Kiểm soát tích cực lưu lượng máu cục bộ

2020-08-12 10:52 PM

Cơ chế thay đổi chuyển hóa mô hoặc lượng oxy máu làm thay đổi dòng máu vẫn chưa được hiểu đầy đủ, nhưng 2 giả thuyết chính này đến nay đã được đưa ra: giả thuyết co mạch và giả thuyêt về nhu cầu oxy.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Tăng chuyển hóa mô - tăng lưu lượng máu đến mô

Tác động nhất thời lên dòng máu khi tăng tốc độ chuyển hóa tại chỗ ở mô, như cơ vân. Chú ý rằng tăng chuyển hóa lên 8 lần so với bình thường thì dòng máu sẽ tăng gấp 4 lần.

Giảm oxy mô sẽ làm tăng lưu lượng máu đến mô

Một trong những chất dinh dưỡng  cần thiết nhất là oxy. Bất cứ khi nào oxy đến mô giảm  như là (1) ở trên đỉnh núi cao (2) Viêm phổi (3) ngộ độc CO hoặc (4) ngộ độc cyanide, máu qua mô tăng lên rõ ràng.

Ảnh hưởng của sự giảm bão hòa oxy động mạch

Hình. Ảnh hưởng của sự giảm bão hòa oxy động mạch lên dòng máu tới một chân

Hình chỉ ra rằng sự bão hòa oxy máu động mạch giảm  25 % so với bình thường, dòng máu chảy qua một chân của con chó tăng gấp 3 lần. Máu tăng gần như đủ nhưng không thực sự đủ, đáp ứng với sự giảm lượng oxy máu, do đó hầu hết duy trì ở mức tương đối hằng định oxy cung cấp cho mô.

Tổng lượng cyanide bị ngộ độc sử dụng oxy bởi mô tại chỗ có thể làm tăng lưu lượng máu lên 7 lần, do đó chứng minh tác động đặc biệt  của sự thiếu oxy đến dòng máu.

Cơ chế thay đổi chuyển hóa mô hoặc lượng oxy máu làm thay đổi dòng máu vẫn chưa được hiểu đầy đủ, nhưng 2 giả thuyết chính này đến nay đã được đưa ra: giả thuyết co mạch và giả thuyêt về nhu cầu oxy.

Giả thuyết co mạch với sự điều chỉnh nhanh lưu lượng máu tại chỗ - Vai trò đặc biệt cuat Adenosin

Theo giả thuyết co mạch, tăng tốc độn chuyển hóa hoặc giảm oxy hoặc các chất dinh dưỡng khác đến mô sẽ tăng tốc độ tạo thành các chất gây co mạch trogn tế bào. Các chất gây co mạch được cho là khuếch tán qua mô đến cơ vòng trước mao mạch và các mao mạch gây ra co mạch. Một số chất gây co mạch như Adenosin, CO2, Adenosin phosphate, histamine, ion kali và ion H+.

Các chất gây co mạch có thể được giải phóng từ tế bào để đpá ứng với sự thiếu hụt oxy. Ví dụ, thí nghiệm chỉ ra rằng sự giảm oxy mô gây ra giải phóng Adenosin và acid lactic (cả ion H+) từ khoang gian bào. Những chất này có thể gây ra co mạch rất nhanh, hoàn toàn hoặc một phần điều chỉnh lưu lượng máu đến mô. Các chất gây co mạch như CO2, acid lactic, ion Kali có xu hướng tăng lên trong tế bào khi máu đến mô giảm và chuyển hóa tế bào sẽ tiếp tục với tốc độ  như trước  hoặc khi chuyển hóa tế bào đột ngột tăng. Sự tăng sự tập trung các chất chuyển hóa gây ra co tiểu động mạch, do đó tăng dòng máu đến mô và sự tập trung các chất chuyển hóa sẽ quay trở lại bình thường.

