- Trang chủ
- Sách y học
- Sinh lý y học
- Kiểm soát tích cực lưu lượng máu cục bộ
Kiểm soát tích cực lưu lượng máu cục bộ
Cơ chế thay đổi chuyển hóa mô hoặc lượng oxy máu làm thay đổi dòng máu vẫn chưa được hiểu đầy đủ, nhưng 2 giả thuyết chính này đến nay đã được đưa ra: giả thuyết co mạch và giả thuyêt về nhu cầu oxy.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Tăng chuyển hóa mô - tăng lưu lượng máu đến mô
Tác động nhất thời lên dòng máu khi tăng tốc độ chuyển hóa tại chỗ ở mô, như cơ vân. Chú ý rằng tăng chuyển hóa lên 8 lần so với bình thường thì dòng máu sẽ tăng gấp 4 lần.
Giảm oxy mô sẽ làm tăng lưu lượng máu đến mô
Một trong những chất dinh dưỡng cần thiết nhất là oxy. Bất cứ khi nào oxy đến mô giảm như là (1) ở trên đỉnh núi cao (2) Viêm phổi (3) ngộ độc CO hoặc (4) ngộ độc cyanide, máu qua mô tăng lên rõ ràng.

Hình. Ảnh hưởng của sự giảm bão hòa oxy động mạch lên dòng máu tới một chân
Hình chỉ ra rằng sự bão hòa oxy máu động mạch giảm 25 % so với bình thường, dòng máu chảy qua một chân của con chó tăng gấp 3 lần. Máu tăng gần như đủ nhưng không thực sự đủ, đáp ứng với sự giảm lượng oxy máu, do đó hầu hết duy trì ở mức tương đối hằng định oxy cung cấp cho mô.
Tổng lượng cyanide bị ngộ độc sử dụng oxy bởi mô tại chỗ có thể làm tăng lưu lượng máu lên 7 lần, do đó chứng minh tác động đặc biệt của sự thiếu oxy đến dòng máu.
Cơ chế thay đổi chuyển hóa mô hoặc lượng oxy máu làm thay đổi dòng máu vẫn chưa được hiểu đầy đủ, nhưng 2 giả thuyết chính này đến nay đã được đưa ra: giả thuyết co mạch và giả thuyêt về nhu cầu oxy.
Giả thuyết co mạch với sự điều chỉnh nhanh lưu lượng máu tại chỗ - Vai trò đặc biệt cuat Adenosin
Theo giả thuyết co mạch, tăng tốc độn chuyển hóa hoặc giảm oxy hoặc các chất dinh dưỡng khác đến mô sẽ tăng tốc độ tạo thành các chất gây co mạch trogn tế bào. Các chất gây co mạch được cho là khuếch tán qua mô đến cơ vòng trước mao mạch và các mao mạch gây ra co mạch. Một số chất gây co mạch như Adenosin, CO2, Adenosin phosphate, histamine, ion kali và ion H+.
Các chất gây co mạch có thể được giải phóng từ tế bào để đpá ứng với sự thiếu hụt oxy. Ví dụ, thí nghiệm chỉ ra rằng sự giảm oxy mô gây ra giải phóng Adenosin và acid lactic (cả ion H+) từ khoang gian bào. Những chất này có thể gây ra co mạch rất nhanh, hoàn toàn hoặc một phần điều chỉnh lưu lượng máu đến mô. Các chất gây co mạch như CO2, acid lactic, ion Kali có xu hướng tăng lên trong tế bào khi máu đến mô giảm và chuyển hóa tế bào sẽ tiếp tục với tốc độ như trước hoặc khi chuyển hóa tế bào đột ngột tăng. Sự tăng sự tập trung các chất chuyển hóa gây ra co tiểu động mạch, do đó tăng dòng máu đến mô và sự tập trung các chất chuyển hóa sẽ quay trở lại bình thường.
