Kiểm soát tích cực lưu lượng máu cục bộ

2020-08-12 10:52 PM

Cơ chế thay đổi chuyển hóa mô hoặc lượng oxy máu làm thay đổi dòng máu vẫn chưa được hiểu đầy đủ, nhưng 2 giả thuyết chính này đến nay đã được đưa ra: giả thuyết co mạch và giả thuyêt về nhu cầu oxy.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Tăng chuyển hóa mô - tăng lưu lượng máu đến mô

Tác động nhất thời lên dòng máu khi tăng tốc độ chuyển hóa tại chỗ ở mô, như cơ vân. Chú ý rằng tăng chuyển hóa lên 8 lần so với bình thường thì dòng máu sẽ tăng gấp 4 lần.

Giảm oxy mô sẽ làm tăng lưu lượng máu đến mô

Một trong những chất dinh dưỡng  cần thiết nhất là oxy. Bất cứ khi nào oxy đến mô giảm  như là (1) ở trên đỉnh núi cao (2) Viêm phổi (3) ngộ độc CO hoặc (4) ngộ độc cyanide, máu qua mô tăng lên rõ ràng.

Ảnh hưởng của sự giảm bão hòa oxy động mạch

Hình. Ảnh hưởng của sự giảm bão hòa oxy động mạch lên dòng máu tới một chân

Hình chỉ ra rằng sự bão hòa oxy máu động mạch giảm  25 % so với bình thường, dòng máu chảy qua một chân của con chó tăng gấp 3 lần. Máu tăng gần như đủ nhưng không thực sự đủ, đáp ứng với sự giảm lượng oxy máu, do đó hầu hết duy trì ở mức tương đối hằng định oxy cung cấp cho mô.

Tổng lượng cyanide bị ngộ độc sử dụng oxy bởi mô tại chỗ có thể làm tăng lưu lượng máu lên 7 lần, do đó chứng minh tác động đặc biệt  của sự thiếu oxy đến dòng máu.

Cơ chế thay đổi chuyển hóa mô hoặc lượng oxy máu làm thay đổi dòng máu vẫn chưa được hiểu đầy đủ, nhưng 2 giả thuyết chính này đến nay đã được đưa ra: giả thuyết co mạch và giả thuyêt về nhu cầu oxy.

Giả thuyết co mạch với sự điều chỉnh nhanh lưu lượng máu tại chỗ - Vai trò đặc biệt cuat Adenosin

Theo giả thuyết co mạch, tăng tốc độn chuyển hóa hoặc giảm oxy hoặc các chất dinh dưỡng khác đến mô sẽ tăng tốc độ tạo thành các chất gây co mạch trogn tế bào. Các chất gây co mạch được cho là khuếch tán qua mô đến cơ vòng trước mao mạch và các mao mạch gây ra co mạch. Một số chất gây co mạch như Adenosin, CO2, Adenosin phosphate, histamine, ion kali và ion H+.

Các chất gây co mạch có thể được giải phóng từ tế bào để đpá ứng với sự thiếu hụt oxy. Ví dụ, thí nghiệm chỉ ra rằng sự giảm oxy mô gây ra giải phóng Adenosin và acid lactic (cả ion H+) từ khoang gian bào. Những chất này có thể gây ra co mạch rất nhanh, hoàn toàn hoặc một phần điều chỉnh lưu lượng máu đến mô. Các chất gây co mạch như CO2, acid lactic, ion Kali có xu hướng tăng lên trong tế bào khi máu đến mô giảm và chuyển hóa tế bào sẽ tiếp tục với tốc độ  như trước  hoặc khi chuyển hóa tế bào đột ngột tăng. Sự tăng sự tập trung các chất chuyển hóa gây ra co tiểu động mạch, do đó tăng dòng máu đến mô và sự tập trung các chất chuyển hóa sẽ quay trở lại bình thường.