Nhiều nhà sinh lý học tin rằng Adenosin là một chất co mạch tại chỗ quan trọng  giúp  kiểm soát dòng máu tại chỗ. Ví dụ số lượng nhỏ adenosine được giải phóng từ tế bào cơ tim khi động mạch vành co lại và sự giải phóng adenosine gây ra co mạch tim đủ mạch vành trở về bình thường. Cũng tương tự, bất cứ khi nào tim hoạt động nhiều hơn bình thường  và chuyển hóa tim tăng thêm một lượng, sẽ gây ra tăng sự tận dụng oxy, theo các cách (1) giảm sự tập trung oxy ở tế bào cơ tim (2) giảm giáng hóa adenosine triphosphate (3) tăng giải phóng adenosine. Nhiều adenosine rò rỉ khỏi tế bào cơ tim để gây co động mạch, cung cấp máu động mạch giảm để đáp ứng nhu cầu dinh dưỡng cho tim đang hoạt động.

Mặc dù các bằng chứng nghiên cứu không rõ ràng, nhiều nhà sinh lí học cũng đưa ra cơ chế giống như adenosine chính là cơ chế điều hòa lưu lượng máu đến cơ vân và các mô khác quan trọng nhất. tuy nhiên, rất khó để chứng minh số lượng vừa đủ của các chất co mạch riêng biệt  bao gồm cả adenosine thực sự được tạo thành trong mô để gây ra sự tăng đều đặn của dòng máu. Nhiều khả năng có sự kết hợp của một vài chất co mạch được giải phóng từ mô đóng góp vào sự điều chình dòng máu.

Giả thuyết nhu cầu oxy với sự kiểm soát máu mô

Mặc dù giả thuyết co mạch được nhiều người công nhận nhưng có một giả thuyết khác được các nhà sinh lí học công nhận, là giả thuyết về nhu cầu oxy, chính xác hơn là nhu cầu dinh dưỡng của mô ( vì các chất dinh dưỡng khác bên cạnh oxy cũng liên quan). Oxy là một chất dinh dưỡng chuyển hóa được yêu cầu để co mạch, co cơ (cũng như các chất dinh dưỡng khác). Do đó sự vắng mặt một lượng oxy thích hợp trong mô, mạch máu có thể giãn. Cũng như vậy, sự sử dụng oxy trong mô là kết quả của sự tăng chuyển hóa (theo lí thuyết)  sẽ làm giảm oxy trên cơ trơn, gây co mạch.

Cơ chế mà do nó, oxy trong mô có thể hoạt động, một đơn vị mô, bao gồm cả các mao mạch cùng với mao mạch lân cận và mô xung quanh nó. ở đoạn gốc của mao mạch là cơ vòng tiền mao mạch và bao quanh các tiền mao mạch là một vài sợi cơ trơn. Khi quan sát mô dưới kính hiển vi, có thể thấy các cơ vòng tiền mao mạch bình thường hoặc là hoàn toàn giãn hoặc là hoàn toàn co. số lượng cơ vòng tiền mao mạch đang giãn tại bất kì thời điểm nào tỉ lệ với nhu cầu dinh dưỡng của mô đó. Cơ vòng tiền mao mạch và tiểu mao mạch mở và đóng theo chu lì vài lần trên phút, với khoảng thời gian của pha mở cân xứng với nhu cầu chuyển hóa của oxy mô. Chu kì mở và đóng được gọi là vasomotion (vận động của mạch).

Giản đồ về một đơn vị mô

Hình. Giản đồ về một đơn vị mô giải thích cho sự phản hồi tức thời của dòng máu, chỉ ra mao mạch chạy qua mô và tiểu mao mạch với cơ vòng trước mao mạch với kiểm soát dòng máu mao mạch.

Do cơ trơn yêu cầu oxy để duy trì co cơ, cho rằng sức mạnh của co cơ vòng sẽ tăng lên khi tăng tập trung oxy. Bởi vậy, khi sự tập trung oxy trong mô tăng trên mức nào đó, cơ vòng tiền mao mạch có lẽ sẽ đóng lại cho đến khi Tuy nhiên, khi sự vượt quá giới hạn oxy xảy ra và sự tập trung oxy tế bào mô tiêu thụ hết lượng dư thừa oxy. Tuy nhiên, khi lượng oxy dư thừa hết, và sự tập trung oxy rơi xuống mức thấp hơn mức cần, cơ vòng lại mở ra hơn một lần để bắt đầu lại chu kì.

