Trang chủ
Sách y học
Sinh lý y học
Vitamin D và vai trò kiểm soát nồng độ canxi huyết

Vitamin D và vai trò kiểm soát nồng độ canxi huyết

2020-06-19 03:12 PM

Vitamin D3 còn gọi là cholecalciferol là hợp chất quan trọng nhất, được hình thành trong da do kết quả nhờ chiếu xạ của 7-dehydrocholesterol, một chất có trên da, bởi tia cực tím từ mặt trời.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Vitamin D có vai trò quan trọng giúp tăng hấp thu canxi từ ruột; nó cũng có các tác dụng quan trong trọng viêc lắng đọng xương và tiêu hủy xương, điều sẽ được thảo luận sau đây. Tuy nhiên, vitamin D ban đầu không phải là chất hoạt động gây ra những ảnh hưởng trên. Thay vào đó vitamin D phải được biến đổi thông qua những phản ứng ở gan và thận để đến được hoạt chất cuối cùng :1,25-dihydroxycholecalciferol, hay còn gọi là 1,25(OH)2D3.

Hình miêu tả quá trình biến đổi của vitamin D. Cholecalciferol (Vitamin D3) được tổng hợp ở da.

Kích hoạt vitamin D3

Hình. Kích hoạt vitamin D3 để tạo thành 1,25- dihydroxycholecalciferol và vai trò của vitamin D trong việc kiểm soát nồng độ canxi huyết tương.

Một số hợp chất có nguồn gốc từ sterol thuộc họ vitamin D, và chúng đều có một số tác dụng tương đồng. Vitamin D3 (còn gọi là cholecalciferol) là hợp chất quan trọng nhất, được hình thành trong da do kết quả nhờ chiếu xạ của 7-dehydrocholesterol, một chất có trên da, bởi tia cực tím từ mặt trời. Vậy nên, tiếp xúc với ánh nắng mặt trời phù hợp giúp ngăn ngừa thiếu vitamin D. Các hợp chất vitamin D bổ sung có trong thức ăn khá giống với cholecalciferol hình thành trong da, ngoại trừ việc thay thế một hoặc nhiều nguyên tử mà không làm ảnh hưởng tới chức năng của chúng.

Cholecalciferol được biến đổi thành 25-Hydroxychole cal-ciferol ở gan

Bước đầu tiên kinh trong chuỗi kích hoạt cholecalciferol là để biến nó thành 25 hydroxycholecalciferol, xảy ra ở gan. Quá trình này bị hạn chế vì 25- hydroxycholecalciferol có 1 cơ chế điều hòa ngược (feedback inhibitory) với các chất trong dãy phản ứng. sự điều hòa này là vô cùng quan trọng bởi vì 2 lý do.

Thứ nhất, cơ chế điều hòa ngược này điều chỉnh chính xác nồng độ của 25 hydroxycholecalciferol trong huyết tương, tác dụng được minh họa trong hình. Lưu ý rằng lượng vitamin D3 có thể tăng lên nhiều lần nhưng nồng độ của 25-hydroxycholecalciferol vẫn gần như bình thường. Cơ chế điều hòa ngược này ngăn chặn tình trạng quá nhiều vitamin D khi mà vitamin D3 đưa vào quá lớn.

Thứ hai, việc chuyển đổi có kiểm soát này của vitamin D3 để 25-hydroxycholecalciferol bảo tồn các vitamin D được lưu trữ trong gan để sử dụng trong tương lai. Khi vitamin D3 được chuyển đổi, các 25-hydroxycholecalciferol vẫn tồn tại trong cơ thể chỉ một vài tuần, trong khi đó ở dạng vitamin D, nó có thể được lưu trữ trong gan trong nhiều tháng.

Sự tổng hợp của 1,25-Dihydroxycholecalciferol ở thận và sự kiểm soát bằng hocmon Parathyroid

Hình cho thấy quá trình chuyển hóa ở các ống thận 25 -hydroxycholecalciferol đến 1.25-dihydroxycholecalciferol. Chất sau này là bằng hình thức là dạng hoạt động mạnh nhất của vitamin D vì sản phẩm trước đó trong sơ đồ của hình 80-7 có ít hơn 1/1000 của tác dụng vitamin D.Do đó, nếu vắng mặt của thận, vitamin D gần như không còn hiệu quả.

Tác dụng tăng lượng vitamin D3

Hình. Tác dụng tăng lượng vitamin D3 lên nồng độ 25-hydroxycholecalciferol huyết tương. Con số này cho thấy rằng tăng lượng vitamin D, gấp 2,5 lần bình thường, ít ảnh hưởng về số lượng cuối cùng của vitamin D được kích hoạt được hình thành. Thiếu vitamin D hoạt hóa chỉ xảy ra ở mức rất thấp vitamin D đầu vào.

