- Trang chủ
- Sách y học
- Sinh lý y học
- Vitamin D và vai trò kiểm soát nồng độ canxi huyết
Vitamin D và vai trò kiểm soát nồng độ canxi huyết
Vitamin D3 còn gọi là cholecalciferol là hợp chất quan trọng nhất, được hình thành trong da do kết quả nhờ chiếu xạ của 7-dehydrocholesterol, một chất có trên da, bởi tia cực tím từ mặt trời.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Vitamin D có vai trò quan trọng giúp tăng hấp thu canxi từ ruột; nó cũng có các tác dụng quan trong trọng viêc lắng đọng xương và tiêu hủy xương, điều sẽ được thảo luận sau đây. Tuy nhiên, vitamin D ban đầu không phải là chất hoạt động gây ra những ảnh hưởng trên. Thay vào đó vitamin D phải được biến đổi thông qua những phản ứng ở gan và thận để đến được hoạt chất cuối cùng :1,25-dihydroxycholecalciferol, hay còn gọi là 1,25(OH)2D3.
Hình miêu tả quá trình biến đổi của vitamin D. Cholecalciferol (Vitamin D3) được tổng hợp ở da.
Hình. Kích hoạt vitamin D3 để tạo thành 1,25- dihydroxycholecalciferol và vai trò của vitamin D trong việc kiểm soát nồng độ canxi huyết tương.
Một số hợp chất có nguồn gốc từ sterol thuộc họ vitamin D, và chúng đều có một số tác dụng tương đồng. Vitamin D3 (còn gọi là cholecalciferol) là hợp chất quan trọng nhất, được hình thành trong da do kết quả nhờ chiếu xạ của 7-dehydrocholesterol, một chất có trên da, bởi tia cực tím từ mặt trời. Vậy nên, tiếp xúc với ánh nắng mặt trời phù hợp giúp ngăn ngừa thiếu vitamin D. Các hợp chất vitamin D bổ sung có trong thức ăn khá giống với cholecalciferol hình thành trong da, ngoại trừ việc thay thế một hoặc nhiều nguyên tử mà không làm ảnh hưởng tới chức năng của chúng.
Cholecalciferol được biến đổi thành 25-Hydroxychole cal-ciferol ở gan
Bước đầu tiên kinh trong chuỗi kích hoạt cholecalciferol là để biến nó thành 25 hydroxycholecalciferol, xảy ra ở gan. Quá trình này bị hạn chế vì 25- hydroxycholecalciferol có 1 cơ chế điều hòa ngược (feedback inhibitory) với các chất trong dãy phản ứng. sự điều hòa này là vô cùng quan trọng bởi vì 2 lý do.
Thứ nhất, cơ chế điều hòa ngược này điều chỉnh chính xác nồng độ của 25 hydroxycholecalciferol trong huyết tương, tác dụng được minh họa trong hình. Lưu ý rằng lượng vitamin D3 có thể tăng lên nhiều lần nhưng nồng độ của 25-hydroxycholecalciferol vẫn gần như bình thường. Cơ chế điều hòa ngược này ngăn chặn tình trạng quá nhiều vitamin D khi mà vitamin D3 đưa vào quá lớn.
Thứ hai, việc chuyển đổi có kiểm soát này của vitamin D3 để 25-hydroxycholecalciferol bảo tồn các vitamin D được lưu trữ trong gan để sử dụng trong tương lai. Khi vitamin D3 được chuyển đổi, các 25-hydroxycholecalciferol vẫn tồn tại trong cơ thể chỉ một vài tuần, trong khi đó ở dạng vitamin D, nó có thể được lưu trữ trong gan trong nhiều tháng.
Sự tổng hợp của 1,25-Dihydroxycholecalciferol ở thận và sự kiểm soát bằng hocmon Parathyroid
Hình cho thấy quá trình chuyển hóa ở các ống thận 25 -hydroxycholecalciferol đến 1.25-dihydroxycholecalciferol. Chất sau này là bằng hình thức là dạng hoạt động mạnh nhất của vitamin D vì sản phẩm trước đó trong sơ đồ của hình 80-7 có ít hơn 1/1000 của tác dụng vitamin D.Do đó, nếu vắng mặt của thận, vitamin D gần như không còn hiệu quả.
Hình. Tác dụng tăng lượng vitamin D3 lên nồng độ 25-hydroxycholecalciferol huyết tương. Con số này cho thấy rằng tăng lượng vitamin D, gấp 2,5 lần bình thường, ít ảnh hưởng về số lượng cuối cùng của vitamin D được kích hoạt được hình thành. Thiếu vitamin D hoạt hóa chỉ xảy ra ở mức rất thấp vitamin D đầu vào.
Lưu ý rằng việc chuyển hóa 25-hydroxycholecalciferol đến 1,25-dihydroxycholecalciferol đòi hỏi có PTH. Khi không có PTH, hầu như không có 1.25-dihydroxycholecalciferol được hình thành. Do đó, PTH có ảnh hưởng đến chức năng của vitamin D trong cơ thể.