Do đó, trên cơ sở dũ liệu cơ bản, hoặc là giả thuyết adenosine hoặc là nhu cầu oxy sẽ giải thích sự điều chỉnh luuw lượng máu tức thời qua mô đáp ứng với nhu cầu chuyển hóa của mô. Trên thực tế, chắc chắn nằm ở sự kết hợp của cả 2 cơ chế này.

Vai trò của các chất dinh dưỡng khác ngoài oxy trong kiểm soát lưu lượng máu tới mô

Dưới những điều kiện đặc biệt, sự thiếu glucose trong máu có thể gây ra co mạch tại chỗ. Nó ucnxg có thể có tác động tương tự xảy ra khi các chất dinh dưỡng khác như amino acid hay acid béo bị thiếu hụt, mạc dù vấn đề này chưa được nghiên cứu đầy đủ. Ngoài ra, co mạch xảy ra khi thiếu hut vitamin trong bệnh beriberi, bệnh nhân thiếu vit B (thiamin, niacin riboflavin). Ở bệnh này, lượng máu đến mạch ngoại vi ở khắp nơi trên cơ thể thường tăng gấp 2 đến 3 lần. bởi vì tất cả các vitamin đầu cần thiết cho quá trình phosphoryl hóa tạo ra ATP cho tế bào, có thể biết được thiếu hụt bao nhiêu vitamin sẽ dẫn đến giảm khả năng co của cơ trơn, co mạch cũng xảy ra.

Ví dụ đăc biệt của sự kiểm soát trao đổi chất tức thời của dòng máu

Cơ chế chúng ta miêu tả cho kiểm soát dòng máu tại chỗ được gọi là cơ chế trao đổi chất, bởi vì chức năng của tất cả chúng đều chịu trách nhiệm với nhu cầu chuyển hóa của mô. 2 ví dụ đặc biệt được thêm vào của sự kiểm soát trao đổi chất của dòng máu là sung huyết phản ứng và sung huyết tích cực.

Xung huyết phản ứng xảy ra sau khi sự cung cấp máu mô bị chặn lại trong thời gian ngắn

Khi sự cung cấp máu đến mô bị chặn lại một vài giây đến dài hàng giờ hoặc hơn, do đó dòng máu được lưu thông, dòng máu qua mô thường tăng ngay lập tức gấp 4 đến 7 lần bình thường. dòng máu tăng lên này sẽ tiếp tục trong một vài giây nếu sự tắc nghẽn này kéo dài chỉ một vài giây nhưng thình thoảng tiếp tục kéo dài hàng giờ nếu dòng máu bị chặn trong 1 giờ hoặc hơn, hiện tượng này được gọi là xung huyết phản ứng.

Xung huyết phản ứng là sự biểu hiện khác của cơ chế điều chỉnh dòng máu trao đổi chất tại chỗ. Sau một thời gian ngắn co mạch, dòng máu được tăng cường trong lúc sung huyết phản ứng kéo dài đủ dài để đáp lại gần như chính xác sự thiếu hụt oxy mô dồn lại trong suốt thờ gian tắc mạch. Cơ chế này nhấn mạnh sự kết nối chặt chẽ giữa oxy và các chất dinh dưỡng khác với mô.

Xung huyết phản ứng ở mô

Hình. Xung huyết phản ứng ở mô sau khi tắc động mạch tạm thời và sung huyết tích cực khi mô tăng hoạt động chuyển hóa

Xung huyết tích cực xảy ra khi tốc độ chuyển hóa mô tăng

Khi bất kì mô nào tăng hoạt động như tập cơ, tuyến dạy dày-ruột trong suốt thời gian tăng bài tiết hoặc thậm chí khi não tăng các hoạt động trí óc, tốc độ dòng chảy qua mô tăng. Sự tăng chuyển hóa tại chỗ dẫn đến sự tiêu thụ nhanh chóng các chất dinh dưỡng và cũng giải phóng ra số lượng lớn các các gây co mạch. Kết quả là giãn các mao mạch tại chỗ và tăng máu đến mô. Bằng cách này, các mô hoạt động tích cực nhận được thêm các chất dinh dưỡng. như đã nói ở trên, xung huyết tích cực ở cơ vân có thể tăng lưu lượng máu đến mô gấp 20 lần trong suốt quá trình tập luyện ở cường độ cao.

