Ức chế thần kinh: thay đổi điện thế

2021-08-31 04:16 PM

Ngoài sự ức chế được tạo ra bởi synap ức chế ở màng tế bào thần kinh (được gọi là ức chế sau synap), có một loại ức chế thường xảy ra ở các cúc tận cùng trước synap trước khi tín hiệu thần kinh đến được các khớp thần kinh.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Ảnh hưởng của synap ức chế lên màng sau synap - điện thế ức chế màng sau synap

Tác dụng ức chế chủ yếu bằng cách mở kênh clorua, cho phép các ion clorua đi qua dễ dàng. Để hiểu làm thế nào các khớp thần kinh ức chế các tế bào thần kinh sau synap, chúng ta phải nhớ lại những gì chúng ta đã học về điện thế Nernst cho các ion clorua. Ta tính được điện thế Nernst cho các ion clorua vào khoảng -70 mV, âm hơn so với -65 mV thường hiện diện bên trong màng tế bào thần kinh khi nghỉ ngơi. Như vậy, mở các kênh clorua sẽ cho phép các ion clorua mang điện tích âm di chuyển từ dịch ngoại bào vào bên trong tế bào, làm cho điện thế màng tế bào lại âm hơn hơn bình thường. Mở kênh kali sẽ cho phép các ion kali mang điện tích dương di chuyển ra bên ngoài và cũng làm cho điện thế màng âm hơn bình thường. Cả 2 việc làm trên được gọi là tăng phân cực. Sự tăng phân cực đó gây nên điên thế ức chế màng sau synap (IPSP).

Ảnh hưởng lên điện thế màng gây ra bằng cách kích hoạt các khớp thần kinh ức chế, cho phép clorua đi vào tế bào và/hoặc kali đi ra khỏi tế bào, điện thế màng giảm từ giá trị thông thường là -65 mV đến giá trị âm hơn -70 mV. Như vậy điện thế màng giảm 5 mV âm hơn bình thường và ta gọi đó một IPSP -5 mV, có tác dụng ức chế truyền tín hiệu thần kinh thông qua các khớp thần kinh.

Sự ức chế trước synap

Ức chế trước synap là do sự giải phóng của một chất ức chế vào bên ngoài của các dây thần kinh trước synap trước khi đến dây thần kinh sau synap.

Trong hầu hết các trường hợp, chất ức chế ở đây là GABA (acid gamma-aminobutyric). Nó làm mở kênh anion,cho phép một số lượng lớn các ion clorua khuếch tán vào tế bào. Điện tích âm của các ion này ức chế dẫn truyền qua synap vì chúng hủy bỏ tác dụng kích thích của các ion natri mang điện tích dương.

Ức chế trước synap xảy ra ở rất nhiều con đường nhận cảm trong hệ thống thần kinh. Trong thực tế, các sợi thần kinh cảm giác liền kề thường ức chế lẫn nhau, nó làm giảm thiểu sự lan truyền và sự xáo trộn các tín hiệu ở các vùng cảm giác.

Thời gian điện thế sau synap

Điện thế kích thích sau synap

Hình. Điện thế kích thích sau synap, cho thấy rằng chỉ bắn đồng thời một vài khớp thần kinh sẽ không gây ra tổng thế đủ để tạo ra điện thế hoạt động nhưng việc kích hoạt đồng thời nhiều khớp thần kinh sẽ làm tăng điện thế tổng hợp đến ngưỡng kích thích và gây ra điện thế hoạt động chồng chất.

Khi có sự kích thích thần kinh, màng tế bào thần kinh trở nên rất thấm đối với các ion natri trong 1-2 phần nghìn giây. Trong thời gian ngắn này, các ion natri đủ để khuếch tán nhanh chóng vào bên trong của các nơron vận động sau synap làm tăng điện thế trong màng tế bào lên một vài mV, do đó tạo ra EPSP được thể hiện bởi các đường cong màu xanh da trời và màu xanh lá cây trong hình. Điện thế này từ từ giảm trong 15 miligiây tiếp theo vì đây là thời gian cần thiết cho các điện tích dương dư thừa rỉ ra khỏi tế bào thần kinh và để thiết lập lại điện thế nghỉ b́nh thường.

