Kiểm soát tích cực lưu lượng máu cục bộ

2020-08-12 10:52 PM

Cơ chế thay đổi chuyển hóa mô hoặc lượng oxy máu làm thay đổi dòng máu vẫn chưa được hiểu đầy đủ, nhưng 2 giả thuyết chính này đến nay đã được đưa ra: giả thuyết co mạch và giả thuyêt về nhu cầu oxy.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Tăng chuyển hóa mô - tăng lưu lượng máu đến mô

Tác động nhất thời lên dòng máu khi tăng tốc độ chuyển hóa tại chỗ ở mô, như cơ vân. Chú ý rằng tăng chuyển hóa lên 8 lần so với bình thường thì dòng máu sẽ tăng gấp 4 lần.

Giảm oxy mô sẽ làm tăng lưu lượng máu đến mô

Một trong những chất dinh dưỡng  cần thiết nhất là oxy. Bất cứ khi nào oxy đến mô giảm  như là (1) ở trên đỉnh núi cao (2) Viêm phổi (3) ngộ độc CO hoặc (4) ngộ độc cyanide, máu qua mô tăng lên rõ ràng.

Ảnh hưởng của sự giảm bão hòa oxy động mạch

Hình. Ảnh hưởng của sự giảm bão hòa oxy động mạch lên dòng máu tới một chân

Hình chỉ ra rằng sự bão hòa oxy máu động mạch giảm  25 % so với bình thường, dòng máu chảy qua một chân của con chó tăng gấp 3 lần. Máu tăng gần như đủ nhưng không thực sự đủ, đáp ứng với sự giảm lượng oxy máu, do đó hầu hết duy trì ở mức tương đối hằng định oxy cung cấp cho mô.

Tổng lượng cyanide bị ngộ độc sử dụng oxy bởi mô tại chỗ có thể làm tăng lưu lượng máu lên 7 lần, do đó chứng minh tác động đặc biệt  của sự thiếu oxy đến dòng máu.

Cơ chế thay đổi chuyển hóa mô hoặc lượng oxy máu làm thay đổi dòng máu vẫn chưa được hiểu đầy đủ, nhưng 2 giả thuyết chính này đến nay đã được đưa ra: giả thuyết co mạch và giả thuyêt về nhu cầu oxy.

Giả thuyết co mạch với sự điều chỉnh nhanh lưu lượng máu tại chỗ - Vai trò đặc biệt cuat Adenosin

Theo giả thuyết co mạch, tăng tốc độn chuyển hóa hoặc giảm oxy hoặc các chất dinh dưỡng khác đến mô sẽ tăng tốc độ tạo thành các chất gây co mạch trogn tế bào. Các chất gây co mạch được cho là khuếch tán qua mô đến cơ vòng trước mao mạch và các mao mạch gây ra co mạch. Một số chất gây co mạch như Adenosin, CO2, Adenosin phosphate, histamine, ion kali và ion H+.

Các chất gây co mạch có thể được giải phóng từ tế bào để đpá ứng với sự thiếu hụt oxy. Ví dụ, thí nghiệm chỉ ra rằng sự giảm oxy mô gây ra giải phóng Adenosin và acid lactic (cả ion H+) từ khoang gian bào. Những chất này có thể gây ra co mạch rất nhanh, hoàn toàn hoặc một phần điều chỉnh lưu lượng máu đến mô. Các chất gây co mạch như CO2, acid lactic, ion Kali có xu hướng tăng lên trong tế bào khi máu đến mô giảm và chuyển hóa tế bào sẽ tiếp tục với tốc độ  như trước  hoặc khi chuyển hóa tế bào đột ngột tăng. Sự tăng sự tập trung các chất chuyển hóa gây ra co tiểu động mạch, do đó tăng dòng máu đến mô và sự tập trung các chất chuyển hóa sẽ quay trở lại bình thường.