Nhiều nhà sinh lý học tin rằng Adenosin là một chất co mạch tại chỗ quan trọng giúp kiểm soát dòng máu tại chỗ. Ví dụ số lượng nhỏ adenosine được giải phóng từ tế bào cơ tim khi động mạch vành co lại và sự giải phóng adenosine gây ra co mạch tim đủ mạch vành trở về bình thường. Cũng tương tự, bất cứ khi nào tim hoạt động nhiều hơn bình thường và chuyển hóa tim tăng thêm một lượng, sẽ gây ra tăng sự tận dụng oxy, theo các cách (1) giảm sự tập trung oxy ở tế bào cơ tim (2) giảm giáng hóa adenosine triphosphate (3) tăng giải phóng adenosine. Nhiều adenosine rò rỉ khỏi tế bào cơ tim để gây co động mạch, cung cấp máu động mạch giảm để đáp ứng nhu cầu dinh dưỡng cho tim đang hoạt động.
Mặc dù các bằng chứng nghiên cứu không rõ ràng, nhiều nhà sinh lí học cũng đưa ra cơ chế giống như adenosine chính là cơ chế điều hòa lưu lượng máu đến cơ vân và các mô khác quan trọng nhất. tuy nhiên, rất khó để chứng minh số lượng vừa đủ của các chất co mạch riêng biệt bao gồm cả adenosine thực sự được tạo thành trong mô để gây ra sự tăng đều đặn của dòng máu. Nhiều khả năng có sự kết hợp của một vài chất co mạch được giải phóng từ mô đóng góp vào sự điều chình dòng máu.
Giả thuyết nhu cầu oxy với sự kiểm soát máu mô
Mặc dù giả thuyết co mạch được nhiều người công nhận nhưng có một giả thuyết khác được các nhà sinh lí học công nhận, là giả thuyết về nhu cầu oxy, chính xác hơn là nhu cầu dinh dưỡng của mô ( vì các chất dinh dưỡng khác bên cạnh oxy cũng liên quan). Oxy là một chất dinh dưỡng chuyển hóa được yêu cầu để co mạch, co cơ (cũng như các chất dinh dưỡng khác). Do đó sự vắng mặt một lượng oxy thích hợp trong mô, mạch máu có thể giãn. Cũng như vậy, sự sử dụng oxy trong mô là kết quả của sự tăng chuyển hóa (theo lí thuyết) sẽ làm giảm oxy trên cơ trơn, gây co mạch.
Cơ chế mà do nó, oxy trong mô có thể hoạt động, một đơn vị mô, bao gồm cả các mao mạch cùng với mao mạch lân cận và mô xung quanh nó. ở đoạn gốc của mao mạch là cơ vòng tiền mao mạch và bao quanh các tiền mao mạch là một vài sợi cơ trơn. Khi quan sát mô dưới kính hiển vi, có thể thấy các cơ vòng tiền mao mạch bình thường hoặc là hoàn toàn giãn hoặc là hoàn toàn co. số lượng cơ vòng tiền mao mạch đang giãn tại bất kì thời điểm nào tỉ lệ với nhu cầu dinh dưỡng của mô đó. Cơ vòng tiền mao mạch và tiểu mao mạch mở và đóng theo chu lì vài lần trên phút, với khoảng thời gian của pha mở cân xứng với nhu cầu chuyển hóa của oxy mô. Chu kì mở và đóng được gọi là vasomotion (vận động của mạch).

Hình. Giản đồ về một đơn vị mô giải thích cho sự phản hồi tức thời của dòng máu, chỉ ra mao mạch chạy qua mô và tiểu mao mạch với cơ vòng trước mao mạch với kiểm soát dòng máu mao mạch.
Do cơ trơn yêu cầu oxy để duy trì co cơ, cho rằng sức mạnh của co cơ vòng sẽ tăng lên khi tăng tập trung oxy. Bởi vậy, khi sự tập trung oxy trong mô tăng trên mức nào đó, cơ vòng tiền mao mạch có lẽ sẽ đóng lại cho đến khi Tuy nhiên, khi sự vượt quá giới hạn oxy xảy ra và sự tập trung oxy tế bào mô tiêu thụ hết lượng dư thừa oxy. Tuy nhiên, khi lượng oxy dư thừa hết, và sự tập trung oxy rơi xuống mức thấp hơn mức cần, cơ vòng lại mở ra hơn một lần để bắt đầu lại chu kì.