Bài viết cùng chuyên mục

Ép tim ngoài lồng ngực: khử rung thất

Một công nghệ ép tim không cần mở lồng ngực là ép theo nhịp trên thành ngực kèm theo thông khí nhân tao. Quá trình này, sau đó là khử rung bằng điện được gọi là hồi sức tim phổi.

Xác định dung tích cặn chức năng, thể tích cặn, dung tích toàn phổi

Thiết bị đo dung tích với thể tích được làm đầy bởi không khí trộn với khí Heli. Trước khi thở từ thiết bị này, mỗi người được thở ra bình thường. Kết thúc thở ra, thể tích duy trì trong phổi bằng FRC.

Rung nhĩ: rối loạn nhịp tim

Rung nhĩ có thể trở lại bình thường bằng shock điện. Phương pháp này về cơ bản giống hệt với shock điện khử rung thất- truyền dòng diện mạnh qua tim.

Cơ chế co cơ trơn

Một đặc tính quan trọng khác của cơ trơn, đặc biệt là loại cơ trơn đơn nhất nội tạng của nhiều cơ quan rỗng, là khả năng quay trở lại gần như lực co bóp ban đầu của nó vài giây hoặc vài phút sau khi nó bị kéo dài hoặc rút ngắn.

Phân tích thông tin thị giác: Con đường vị trí nhanh và chuyển động và Con đường mầu sắc và chi tiết

Các tín hiệu được dẫn truyền trong đường vị trí-hình dạng chuyển động chủ yếu đến từ các sợi thần kinh thị giác lớn M từ các tế bào hạch võng mạc type M, dẫn truyền tín hiệu nhanh chóng.

Cặp kích thích co cơ tim: chức năng của ion canxi và các ống ngang

Sức co bóp của cơ tim phụ thuộc rất lớn vào nống độ ion canxi trong dịch ngoại bào, một quả tim đặt trong một dung dịch không có canxi sẽ nhanh chóng ngừng đập.

Giảm chức năng thận: gây tăng huyết áp mãn tính

Mức độ tăng vừa phải của huyết áp cũng dẫn đến sự rút ngắn kỳ vọng sống. Tăng huyết áp nghiêm trọng nghĩa là giá trị huyết áp trung bình tăng 50% hoặc ở trên ngưỡng bình thường thì kỳ vọng sống là không lớn hơn một vài năm, trừ khi được điều trị thích hợp.

Sự phát triển của điện thế hoạt động

Yếu tố nào đó làm tăng đôi chút điện thế màng từ -90mV hướng tới mức bằng không, điện thế tăng cao sẽ gây ra việc mở một số kênh natri có cổng điện thế.

Cảm giác: phân loại các loại cảm giác thân thể

Các cảm giác thân thể là các cơ chế thần kinh tập hợp tất cả những thông tin cảm giác từ mọi vị trí của cơ thể. Các cảm giác này khác với những cảm giác đặc biệt như thị giác, thính giác, khứu giác, vị giác và cảm giác về sự cân bằng.

Cuồng động nhĩ: rối loạn nhịp tim

Cuồng nhĩ gây ra nhịp dẫn truyền nhanh nhĩ thường là 200-350 nhịp/ phút. Tuy nhiên, bởi vì một phía của nhĩ co trong khi phía kia đang giãn, lượng máu nhĩ bơm rất ít.

Hoạt động nhào trộn của đường tiêu hóa

Hoạt động nhào trộn có đặc điểm khác nhau ở những phần khác nhau của đường tiêu hóa. Ở một số đoạn, co bóp nhu động chủ yếu gây ra nhào trộn.

Synap thần kinh trung ương: Receptor kích thích hay ức chế tại màng sau synap

Thay đổi về quá trình chuyển hóa nội bào ví dụ như làm tăng số lượng thụ thể màng kích thích hoặc giảm số lượng thụ thể màng ức chế cũng có thể kích thích hoạt động của tế bào thần kinh.

Kích thích thần kinh: chức năng đặc biệt của sợi nhánh

Nhiều khớp thần kinh kích thích và ức chế được hiển thị kích thích các đuôi của một tế bào thần kinh. Ở hai đuôi gai bên trái có tác dụng kích thích ở gần đầu mút.

