏ.

Kích thích hệ giao cảm và phó giao cảm gây kích thích và ức chế

Không có một sự tóm tắt nào có thể sử dụng để giải thích liệu sự kích thích hệ giao cảm hoặc phó giao cảm có gây ra kích thích hoặc ức chế trên một cơ quan nhất định.

Sự khuếch tán dễ qua màng tế bào

Khuếch tán được làm dễ cần đến sự giúp đỡ của protein mang. Protein mang giúp một phân tử hay ion đi qua màng bởi liên kết hóa học với chúng.

Điện tâm đồ: nguyên tắc phân tích trục điện tim

Bất kỳ sự thay đổi nào về sự dẫn truyền xung động này có thể gây ra sự bất thường điện thế của tim và hậu quả là gây ra sự thay đổi hình dạng các sóng trên điện tâm đồ.

Vai trò của ion canxi trong co cơ

Nồng độ Ca nội bào tăng khi Ca++ đi vào trong tế bào qua kênh Ca trên màng tế bào hoặc được giải phóng từ lưới cơ tương. Ca++ gắn với camodulin (CaM) trở thành phức hợp Ca++-CaM, hoạt hóa chuỗi nhẹ myosin kinase.

Hệ thống Purkinje tâm thất của tim: dẫn truyền nhanh

Sự truyền tải nhanh điện thế hoạt động bởi các sợi Purkinje được cho là gây ra bởi một tính thấm rất cao của các khoảng trống tiếp giáp ở các đĩa xen kẽ giữa các tế bào kế tiếp cấu tạo nên các sợi Purkinje.

Đặc trưng của sự lan truyền tín hiệu trên thân dây thần kinh

Tốc độ lan truyền của điện thế hoạt động ở sợi thần kinh từ rất nhỏ 0,25 m / giây trong sợi không có myelin đến lớn như 100 m / giây (hơn chiều dài của một sân bóng đá trong 1 giây) trong sợi lớn có myelin.

Sự tiết estrogen của nhau thai

Estrogen chủ yếu gây ra một sự tăng sinh trên hầu hết các cơ quan sinh sản và liên quan đến người mẹ. Trong khi mang thai estrogen làm cho tử cung được mở rộng, phát triển vú và ống vú người mẹ, mở rộng cơ quan sinh dục ngoài.

Đau thắt ngực trong bệnh mạch vành

Các chất có tính axit, chẳng hạn như axit lactic hoặc các sản phẩm làm giảm đau khác, chẳng hạn như histamine, kinin hoặc các enzym phân giải protein của tế bào, không bị loại bỏ đủ nhanh bởi dòng máu mạch vành di chuyển chậm.

Sinh lý học các chất điện giải trong cơ thể

ADH tăng tái hấp thu nước ở ống lượn xa và ống góp. Khi Na+ máu dưới 135 mEq/l, thuỳ sau tuyến yên ngừng tiết ADH gây bài xuất nhiều nước tiểu loãng.

TSH của thùy trước tuyến yên được điều hòa bởi TRH từ vùng dưới đồi

Sự bài tiết TSH của thùy trước tuyến yên được kiểm soát bởi hormon vùng dưới đồi, thyrotropin releasing hormone, được bài tiết từ tận cùng thần kinh ở vùng lồi giữa vùng dưới đồi.

Feedback dương của estrogen và sự tăng đột ngột LH thời kỳ tiền rụng trứng

Trong chu kì, vào thời điểm đó estrogen có riêng một feedback dương tính kích thích tuyến yên bài tiết LH, và một kích thích nhỏ bài tiết FSH, đây là một sự tương phản rõ ràng với feedback âm tính xảy ra trong giai đoạn còn lại của chu kỳ kinh nguyệt.

Thuốc kích thích hoặc ức chế neuron hậu hạch giao cảm và phó giao cảm

Các thuốc ngăn sự dẫn truyền từ các neuron tiền hạch tới các neuron hậu hạch bao gồm tetraethyl ammonium ion, hexamethonium ion, và pentolinium. Những thuốc này ngăn chặn sự kích thích của acetycholin.

