Trang chủ
Sách y học
Sinh lý y học
Vitamin D và vai trò kiểm soát nồng độ canxi huyết

Vitamin D và vai trò kiểm soát nồng độ canxi huyết

2020-06-19 03:12 PM

Vitamin D3 còn gọi là cholecalciferol là hợp chất quan trọng nhất, được hình thành trong da do kết quả nhờ chiếu xạ của 7-dehydrocholesterol, một chất có trên da, bởi tia cực tím từ mặt trời.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Vitamin D có vai trò quan trọng giúp tăng hấp thu canxi từ ruột; nó cũng có các tác dụng quan trong trọng viêc lắng đọng xương và tiêu hủy xương, điều sẽ được thảo luận sau đây. Tuy nhiên, vitamin D ban đầu không phải là chất hoạt động gây ra những ảnh hưởng trên. Thay vào đó vitamin D phải được biến đổi thông qua những phản ứng ở gan và thận để đến được hoạt chất cuối cùng :1,25-dihydroxycholecalciferol, hay còn gọi là 1,25(OH)2D3.

Hình miêu tả quá trình biến đổi của vitamin D. Cholecalciferol (Vitamin D3) được tổng hợp ở da.

Kích hoạt vitamin D3

Hình. Kích hoạt vitamin D3 để tạo thành 1,25- dihydroxycholecalciferol và vai trò của vitamin D trong việc kiểm soát nồng độ canxi huyết tương.

Một số hợp chất có nguồn gốc từ sterol thuộc họ vitamin D, và chúng đều có một số tác dụng tương đồng. Vitamin D3 (còn gọi là cholecalciferol) là hợp chất quan trọng nhất, được hình thành trong da do kết quả nhờ chiếu xạ của 7-dehydrocholesterol, một chất có trên da, bởi tia cực tím từ mặt trời. Vậy nên, tiếp xúc với ánh nắng mặt trời phù hợp giúp ngăn ngừa thiếu vitamin D. Các hợp chất vitamin D bổ sung có trong thức ăn khá giống với cholecalciferol hình thành trong da, ngoại trừ việc thay thế một hoặc nhiều nguyên tử mà không làm ảnh hưởng tới chức năng của chúng.

Cholecalciferol được biến đổi thành 25-Hydroxychole cal-ciferol ở gan

Bước đầu tiên kinh trong chuỗi kích hoạt cholecalciferol là để biến nó thành 25 hydroxycholecalciferol, xảy ra ở gan. Quá trình này bị hạn chế vì 25- hydroxycholecalciferol có 1 cơ chế điều hòa ngược (feedback inhibitory) với các chất trong dãy phản ứng. sự điều hòa này là vô cùng quan trọng bởi vì 2 lý do.

Thứ nhất, cơ chế điều hòa ngược này điều chỉnh chính xác nồng độ của 25 hydroxycholecalciferol trong huyết tương, tác dụng được minh họa trong hình. Lưu ý rằng lượng vitamin D3 có thể tăng lên nhiều lần nhưng nồng độ của 25-hydroxycholecalciferol vẫn gần như bình thường. Cơ chế điều hòa ngược này ngăn chặn tình trạng quá nhiều vitamin D khi mà vitamin D3 đưa vào quá lớn.

Thứ hai, việc chuyển đổi có kiểm soát này của vitamin D3 để 25-hydroxycholecalciferol bảo tồn các vitamin D được lưu trữ trong gan để sử dụng trong tương lai. Khi vitamin D3 được chuyển đổi, các 25-hydroxycholecalciferol vẫn tồn tại trong cơ thể chỉ một vài tuần, trong khi đó ở dạng vitamin D, nó có thể được lưu trữ trong gan trong nhiều tháng.

Sự tổng hợp của 1,25-Dihydroxycholecalciferol ở thận và sự kiểm soát bằng hocmon Parathyroid

Hình cho thấy quá trình chuyển hóa ở các ống thận 25 -hydroxycholecalciferol đến 1.25-dihydroxycholecalciferol. Chất sau này là bằng hình thức là dạng hoạt động mạnh nhất của vitamin D vì sản phẩm trước đó trong sơ đồ của hình 80-7 có ít hơn 1/1000 của tác dụng vitamin D.Do đó, nếu vắng mặt của thận, vitamin D gần như không còn hiệu quả.

Tác dụng tăng lượng vitamin D3

Hình. Tác dụng tăng lượng vitamin D3 lên nồng độ 25-hydroxycholecalciferol huyết tương. Con số này cho thấy rằng tăng lượng vitamin D, gấp 2,5 lần bình thường, ít ảnh hưởng về số lượng cuối cùng của vitamin D được kích hoạt được hình thành. Thiếu vitamin D hoạt hóa chỉ xảy ra ở mức rất thấp vitamin D đầu vào.