Do đó, trên cơ sở dũ liệu cơ bản, hoặc là giả thuyết adenosine hoặc là nhu cầu oxy sẽ giải thích sự điều chỉnh luuw lượng máu tức thời qua mô đáp ứng với nhu cầu chuyển hóa của mô. Trên thực tế, chắc chắn nằm ở sự kết hợp của cả 2 cơ chế này.
Vai trò của các chất dinh dưỡng khác ngoài oxy trong kiểm soát lưu lượng máu tới mô
Dưới những điều kiện đặc biệt, sự thiếu glucose trong máu có thể gây ra co mạch tại chỗ. Nó ucnxg có thể có tác động tương tự xảy ra khi các chất dinh dưỡng khác như amino acid hay acid béo bị thiếu hụt, mạc dù vấn đề này chưa được nghiên cứu đầy đủ. Ngoài ra, co mạch xảy ra khi thiếu hut vitamin trong bệnh beriberi, bệnh nhân thiếu vit B (thiamin, niacin riboflavin). Ở bệnh này, lượng máu đến mạch ngoại vi ở khắp nơi trên cơ thể thường tăng gấp 2 đến 3 lần. bởi vì tất cả các vitamin đầu cần thiết cho quá trình phosphoryl hóa tạo ra ATP cho tế bào, có thể biết được thiếu hụt bao nhiêu vitamin sẽ dẫn đến giảm khả năng co của cơ trơn, co mạch cũng xảy ra.
Ví dụ đăc biệt của sự kiểm soát trao đổi chất tức thời của dòng máu
Cơ chế chúng ta miêu tả cho kiểm soát dòng máu tại chỗ được gọi là cơ chế trao đổi chất, bởi vì chức năng của tất cả chúng đều chịu trách nhiệm với nhu cầu chuyển hóa của mô. 2 ví dụ đặc biệt được thêm vào của sự kiểm soát trao đổi chất của dòng máu là sung huyết phản ứng và sung huyết tích cực.
Xung huyết phản ứng xảy ra sau khi sự cung cấp máu mô bị chặn lại trong thời gian ngắn
Khi sự cung cấp máu đến mô bị chặn lại một vài giây đến dài hàng giờ hoặc hơn, do đó dòng máu được lưu thông, dòng máu qua mô thường tăng ngay lập tức gấp 4 đến 7 lần bình thường. dòng máu tăng lên này sẽ tiếp tục trong một vài giây nếu sự tắc nghẽn này kéo dài chỉ một vài giây nhưng thình thoảng tiếp tục kéo dài hàng giờ nếu dòng máu bị chặn trong 1 giờ hoặc hơn, hiện tượng này được gọi là xung huyết phản ứng.
Xung huyết phản ứng là sự biểu hiện khác của cơ chế điều chỉnh dòng máu trao đổi chất tại chỗ. Sau một thời gian ngắn co mạch, dòng máu được tăng cường trong lúc sung huyết phản ứng kéo dài đủ dài để đáp lại gần như chính xác sự thiếu hụt oxy mô dồn lại trong suốt thờ gian tắc mạch. Cơ chế này nhấn mạnh sự kết nối chặt chẽ giữa oxy và các chất dinh dưỡng khác với mô.

Hình. Xung huyết phản ứng ở mô sau khi tắc động mạch tạm thời và sung huyết tích cực khi mô tăng hoạt động chuyển hóa
Xung huyết tích cực xảy ra khi tốc độ chuyển hóa mô tăng
Khi bất kì mô nào tăng hoạt động như tập cơ, tuyến dạy dày-ruột trong suốt thời gian tăng bài tiết hoặc thậm chí khi não tăng các hoạt động trí óc, tốc độ dòng chảy qua mô tăng. Sự tăng chuyển hóa tại chỗ dẫn đến sự tiêu thụ nhanh chóng các chất dinh dưỡng và cũng giải phóng ra số lượng lớn các các gây co mạch. Kết quả là giãn các mao mạch tại chỗ và tăng máu đến mô. Bằng cách này, các mô hoạt động tích cực nhận được thêm các chất dinh dưỡng. như đã nói ở trên, xung huyết tích cực ở cơ vân có thể tăng lưu lượng máu đến mô gấp 20 lần trong suốt quá trình tập luyện ở cường độ cao.