Block nút nhĩ thất: chặn đường truyền tín hiệu điện tim

Thiếu máu nút nhĩ thất hoặc bó His thường gây chậm hoặc block hẳn dẫn truyền từ nhĩ đến thất. Thiếu máu mạch vành có thể gây ra thiếu máu cho nút nhĩ thất và bó His giống với cơ chế gây thiếu máu cơ tim.

Sự vận động của tế bào cơ thể người

Yếu tố cần thiết của sự chuyển động là cung cấp năng lượng cần thiết để kéo tế bào về phía chân giả. Trong bào tương của tất cả tế bào là một lượng lớn protein actin.

Ba nguồn năng lượng cho sự co cơ

Nguồn thứ nhất của năng lượng mà được sử dụng để tái lập ATP là chất phosphocreatine, cái mà mang một liên kết phosphate cao năng tương tự như liên kết của ATP.

Cơ chế của chất truyền tin thứ hai trong chức năng nội tiết trung gian nội bào

Một trong những cơ chế hormone tác động trong môi trường nội bào là kích thích sự hình thành chất truyền tin thứ hai cAMP phía trong màng tế bào.

Block nút xoang: chặn đường truyền tín hiệu điện tim

Tâm thất tự tạo nhịp mới với xung thường có nguồn gốc từ nút nhĩ thất,vì thế nên tần số xuất hiện của phức hệ QRS-T chậm lại nhưng không thay đổi hình dạng.

Kiểm soát hoạt động của trung tâm hô hấp và các tín hiệu ức chế hít vào

Tính tới thời điểm này, đã biết về các cơ chế cơ bản tạo ra hiện tượng hít vào và thở ra, nhưng cũng rất cần tìm hiểu xem làm thế nào cường độ tín hiệu điều hòa có thể làm tăng hoặc giảm thông khí theo như cầu của cơ thể.

Báo động hoặc phản ứng stress của hệ thần kinh giao cảm

Hệ giao cảm cũng đặc biệt được kích hoạt mạnh mẽ trong nhiều trạng thái cảm xúc. Ví dụ, trong trạng thái giận dữ, vùng dưới đồi sẽ bị kích thích, các tín hiệu sẽ được truyền xuống qua hệ thống lưới của thân não.

Đơn vị đo độ khúc xạ của một thấu kính “Diopter”: nguyên lý quang học nhãn khoa

Mức độ bẻ cong các tia sáng của thấu kính được gọi là “độ khúc xạ”. Độ khúc xạ có đơn vị là diopter. Độ khúc xạ của một thấu kính bằng 1m chia cho tiêu cự của nó.

Một số yếu tố yếu tố ảnh hưởng tới hô hấp

Trong môt thời gian ngắn, hô hấp có thể được điều khiển một cách tự động làm tăng hoặc giảm thông khí do rối loạn nghiêm trọng về PCO2, pH, và PO2 có thể xảy ra trong máu.

Sinh lý cầm máu

Thành mạch bị thương tổn càng nhiều thì co mạch càng mạnh, sự co mạch tại chỗ có thể kéo dài nhiều phút đến vài giờ.

Các giai đoạn bài tiết ở dạ dày

Bài tiết ở dạ dày ở giai đoạn kích thích tâm lý diễn ra thậm chí trước khi thức ăn đi vào dạ dày, đặc biệt khi đang được ăn. Sự bài tiết này là kết quả của quá trình trước khi thức ăn vào miệng như nhìn, ngửi, nghĩ hoặc nếm thức ăn.

Dạng cao nguyên của điện thế hoạt động màng tế bào

Nguyên nhân của cao nguyên điện thế hoạt động màng tế bào là một sự kết hợp của nhiều yếu tố. Đầu tiên, trong cơ tim, hai loại kênh tưởng niệm đến quá trình khử cực.