Lưu ý rằng việc chuyển hóa 25-hydroxycholecalciferol đến 1,25-dihydroxycholecalciferol đòi hỏi có PTH. Khi không có PTH, hầu như không có 1.25-dihydroxycholecalciferol được hình thành. Do đó, PTH có ảnh hưởng đến chức năng của vitamin D trong cơ thể.

Nồng độ ion canxi điều khiển quá trình tổng hợp 1,25-Dihydroxycholecalciferol

Hình cho thấy rằng nồng độ trong huyết tương của 1,25-dihydroxycholecalciferol là ảnh hưởng ngược bởi nồng độ canxi trong huyết tương. có 2 lý do cho sự ảnh hưởng này. Đầu tiên, các ion canxi cótác dụng nhỏ trên việc ngăn chuyển hóa của 25-hydroxycholecalciferol thành 1,25-dihy-droxycholecalciferol. Thứ hai, quan trọng hơn,chúng ta sẽ làm rõ trong chương này,tốc độ tiết PTH bị ức chế rất nhiều khi nồng độ canxi huyết tương tăng trên 9-10 mg / 100 ml.Do đó, khi nồng độ canxi dưới mức này,PTH thúc đẩy sự chuyển đổi 25- hydroxycholecalciferol đến 1,25-dihydroxycholecalciferol trong thận.Ở nồng độ canxi cao hơn, khi PTH bị ức chế ,25-hydroxycholecalciferol được chuyển thành một hợp chất khác 24,25-dihydroxychole-calciferol gần như không có tác dụng như vitamin D.

Ảnh hưởng của nồng độ canxi huyết tương

Hình. Ảnh hưởng của nồng độ canxi huyết tương đến nồng độ 1,25-dihydroxycholecalciferol trong huyết tương. Con số này cho thấy sự giảm nhẹ nồng độ canxi dưới mức bình thường sẽ làm tăng sự hình thành vitamin D hoạt hóa, từ đó dẫn đến tăng hấp thu canxi từ ruột.

Khi nồng độ canxi huyết tương là đã quá cao, hình thành các 1,25-dihydroxycholecalciferol bị giảm rất nhiều.

Thiếu 1,25-dihydroxycholecalciferol, lần lượt, giảm sự hấp thu canxi từ ruột, xương, và ống thận, do đó giúp nồng độ ion canxi rơi trở lại về mức bình thường.

Bài viết cùng chuyên mục

Kích thích thần kinh: thay đổi điện thế qua màng

Một điện thế qua màng tế bào có thể chống lại sự chuyển động của các ion qua màng nếu điện thế đó thích hợp và đủ lớn. Sự khác nhau về nồng độ trên màng tế bào thần kinh của ba ion quan trọng nhất đối với chức năng thần kinh: ion natri, ion kali, và ion clorua.

Tăng huyết áp: gây ra bởi sự kết hợp của tăng tải khối lượng và co mạch

Tăng huyết áp di truyền tự phát đã được quan sát thấy ở một số chủng động vật, bao gồm các chủng chuột, thỏ và ít nhất một chủng chó.

Đường kính đồng tử: cơ chế quang học của mắt

Khả năng hội tụ tốt nhất có thể đạt được là khi lỗ đồng tử co nhỏ tối đa. Lí giải cho điều đó, với một lỗ đồng tử rất nhỏ, gần như tất cả các tia sáng đi qua trung tâm của hệ thấu kính của mắt.

Chuyển động mắt theo đuổi: chú ý các đối tượng chuyển động

Nếu một đối tượng chuyển động lên xuống kiểu sóng với tốc độ vài lần mỗi giây, mắt đầu tiên có thể không chú ý vào nó. Tuy nhiên, sau một giây hoặc lâu hơn, mắt bắt đầu cử động bằng cách giật.

Tập trung mắt: điều hòa điều tiết mắt

Khi mắt tập trung vào một đối tượng ở xa và sau đó phải đột ngột tập trung vào một đối tượng ở gần, thấu kính thường điều tiết với sự nhạy bén thị giác tốt nhất trong thời gian ít hơn 1 giây.

Điện thế nhận cảm: sự chuyển đối kích thích cảm giác thành xung thần kinh

Khi điện thế nhận cảm tăng trên ngưỡng sẽ xuất hiện điện thế hoạt động trong sợi thần kinh gắn với receptor, từ đó, điện thế hoạt động sinh ra.

