Ức chế thần kinh: thay đổi điện thế

2021-08-31 04:16 PM

Ngoài sự ức chế được tạo ra bởi synap ức chế ở màng tế bào thần kinh (được gọi là ức chế sau synap), có một loại ức chế thường xảy ra ở các cúc tận cùng trước synap trước khi tín hiệu thần kinh đến được các khớp thần kinh.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Ảnh hưởng của synap ức chế lên màng sau synap - điện thế ức chế màng sau synap

Tác dụng ức chế chủ yếu bằng cách mở kênh clorua, cho phép các ion clorua đi qua dễ dàng. Để hiểu làm thế nào các khớp thần kinh ức chế các tế bào thần kinh sau synap, chúng ta phải nhớ lại những gì chúng ta đã học về điện thế Nernst cho các ion clorua. Ta tính được điện thế Nernst cho các ion clorua vào khoảng -70 mV, âm hơn so với -65 mV thường hiện diện bên trong màng tế bào thần kinh khi nghỉ ngơi. Như vậy, mở các kênh clorua sẽ cho phép các ion clorua mang điện tích âm di chuyển từ dịch ngoại bào vào bên trong tế bào, làm cho điện thế màng tế bào lại âm hơn hơn bình thường. Mở kênh kali sẽ cho phép các ion kali mang điện tích dương di chuyển ra bên ngoài và cũng làm cho điện thế màng âm hơn bình thường. Cả 2 việc làm trên được gọi là tăng phân cực. Sự tăng phân cực đó gây nên điên thế ức chế màng sau synap (IPSP).

Ảnh hưởng lên điện thế màng gây ra bằng cách kích hoạt các khớp thần kinh ức chế, cho phép clorua đi vào tế bào và/hoặc kali đi ra khỏi tế bào, điện thế màng giảm từ giá trị thông thường là -65 mV đến giá trị âm hơn -70 mV. Như vậy điện thế màng giảm 5 mV âm hơn bình thường và ta gọi đó một IPSP -5 mV, có tác dụng ức chế truyền tín hiệu thần kinh thông qua các khớp thần kinh.

Sự ức chế trước synap

Ức chế trước synap là do sự giải phóng của một chất ức chế vào bên ngoài của các dây thần kinh trước synap trước khi đến dây thần kinh sau synap.

Trong hầu hết các trường hợp, chất ức chế ở đây là GABA (acid gamma-aminobutyric). Nó làm mở kênh anion,cho phép một số lượng lớn các ion clorua khuếch tán vào tế bào. Điện tích âm của các ion này ức chế dẫn truyền qua synap vì chúng hủy bỏ tác dụng kích thích của các ion natri mang điện tích dương.

Ức chế trước synap xảy ra ở rất nhiều con đường nhận cảm trong hệ thống thần kinh. Trong thực tế, các sợi thần kinh cảm giác liền kề thường ức chế lẫn nhau, nó làm giảm thiểu sự lan truyền và sự xáo trộn các tín hiệu ở các vùng cảm giác.

Thời gian điện thế sau synap

Điện thế kích thích sau synap

Hình. Điện thế kích thích sau synap, cho thấy rằng chỉ bắn đồng thời một vài khớp thần kinh sẽ không gây ra tổng thế đủ để tạo ra điện thế hoạt động nhưng việc kích hoạt đồng thời nhiều khớp thần kinh sẽ làm tăng điện thế tổng hợp đến ngưỡng kích thích và gây ra điện thế hoạt động chồng chất.

Khi có sự kích thích thần kinh, màng tế bào thần kinh trở nên rất thấm đối với các ion natri trong 1-2 phần nghìn giây. Trong thời gian ngắn này, các ion natri đủ để khuếch tán nhanh chóng vào bên trong của các nơron vận động sau synap làm tăng điện thế trong màng tế bào lên một vài mV, do đó tạo ra EPSP được thể hiện bởi các đường cong màu xanh da trời và màu xanh lá cây trong hình. Điện thế này từ từ giảm trong 15 miligiây tiếp theo vì đây là thời gian cần thiết cho các điện tích dương dư thừa rỉ ra khỏi tế bào thần kinh và để thiết lập lại điện thế nghỉ b́nh thường.

Tác dụng ngược lại xảy ra cho một IPSP; các khớp thần kinh ức chế làm tăng tính thấm của màng đối với ion kali hoặc clorua, hoặc cả hai, trong 1 - 2 mili giây, việc ày làm giảm điện thế màng đến một giá trị âm nhiều hơn bình thường, do đó tạo IPSP. Điện thế này cũng mất đi trong khoảng 15 phần nghìn giây.