Nhiều nhà sinh lý học tin rằng Adenosin là một chất co mạch tại chỗ quan trọng  giúp  kiểm soát dòng máu tại chỗ. Ví dụ số lượng nhỏ adenosine được giải phóng từ tế bào cơ tim khi động mạch vành co lại và sự giải phóng adenosine gây ra co mạch tim đủ mạch vành trở về bình thường. Cũng tương tự, bất cứ khi nào tim hoạt động nhiều hơn bình thường  và chuyển hóa tim tăng thêm một lượng, sẽ gây ra tăng sự tận dụng oxy, theo các cách (1) giảm sự tập trung oxy ở tế bào cơ tim (2) giảm giáng hóa adenosine triphosphate (3) tăng giải phóng adenosine. Nhiều adenosine rò rỉ khỏi tế bào cơ tim để gây co động mạch, cung cấp máu động mạch giảm để đáp ứng nhu cầu dinh dưỡng cho tim đang hoạt động.

Mặc dù các bằng chứng nghiên cứu không rõ ràng, nhiều nhà sinh lí học cũng đưa ra cơ chế giống như adenosine chính là cơ chế điều hòa lưu lượng máu đến cơ vân và các mô khác quan trọng nhất. tuy nhiên, rất khó để chứng minh số lượng vừa đủ của các chất co mạch riêng biệt  bao gồm cả adenosine thực sự được tạo thành trong mô để gây ra sự tăng đều đặn của dòng máu. Nhiều khả năng có sự kết hợp của một vài chất co mạch được giải phóng từ mô đóng góp vào sự điều chình dòng máu.

Giả thuyết nhu cầu oxy với sự kiểm soát máu mô

Mặc dù giả thuyết co mạch được nhiều người công nhận nhưng có một giả thuyết khác được các nhà sinh lí học công nhận, là giả thuyết về nhu cầu oxy, chính xác hơn là nhu cầu dinh dưỡng của mô ( vì các chất dinh dưỡng khác bên cạnh oxy cũng liên quan). Oxy là một chất dinh dưỡng chuyển hóa được yêu cầu để co mạch, co cơ (cũng như các chất dinh dưỡng khác). Do đó sự vắng mặt một lượng oxy thích hợp trong mô, mạch máu có thể giãn. Cũng như vậy, sự sử dụng oxy trong mô là kết quả của sự tăng chuyển hóa (theo lí thuyết)  sẽ làm giảm oxy trên cơ trơn, gây co mạch.

Cơ chế mà do nó, oxy trong mô có thể hoạt động, một đơn vị mô, bao gồm cả các mao mạch cùng với mao mạch lân cận và mô xung quanh nó. ở đoạn gốc của mao mạch là cơ vòng tiền mao mạch và bao quanh các tiền mao mạch là một vài sợi cơ trơn. Khi quan sát mô dưới kính hiển vi, có thể thấy các cơ vòng tiền mao mạch bình thường hoặc là hoàn toàn giãn hoặc là hoàn toàn co. số lượng cơ vòng tiền mao mạch đang giãn tại bất kì thời điểm nào tỉ lệ với nhu cầu dinh dưỡng của mô đó. Cơ vòng tiền mao mạch và tiểu mao mạch mở và đóng theo chu lì vài lần trên phút, với khoảng thời gian của pha mở cân xứng với nhu cầu chuyển hóa của oxy mô. Chu kì mở và đóng được gọi là vasomotion (vận động của mạch).

Giản đồ về một đơn vị mô

Hình. Giản đồ về một đơn vị mô giải thích cho sự phản hồi tức thời của dòng máu, chỉ ra mao mạch chạy qua mô và tiểu mao mạch với cơ vòng trước mao mạch với kiểm soát dòng máu mao mạch.

Do cơ trơn yêu cầu oxy để duy trì co cơ, cho rằng sức mạnh của co cơ vòng sẽ tăng lên khi tăng tập trung oxy. Bởi vậy, khi sự tập trung oxy trong mô tăng trên mức nào đó, cơ vòng tiền mao mạch có lẽ sẽ đóng lại cho đến khi Tuy nhiên, khi sự vượt quá giới hạn oxy xảy ra và sự tập trung oxy tế bào mô tiêu thụ hết lượng dư thừa oxy. Tuy nhiên, khi lượng oxy dư thừa hết, và sự tập trung oxy rơi xuống mức thấp hơn mức cần, cơ vòng lại mở ra hơn một lần để bắt đầu lại chu kì.