Trạm thần kinh: sự phân kỳ của các tín hiệu đi qua

Sự phân kỳ khuếch đại hiểu đơn giản là các tín hiệu đầu vào lan truyền đến một số lượng nơ-ron lớn hơn khi nó đi qua các cấp nơ-ron liên tiếp trong con đường của nó.

Các cơ chế giữ ổn định mắt của tiền đình và yếu tố khác

Mỗi thời điểm đầu bị quay đột ngột, những tín hiệu từ các ống bán khuyên khiến cho mắt quay theo một hướng cân bằng và đối diện với sự quay của đầu. Chuyển động đó có nguồn gốc từ các phản xạ từ nhân tiền đình và bó dọc giữa.

Bất thường răng

Sâu răng là kết quả hoạt động của các vi khuẩn trên răng, phổ biến nhất là vi khuẩn Streptococcus mutans. Lệch khớp cắn thường được gây ra bởi sự bất thường di truyền một hàm khiến chúng phát triển ở các vị trí bất thường.

Vùng tiền vận động: chức năng vận động của vỏ não và thân não

Vùng tiền vận động nằm trước vùng vận động sơ cấp 1-3 cm. Nó trải dài từ rãnh bên (khe Sylvia) đến khe dọc giữa, nơi nó tiếp giáp với vùng vận động bổ sung (vùng có những chức năng giống với vùng tiền vận động).

Tế bào: đơn vị cấu trúc và chức năng của cơ thể

Tế bào chỉ có thể sống, phát triển và thực hiện các chức năng của nó trong môi trường tập trung của oxygen, glucose, các ion, amino acid, chất béo và các chất cần thiết khác trong một môi trường.

Dẫn truyền âm thanh từ màng nhĩ đến ốc tai: phối hợp trở kháng bởi xương con

Các xương con của tai giữa được treo bởi các dây chằng trong đó xương búa và xương đe kết hợp để hoạt động như một đòn bẩy, điểm tựa của nó ở ranh giới của màng nhĩ.

Giải phóng hormon thyroxine và triiodothyronine từ tuyến giáp

Trong quá trình biến đổi phân tử thyroglobulin để giải phóng thyroxine và triiodothyronine, các tyrosine được iod hóa này cũng được giải thoát từ phân tử thyroglobulin, chúng không được bài tiết vào máu.

Phế nang: tốc độ thông khí của phế nang

Một trong những chức năng quan trọng của đường hô hấp là giữ chúng luôn mở và cho phép không khí đi lại đến phế nang dễ dàng. Để giữ khí quản khỏi xẹp, nhờ có sụn nhẫn.

Chất co mạch: kiểm soát thể dịch của tuần hoàn

Khi hệ thống thần kinh giao cảm bị kích thích, tận cùng của hệ thống thần kinh giao cảm ở các mô riêng biệt giải phóng ra norepinephrine, kích thích tim và co tĩnh mạch và tiểu động mạch.

Hệ thống co mạch giao cảm: sự kiểm soát của nó bởi hệ thống thần kinh trung ương

Trung tâm vận mạch ở não dẫn truyền tín hiệu phó giao cảm qua dây X đến tim và tín hiệu giao cảm qua tủy sống và sợi giao cảm ngoại vi đến hầu như tất cả động mạch, tiểu động mạch và tĩnh mạch của cơ thể.

Khuếch tán khí hô hấp: chênh lệch áp suất gây nên khuếch tán khí

Ngoài sự khác biệt áp suất, một số yếu tố khác ảnh hưởng đến tốc độ khuếch tán khí trong dịch, là độ tan của khí trong dịch, diện tích mặt cắt ngang của dịch, khoảng cách khí phải khuếch tán, trọng lượng của khí, và nhiệt độ dịch.

Quan hệ giữa vỏ não với đồi thị và trung tâm dưới vỏ về giải phẫu và chức năng

Các vùng của vỏ não liên hệ với các khu vực cụ thể của đồi thị. Những liên hệ này hoạt động theo hai chiều, gồm cả hướng từ đồi thị tới vỏ não và cả từ vỏ não trở lại, về cơ bản, cùng một khu vực đồi thị.

Điều chỉnh huyết áp: vai trò của hệ thống thận - thể dịch

Hệ thống dịch thận - thể dịch trong kiểm soát huyết áp là một cơ chế căn bản cho kiểm soát huyết áp lâu dài. Tuy nhiên, qua các giai đoạn của quá trình tiến hóa, đã có nhiều biến đổi để làm cho hệ thống này chính xác hơn trong thực hiện vai trò của nó.