Các chất truyền đạt thần kinh có thể kích thích hoặc ức chế các tế bào thần kinh sau synap lâu hơn nữa: hàng trăm mili giây, thậm chí vài giây, phút, hoặc giờ. Nhất là với các chất truyền đạt phân tử lớn.

Cộng kích thích theo không gian

Nếu chỉ có một cúc tận cùng giải phóng chất truyền đạt thì hầu như không bao giờ gây được hưng phấn ở nơ ron sau vì lượng này chỉ đủ gây ra một điện thế kích thích không quá 0,5 - 1 mV trong khi cần phải có 10 - 20 mV mới đạt tới ngưỡng kích thích. Tuy nhiên, thường có nhiều cúc tận cùng bị kích thích đồng thời thậm chú khi các cúc tận cùng này giải phóng chất truyền đạt trên một vùng rộng của màng sau synap thì tác dụng có thể được “cộng” lại đủ để gây hưng phấn ở màng sau synap. Sự thay đổi điện thế ở 1 điểm trên thân nơ ron sẽ dẫn đến sự thay đổi điện thế gần đúng như thế ở bất kì điểm nào trong tế bào bởi tính dẫn điện của nơ ron rất tốt. Do vậy, khi có nhiều kích thích đồng thời xảy ra tại các điểm khác nhau trên một diện lớn của cùng một màng sau synap thì các điện thế riêng lẻ được cộng lại và nếu đủ lớn, đạt tới ngưỡng kích thích thì gây ra điện thế hoạt động ở đoạn phát sinh sợi trục, nó được chứng minh trong hình 46-10. Đường dưới cùng là điện thế được gây ra bởi sự kích thích đồng thời của 4 synap thần kinh; điện thế cao hơn bên trên được gây ra bởi sự kích thích của 8 synap thần kinh; cuối cùng, EPSP cao nhất được gây ra bởi sự kích thích của 16 khớp thần kinh.

Cộng kích thích theo thời gian

Đối với một điện thế màng vừa dưới tác động của các chất ức chế vừa dưới tác động của các chất kích thích thì chúng sẽ triệt tiêu một phần hoặc hoàn toàn lẫn nhau.

Bài viết cùng chuyên mục

Sự phát triển chưa hoàn thiện của trẻ sinh non

Hầu như tất cả hệ thống cơ quan là chưa hoàn thiện ở trẻ sinh non và cần phải chăm sóc đặc biệt nếu như đứa trẻ sinh non được cứu sống.

Phối hợp các chức năng của cơ thể qua chất dẫn truyền hóa học

Hormone được vận chuyển trong hệ tuần hoàn đến các tế bào đích trong cơ thể, gồm cả tế bào trong hệ thần kinh, tại nơi chúng gắn vào các receptor và tạo ra sự phản hồi của tế bào.

Sự bài tiết huyết thanh và chất nhầy của nước bọt

Khi chất tiết chảy qua các ống dẫn, 2 quá trình vận chuyển tích cực chủ yếu diễn ra làm thay đổi rõ rệt thành phần ion trong dịch tiết nước bọt.

Tăng vận chuyển ô xy đến mô: CO2 và H+ làm thay đổi phân ly oxy-hemoglobin (hiệu ứng bohr)

Khi máu đi qua các mô, CO2 khuếch tán từ tế bào ở mô vào máu, sự khuếch tán này làm tăng PCO2 máu, do đó làm tăng H2CO3 máu (axit cacbonic) và nồng độ ion H+. Hiệu ứng này sẽ làm chuyển dịch đồ thị phân ly oxy- hemoglobin sang bên phải và đi xuống.

Giải phẫu và sinh lý của cơ tim

Những cơ chế đặc biệt trong tim gây ra một chuỗi liên tục duy trì co bóp tim hay được gọi là nhịp tim, truyền điện thế hoạt động khắp cơ tim để tạo ra nhịp đập của tim.

Receptor: các loại và kích thích Receptor cảm giác

Danh sách và phân loại 5 nhóm receptor cảm giác cơ bản: receptor cơ học, receptor nhiệt, receptor đau, receptor điện từ, và receptor hóa học.

Cử động định hình của mắt: cử động làm cho mắt tập trung

Vận động chú ý tự ý được điều hòa bởi một vùng vỏ não ở hai bên vùng tiền vận động của thùy trán. Mất chức năng hai bên hoặc tổn thương vùng này gây khó khăn cho việc mở khóa mắt.