Do đó, trên cơ sở dũ liệu cơ bản, hoặc là giả thuyết adenosine hoặc là nhu cầu oxy sẽ giải thích sự điều chỉnh luuw lượng máu tức thời qua mô đáp ứng với nhu cầu chuyển hóa của mô. Trên thực tế, chắc chắn nằm ở sự kết hợp của cả 2 cơ chế này.

Vai trò của các chất dinh dưỡng khác ngoài oxy trong kiểm soát lưu lượng máu tới mô

Dưới những điều kiện đặc biệt, sự thiếu glucose trong máu có thể gây ra co mạch tại chỗ. Nó ucnxg có thể có tác động tương tự xảy ra khi các chất dinh dưỡng khác như amino acid hay acid béo bị thiếu hụt, mạc dù vấn đề này chưa được nghiên cứu đầy đủ. Ngoài ra, co mạch xảy ra khi thiếu hut vitamin trong bệnh beriberi, bệnh nhân thiếu vit B (thiamin, niacin riboflavin). Ở bệnh này, lượng máu đến mạch ngoại vi ở khắp nơi trên cơ thể thường tăng gấp 2 đến 3 lần. bởi vì tất cả các vitamin đầu cần thiết cho quá trình phosphoryl hóa tạo ra ATP cho tế bào, có thể biết được thiếu hụt bao nhiêu vitamin sẽ dẫn đến giảm khả năng co của cơ trơn, co mạch cũng xảy ra.

Ví dụ đăc biệt của sự kiểm soát trao đổi chất tức thời của dòng máu

Cơ chế chúng ta miêu tả cho kiểm soát dòng máu tại chỗ được gọi là cơ chế trao đổi chất, bởi vì chức năng của tất cả chúng đều chịu trách nhiệm với nhu cầu chuyển hóa của mô. 2 ví dụ đặc biệt được thêm vào của sự kiểm soát trao đổi chất của dòng máu là sung huyết phản ứng và sung huyết tích cực.

Xung huyết phản ứng xảy ra sau khi sự cung cấp máu mô bị chặn lại trong thời gian ngắn

Khi sự cung cấp máu đến mô bị chặn lại một vài giây đến dài hàng giờ hoặc hơn, do đó dòng máu được lưu thông, dòng máu qua mô thường tăng ngay lập tức gấp 4 đến 7 lần bình thường. dòng máu tăng lên này sẽ tiếp tục trong một vài giây nếu sự tắc nghẽn này kéo dài chỉ một vài giây nhưng thình thoảng tiếp tục kéo dài hàng giờ nếu dòng máu bị chặn trong 1 giờ hoặc hơn, hiện tượng này được gọi là xung huyết phản ứng.

Xung huyết phản ứng là sự biểu hiện khác của cơ chế điều chỉnh dòng máu trao đổi chất tại chỗ. Sau một thời gian ngắn co mạch, dòng máu được tăng cường trong lúc sung huyết phản ứng kéo dài đủ dài để đáp lại gần như chính xác sự thiếu hụt oxy mô dồn lại trong suốt thờ gian tắc mạch. Cơ chế này nhấn mạnh sự kết nối chặt chẽ giữa oxy và các chất dinh dưỡng khác với mô.

Xung huyết phản ứng ở mô

Hình. Xung huyết phản ứng ở mô sau khi tắc động mạch tạm thời và sung huyết tích cực khi mô tăng hoạt động chuyển hóa

Xung huyết tích cực xảy ra khi tốc độ chuyển hóa mô tăng

Khi bất kì mô nào tăng hoạt động như tập cơ, tuyến dạy dày-ruột trong suốt thời gian tăng bài tiết hoặc thậm chí khi não tăng các hoạt động trí óc, tốc độ dòng chảy qua mô tăng. Sự tăng chuyển hóa tại chỗ dẫn đến sự tiêu thụ nhanh chóng các chất dinh dưỡng và cũng giải phóng ra số lượng lớn các các gây co mạch. Kết quả là giãn các mao mạch tại chỗ và tăng máu đến mô. Bằng cách này, các mô hoạt động tích cực nhận được thêm các chất dinh dưỡng. như đã nói ở trên, xung huyết tích cực ở cơ vân có thể tăng lưu lượng máu đến mô gấp 20 lần trong suốt quá trình tập luyện ở cường độ cao.