Lưu ý rằng việc chuyển hóa 25-hydroxycholecalciferol đến 1,25-dihydroxycholecalciferol đòi hỏi có PTH. Khi không có PTH, hầu như không có 1.25-dihydroxycholecalciferol được hình thành. Do đó, PTH có ảnh hưởng đến chức năng của vitamin D trong cơ thể.

Nồng độ ion canxi điều khiển quá trình tổng hợp 1,25-Dihydroxycholecalciferol

Hình cho thấy rằng nồng độ trong huyết tương của 1,25-dihydroxycholecalciferol là ảnh hưởng ngược bởi nồng độ canxi trong huyết tương. có 2 lý do cho sự ảnh hưởng này. Đầu tiên, các ion canxi cótác dụng nhỏ trên việc ngăn chuyển hóa của 25-hydroxycholecalciferol thành 1,25-dihy-droxycholecalciferol. Thứ hai, quan trọng hơn,chúng ta sẽ làm rõ trong chương này,tốc độ tiết PTH bị ức chế rất nhiều khi nồng độ canxi huyết tương tăng trên 9-10 mg / 100 ml.Do đó, khi nồng độ canxi dưới mức này,PTH thúc đẩy sự chuyển đổi 25- hydroxycholecalciferol đến 1,25-dihydroxycholecalciferol trong thận.Ở nồng độ canxi cao hơn, khi PTH bị ức chế ,25-hydroxycholecalciferol được chuyển thành một hợp chất khác 24,25-dihydroxychole-calciferol gần như không có tác dụng như vitamin D.

Ảnh hưởng của nồng độ canxi huyết tương

Hình. Ảnh hưởng của nồng độ canxi huyết tương đến nồng độ 1,25-dihydroxycholecalciferol trong huyết tương. Con số này cho thấy sự giảm nhẹ nồng độ canxi dưới mức bình thường sẽ làm tăng sự hình thành vitamin D hoạt hóa, từ đó dẫn đến tăng hấp thu canxi từ ruột.

Khi nồng độ canxi huyết tương là đã quá cao, hình thành các 1,25-dihydroxycholecalciferol bị giảm rất nhiều.

Thiếu 1,25-dihydroxycholecalciferol, lần lượt, giảm sự hấp thu canxi từ ruột, xương, và ống thận, do đó giúp nồng độ ion canxi rơi trở lại về mức bình thường.

Bài viết cùng chuyên mục

Cung lượng tim: đánh giá theo nguyên lý thay đổi nồng độ ô xy

Đo nồng độ oxy dòng máu tĩnh mạch được đo qua catheter đưa từ tĩnh mạch cánh tay, qua tĩnh mạch dưới đòn và vào tâm nhĩ phải,cuối cùng là tâm thất phải và động mạch phổi.

RNA được tổng hợp trong nhân từ khuôn của DNA

Trong tổng hợp RNA, hai sợi của phân tử ADN tách ra tạm thời; một trong hai sợi được sử dụng như là một khuôn mẫu để tổng hợp một phân tử RNA. Các mã bộ ba trong DNA là nguyên nhân của sự hình thành các bộ ba bổ sung trong RNA.

Sự kích thích bài tiết acid dạ dày

Khi thức ăn có chứa protein tới vùng tận cùng hang vị, một vài protein từ thức ăn tác động kích thích tế bào tiết gastrin của tuyến môn vị gây nên sự giải phóng Gastrin vào máu để sau đó được vận chuyển đến các tế bào ECL ở dạ dày.

Vai trò và chức năng của Protein huyết tương

Proteins huyết tương là một nguồn amio acid của mô, khi các mô cạn kiệt protein, các protein huyết tương có thể hoạt động như một nguồn thay thế nhanh chóng.

Dẫn truyền các tín hiệu cảm giác: con đường trước bên cho tín hiệu ít quan trọng

Đa số tín hiệu đau tận cùng ở nhân lưới cuả thân não và từ đây, chúng được chuyển tiếp đến nhận liềm trong của đồi thị, nơi các tín hiệu đau được xử lí tiếp.

Điều hòa sự bài tiết hormone tăng trưởng (GH)

Cơ chế chính xác điều khiển sự bài tiết GH vẫn chưa được hiểu một cách hoàn toàn, nhưng có vài yếu tố liên quan tới mức độ dinh dưỡng của cơ thể hoặc căng thẳng đã được biết là các yếu tố gây kích thích bài tiết GH.

Chuyển hóa ô xy và chất dinh dưỡng của não

Phần lớn sự chuyển hóa của não xảy ra ở các neuron mà không phải ở các tế bào thần kinh đệm. Nhu cầu chuyển hóa chính của các neuron là để bơm các ion qua màng, chủ yếu là vận chuyển natri, canxi và kali.