Nhiều nhà sinh lý học tin rằng Adenosin là một chất co mạch tại chỗ quan trọng  giúp  kiểm soát dòng máu tại chỗ. Ví dụ số lượng nhỏ adenosine được giải phóng từ tế bào cơ tim khi động mạch vành co lại và sự giải phóng adenosine gây ra co mạch tim đủ mạch vành trở về bình thường. Cũng tương tự, bất cứ khi nào tim hoạt động nhiều hơn bình thường  và chuyển hóa tim tăng thêm một lượng, sẽ gây ra tăng sự tận dụng oxy, theo các cách (1) giảm sự tập trung oxy ở tế bào cơ tim (2) giảm giáng hóa adenosine triphosphate (3) tăng giải phóng adenosine. Nhiều adenosine rò rỉ khỏi tế bào cơ tim để gây co động mạch, cung cấp máu động mạch giảm để đáp ứng nhu cầu dinh dưỡng cho tim đang hoạt động.

Mặc dù các bằng chứng nghiên cứu không rõ ràng, nhiều nhà sinh lí học cũng đưa ra cơ chế giống như adenosine chính là cơ chế điều hòa lưu lượng máu đến cơ vân và các mô khác quan trọng nhất. tuy nhiên, rất khó để chứng minh số lượng vừa đủ của các chất co mạch riêng biệt  bao gồm cả adenosine thực sự được tạo thành trong mô để gây ra sự tăng đều đặn của dòng máu. Nhiều khả năng có sự kết hợp của một vài chất co mạch được giải phóng từ mô đóng góp vào sự điều chình dòng máu.

Giả thuyết nhu cầu oxy với sự kiểm soát máu mô

Mặc dù giả thuyết co mạch được nhiều người công nhận nhưng có một giả thuyết khác được các nhà sinh lí học công nhận, là giả thuyết về nhu cầu oxy, chính xác hơn là nhu cầu dinh dưỡng của mô ( vì các chất dinh dưỡng khác bên cạnh oxy cũng liên quan). Oxy là một chất dinh dưỡng chuyển hóa được yêu cầu để co mạch, co cơ (cũng như các chất dinh dưỡng khác). Do đó sự vắng mặt một lượng oxy thích hợp trong mô, mạch máu có thể giãn. Cũng như vậy, sự sử dụng oxy trong mô là kết quả của sự tăng chuyển hóa (theo lí thuyết)  sẽ làm giảm oxy trên cơ trơn, gây co mạch.

Cơ chế mà do nó, oxy trong mô có thể hoạt động, một đơn vị mô, bao gồm cả các mao mạch cùng với mao mạch lân cận và mô xung quanh nó. ở đoạn gốc của mao mạch là cơ vòng tiền mao mạch và bao quanh các tiền mao mạch là một vài sợi cơ trơn. Khi quan sát mô dưới kính hiển vi, có thể thấy các cơ vòng tiền mao mạch bình thường hoặc là hoàn toàn giãn hoặc là hoàn toàn co. số lượng cơ vòng tiền mao mạch đang giãn tại bất kì thời điểm nào tỉ lệ với nhu cầu dinh dưỡng của mô đó. Cơ vòng tiền mao mạch và tiểu mao mạch mở và đóng theo chu lì vài lần trên phút, với khoảng thời gian của pha mở cân xứng với nhu cầu chuyển hóa của oxy mô. Chu kì mở và đóng được gọi là vasomotion (vận động của mạch).

Giản đồ về một đơn vị mô

Hình. Giản đồ về một đơn vị mô giải thích cho sự phản hồi tức thời của dòng máu, chỉ ra mao mạch chạy qua mô và tiểu mao mạch với cơ vòng trước mao mạch với kiểm soát dòng máu mao mạch.

Do cơ trơn yêu cầu oxy để duy trì co cơ, cho rằng sức mạnh của co cơ vòng sẽ tăng lên khi tăng tập trung oxy. Bởi vậy, khi sự tập trung oxy trong mô tăng trên mức nào đó, cơ vòng tiền mao mạch có lẽ sẽ đóng lại cho đến khi Tuy nhiên, khi sự vượt quá giới hạn oxy xảy ra và sự tập trung oxy tế bào mô tiêu thụ hết lượng dư thừa oxy. Tuy nhiên, khi lượng oxy dư thừa hết, và sự tập trung oxy rơi xuống mức thấp hơn mức cần, cơ vòng lại mở ra hơn một lần để bắt đầu lại chu kì.

