Kiểm soát tích cực lưu lượng máu cục bộ

2020-08-12 10:52 PM

Cơ chế thay đổi chuyển hóa mô hoặc lượng oxy máu làm thay đổi dòng máu vẫn chưa được hiểu đầy đủ, nhưng 2 giả thuyết chính này đến nay đã được đưa ra: giả thuyết co mạch và giả thuyêt về nhu cầu oxy.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Tăng chuyển hóa mô - tăng lưu lượng máu đến mô

Tác động nhất thời lên dòng máu khi tăng tốc độ chuyển hóa tại chỗ ở mô, như cơ vân. Chú ý rằng tăng chuyển hóa lên 8 lần so với bình thường thì dòng máu sẽ tăng gấp 4 lần.

Giảm oxy mô sẽ làm tăng lưu lượng máu đến mô

Một trong những chất dinh dưỡng  cần thiết nhất là oxy. Bất cứ khi nào oxy đến mô giảm  như là (1) ở trên đỉnh núi cao (2) Viêm phổi (3) ngộ độc CO hoặc (4) ngộ độc cyanide, máu qua mô tăng lên rõ ràng.

Ảnh hưởng của sự giảm bão hòa oxy động mạch

Hình. Ảnh hưởng của sự giảm bão hòa oxy động mạch lên dòng máu tới một chân

Hình chỉ ra rằng sự bão hòa oxy máu động mạch giảm  25 % so với bình thường, dòng máu chảy qua một chân của con chó tăng gấp 3 lần. Máu tăng gần như đủ nhưng không thực sự đủ, đáp ứng với sự giảm lượng oxy máu, do đó hầu hết duy trì ở mức tương đối hằng định oxy cung cấp cho mô.

Tổng lượng cyanide bị ngộ độc sử dụng oxy bởi mô tại chỗ có thể làm tăng lưu lượng máu lên 7 lần, do đó chứng minh tác động đặc biệt  của sự thiếu oxy đến dòng máu.

Cơ chế thay đổi chuyển hóa mô hoặc lượng oxy máu làm thay đổi dòng máu vẫn chưa được hiểu đầy đủ, nhưng 2 giả thuyết chính này đến nay đã được đưa ra: giả thuyết co mạch và giả thuyêt về nhu cầu oxy.

Giả thuyết co mạch với sự điều chỉnh nhanh lưu lượng máu tại chỗ - Vai trò đặc biệt cuat Adenosin

Theo giả thuyết co mạch, tăng tốc độn chuyển hóa hoặc giảm oxy hoặc các chất dinh dưỡng khác đến mô sẽ tăng tốc độ tạo thành các chất gây co mạch trogn tế bào. Các chất gây co mạch được cho là khuếch tán qua mô đến cơ vòng trước mao mạch và các mao mạch gây ra co mạch. Một số chất gây co mạch như Adenosin, CO2, Adenosin phosphate, histamine, ion kali và ion H+.

Các chất gây co mạch có thể được giải phóng từ tế bào để đpá ứng với sự thiếu hụt oxy. Ví dụ, thí nghiệm chỉ ra rằng sự giảm oxy mô gây ra giải phóng Adenosin và acid lactic (cả ion H+) từ khoang gian bào. Những chất này có thể gây ra co mạch rất nhanh, hoàn toàn hoặc một phần điều chỉnh lưu lượng máu đến mô. Các chất gây co mạch như CO2, acid lactic, ion Kali có xu hướng tăng lên trong tế bào khi máu đến mô giảm và chuyển hóa tế bào sẽ tiếp tục với tốc độ  như trước  hoặc khi chuyển hóa tế bào đột ngột tăng. Sự tăng sự tập trung các chất chuyển hóa gây ra co tiểu động mạch, do đó tăng dòng máu đến mô và sự tập trung các chất chuyển hóa sẽ quay trở lại bình thường.