Bài viết cùng chuyên mục

Ép tim ngoài lồng ngực: khử rung thất

Một công nghệ ép tim không cần mở lồng ngực là ép theo nhịp trên thành ngực kèm theo thông khí nhân tao. Quá trình này, sau đó là khử rung bằng điện được gọi là hồi sức tim phổi.

Điều hòa chức năng cơ thể

Hệ thống thần kinh và hệ thống nội tiết điều chỉnh và phối hợp các chức năng cơ thể. Cùng nhau duy trì sự tăng trưởng, trưởng thành, sinh sản, trao đổi chất và hành vi của con người.

Sự tiết estrogen của nhau thai

Estrogen chủ yếu gây ra một sự tăng sinh trên hầu hết các cơ quan sinh sản và liên quan đến người mẹ. Trong khi mang thai estrogen làm cho tử cung được mở rộng, phát triển vú và ống vú người mẹ, mở rộng cơ quan sinh dục ngoài.

Rung thất: cơ chế phản ứng dây truyền rối loạn nhịp tim

Vòng đầu tiên của kích điện tim gây ra sóng khử cực lan mọi hướng, khiến cho tất cả cơ tim đều ở trạng thái trơ. Sau 25s. một phần của khối cơ này thoát khỏi tình trạng trơ.

Cung lượng tim: tuần hoàn tĩnh mạch điều hòa cung lượng tim

Đề đánh giá ảnh hưởng của hệ thống tuần hoàn ngoại vi, trước hết, chúng tôi đã loại bỏ tim và phổi trên động vật thực nghiệm và thay bằng hệ thống hỗ trọ tim phổi nhân tạo.

Trung tâm hô hấp: điều hòa chức năng hô hấp

Các trung tâm hô hấp bao gồm các nhóm tế bào thần kinh nằm song song hai bên ở hành tủy và cầu não của thân não. Nó được chia thành ba nhóm noron chính.

Một số tác dụng của cortisol ngoài chuyển hóa và chống viêm và stress

Cortisol làm giảm số lượng bạch cầu ái toan và tế bào lympho trong máu; tác dụng này bắt đầu trong vòng vài phút sau khi tiêm cortisol và rõ ràng trong vòng vài giờ.

Cấu trúc của màng bào tương

Màng bào tương của các tế bào động vật điển hình có tỉ lệ về mặt khối lượng giữa protein và lipid  xấp xỉ 1: 1 và tỉ lệ về mặt số lượng phân tử giữa chúng là 1 protein: 50 lipid.

Cơn nhịp nhanh nhĩ: rối loạn nhịp tim

Nhanh nhĩ hay nhanh bộ nối (nút), cả hai đều được gọi là nhịp nhanh trên thất, thường xảy ra ở người trẻ, có thể ở người khỏe mạnh, và những người này thông thường có nguy cơ nhịp nhau sau tuổi vị thành niên.

Sinh lý điều hòa hô hấp

Ở những trạng thái khác nhau của cơ thể, hoạt động của trung tâm hô hấp cần phải điều chỉnh để giữ  PO2, PCO2, pH máu chỉ thay đổi trong giới hạn hẹp.

Sinh lý thần kinh vùng dưới đồi

Vùng dưới đồi có chức năng chống bài niệu thông qua ADH (antidiuretic hormon), đây là một hormon do nhân trên thị và nhân cạnh não thất bài tiết.

Đám rối thần kinh cơ ruột và đám rối thần kinh dưới niêm mạc

Đám rối thần kinh cơ ruột không hoàn toàn có tác dụng kích thích vì một số neuron của nó có tác dụng ức chế; tận cùng của các sợi đó tiết ra một chất ức chế dẫn truyền, có thể là “polypeptide hoạt mạch ruột”.

Chất dẫn truyền thần kinh: đặc điểm của nhóm phân tử lớn

Sự hình thành các chất dẫn truyền nhóm phân tử lớn này phức tạp hơn, nên số lượng của chúng nhỏ hơn so với nhóm phân tử nhỏ.