Do đó, trên cơ sở dũ liệu cơ bản, hoặc là giả thuyết adenosine hoặc là nhu cầu oxy sẽ giải thích sự điều chỉnh luuw lượng máu tức thời qua mô đáp ứng với nhu cầu chuyển hóa của mô. Trên thực tế, chắc chắn nằm ở sự kết hợp của cả 2 cơ chế này.

Vai trò của các chất dinh dưỡng khác ngoài oxy trong kiểm soát lưu lượng máu tới mô

Dưới những điều kiện đặc biệt, sự thiếu glucose trong máu có thể gây ra co mạch tại chỗ. Nó ucnxg có thể có tác động tương tự xảy ra khi các chất dinh dưỡng khác như amino acid hay acid béo bị thiếu hụt, mạc dù vấn đề này chưa được nghiên cứu đầy đủ. Ngoài ra, co mạch xảy ra khi thiếu hut vitamin trong bệnh beriberi, bệnh nhân thiếu vit B (thiamin, niacin riboflavin). Ở bệnh này, lượng máu đến mạch ngoại vi ở khắp nơi trên cơ thể thường tăng gấp 2 đến 3 lần. bởi vì tất cả các vitamin đầu cần thiết cho quá trình phosphoryl hóa tạo ra ATP cho tế bào, có thể biết được thiếu hụt bao nhiêu vitamin sẽ dẫn đến giảm khả năng co của cơ trơn, co mạch cũng xảy ra.

Ví dụ đăc biệt của sự kiểm soát trao đổi chất tức thời của dòng máu

Cơ chế chúng ta miêu tả cho kiểm soát dòng máu tại chỗ được gọi là cơ chế trao đổi chất, bởi vì chức năng của tất cả chúng đều chịu trách nhiệm với nhu cầu chuyển hóa của mô. 2 ví dụ đặc biệt được thêm vào của sự kiểm soát trao đổi chất của dòng máu là sung huyết phản ứng và sung huyết tích cực.

Xung huyết phản ứng xảy ra sau khi sự cung cấp máu mô bị chặn lại trong thời gian ngắn

Khi sự cung cấp máu đến mô bị chặn lại một vài giây đến dài hàng giờ hoặc hơn, do đó dòng máu được lưu thông, dòng máu qua mô thường tăng ngay lập tức gấp 4 đến 7 lần bình thường. dòng máu tăng lên này sẽ tiếp tục trong một vài giây nếu sự tắc nghẽn này kéo dài chỉ một vài giây nhưng thình thoảng tiếp tục kéo dài hàng giờ nếu dòng máu bị chặn trong 1 giờ hoặc hơn, hiện tượng này được gọi là xung huyết phản ứng.

Xung huyết phản ứng là sự biểu hiện khác của cơ chế điều chỉnh dòng máu trao đổi chất tại chỗ. Sau một thời gian ngắn co mạch, dòng máu được tăng cường trong lúc sung huyết phản ứng kéo dài đủ dài để đáp lại gần như chính xác sự thiếu hụt oxy mô dồn lại trong suốt thờ gian tắc mạch. Cơ chế này nhấn mạnh sự kết nối chặt chẽ giữa oxy và các chất dinh dưỡng khác với mô.

Xung huyết phản ứng ở mô

Hình. Xung huyết phản ứng ở mô sau khi tắc động mạch tạm thời và sung huyết tích cực khi mô tăng hoạt động chuyển hóa

Xung huyết tích cực xảy ra khi tốc độ chuyển hóa mô tăng

Khi bất kì mô nào tăng hoạt động như tập cơ, tuyến dạy dày-ruột trong suốt thời gian tăng bài tiết hoặc thậm chí khi não tăng các hoạt động trí óc, tốc độ dòng chảy qua mô tăng. Sự tăng chuyển hóa tại chỗ dẫn đến sự tiêu thụ nhanh chóng các chất dinh dưỡng và cũng giải phóng ra số lượng lớn các các gây co mạch. Kết quả là giãn các mao mạch tại chỗ và tăng máu đến mô. Bằng cách này, các mô hoạt động tích cực nhận được thêm các chất dinh dưỡng. như đã nói ở trên, xung huyết tích cực ở cơ vân có thể tăng lưu lượng máu đến mô gấp 20 lần trong suốt quá trình tập luyện ở cường độ cao.