Nồng độ ion canxi điều khiển quá trình tổng hợp 1,25-Dihydroxycholecalciferol
Hình cho thấy rằng nồng độ trong huyết tương của 1,25-dihydroxycholecalciferol là ảnh hưởng ngược bởi nồng độ canxi trong huyết tương. có 2 lý do cho sự ảnh hưởng này. Đầu tiên, các ion canxi cótác dụng nhỏ trên việc ngăn chuyển hóa của 25-hydroxycholecalciferol thành 1,25-dihy-droxycholecalciferol. Thứ hai, quan trọng hơn,chúng ta sẽ làm rõ trong chương này,tốc độ tiết PTH bị ức chế rất nhiều khi nồng độ canxi huyết tương tăng trên 9-10 mg / 100 ml.Do đó, khi nồng độ canxi dưới mức này,PTH thúc đẩy sự chuyển đổi 25- hydroxycholecalciferol đến 1,25-dihydroxycholecalciferol trong thận.Ở nồng độ canxi cao hơn, khi PTH bị ức chế ,25-hydroxycholecalciferol được chuyển thành một hợp chất khác 24,25-dihydroxychole-calciferol gần như không có tác dụng như vitamin D.
Hình. Ảnh hưởng của nồng độ canxi huyết tương đến nồng độ 1,25-dihydroxycholecalciferol trong huyết tương. Con số này cho thấy sự giảm nhẹ nồng độ canxi dưới mức bình thường sẽ làm tăng sự hình thành vitamin D hoạt hóa, từ đó dẫn đến tăng hấp thu canxi từ ruột.
Khi nồng độ canxi huyết tương là đã quá cao, hình thành các 1,25-dihydroxycholecalciferol bị giảm rất nhiều.
Thiếu 1,25-dihydroxycholecalciferol, lần lượt, giảm sự hấp thu canxi từ ruột, xương, và ống thận, do đó giúp nồng độ ion canxi rơi trở lại về mức bình thường.
Bài viết cùng chuyên mục
Điều hòa bài tiết glucagon
Tầm quan trọng của kích thích axit amin tiết glucagon là glucagon sau đó thúc đẩy chuyển đổi nhanh chóng của các axit amin thành glucose, do đó thậm chí làm tăng glucose có trong các mô.
Kiểm soát lưu lượng mạch vành
Điều hòa lưu lượng máu. Lưu lượng máu trong động mạch vành thường được điều chỉnh gần như chính xác tương ứng với nhu cầu oxy của cơ tim.
TSH của thùy trước tuyến yên được điều hòa bởi TRH từ vùng dưới đồi
Sự bài tiết TSH của thùy trước tuyến yên được kiểm soát bởi hormon vùng dưới đồi, thyrotropin releasing hormone, được bài tiết từ tận cùng thần kinh ở vùng lồi giữa vùng dưới đồi.
Hormone tuyến giáp làm tăng phiên mã số lượng lớn các gen
Hầu hết các tế bào cơ thể, lượng lớn các enzym protein, protein cấu trúc, protein vận chuyển và chất khác được tổng hợp, kết quả đều làm tăng hoạt động chức năng trong cơ thể.
Giải phẫu sinh lý của bài tiết dịch mật
Thành phần của dịch mật ban đầu khi được bài tiết bởi gan và sau khi được cô đặc trong túi mật. Phần lớn chất được bài tiết bên trong dịch mật là muối mật, chiếm khoảng một nửa trong tổng số các chất được hòa tan trong dịch mật.
Ảnh hưởng của gradients áp lực thủy tĩnh trong phổi lên khu vực lưu thông máu phổi
Động mạch phổi và nhánh động mạch của nó vận chuyển máu đến các mao mạch phế nang cho khí trao đổi, và tĩnh mạch phổi rồi máu trở về tâm nhĩ trái để được bơm bởi tâm thất trái thông qua tuần hoàn toàn thân.
Sinh lý bệnh của hormon tuyến cận giáp và vitamin D
Canxi và phosphate không được giải phóng từ xương, xương hầu như vẫn giữ nguyên chắc khỏe. Khi các tuyến cận giáp đột nhiên bị lấy mất, ngưỡng canxi trong máu giảm và nồng độ phosphate trong máu co thể tăng gấp đôi.
Ngoại tâm thu nhĩ: rối loạn nhịp tim
Khi tim co sớm hơn bình thường, tâm thất chưa nhận đầy máu như bình thường và nhát bóp đó bơm ít máu hơn. Do đó sóng đập của nhát bóp đó lên thành mach sẽ yếu hơn thậm chí là yếu đến mức không thể bắt được gọi làm mạnh chìm.
Phản xạ gấp và phản xạ rút lui khỏi vật kích thích
Các thông tin khởi phát phản xạ rút lui không được truyền trực tiếp vào neuron sừng trước tủy sống mà thay vào đó trước tiên được truyền vào các neuron liên hợp, rồi mới vào neuron vận động.
Sự tiết estrogen của nhau thai
Estrogen chủ yếu gây ra một sự tăng sinh trên hầu hết các cơ quan sinh sản và liên quan đến người mẹ. Trong khi mang thai estrogen làm cho tử cung được mở rộng, phát triển vú và ống vú người mẹ, mở rộng cơ quan sinh dục ngoài.