Bài viết cùng chuyên mục
Thuốc và vận động viên thể thao
Một vài vận động viên đã được biết đến là chết trong các sự kiện thể thao vì sự tương tác giữa các thuốc đó và norepinephrine, epinephrine được giải phóng bởi hệ thống thần kinh giao cảm trong khi tập luyện.
Phân tích thông tin thị giác: Con đường vị trí nhanh và chuyển động và Con đường mầu sắc và chi tiết
Các tín hiệu được dẫn truyền trong đường vị trí-hình dạng chuyển động chủ yếu đến từ các sợi thần kinh thị giác lớn M từ các tế bào hạch võng mạc type M, dẫn truyền tín hiệu nhanh chóng.
Sinh lý quá trình sinh nhiệt thải nhiệt cơ thể
Hầu hết lượng nhiệt sinh ra trong cơ thể được tạo thành từ các cơ quan ở sâu như gan, não, tim và cơ (khi có vận cơ). Rồi thì nhiệt được vận chuyển đến da là nơi có thể thải nhiệt vào môi trường xung quanh.
Tái nhận xung vòng vào lại: nền tảng của rung thất rối loạn điện tim
Đường đi dài gặp trong giãn cơ tim, giảm tốc độ dẫn truyền gặp trong block hệ thống Purkinje, thiếu máu cơ tim, tăng kali máu, thời gian trơ ngắn thường diễn ra trong đáp ứng với vài thuốc như epinephrine hoặc sau kích thích điện.
Tăng huyết áp nguyên phát (essential): sinh lý y học
Đa số bệnh nhân tăng huyết áp có trọng lượng quá mức, và các nghiên cứu của các quần thể khác nhau cho thấy rằng tăng cân quá mức và béo phì có thể đóng 65-75 phần trăm nguy cơ phát triển bệnh tăng huyết áp nguyên phát.
Sự lan truyền điện thế hoạt động màng tế bào
Quá trình khử cực di chuyển dọc theo toàn bộ chiều dài dây thần kinh. Sự lan truyền của quá trình khử cực dọc theo một dây thần kinh hoặc sợi cơ được gọi là một xung động thần kinh hay cơ.
Điện thế màng được tạo ra bởi nồng độ các ion
Dưới điều kiện thích hợp sự chênh lệch nồng độ các ion qua màng bán thấm chọn lọc, tạo nên điện thế màng.
Trở kháng thành mạch với dòng máu của hệ tuần hoàn
Trở kháng là sự cản trở với dòng máu trong mạch, không thể đo bằng phương tiện trực tiếp, chỉ được tính từ những công thức, phép đo của dòng máu và sự chênh lệch áp lực giữa 2 điểm trên mạch.
Triglycerides tạo năng lượng: hình thành Adenosine Triphosphate
Đầu tiên trong quá trình sử dụng triglycerides cung cấp năng lượng là thủy phân chúng tạo các acid béo và glycerol. Sau đó, cả acid béo và glycerol đều được vận chuyển trong máu tới các mô hoạt động.
Lách: kho dự trữ hồng cầu
Trong mô lách, các mao mạch thì cho máu thấm qua, bao gồm các tế bào hồng cầu, máu rỉ ra từ các thành của mao mạch vào các mắt xích nằm ngang khớp nhau, tạo nên mô lách màu đỏ.
Giai đoạn thể tích và áp lực của tuần hoàn động mạch và tĩnh mạch
Sự duy trì trương lực là một trong những cách hệ tuần hoàn tự động thích nghi trong thời gian khoảng vài phút đến vài giờ nếu lượng máu bị mất sau một xuất huyết nặng.
Phosphate vô cơ ở dịch ngoại bào
Giá trị trung bình của tổng số lương phosphate đươc đưa ra khoảng 4 mg/dl, thay đổi giữa giá trị bình thường là 3 đến 4 mg/dl người lớn and 4 đến 5 mg/dl ở trẻ nhỏ.
Bất thường răng
Sâu răng là kết quả hoạt động của các vi khuẩn trên răng, phổ biến nhất là vi khuẩn Streptococcus mutans. Lệch khớp cắn thường được gây ra bởi sự bất thường di truyền một hàm khiến chúng phát triển ở các vị trí bất thường.
