Sự vận chuyển CO2 trong máu và mô kẽ

2021-04-13 12:05 PM

Khi các tế bào sử dụng O2, hầu hết sẽ tạo ra PO2, và sự biến đổi này làm tăng PCO2 nội bào; vì PCO2 nội bào tăng cao nên CO2 khuếch tán từ tế bào vào các mao mạch và sau đó được vận chuyển trong máu đến phổi.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Sự khuếch tán CO2 từ tế bào vào mao mạch ở mô ngoại vi và từ mao mạch phổi vào phế nang

Sau khi Oxy được khuếch tán từ phế nang vào máu phổi, sẽ được vận chuyển gần như hoàn toàn tới các mao mạch ở mô dưới dạng gắn với hemoglobin. Sự xuất hiện của Hb trong hồng cầu cho phép máu vận chuyển một lượng O2 nhiều hơn 30 đến 100 lần sự vận chuyển O2 hòa tan trong máu. Trong các tế bào ở mô của cơ thể, O2 phản ứng với rất nhiều chất để tạo ra CO2. Lượng CO2 này vào các mao mạch ở mô và được vận chuyển ngược trở lại phổi. CO2, như O2 , kết hợp với các chất hóa học trong máu làm tăng sự vận chuyển CO2 lên 15-20 lần.

Khi các tế bào sử dụng O2, hầu hết sẽ tạo ra PO2, và sự biến đổi này làm tăng PCO2 nội bào; vì PCO2 nội bào tăng cao nên CO2 khuếch tán từ tế bào vào các mao mạch và sau đó được vận chuyển trong máu đến phổi. Tại phổi, CO2 khuếch tán từ mao mạch phổi vào phế nang và được thải ra ngoài.

Như vậy, tại mỗi vị trí trong chuỗi vận chuyển khí, CO2 khuếch tán theo hướng ngược lại hoàn toàn với sự khuếch tán của O2. Tuy nhiên, có một sự khác biệt lớn giữa sự khuếch tán của CO2 và O2: CO2 có thể khuyếch tán nhanh hơn O2 khoảng 20 lần. Vì vậy, trong mỗi trường hợp, chênh áp cần thiết để gây ra sự khuếch tán CO2 là ít hơn so với chênh áp cần thiết để gây ra sự khuếch tán O2. Sau đây là phân áp CO2 ở các vị trí khác nhau:

Hấp thu carbon dioxide vào máu trong hệ mao mạch ở mô

Hình. Hấp thu carbon dioxide vào máu trong hệ mao mạch ở mô (PCO2 trong tế bào = 46 mmHg, và trong dịch kẽ bằng 45 mmHg).

Khuếch tán carbon dioxide từ máu phổi vào phế nang

Hình. Khuếch tán carbon dioxide từ máu phổi vào phế nang.

PCO2 nội bào: 46 mm Hg; PCO2 ở mô kẽ: 45 mm Hg. Như vậy, chênh áp chỉ là 1 mm Hg, thể hiện trong hình.

PCO2 của máu động mạch khi vào các mô: 40 mm Hg; PCO2 máu tĩnh mạch khi ra khỏi mô: 45 mm Hg. Thể hiện trong hình, máu mao mạch ở mô gần như đạt đến trạng thái cân bằng với PCO2 ở khoảng kẽ là 45 mm Hg.

PCO2 ở vị trí cuối của mao động mạch là 45 mm Hg đi vào các mao mạch phổi; PCO2 của không khí trong lòng phế nang là 40 mm Hg. Như vậy, chỉ có chênh áp 5 mm Hg cần cho sự khuếch tán CO2 ra khỏi các mao mạch phổi vào phế nang. Hơn nữa, như hình, PCO2 của máu mao mạch phổi giảm xuống 40 mm Hg -gần như bằng PCO2 ở các phế nang sau khi nó đã trải qua hơn một phần ba quãng đường qua các mao mạch. Hiệu ứng tương tự như đã được quan sát ở sự khuếch tán O2 trước đó, ngoại trừ việc khuếch tán O2 theo hướng ngược lại.

Ảnh hưởng của lưu lượng máu và chuyển hóa tại mô tới PCO2 ở khoảng kẽ

Lưu lượng máu mao mạch và chuyển hóa tại mô tác động tới PCO2 theo cách ngược lại với ảnh hưởng tới PO2 ở mô. Hình cho thấy những ảnh hưởng sau:

Ảnh hưởng của lưu lượng dòng máu và tốc độ chuyển hóa tới PCO2 cở dịch kẽ

Hình. Ảnh hưởng của lưu lượng dòng máu và tốc độ chuyển hóa tới PCO2 cở dịch kẽ.