Tác dụng của insulin lên chuyển hóa protein và tăng trưởng

Cách mà insulin làm tăng tổng hợp protein chưa được hiểu rõ như với cơ chế trong dự trữ glucose và chất béo. Đây là một vài kết quả ghi nhận trong thực tế.

Glycogen được dự trữ tại gan và cơ trong cơ thể

Tất cả các tế bào đều có khả năng dự trữ glycogen, một số tế bào có khả năng dự trữ số lượng lớn hơn, tế bào gan dự trữ 5 đến 8% khối lượng dưới dạng glycogen, và tế bào cơ, có thể dự trữ 1 đến 3% glycogen.

Giải phẫu chức năng của khu liên hợp vỏ não

Những khu vực liên hợp cũng có phân hóa chuyên môn riêng của nó. Các khu vực liên hợp quan trọng bao gồm: (1) khu liên hợp đỉnh- chẩm, (2) khu liên hợp trước trán, và (3) khu liên hợp hệ viền.

Cơ chế tác động nội bào của testosterone

Testosteron kích thích tăng sản xuất protein ở hầu hết các mô trong cơ thể, đặc biệt là ở các mô cơ quan chịu trách nhiệm cho sự phát triển đặc tính sinh dục nam nguyên phát hoặc thứ phát.

Nút xoang (xoang nhĩ): hệ thống kích thích và dẫn truyền của tim

Nút xoang nhỏ, dẹt, hình dải elip chuyên biệt của cơ tim rộng khoảng 3mm, dài 15mm và dày 1mm. Nó nằm ở sau trên vách tâm nhĩ phải, ngay bên dưới và hơi gần bên chỗ mở của tĩnh mạch chủ trên.

Điều hòa lưu lượng máu trong thời gian dài

Nếu mô hoạt động quá mức quá lâu, yêu cầu tăng số lượng oxy và các chất dinh dưỡng, các tiểu động mạch và các mao mạch thường tăng cả số lượng và kích thước trong một vài tuần để cân xứng với nhu cầu của mô.

Tác dụng của cortisol lên chuyển hóa carbohydrate

Tác dụng chuyển hóa của cortisol và glucocorticoid khác được biết nhiều nhất là tác dụng kích thích tạo đường mới tại gan, mức tăng tạo đường mới dưới tác dụng của cortisol có thể tăng từ 6 đến 10 lần.

Đo huyết áp tâm thu và tâm trương trên lâm sàng

Có sự tăng nhẹ trong huyết áp tâm thu thường xảy ra sau tuổi 60. Sự tăng này nguyên nhân do giảm khả năng co giãn hay trở nên cứng hơn, chủ yếu nguyên nhân do xơ vữa.

Cơ tâm thất của tim: sự dẫn truyền xung động

Các cơ tim bao phủ xung quanh tim trong một xoắn kép, có vách ngăn sợi giữa các lớp xoắn; do đó, xung động tim không nhất thiết phải đi trực tiếp ra ngoài về phía bề mặt của tim.

Hormone tăng trưởng (GH) điều khiển sự phát triển các mô cơ thể

Hormone tăng trưởng GH điều khiển làm tăng kích thước tế bào và tăng nguyên phân, cùng sự tăng sinh mạnh số lượng tế bào của các loại tế bào khác nhau như tạo cốt bào và các tế bào cơ còn non.

Điều chỉnh huyết áp: vai trò của hệ thống thận - thể dịch

Hệ thống dịch thận - thể dịch trong kiểm soát huyết áp là một cơ chế căn bản cho kiểm soát huyết áp lâu dài. Tuy nhiên, qua các giai đoạn của quá trình tiến hóa, đã có nhiều biến đổi để làm cho hệ thống này chính xác hơn trong thực hiện vai trò của nó.

Điều hòa vận động: vai trò của suốt cơ

Mỗi suốt cơ dài từ 3-10 mm. Chúng được tạo thành từ khoảng 3-12 các sợi cơ vẫn rất mảnh gọi là sợi nội suốt, nhọn ở 2 đầu và được gắn vào lưới polysaccarid ở quanh các sợi lớn hơn gọi là sợi ngoại suốt.

Áp lực hệ thống phổi: áp lực trong các buồng tim và mạch máu

Trong suốt tâm thu, áp lực trong động mạch phổi cơ bản bằng áp lực trong tâm thất phải. Sau khi van động mạch phổi đóng lại ở cuối tâm thu, áp lực tâm thất giảm nhanh chóng trong khi áp lực động mạch phổi giảm chậm hơn khi máu chảy qua các mao mạch phổi.