Điều hòa chức năng thực vật và nội tiết của vùng dưới đồi

Để minh họa cấu tạo của vùng dưới đồi cũng như đơn vị chức năng của vùng dưới đồi, chúng ta tổng hợp chức năng thực vật và nội tiết quan trọng ở đây.

Giám lưu lượng máu não: đáp ứng của trung tâm vận mạch thần kinh trung ương

Mức độ co mạch giao cảm gây ra bởi thiếu máu não thường rất lớn ở mạch ngoại vi làm cho tất cả hoặc gần như tất cả các mạch bị nghẽn.

Vi tuần hoàn não: hệ thống mao mạch não

Thành của các tiểu động mạch nhỏ sát mao mạch trở lên rất dày ở những người có tăng huyết áp, và các tiểu động mạch đó duy trì tình trạng co thắt rõ rệt liên tục nhằm ngăn áp lực cao truyền đến mao mạch.

Thuốc kích thích hoặc ức chế neuron hậu hạch giao cảm và phó giao cảm

Các thuốc ngăn sự dẫn truyền từ các neuron tiền hạch tới các neuron hậu hạch bao gồm tetraethyl ammonium ion, hexamethonium ion, và pentolinium. Những thuốc này ngăn chặn sự kích thích của acetycholin.

Vỏ não thị giác: sáu lớp sơ cấp phân khu

Vỏ não thị giác được tổ chức cấu trúc thành hàng triệu cột dọc của tế bào thần kinh, mỗi cột có đường kính từ 30 đến 50 micromet. Tổ chức cột dọc tương tự cũng được tìm thấy trên khắp vỏ não chi phối các giác quan khác.

Canxi và photphatase trong dịch ngoại bào và huyết tương

Những tế bào dễ bị kích thích rất nhạy cảm với sự thay đổi của nồng độ ion canxi, nếu tăng quá ngưỡng bình thường gây giảm hoạt động của hệ thần kinh; ngược lại, giảm nồng độ canxi trong máu (hạ canxi máu) làm cho các tế bào thần kinh trở nên dễ bị kích thích hơn.

Tiếng tim bình thường: nghe tim bằng ống nghe

Các vị trí để nghe tiếng tim không trực tiếp trên chính khu vực van của chúng. Khu vực của động mạch chủ là hướng lên dọc theo động mạch chủ, và khu vực của động mạch phổi là đi lên dọc theo động mạch phổi.

Duy trì thăng bằng tĩnh: chức năng của soan nang và cầu nang

Khi cơ thể đột ngột bị đẩy mạnh ra trước - là khi cơ thể tăng tốc-đá tai, thứ có quán tính lớn hơn dịch xung quanh, đổ ra phía sau và chạm các nhung mao của tế bào có lông, và thông tin về sự mất thăng bằng được gửi về thần kinh trung ương.

Nguyên nhân gây ngoại tâm thu: rối loạn nhịp tim

Ngoại tâm thu thường xuyên gặp trong thông buồng tim, ngoại tâm thu cũng xảy ra khi đứa catheter vào trong buồng thất phải và chén ép nội tâm mạc.

Tác dụng sinh lý của vitamin D

Thụ thể vitamin D có mặt trong hầu hết các tế bào trong cơ thể và nằm chủ yếu trong nhân tế bào. Tương tự như các thụ thể steroid và hormone tuyến giáp, các thụ thể vitamin D có vùng bắt hocmon và vị trí bắt ở DNA.

Điều hòa lưu lượng máu trong thời gian dài

Nếu mô hoạt động quá mức quá lâu, yêu cầu tăng số lượng oxy và các chất dinh dưỡng, các tiểu động mạch và các mao mạch thường tăng cả số lượng và kích thước trong một vài tuần để cân xứng với nhu cầu của mô.

Sinh lý tuyến tuỵ nội tiết

Tụy nằm trong khung tá tràng, sau dạ dày. Trọng lượng 70-80g. Dài 10-18cm, cao 6cm, dày 1-3cm. Tụy nội tiết gồm những đảo Langerhans (gồm từ 1-2 triệu đảo), là những tế bào tụ thành từng đám, chiếm 1g tổ chức tụy, thường ở gần mạch máu.

Kích thích thần kinh: thay đổi điện thế qua màng

Một điện thế qua màng tế bào có thể chống lại sự chuyển động của các ion qua màng nếu điện thế đó thích hợp và đủ lớn. Sự khác nhau về nồng độ trên màng tế bào thần kinh của ba ion quan trọng nhất đối với chức năng thần kinh: ion natri, ion kali, và ion clorua.