Tác dụng ngược lại xảy ra cho một IPSP; các khớp thần kinh ức chế làm tăng tính thấm của màng đối với ion kali hoặc clorua, hoặc cả hai, trong 1 - 2 mili giây, việc ày làm giảm điện thế màng đến một giá trị âm nhiều hơn bình thường, do đó tạo IPSP. Điện thế này cũng mất đi trong khoảng 15 phần nghìn giây.

Các chất truyền đạt thần kinh có thể kích thích hoặc ức chế các tế bào thần kinh sau synap lâu hơn nữa: hàng trăm mili giây, thậm chí vài giây, phút, hoặc giờ. Nhất là với các chất truyền đạt phân tử lớn.

Cộng kích thích theo không gian

Nếu chỉ có một cúc tận cùng giải phóng chất truyền đạt thì hầu như không bao giờ gây được hưng phấn ở nơ ron sau vì lượng này chỉ đủ gây ra một điện thế kích thích không quá 0,5 - 1 mV trong khi cần phải có 10 - 20 mV mới đạt tới ngưỡng kích thích. Tuy nhiên, thường có nhiều cúc tận cùng bị kích thích đồng thời thậm chú khi các cúc tận cùng này giải phóng chất truyền đạt trên một vùng rộng của màng sau synap thì tác dụng có thể được “cộng” lại đủ để gây hưng phấn ở màng sau synap. Sự thay đổi điện thế ở 1 điểm trên thân nơ ron sẽ dẫn đến sự thay đổi điện thế gần đúng như thế ở bất kì điểm nào trong tế bào bởi tính dẫn điện của nơ ron rất tốt. Do vậy, khi có nhiều kích thích đồng thời xảy ra tại các điểm khác nhau trên một diện lớn của cùng một màng sau synap thì các điện thế riêng lẻ được cộng lại và nếu đủ lớn, đạt tới ngưỡng kích thích thì gây ra điện thế hoạt động ở đoạn phát sinh sợi trục, nó được chứng minh trong hình 46-10. Đường dưới cùng là điện thế được gây ra bởi sự kích thích đồng thời của 4 synap thần kinh; điện thế cao hơn bên trên được gây ra bởi sự kích thích của 8 synap thần kinh; cuối cùng, EPSP cao nhất được gây ra bởi sự kích thích của 16 khớp thần kinh.

Cộng kích thích theo thời gian

Đối với một điện thế màng vừa dưới tác động của các chất ức chế vừa dưới tác động của các chất kích thích thì chúng sẽ triệt tiêu một phần hoặc hoàn toàn lẫn nhau.

Bài viết cùng chuyên mục

Thành phần dịch trong cơ thể người

Ở người trưởng thành, tổng lượng dịch trong cơ thể khoảng 42L, chiếm 60% trọng lượng. Tỉ lệ này còn phụ thuộc vào độ tuổi, giới tính và thể trạng từng người.

Đường truyền thần kinh thính giác: cơ chế thính giác trung ương

Trong trung tâm thính giác của thân não, sự kích thích thường không còn đồng bộ với tần số âm thanh trừ khi với âm thanh có tần số dưới 200 chu kỳ/giây.

Thuốc kích thích hoặc ức chế neuron hậu hạch giao cảm và phó giao cảm

Các thuốc ngăn sự dẫn truyền từ các neuron tiền hạch tới các neuron hậu hạch bao gồm tetraethyl ammonium ion, hexamethonium ion, và pentolinium. Những thuốc này ngăn chặn sự kích thích của acetycholin.

Ép tim ngoài lồng ngực: khử rung thất

Một công nghệ ép tim không cần mở lồng ngực là ép theo nhịp trên thành ngực kèm theo thông khí nhân tao. Quá trình này, sau đó là khử rung bằng điện được gọi là hồi sức tim phổi.

Cung lượng tim: mối liên quan với tuần hoàn tĩnh mạch bình thường

Tăng áp lực tâm nhĩ phải nhẹ cũng đủ gây ra giảm tuần hoàn tĩnh mạch đáng kể, vì khi tăng áp lực cản trở dong máu, máu ứ trệ ở ngoại vi thay vì trở về tim.