Bài viết cùng chuyên mục

Thở ô xy toàn phần: tác động lên PO2 ở các độ cao khác nhau

SaO2 ở các độ cao khác nhau trong trường hợp thở oxy toàn phần. Chú ý rằng SaO2 luôn đạt mức trên 90% khi ở độ cao dưới 11900 m, và giảm nhanh xuống 50% ở độ cao 14330 m.

Phân ly ô xy hemoglobin thay đổi do BPG và lao động nặng

Trong khi lao động, một số yếu tố chuyển dịch đồ thị phân ly sang phải một cách đáng kể. Do đó cung cấp thêm O2 cho hoạt động, co cơ. Các cơ co sẽ giải phóng một lượng lớn khí CO2.

Đo thể tích hô hấp: ghi lại những thay đổi trong phép đo thể tích phổi

Thay đổi của thể tích phổi dưới tình trạng thở khác nhau. Mô tả sự kiện thông khí phổi, không khí trong phổi có thể được chia thành 4 thể tích và 4 dung tích  trung bình cho người lớn trẻ.

Báo động hoặc phản ứng stress của hệ thần kinh giao cảm

Hệ giao cảm cũng đặc biệt được kích hoạt mạnh mẽ trong nhiều trạng thái cảm xúc. Ví dụ, trong trạng thái giận dữ, vùng dưới đồi sẽ bị kích thích, các tín hiệu sẽ được truyền xuống qua hệ thống lưới của thân não.

Kích thích: quá trình khởi đầu cho điện thế màng tế bào hoạt động

Kích thích điện âm yếu có thể không có khả năng kích thích một sợi. Tuy nhiên, khi điện áp của sự kích thích được tăng lên, tới một điểm mà tại đó sự kích thích không diễn ra.

Huyết áp: cơ chế cảm nhận và phản xạ để duy trì huyết áp bình thường

Đây là phản xạ được bắt đầu từ sự căng receptor, phân bố ở ở những vùng đặc biệt ở thành của một vài động mạch lớn. Sự tăng huyết áp làm căng receptor áp suất và gây ra sự dẫn truyền tín hiệu vào hệ thần kinh trung ương.

Đại cương sinh lý thận tiết niệu

Chức năng nội tiết: thận bài tiết ra các hormon để tham gia điều hòa huyết áp, kích thích sản sinh hồng cầu và góp phần vào chuyển hóa Calci

Chức năng sinh lý nội tiết của thận

Erythropoietin có tác dụng kích thích tế bào đầu dòng sinh hồng cầu, erythroid stem cell, chuyển thành tiền nguyên hồng cầu,proerythroblast, và làm tăng sinh hồng cầu.

Tác dụng của cortisol lên chuyển hóa carbohydrate

Tác dụng chuyển hóa của cortisol và glucocorticoid khác được biết nhiều nhất là tác dụng kích thích tạo đường mới tại gan, mức tăng tạo đường mới dưới tác dụng của cortisol có thể tăng từ 6 đến 10 lần.

Giải phẫu sinh lý của bài tiết dịch mật

Thành phần của dịch mật ban đầu khi được bài tiết bởi gan và sau khi được cô đặc trong túi mật. Phần lớn chất được bài tiết bên trong dịch mật là muối mật, chiếm khoảng một nửa trong tổng số các chất được hòa tan trong dịch mật.

Sinh lý hoạt động trí nhớ

Trí nhớ là khả năng lưu giữ thông tin về môi trường ngoài tác dụng lên cơ thể. Nơi lưu giữ thông tin, chủ yếu là những cấu trúc của não, có tác giả cho rằng ở cả phần dưới cuả hệ thần kinh.

Kích thích thần kinh: chức năng đặc biệt của sợi nhánh

Nhiều khớp thần kinh kích thích và ức chế được hiển thị kích thích các đuôi của một tế bào thần kinh. Ở hai đuôi gai bên trái có tác dụng kích thích ở gần đầu mút.