Ba nguồn năng lượng cho sự co cơ
Nguồn thứ nhất của năng lượng mà được sử dụng để tái lập ATP là chất phosphocreatine, cái mà mang một liên kết phosphate cao năng tương tự như liên kết của ATP.
Một số yếu tố yếu tố ảnh hưởng tới hô hấp
Trong môt thời gian ngắn, hô hấp có thể được điều khiển một cách tự động làm tăng hoặc giảm thông khí do rối loạn nghiêm trọng về PCO2, pH, và PO2 có thể xảy ra trong máu.
Hệ thống Purkinje: vai trò gây ra co bóp đồng bộ của cơ tâm thất
Khi xung động đi đến tận cùng của các sợi Purkinje, nó được truyền qua khối cơ của tâm thất bởi chính các sợi cơ của tâm thất. Vận tốc dẫn truyền bây giờ chỉ 0,3 - 0,5m/s, bằng 1/6 trong các sợi Purkinje.
Áp lực thủy tĩnh mao mạch
Dịch đã được lọc vượt quá những gì được tái hấp thu trong hầu hết các mô được mang đi bởi mạch bạch huyết. Trong các mao mạch cầu thận, có một lượng rất lớn dịch.
Đường cong hoạt động của tâm thất
Khi tâm thất được làm đầy đáp ứng với sự tăng cao áp suất tâm nhĩ, mỗi thể tích tâm thất và sức co cơ tim tăng lên, làm cho tim tăng bơm máu vào động mạch.
Hormone tăng trưởng (GH) gây các ảnh hưởng lên chuyển hóa
Hormone tăng trưởng GH tác động trên sự phát triển cơ thể, tác dụng trên phức hợp chuyển hóa, gồm tăng tạo protein, tăng huy động các acid béo từ mô mỡ, làm giảm sử dụng glucose toàn cơ thể.
Ảnh hưởng của nhiệt độ và áp suất động mạch lên hoạt động của tim
Khi nhiệt độ giảm mạnh thì nhịp tim cũng giảm, có lẽ do sự giảm chậm vài nhịp trên phút khi một người gần qua đời do giảm thân nhiệt cơ thể.
Các bất thường của áp lực đẩy máu động mạch
Ở người hẹp van động mạch chủ, đường kính của van động mạch chủ khi mở bị hạn chế rõ ràng và áp lực mạch chủ đập cũng giảm rõ bởi vì dòng máu đi ra bị giảm khi qua van bị hẹp đó.
Đại cương thân nhiệt cơ thể người
Tất cả các phản ứng tế bào, sinh hoá và enzyme đều phụ thuộc nhiệt độ. Vì thế, sự điều hoà thân nhiệt tối ưu là cần thiết cho các hoạt động sinh lý ở động vật hằng nhiệt.
Hệ thần kinh trung ương: mức tủy sống mức dưới vỏ và mức vỏ não
Hệ thống thần kinh của con người được thừa hưởng những khả năng đặc biệt sau mỗi giai đoạn tiến hóa. Từ sự thừa hưởng này, 3 mức chính của hệ thần kinh trung ương có đặc điểm chức năng cụ thể là: (1) mức tủy sống; (2) mức dưới vỏ; và (3) mức vỏ não.
Corticosteroid: Mineralocorticoid, Glucocorticoids và Androgen
Vỏ thượng thận tiết 2 loại hormon chính là mineralocorticoid và glucocorticoid, thêm vào đó nó còn tiết 1 lượng nhỏ hormon sinh dục, đặc biệt hormon androgen, tác dụng giống hormon sinh dục testosteron.
Block nhĩ thất không hoàn toàn: chặn đường truyền tín hiệu điện tim
Một điện tâm đồ có P-R kéo dài khoảng 0.3s thay vì bình thường khoảng 0,2s hoặc ít hơn. Do đó, block độ 1 được định nghĩa là sự chậm dẫn truyền từ nhĩ đến thất chứ không phải mất hẳn dẫn truyền.
Hệ thống đệm hemoglobin cho PO2 ở mô
O2 có thể thay đổi đáng kể, từ 60 đến hơn 500 mm Hg, nhưng PO2 trong các mô ngoại vi không thay đổi nhiều hơn vài mmHg so với bình thường, điều này đã chứng minh rõ vai trò "đệm oxy" ở mô của hệ thống hemoglobin trong máu.
Các vùng liên hợp: cảm giác thân thể
Kích thích điện vào vùng liên hợp cảm giác bản thể có thể ngẫu nhiên khiến một người tỉnh dậy để thí nghiệm một cảm nhận thân thể phức tạp, đôi khi, chỉ là “cảm nhận” một vật thể như một con dao hay một quả bóng.
Trạm thần kinh: sự chuyển tiếp các tín hiệu
Một số lượng lớn các tận cùng thần kinh từ mỗi sợi đến nằm trên các nơ-ron gần nhất trong “vùng” của nó, nhưng một số lượng nhỏ hơn các tận cùng thần kinh thì nằm trên các nơ-ron cách rất xa.