Giải phóng hormon thyroxine và triiodothyronine từ tuyến giáp
Trong quá trình biến đổi phân tử thyroglobulin để giải phóng thyroxine và triiodothyronine, các tyrosine được iod hóa này cũng được giải thoát từ phân tử thyroglobulin, chúng không được bài tiết vào máu.
Feedback dương của estrogen và sự tăng đột ngột LH thời kỳ tiền rụng trứng
Trong chu kì, vào thời điểm đó estrogen có riêng một feedback dương tính kích thích tuyến yên bài tiết LH, và một kích thích nhỏ bài tiết FSH, đây là một sự tương phản rõ ràng với feedback âm tính xảy ra trong giai đoạn còn lại của chu kỳ kinh nguyệt.
Tĩnh mạch: kho chứa máu chuyên biệt
Một phần nhất định của hệ tuần hoàn rất lớn và phức tạp đến nỗi chúng được gọi là các bể chứa máu chuyên biệt, các bể chứa này bao gồm lách, gan, tĩnh mạch chủ bụng, các mạng lưới đám rối tĩnh mạch.
Cơ quan tiền đình: duy trì sự thăng bằng
Phần trên của hình biểu diễn mê đạo màng. Nó bao gồm phần lớn ốc tai màng (cochlea), 3 ống bán khuyên, 2 buồng lớn, soan nang (bầu tiền đình) và cầu nang (túi tiền đình).
Chẩn đoán sinh lý đái tháo đường
Các hiệu ứng cơ bản của tình trạng thiếu insulin hoặc kháng insulin đến quá trình chuyển hóa glucose là ngăn chặn sự hấp thu và sử dụng hiệu quả glucose của hầu hết các tế bào của cơ thể, ngoại trừ những tế bào trong não.
Chất kháng giáp ức chế bài tiết của tuyến giáp
Thuốc kháng giáp được biết đến nhất là thyocyanate, propyl-thiouracil, và nồng độ cao iod vô cơ, những thuốc này ngăn chặn bài tiết hormon giáp theo những cơ chế khác nhau.
Kích thích: quá trình khởi đầu cho điện thế màng tế bào hoạt động
Kích thích điện âm yếu có thể không có khả năng kích thích một sợi. Tuy nhiên, khi điện áp của sự kích thích được tăng lên, tới một điểm mà tại đó sự kích thích không diễn ra.
Kiểm soát hoạt động của trung tâm hô hấp và các tín hiệu ức chế hít vào
Tính tới thời điểm này, đã biết về các cơ chế cơ bản tạo ra hiện tượng hít vào và thở ra, nhưng cũng rất cần tìm hiểu xem làm thế nào cường độ tín hiệu điều hòa có thể làm tăng hoặc giảm thông khí theo như cầu của cơ thể.
TSH của thùy trước tuyến yên được điều hòa bởi TRH từ vùng dưới đồi
Sự bài tiết TSH của thùy trước tuyến yên được kiểm soát bởi hormon vùng dưới đồi, thyrotropin releasing hormone, được bài tiết từ tận cùng thần kinh ở vùng lồi giữa vùng dưới đồi.
Block nút nhĩ thất: chặn đường truyền tín hiệu điện tim
Thiếu máu nút nhĩ thất hoặc bó His thường gây chậm hoặc block hẳn dẫn truyền từ nhĩ đến thất. Thiếu máu mạch vành có thể gây ra thiếu máu cho nút nhĩ thất và bó His giống với cơ chế gây thiếu máu cơ tim.
Chức năng thính giác của vỏ não: cơ chế thính giác trung ương
Mỗi neuron riêng lẻ trong vỏ não thính giác đáp ứng hẹp hơn nhiều so với neuron trong ốc tai và nhân chuyển tiếp ở thân não. Màng nền gần nền ốc tai được kích thích bởi mọi tần số âm thanh, và trong nhân ốc tai dải âm thanh giống vậy được tìm thấy.
Điều hòa vận động: vai trò của suốt cơ
Mỗi suốt cơ dài từ 3-10 mm. Chúng được tạo thành từ khoảng 3-12 các sợi cơ vẫn rất mảnh gọi là sợi nội suốt, nhọn ở 2 đầu và được gắn vào lưới polysaccarid ở quanh các sợi lớn hơn gọi là sợi ngoại suốt.