Rung nhĩ: rối loạn nhịp tim

Rung nhĩ có thể trở lại bình thường bằng shock điện. Phương pháp này về cơ bản giống hệt với shock điện khử rung thất- truyền dòng diện mạnh qua tim.

Điện tâm đồ: nguyên tắc phân tích trục điện tim

Bất kỳ sự thay đổi nào về sự dẫn truyền xung động này có thể gây ra sự bất thường điện thế của tim và hậu quả là gây ra sự thay đổi hình dạng các sóng trên điện tâm đồ.

Vùng tiền vận động: chức năng vận động của vỏ não và thân não

Vùng tiền vận động nằm trước vùng vận động sơ cấp 1-3 cm. Nó trải dài từ rãnh bên (khe Sylvia) đến khe dọc giữa, nơi nó tiếp giáp với vùng vận động bổ sung (vùng có những chức năng giống với vùng tiền vận động).

Chức năng sinh lý của oxytocin

Oxytocin làm co tử cung khi mang thai, khiến vú bài xuất sữa, Hormone oxytocin, kích thích mạnh mẽ co tử cung khi mang thai, nhất là trong giai đoạn cuối của thai kì.

Chu chuyển của tim

Tâm nhĩ hoạt động như một bơm khởi đầu cho tâm thất, và tâm thất lần lượt cung cấp nguồn năng lượng chính cho sự vận chuyển máu qua hệ thống mạch trong cơ thể.

Hormone tăng trưởng (GH) kích thích phát triển sụn và xương

Khi đáp ứng với kích thích của GH, các xương dài phát triển chiều dài của lớp sụn đầu xương, nguyên bào xương ở vỏ xương và trong một số khoang xương gây lắng đọng xương mới vào bề mặt của các xương cũ.

Sự điều hòa nồng độ canxi cơ thể người

Ngay khi cơ chế canxi dễ trao đổi trong xương kiểm soát nồng độ canxi dịch ngoại bào, cả hệ PTH và calcitonin đều phản ứng. Chỉ trong 3-5 phút sau sự tăng cấp tính của ion canxi, tốc độ tiết PTH giảm.

Giải phẫu hệ động mạch cấp máu đường tiêu hóa

Cấu trúc đặc biệt của hệ thống mạch máu ở nhung mao ruột bao gồm các động mạch và tĩnh mạch nhỏ được kết nối với nhau bởi hệ thống mao mạch nhiều vòng.

Hormone tuyến giáp làm tăng phiên mã số lượng lớn các gen

Hầu hết các tế bào cơ thể, lượng lớn các enzym protein, protein cấu trúc, protein vận chuyển và chất khác được tổng hợp, kết quả đều làm tăng hoạt động chức năng trong cơ thể.

Sinh lý nội tiết tuyến yên

Tuyến yên là một tuyến nhỏ, đường kính khoảng 1 cm, nằm trong hố yên của xương bướm, nặng 0,5g. Tuyến yên liên quan mật thiết với vùng dưới đồi qua đường mạch máu và đường thần kinh, đó là hệ thống cửa dưới đồi - yên.

Điều hòa bài tiết Aldosterol

Điều hòa bài tiết aldosterol ở tế bào lớp cầu gần như độc lập hoàn toàn với điều hòa bài tiết cảu costisol và androgen ở lớp bó và lớp lưới.

Sinh lý bệnh của hormon tuyến cận giáp và vitamin D

Canxi và phosphate không được giải phóng từ xương, xương hầu như vẫn giữ nguyên chắc khỏe. Khi các tuyến cận giáp đột nhiên bị lấy mất, ngưỡng canxi trong máu giảm và nồng độ phosphate trong máu co thể tăng gấp đôi.

Vận chuyển Glucose trong cơ thể qua màng tế bào

Glucose có thể được vận chuyển từ một phía của màng tế bào sang phía bên kia, sau đó được giải phóng, glucose sẽ được vận chuyển từ nơi có nồng độ cao đến nơi có nồng độ thấp hơn là theo chiều ngược lại.