Phản xạ gấp và phản xạ rút lui khỏi vật kích thích

Các thông tin khởi phát phản xạ rút lui không được truyền trực tiếp vào neuron sừng trước tủy sống mà thay vào đó trước tiên được truyền vào các neuron liên hợp, rồi mới vào neuron vận động.

Tế bào: đơn vị cấu trúc và chức năng của cơ thể

Tế bào chỉ có thể sống, phát triển và thực hiện các chức năng của nó trong môi trường tập trung của oxygen, glucose, các ion, amino acid, chất béo và các chất cần thiết khác trong một môi trường.

Cơ chế tự điều hòa bơm máu của tim: cơ chế frank starling

Tìm hiểu với các điều kiện khác nhau, lượng máu tim bơm đi mỗi phút thông thường được xác định hầu hết qua tốc độn dòng máu qua tim từ tĩnh mạch, đó là các tĩnh mạch trở về.

Nơi tích trữ chất béo trong cơ thể người

Các tế bào gan ngoài chứa triglycerides, còn chứa lượng lớn phospholipid và cholesterol, chúng liên tục được tổng hợp ở gan. Ngoài ra, các tế bào gan còn khử bão hòa các acid béo nhiều hơn ở các mô khác.

Loạn nhịp nút xoang: nhịp xoang không bình thường

Loạn nhịp nút xoang có thể do 1 trong nhiều trạng thái của hệ tuần hoàn biến đổi làm tăng tín hiệu của thần kinh giao cảm và hệ thần kinh phó giao cảm đến nút xoang.

Vòng phản xạ thần kinh: sự ổn định và mất ổn định

Hầu như tất cả các phần của não kết nối trực tiếp hoặc gián tiếp với tất cả các phần khác, nó tạo ra một thách thức nghiêm trọng. Nếu phần đầu tiên kích thích phần thứ hai, phần thứ hai kích thích phần thứ ba, phần thứ ba đến phần thứ tư và cứ như vậy.

Sự bài tiết ở thực quản

Chất nhày được bài tiết bởi các tuyến phức hợp ở phần trên của thực quản giúp ngăn cản sự trầy xước niêm mạc gây ra khi thức ăn mới đi vào, trong khi các tuyến phức hợp ở ranh giới giữa thực quản và dạ dày.

Kiểm soát hành vi đối với nhiệt độ cơ thể

Kiểm soát hành vi đối với nhiệt độ cơ thể là một cơ chế điều nhiệt hữu hiệu hơn nhiều các nhà sinh lý học từng thừa nhận trước đây, nó là một cơ chế thực sự hữu hiệu để duy trì nhiệt độ trong các môi trường rất lạnh.

Tín hiệu nội bào sau khi receptor hormone được kích hoạt

Nhiều loại mô khác nhau có cùng loại receptor nội bào giống nhau, tuy nhiên gen được kích thích bởi các receptor ở một số mô lại khác nhau.

Lưu lượng máu mạch vành bình thường

Lưu lượng mạch vành trái giảm trong thời kì tâm thu, khác với lại các mạch khác trong cơ thể. Bởi vì trong thời kì tâm thu, mạch vành bị nén lại mạnh mẽ tho co cơ tim của thất trái.

Đám rối thần kinh cơ ruột và đám rối thần kinh dưới niêm mạc

Đám rối thần kinh cơ ruột không hoàn toàn có tác dụng kích thích vì một số neuron của nó có tác dụng ức chế; tận cùng của các sợi đó tiết ra một chất ức chế dẫn truyền, có thể là “polypeptide hoạt mạch ruột”.

Giảm chức năng thận: gây tăng huyết áp mãn tính

Mức độ tăng vừa phải của huyết áp cũng dẫn đến sự rút ngắn kỳ vọng sống. Tăng huyết áp nghiêm trọng nghĩa là giá trị huyết áp trung bình tăng 50% hoặc ở trên ngưỡng bình thường thì kỳ vọng sống là không lớn hơn một vài năm, trừ khi được điều trị thích hợp.