Nhiều nhà sinh lý học tin rằng Adenosin là một chất co mạch tại chỗ quan trọng  giúp  kiểm soát dòng máu tại chỗ. Ví dụ số lượng nhỏ adenosine được giải phóng từ tế bào cơ tim khi động mạch vành co lại và sự giải phóng adenosine gây ra co mạch tim đủ mạch vành trở về bình thường. Cũng tương tự, bất cứ khi nào tim hoạt động nhiều hơn bình thường  và chuyển hóa tim tăng thêm một lượng, sẽ gây ra tăng sự tận dụng oxy, theo các cách (1) giảm sự tập trung oxy ở tế bào cơ tim (2) giảm giáng hóa adenosine triphosphate (3) tăng giải phóng adenosine. Nhiều adenosine rò rỉ khỏi tế bào cơ tim để gây co động mạch, cung cấp máu động mạch giảm để đáp ứng nhu cầu dinh dưỡng cho tim đang hoạt động.

Mặc dù các bằng chứng nghiên cứu không rõ ràng, nhiều nhà sinh lí học cũng đưa ra cơ chế giống như adenosine chính là cơ chế điều hòa lưu lượng máu đến cơ vân và các mô khác quan trọng nhất. tuy nhiên, rất khó để chứng minh số lượng vừa đủ của các chất co mạch riêng biệt  bao gồm cả adenosine thực sự được tạo thành trong mô để gây ra sự tăng đều đặn của dòng máu. Nhiều khả năng có sự kết hợp của một vài chất co mạch được giải phóng từ mô đóng góp vào sự điều chình dòng máu.

Giả thuyết nhu cầu oxy với sự kiểm soát máu mô

Mặc dù giả thuyết co mạch được nhiều người công nhận nhưng có một giả thuyết khác được các nhà sinh lí học công nhận, là giả thuyết về nhu cầu oxy, chính xác hơn là nhu cầu dinh dưỡng của mô ( vì các chất dinh dưỡng khác bên cạnh oxy cũng liên quan). Oxy là một chất dinh dưỡng chuyển hóa được yêu cầu để co mạch, co cơ (cũng như các chất dinh dưỡng khác). Do đó sự vắng mặt một lượng oxy thích hợp trong mô, mạch máu có thể giãn. Cũng như vậy, sự sử dụng oxy trong mô là kết quả của sự tăng chuyển hóa (theo lí thuyết)  sẽ làm giảm oxy trên cơ trơn, gây co mạch.

Cơ chế mà do nó, oxy trong mô có thể hoạt động, một đơn vị mô, bao gồm cả các mao mạch cùng với mao mạch lân cận và mô xung quanh nó. ở đoạn gốc của mao mạch là cơ vòng tiền mao mạch và bao quanh các tiền mao mạch là một vài sợi cơ trơn. Khi quan sát mô dưới kính hiển vi, có thể thấy các cơ vòng tiền mao mạch bình thường hoặc là hoàn toàn giãn hoặc là hoàn toàn co. số lượng cơ vòng tiền mao mạch đang giãn tại bất kì thời điểm nào tỉ lệ với nhu cầu dinh dưỡng của mô đó. Cơ vòng tiền mao mạch và tiểu mao mạch mở và đóng theo chu lì vài lần trên phút, với khoảng thời gian của pha mở cân xứng với nhu cầu chuyển hóa của oxy mô. Chu kì mở và đóng được gọi là vasomotion (vận động của mạch).

Giản đồ về một đơn vị mô

Hình. Giản đồ về một đơn vị mô giải thích cho sự phản hồi tức thời của dòng máu, chỉ ra mao mạch chạy qua mô và tiểu mao mạch với cơ vòng trước mao mạch với kiểm soát dòng máu mao mạch.

Do cơ trơn yêu cầu oxy để duy trì co cơ, cho rằng sức mạnh của co cơ vòng sẽ tăng lên khi tăng tập trung oxy. Bởi vậy, khi sự tập trung oxy trong mô tăng trên mức nào đó, cơ vòng tiền mao mạch có lẽ sẽ đóng lại cho đến khi Tuy nhiên, khi sự vượt quá giới hạn oxy xảy ra và sự tập trung oxy tế bào mô tiêu thụ hết lượng dư thừa oxy. Tuy nhiên, khi lượng oxy dư thừa hết, và sự tập trung oxy rơi xuống mức thấp hơn mức cần, cơ vòng lại mở ra hơn một lần để bắt đầu lại chu kì.