Sự giảm lưu lượng máu từ bình thường (điểm A) đến một phần tư bình thường (điểm B) sẽ tăng PCO2 ở mô ngoại vi so với giá trị bình thường là 45 mm Hg đến một mức cao là 60 mm Hg. Ngược lại, tại các mao mạch ở mô, tăng lưu lượng máu đến sáu lần bình thường (điểm C) sẽ giảm PCO2 khoảng kẽ từ giá trị bình thường của 45 mm Hg xuống 41 mm Hg, xuống đến một mức độ gần như bằng với PCO2 trong máu động mạch (40 mm Hg).

Chuyển hóa ở mô tăng gấp 10 lần sẽ làm tăng đáng kể PCO2 ở dịch kẽ ở mọi mức lưu lượng máu, trong khi giảm quá trình chuyển hóa một phần tư mức bình thường làm cho PCO2 dịch kẽ tụt xuống khoảng 41 mm Hg, gần đạt tới giá trị của nó ở máu động mạch là 40 mm Hg.

Bài viết cùng chuyên mục

Tiêu hóa thực phẩm khi ăn bằng thủy phân

Tất cả ba loại thức ăn, quá trình thủy phân cơ bản giống nhau. Sự khác biệt chỉ nằm ở những loại enzyme cần thiết để thúc đẩy những phản ứng thủy phân cho từng loại thức ăn.

Phức bộ QRS: trục điện thế trung bình của tâm thất và ý nghĩa

Trục điện thế của tim thường được ước lượng từ chuyển đạo lưỡng cực chi hơn là từ vector điện tim. Hình dưới là phương pháp ước lượng trục điện thế của tim.

Sự kích thích bài tiết acid dạ dày

Khi thức ăn có chứa protein tới vùng tận cùng hang vị, một vài protein từ thức ăn tác động kích thích tế bào tiết gastrin của tuyến môn vị gây nên sự giải phóng Gastrin vào máu để sau đó được vận chuyển đến các tế bào ECL ở dạ dày.

Tái tạo mạch máu để đáp ứng với những thay đổi mãn tính về lưu lượng hoặc áp lực máu

Khi áp lực dòng máu cao trường kì hơn mức bình thường, các động mạch và tiểu động mạch lớn nhỏ cấu trúc lại để thành mạch máu thích nghi với áp lực mạch máu lớn hơn.

Trí nhớ ngắn hạn của con người

Nhiều nhà sinh lý học cho rằng loại trí nhớ ngắn hạn này do sự tiếp tục của hoạt động thần kinh từ tín hiệu các dây thần kinh đi vòng quanh và vòng quanh một dấu vết trí nhớ tạm thời ở một vòng của neuron phản xạ.

Sự điều hòa nồng độ canxi cơ thể người

Ngay khi cơ chế canxi dễ trao đổi trong xương kiểm soát nồng độ canxi dịch ngoại bào, cả hệ PTH và calcitonin đều phản ứng. Chỉ trong 3-5 phút sau sự tăng cấp tính của ion canxi, tốc độ tiết PTH giảm.

Chứng ngừng thở lúc ngủ: kiểm soát hô hấp

Ngừng thở khi ngủ có thể gây ra bởi tắc nghẽn đường hô hấp trên, đặc biệt là hầu hoặc do sự tự phát xung và dẫn truyền của trung tâm thần kinh bị suy giảm.

Chuyển hóa ô xy và chất dinh dưỡng của não

Phần lớn sự chuyển hóa của não xảy ra ở các neuron mà không phải ở các tế bào thần kinh đệm. Nhu cầu chuyển hóa chính của các neuron là để bơm các ion qua màng, chủ yếu là vận chuyển natri, canxi và kali.

Cơ chế của chất truyền tin thứ hai trong chức năng nội tiết trung gian nội bào

Một trong những cơ chế hormone tác động trong môi trường nội bào là kích thích sự hình thành chất truyền tin thứ hai cAMP phía trong màng tế bào.

Điện thế tai trong: phản ánh nồng độ cao kali và nồng độ thấp natri

Điện thế được duy trì liên tục giữa nội dịch và ngoại dịch, với bản dương bên trong và bản âm bên ngoài thang giữa. Nó được gọi là điện thế tai trong.

Rung nhĩ: rối loạn nhịp tim

Rung nhĩ có thể trở lại bình thường bằng shock điện. Phương pháp này về cơ bản giống hệt với shock điện khử rung thất- truyền dòng diện mạnh qua tim.