Tác dụng của Insulin lên chuyển hóa chất béo

Insulin có nhiều tác dụng dẫn đến dự trữ chất béo tại mô mỡ. Đầu tiên, insulin tăng sử dụng glucose ở hầu hết các mô, điều này tự động làm giảm sử dụng chất béo, do đó, chức năng này như là dự trữ chất béo.

Dịch cơ thể và muối trong tập luyện thể thao

Kinh nghiệm đã chứng minh vẫn còn vấn đề điện giải khác ngoài natri, là mất kali. Mất kali kết quả một phần từ sự tiết tăng aldosterone trong thích nghi với khí hậu nhiệt, làm tăng mất kali trong nước tiểu, cũng như mồ hôi.

Các yếu tố điều chỉnh lượng thực phẩm ăn vào cơ thể

Sự điều chỉnh lượng thức ăn ăn vào có thể được chia thành điều chỉnh ngắn hạn, nó quan tâm chủ yếu tới việc hạn chế lượng thức ăn trong một bữa, và điều chỉnh dài hạn, kiểm soát chủ yếu là duy trì số lượng bình thường dự trữ năng lượng trong cơ thể.

Phản xạ tự chủ của tủy sống: hệ thần kinh tự chủ được tích hợp trong tủy sống

Ở động vật có xương sống, đôi khi tủy sống có thể hoạt động quá mức, hoạt hóa mạnh phần lớn của tủy sống. Việc hoạt động quá mức này có thể gây ra do một kích thích đau mạnh mẽ lên da hoặc nội tạng.

Nhịp tim nhanh: nhịp xoang không bình thường

Thuật ngữ “Chứng nhịp tim nhanh” nghĩa là tim đập với tốc độ nhanh hoặc tim đập nhanh hơn 100 nhịp/phút ở người bình thường.

Nồng độ canxi và phosphate dịch ngoại bào liên quan với xương

Tinh thể xương lắng đọng trên chất căn bản xương là hỗn hợp chính của calcium và phosphate. Công thức chủ yếu của muối tinh thể, được biết đến như là hydroxyapatit.

Cấu trúc chức năng sinh lý tim

Thành cơ tim thất trái dày gấp hai đến bốn lần thành thất phải, do nó phải bơm máu với áp lực cao hơn để thắng sức cản lớn của tuần hoàn hệ thống.

Cân bằng dịch acid base và chức năng thận ở trẻ sơ sinh

Tốc độ chuyển hóa ở trẻ sơ sinh cũng gấp đôi người trưởng thành khi cùng so với trọng lượng cơ thể, chúng có nghĩa là bình thường acid được hình thành nhiều hơn, tạo ra xu hướng nhiễm toan ở trẻ sơ sinh.

Cơ chế bài tiết cơ bản của tế bào tuyến đường tiêu hóa

Mặc dù tất cả cơ chế bài tiết cơ bản được thực hiện bởi các tế bào tuyến đến nay vẫn chưa được biết, nhưng những bằng chứng kinh nghiệm chỉ ra những nguyên lý bài tiết trình bày bên dưới.

Vùng tiền vận động: chức năng vận động của vỏ não và thân não

Vùng tiền vận động nằm trước vùng vận động sơ cấp 1-3 cm. Nó trải dài từ rãnh bên (khe Sylvia) đến khe dọc giữa, nơi nó tiếp giáp với vùng vận động bổ sung (vùng có những chức năng giống với vùng tiền vận động).

Phản xạ tư thế: dáng đi ở tủy sống

Ở động vật có xương sống, khi cơ thể bị ngả về một bên thì sẽ xuất hiện các động tác không đồng vận để cố gắng giúp nó đứng thẳng dậy. Phản xạ này được gọi là phản xạ đứng dậy tuỷ sống.

Cơ sở giải phẫu của hấp thu ở ruột

Bề mặt hấp thu của niêm mạc ruột non, thể hiện nhiều nếp gấp được gọi là nếp vòng, chúng tăng diện tích hấp thu của niêm mạc khoảng 3 lần, chúng thường nhô lên 8mm vào lòng ruột.