Do đó, trên cơ sở dũ liệu cơ bản, hoặc là giả thuyết adenosine hoặc là nhu cầu oxy sẽ giải thích sự điều chỉnh luuw lượng máu tức thời qua mô đáp ứng với nhu cầu chuyển hóa của mô. Trên thực tế, chắc chắn nằm ở sự kết hợp của cả 2 cơ chế này.

Vai trò của các chất dinh dưỡng khác ngoài oxy trong kiểm soát lưu lượng máu tới mô

Dưới những điều kiện đặc biệt, sự thiếu glucose trong máu có thể gây ra co mạch tại chỗ. Nó ucnxg có thể có tác động tương tự xảy ra khi các chất dinh dưỡng khác như amino acid hay acid béo bị thiếu hụt, mạc dù vấn đề này chưa được nghiên cứu đầy đủ. Ngoài ra, co mạch xảy ra khi thiếu hut vitamin trong bệnh beriberi, bệnh nhân thiếu vit B (thiamin, niacin riboflavin). Ở bệnh này, lượng máu đến mạch ngoại vi ở khắp nơi trên cơ thể thường tăng gấp 2 đến 3 lần. bởi vì tất cả các vitamin đầu cần thiết cho quá trình phosphoryl hóa tạo ra ATP cho tế bào, có thể biết được thiếu hụt bao nhiêu vitamin sẽ dẫn đến giảm khả năng co của cơ trơn, co mạch cũng xảy ra.

Ví dụ đăc biệt của sự kiểm soát trao đổi chất tức thời của dòng máu

Cơ chế chúng ta miêu tả cho kiểm soát dòng máu tại chỗ được gọi là cơ chế trao đổi chất, bởi vì chức năng của tất cả chúng đều chịu trách nhiệm với nhu cầu chuyển hóa của mô. 2 ví dụ đặc biệt được thêm vào của sự kiểm soát trao đổi chất của dòng máu là sung huyết phản ứng và sung huyết tích cực.

Xung huyết phản ứng xảy ra sau khi sự cung cấp máu mô bị chặn lại trong thời gian ngắn

Khi sự cung cấp máu đến mô bị chặn lại một vài giây đến dài hàng giờ hoặc hơn, do đó dòng máu được lưu thông, dòng máu qua mô thường tăng ngay lập tức gấp 4 đến 7 lần bình thường. dòng máu tăng lên này sẽ tiếp tục trong một vài giây nếu sự tắc nghẽn này kéo dài chỉ một vài giây nhưng thình thoảng tiếp tục kéo dài hàng giờ nếu dòng máu bị chặn trong 1 giờ hoặc hơn, hiện tượng này được gọi là xung huyết phản ứng.

Xung huyết phản ứng là sự biểu hiện khác của cơ chế điều chỉnh dòng máu trao đổi chất tại chỗ. Sau một thời gian ngắn co mạch, dòng máu được tăng cường trong lúc sung huyết phản ứng kéo dài đủ dài để đáp lại gần như chính xác sự thiếu hụt oxy mô dồn lại trong suốt thờ gian tắc mạch. Cơ chế này nhấn mạnh sự kết nối chặt chẽ giữa oxy và các chất dinh dưỡng khác với mô.

Xung huyết phản ứng ở mô

Hình. Xung huyết phản ứng ở mô sau khi tắc động mạch tạm thời và sung huyết tích cực khi mô tăng hoạt động chuyển hóa

Xung huyết tích cực xảy ra khi tốc độ chuyển hóa mô tăng

Khi bất kì mô nào tăng hoạt động như tập cơ, tuyến dạy dày-ruột trong suốt thời gian tăng bài tiết hoặc thậm chí khi não tăng các hoạt động trí óc, tốc độ dòng chảy qua mô tăng. Sự tăng chuyển hóa tại chỗ dẫn đến sự tiêu thụ nhanh chóng các chất dinh dưỡng và cũng giải phóng ra số lượng lớn các các gây co mạch. Kết quả là giãn các mao mạch tại chỗ và tăng máu đến mô. Bằng cách này, các mô hoạt động tích cực nhận được thêm các chất dinh dưỡng. như đã nói ở trên, xung huyết tích cực ở cơ vân có thể tăng lưu lượng máu đến mô gấp 20 lần trong suốt quá trình tập luyện ở cường độ cao.