Nguồn gốc của chất dinh dưỡng trong dịch ngoại bào

Trong tất cả, dịch ngoại bào chỉ chiếm khoảng một phần ba tổng số dịch của cơ thể. Đây là điển hình ở người, nhưng tỷ lệ có thể thay đổi ở các sinh vật khác có chế độ lưu thông khác nhau.

Cảm giác thân thể: con đường dẫn truyền vào hệ thần kinh trung ương

Các thông tin cảm giác từ các phân đoạn thân thể của cơ thể đi vào tủy sống qua rễ sau của dây thần kinh sống. Từ vị trí đi vào tủy sống và sau là đến não, các tín hiệu cảm giác được dẫn truyền qua một trong 2 con đường thay thế.

Giải phẫu sinh lý của hệ phó giao cảm: hệ thần kinh tự chủ

Những tín hiệu ly tâm của hệ thần kinh tự chủ được truyền tới nhiều cơ quan khác nhau của cơ thể thông qua hai con đường chủ yếu là hệ giao cảm và hệ phó giao cảm.

Điều hòa thần kinh trong việc bài tiết nước bọt

Sự kích thích giao cảm có thể làm tăng một lượng nhỏ nước bọt - ít hơn so với kích thích phó giao cảm. Thần kinh giao cảm bắt nguồn từ các hạch cổ trên và đi dọc theo bề mặt của các mạch máu tới tuyến nước bọt.

Cortisol quan trọng trong chống stress và chống viêm

Mặc dù cortisol thường tăng nhiều trong tình trạng stress, một khả năng là glucocorticoid làm huy động nhanh acid amin và chất béo từ tế bào dự trữ.

Rung nhĩ: nhịp thất không đều

Nút A-V sẽ không truyền nút xung thứ hai trong vòng 0,35s sau xung đầu tiên, xung thêm trong khoảng rộng từ 0-0,6s diễn ra trước một trong các xung của rung nhĩ không đều đến nút nhĩ thất.

Phản xạ nhĩ và động mạch phổi điều hòa huyết áp

Ở thành của tâm nhĩ và động mạch phổi có receptor căng gọi là receptor hạ áp, nó giống với thụ thể cảm nhận của động mạch hệ tuần hoàn lớn.

Một số rối loạn sinh lý thân nhiệt

Sốt là trạng thái tăng thân nhiệt xảy ra do điểm chuẩn bị nâng lên cao hơn bình thường. Khi đó, các đáp ứng tăng thân nhiệt xuất hiện và đưa thân nhiệt tăng lên bằng điểm chuẩn mới gây nên sốt.

Ép tim ngoài lồng ngực: khử rung thất

Một công nghệ ép tim không cần mở lồng ngực là ép theo nhịp trên thành ngực kèm theo thông khí nhân tao. Quá trình này, sau đó là khử rung bằng điện được gọi là hồi sức tim phổi.

Tác dụng feedback của hormon giáp làm giảm bài tiết TSH của thùy trước tuyến yên

Để đạt được mức độ bài tiết lý tưởng, cơ chế feedback cụ thể tác dụng thông qua tuyến dưới đồi và thùy trước tuyến yên để kiểm soát tốc độ bài tiết của tuyến giáp.

Bài tiết hormone tăng trưởng (GH) của vùng dưới đồi, hormone kích thích tiết GH, và somatostatin

Hầu hết sự điều khiển bài tiết hormone GH có lẽ thông qua hormone GHRH hơn là hormone somatostatin, GHRH kích thích bài tiết GH qua việc gắn với các receptor đặc hiệu trên bề mặt màng ngoài của các tế bào tiết GH ở thùy yên trước.

Insulin kích hoạt receptor tế bào đích và những kết quả mang lại

Insulin liên kết với tiểu đơn vị của thụ thể của nó, gây ra quá trình tự phosphoryl hóa thụ thể - tiểu đơn vị, từ đó gây ra hoạt hóa tyrosine kinase.

Block nút nhĩ thất: chặn đường truyền tín hiệu điện tim

Thiếu máu nút nhĩ thất hoặc bó His thường gây chậm hoặc block hẳn dẫn truyền từ nhĩ đến thất. Thiếu máu mạch vành có thể gây ra thiếu máu cho nút nhĩ thất và bó His giống với cơ chế gây thiếu máu cơ tim.

Chức năng của progesterone

Progesteron cũng làm gia tăng chế tiết ở niêm mạc lót bên trong vòi Fallope. Những sự chế tiết này rất quan trọng trong việc cung cấp dinh dưỡng cho noãn tồn tại và phân chia khi nó di chuyển trong vòi Fallope trước khi làm tổ ở tử cung.