Chức năng của vùng hải mã: vùng kéo dài của vỏ não

Hải mã và các cấu trúc nằm cạnh thùy thái dương và thùy đỉnh, được gọi là khối hải mã liên kết chủ yếu gián tiếp với nhiều phần của vỏ não cũng như các cấu trúc cơ bản của hệ limbic – thể hạnh nhân, vùng dưới đồi, vách trong suốt và thể vú.

Hệ thống cột tủy sau: giải phẫu dải cảm giác giữa

Các sợi thần kinh đi vào cột tủy sau tiếp tục không bị gián đoạn đi lên hành tủy sau, là nơi chúng tạo synap trong nhân cột sau. Từ đây, các nơ-ron cấp hai bắt chéo ngay sang bên đối diện của thân não và tiếp tục đi lên qua dải cảm giác giữa đến đồi thị.

Áp lực tĩnh mạch: áp lực tĩnh mạch trung tâm (nhĩ phải) và tĩnh mạch ngoại vi

Áp lực tâm nhĩ phải được điểu chỉnh bằng sự cân bằng giữa khả năng tống maú của tim ra khỏi tâm nhĩ phải và tâm thất vào phổi và chiều đẩy máu thừ các tĩnh mạch ngoại vi về tâm nhĩ phải.

Các phản xạ tự chủ của hệ thần kinh

Nhiều chức năng nội tạng của cơ thể được điều chỉnh bởi các phản xạ tự chủ. Một vài phản xạ của hệ tim mạch giúp kiểm soát huyết áp động mạch và tần số tim. Một trong nhưng phản xạ đó là phản xạ baroreceptor.

Tiêu hóa hấp thu và chuyển hóa năng lượng của thức ăn và chất dinh dưỡng

Thông thường tỉ lệ chuyển hóa của trẻ sơ sinh so với trọng lượng cơ thể gấp đôi người lớn, chúng giải thích cho thực tế rằng hiệu suất của tim và thể tích hô hấp trong một phút gấp đôi người lớn so với trọng lượng cơ thể.

Calcitonin và canxi huyết

Sự kích thích chính tiết calcitonin là việc tăng nồng độ ion canxi dịch ngoai bào. Ngược lại, sự tiết PTH được kích thích bởi nồng độ canxi giảm.

Sinh lý điều trị đái tháo đường

Insulin có một số dạng. Insulin "Thường xuyên" có thời gian tác dụng kéo dài 3-8 giờ, trong khi các hình thức khác của insulin được hấp thụ chậm từ chỗ tiêm và do đó có tác dụng kéo dài đến 10 đến 48 giờ.

Các hormone hoạt động chủ yếu trên bộ máy gen của tế bào

Các hormone hoạt động chủ yếu trên bộ máy gen của tế bào, các hormone steroid làm tăng tổng hợp protein, các hormone tuyến giáp làm tăng quá trình phiên mã gen trong nhân tế bào.

Phức bộ QRS: hình dạng giãn rộng bất thường

Phức bộ QRS được xem là không bình thường khi kéo dài ít hơn 0,09s; khi nó giãn rộng trên 0,12s- tình trạng này chắc chắn gây ra bởi bệnh lý block ở 1 phần nào đó trong hệ thống dẫn truyền của tim.

Cung lượng tim: đánh giá qua lưu lượng kế điện tử hoặc siêu âm

Lưu lượng máu sẽ được tính thông qua tốc độ vận chuyển máu qua động mạch chủ, diện tích mặt cắt ngang động mạch chủ được đánh giá thông qua đo đường kính thành mạch dưới hướng dẫn siêu âm.

Canxi và photphatase trong dịch ngoại bào và huyết tương

Những tế bào dễ bị kích thích rất nhạy cảm với sự thay đổi của nồng độ ion canxi, nếu tăng quá ngưỡng bình thường gây giảm hoạt động của hệ thần kinh; ngược lại, giảm nồng độ canxi trong máu (hạ canxi máu) làm cho các tế bào thần kinh trở nên dễ bị kích thích hơn.

Đường truyền thần kinh thính giác: cơ chế thính giác trung ương

Trong trung tâm thính giác của thân não, sự kích thích thường không còn đồng bộ với tần số âm thanh trừ khi với âm thanh có tần số dưới 200 chu kỳ/giây.