Bài viết cùng chuyên mục

Điều hòa bài tiết hormone chống bài niệu (ADH)

Khi dịch ngoại bào trở nên quá ưu trương, do áp suất thẩm thấu nên dịch sẽ đi ra ngoài các tế bào receptor thẩm thấu, làm giảm kích thước tế bào và phát ra các tín hiệu lên vùng dưới đồi để tăng bài tiết ADH.

Kiểm soát huyết áp động mạch: angiotensin II làm cho thận giữ muối và nước

Angiotensin II là một trong những chất kích thích bài tiết aldosterone mạnh bởi các tuyến thượng thận, như chúng ta sẽ thảo luận liên quan đến điều hòa thể dịch và liên quan đến chức năng tuyến thượng thận.

Áp lực hệ thống phổi: áp lực trong các buồng tim và mạch máu

Trong suốt tâm thu, áp lực trong động mạch phổi cơ bản bằng áp lực trong tâm thất phải. Sau khi van động mạch phổi đóng lại ở cuối tâm thu, áp lực tâm thất giảm nhanh chóng trong khi áp lực động mạch phổi giảm chậm hơn khi máu chảy qua các mao mạch phổi.

Sinh lý tiêu hóa ở ruột non

Khi bị tắc ruột, để đẩy nhũ trấp đi qua được chỗ tắc, nhu động tăng lên rất mạnh gây ra triệu chứng đau bụng từng cơn, và xuất hiện dấu hiệu rắn bò

Thuốc kích thích hoặc ức chế neuron hậu hạch giao cảm và phó giao cảm

Các thuốc ngăn sự dẫn truyền từ các neuron tiền hạch tới các neuron hậu hạch bao gồm tetraethyl ammonium ion, hexamethonium ion, và pentolinium. Những thuốc này ngăn chặn sự kích thích của acetycholin.

Block nút xoang: chặn đường truyền tín hiệu điện tim

Tâm thất tự tạo nhịp mới với xung thường có nguồn gốc từ nút nhĩ thất,vì thế nên tần số xuất hiện của phức hệ QRS-T chậm lại nhưng không thay đổi hình dạng.

Dịch cơ thể và muối trong tập luyện thể thao

Kinh nghiệm đã chứng minh vẫn còn vấn đề điện giải khác ngoài natri, là mất kali. Mất kali kết quả một phần từ sự tiết tăng aldosterone trong thích nghi với khí hậu nhiệt, làm tăng mất kali trong nước tiểu, cũng như mồ hôi.

Sinh lý sự trao đổi chất giữa các dịch cơ thể

Các chất từ huyết tương đi qua thành mao mạch bằng phương thức nhập bào vào tế bào nội mô, rồi thì chúng được xuất bào vào dịch kẽ.

Ô xy của tế bào: sự chuyển hóa và sử dụng

Càng tăng nồng độ của ADP làm tăng chuyển hóa và sử dụng O2 (vì nó kết hợp với các chất dinh dưỡng tế bào khác nhau) thì càng tăng giải phóng năng lượng nhờ chuyển đổi ADP thành ATP.

Nguy cơ bị mù gây ra bởi điều trị quá nhiều oxy ở những trẻ sơ sinh thiếu tháng

Sử dụng quá nhiều oxy gen để điều trị cho trẻ sơ sinh non, đặc biệt là lúc mới sinh, có thể dẫn đến mù bởi vì quá nhiều oxy làm dừng sự tăng sinh các mạch máu mới của võng mạc.

Gen trong nhân tế bào kiểm soát tổng hợp protein

Tầm quan trọng DNA nằm trong khả năng kiểm soát sự hình thành của protein trong tế bào. Khi hai sợi của một phân tử DNA được tách ra, các bazơ purine và pyrimidine nhô ra ở mặt bên của mỗi sợi DNA.

Duy trì huyết áp động mạch bình thường: vai trò của hệ thống Renin-Angiotensin mặc dù có biến đổi lớn lượng muối vào

Hệ thống renin-angiotensin có lẽ là hệ thống mạnh mẽ nhất của cơ thể, làm thay đổi nhỏ huyết áp động mạch khi có lượng muối nhập vào dao động lớn.

Hoạt động chuyển hóa tế bào của Aldosterol

Aldosterol không có tác dụng vận chuyển natri ngay lập tức; đúng hơn tác dụng này phải chờ hình thành liên tục những chất đặc biệt cần thiết vận chuyển natri.

Điều hòa vận động: ứng dụng lâm sàng của phản xạ căng cơ

Trong thăm khám lâm sàng, chúng ta thường kiểm tra các phản xạ căng cơ nhằm mục đích xác định mức độ chi phối của não đến tủy sống. Các thăm khám này có thể thực hiện như sau.

Dạng cao nguyên của điện thế hoạt động màng tế bào

Nguyên nhân của cao nguyên điện thế hoạt động màng tế bào là một sự kết hợp của nhiều yếu tố. Đầu tiên, trong cơ tim, hai loại kênh tưởng niệm đến quá trình khử cực.

Tăng huyết áp: gây ra bởi sự kết hợp của tăng tải khối lượng và co mạch

Tăng huyết áp di truyền tự phát đã được quan sát thấy ở một số chủng động vật, bao gồm các chủng chuột, thỏ và ít nhất một chủng chó.

Sự tăng trưởng và phát triển của trẻ em

Phát triển hành vì chủ yếu liên quan đến sự hoàn thiện của hệ thần kinh. Nó khó để phân biệt giữa hoàn thiện cấu trúc giải phẫu của hệ thống thần kinh hay do giáo dục.

Trạm thần kinh: sự kéo dài tín hiệu thần kinh bằng trạm thần kinh “Sự kích ứng tồn lưu”

Khi các synap kích thích trên bề mặt của sợi nhánh hay thân của một nơ-ron, một điện thế sau synap tạo ra trong tế bào thần kinh và kéo dài trong nhiều mili giây, đặc biệt là khi có mặt một số chất dẫn truyền ở synap hoạt hóa kéo dài.

Tác dụng của corticoid lên chuyển hóa protein

Một tác dụng chính của corticoid lên hệ thống chuyển hóa của cơ thể làm giảm dự trữ protein trong tất cả các tế bào của cơ thể ngoại trừ các tế bào gan.

Vai trò của các nhân não và tiền đình: nâng đỡ cơ thể chống lại trọng lực

Các nhân lưới được chia làm 2 nhóm chính: các nhân lưới ở cầu não, nằm ở phía sau bên của cầu não và kéo dài tới hành não, các nhân lưới ở hành não, kéo dài suốt toàn bộ hành não, nằm ở cạnh đường giữa.

Sinh lý nội tiết tuyến yên

Tuyến yên là một tuyến nhỏ, đường kính khoảng 1 cm, nằm trong hố yên của xương bướm, nặng 0,5g. Tuyến yên liên quan mật thiết với vùng dưới đồi qua đường mạch máu và đường thần kinh, đó là hệ thống cửa dưới đồi - yên.

Trao đổi khí ở phổi: vật lý của sự khuếch tán khí và phân áp khí

Áp suất được gây ra bởi tác động của phân tử chuyển động chống lại bề mặt, do đó, áp lực của khí tác động lên bề mặt của đường hô hấp và các phế nang cũng tỷ lệ thuận với lực tác động mà tất cả các phân tử khí ở bề mặt ngoài.

Lách: kho dự trữ hồng cầu

Trong mô lách, các mao mạch thì cho máu thấm qua, bao gồm các tế bào hồng cầu, máu rỉ ra từ các thành của mao mạch vào các mắt xích nằm ngang khớp nhau, tạo nên mô lách màu đỏ.

Đặc điểm sinh lý cấu tạo bộ máy tiêu hóa

Thiết đồ cắt ngang, ống tiêu hóa cấu tạo gồm 8 lớp từ trong ra ngoài: niêm mạc, cơ niêm, lớp dưới niêm mạc, đám rối Meissner, cơ vòng

Cấu tạo chung của hệ thần kinh: thần kinh trung ương và sự nhận cảm đáp ứng

Một đặc tính của hầu hết các sợi thần kinh là các tín hiệu dẫn truyền thường chỉ đi theo một hướng: từ sợi trục của sợi thần kinh phía trước tới sợi gai của sợi phía sau.