Nhãn áp: sự điều tiết nhãn áp của mắt

2021-09-14 04:19 PM

Trong hầu hết các trường hợp của bệnh tăng nhãn áp, nguyên nhân chính gây nhãn áp cao bất thường là do tăng sức cản khi thoát thủy dịch qua khoảng trabecular vào kênh của Schlemm.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Nhãn áp bình thường nằm trong khoảng từ 12 đến 20 mmHg, trung bình khoảng 15 mmHg.

Đo nhãn áp bằng nhãn áp kế

Nguyên lý của nhãn áp kế

Hình. Nguyên lý của nhãn áp kế.

Bởi vì không thể đo nhãn áp trực tiếp bằng cách đưa một cây kim vào trong nhãn cầu nên ta thường đo nhãn áp thông qua “nhãn áp kế”. Giác mạc của mắt sẽ được gây tê bằng một thuốc tê tại chỗ, đặt quả cân của nhãn áp kế lên bề mặt giác mạc. Hạ cần quả cân sao cho trọng lượng quả cân đặt hoàn toàn lên nhãn cầu. Phần giác mạc ở dưới quả cân áp vào quả cân tạo thành một dấu hình tròn. Bằng việc đo đường kính dấu hình tròn đó có thể tính được nhãn áp cần đo.

Sự điều tiết nhãn áp

Nhãn áp thường không thay đổi ở mắt thường. Nếu thay đổi trong vòng 15 ± 2 mmHg vẫn được coi là bình thường. Mức độ nhãn áp chủ yếu được quyết định bởi sức cản khi thủy dịch đi từ góc tiền phòng vào ống Schlemm. Yếu tố tạo nên sức cản khi thoát thủy dịch là mạng lưới các lỗ của cấu trúc trabeculae, nơi mà chúng phải xuyên qua khi đi từ góc tiền phòng tới các ống Schlemm. Các trabeculae chỉ mở khoảng 2 đến 3 micrometers. Lượng chất lỏng chảy vào ống tăng rõ ràng khi áp suất tăng. Ở khoảng 15mmHg ở mắt người bình thường, lượng thủy dịch đi ra khỏi mắt bằng ống Cshlemm trung bình khoảng 2.5 µl/min và bằng với lượng được thể mi tiết ra, nhãn áp vẫn được duy trì ở mức 15mmHg.

Cơ chế làm sạch khoảng trabecular và dịch nội nhãn

Khi có một lượng lớn các mảnh vụn xuất hiện trong thủy dịch, như sau khi xảy ra xuất huyết nội nhãn hoặc quá trình nhiễm trùng nội nhãn, các mảnh vỡ có khả năng lắng đọng trong khoảng trabecular khi dẫn thủy dịch từ góc tiền phòng vào ống Schlemm; các mảnh vỡ này có thể ngăn chặn sự tái hấp thu thủy dịch ở tiền phòng, đôi khi gây ra “bệnh tăng nhãn áp” theo cơ chế như trên. Tuy nhiên trên bề mặt cấu trúc trabecular có một số lượng lớn các tế bào thực bào. Khoảng gian bào ngay bên ngoài ống Schlemm có chứa một số lượng lớn các tế bào võng nội mô có khả năng cho nuốt các mảnh vỡ và phân giải nó thành chất phân tử nhỏ hơn để sau đó có thể được hấp thụ nó. Chính hệ thống các tế bào này giữ cho khoảng trabecular luôn sạch sẽ. Bề mặt của mống mắt và các bề mặt khác phía sau mống mắt được bao phủ bằng một lớp biểu mô có khả năng thực bào protein và các hạt nhỏ trong thủy dịch, qua đó giúp duy trì sự trong suốt của nó.

“Glocom” gây tăng nhãn áp và là nguyên nhân chính gây mù lòa

Glocom là một trong những nguyên nhân gây mù lòa, bệnh xuất hiện khi nhãn áp tăng không kiểm soát, đôi khi có thể lên đến 60 - 70 mmHg. Khi nhãn áp duy trì ở mức 25 - 30 mmHg trong một thời gian dài đã có thể gây nhìn mờ, và khi nó đạt cực đại thì có thể gây ra mù lòa trong vòng vài ngày hoặc thậm chí vài giờ.

Nhãn áp tăng gây nên chèn ép vào đĩa thị - nơi có thần kinh thị giác đi ra và động mạch nhãn cầu đi vào. Từ đó ngăn dòng chảy của bào tương sọi trục các tế bào thị giác và ngăn tưới mãu cho võng mạc. Hậu quả là làm thiếu sự nuôi dưỡng võng mạc và có thể gây hoại tử.

Trong hầu hết các trường hợp của bệnh tăng nhãn áp, nguyên nhân chính gây nhãn áp cao bất thường là do tăng sức cản khi thoát thủy dịch qua khoảng trabecular vào kênh của Schlemm. Ví dụ, trong viêm mắt cấp, các bạch cầu và các mô chết có thể ứ đọng làm nghẽn khoảng trabecular và gây ra tăng nhãn áp cấp tính. Trong tăng nhãn áp mạn, đặc biệt là ở người già, có thể bít tắc do chính các sợi của cấu trúc trabecular.

Điều trị Glocom bằng cách nhỏ thuốc vào mắt nhằm làm giảm sự bài tiết hoặc tăng sự hấp thu thủy dịch. Khi dùng thuốc không hiệu quả, có thể xem xét đến phương pháp phẫu thuật mở khoảng trabeculae hoặc nối thông trực tiếp từ khoang chứa thủy dịch ra ngoài nhãn cầu có thể làm giảm nhãn áp hiệu quả.

Bài viết cùng chuyên mục

Chất dẫn truyền thần kinh: phân tử nhỏ tốc độ và tái chế

Trong hầu hết các trường hợp, các chất dẫn truyền thần kinh có phân tử nhỏ được tổng hợp tại bào tương của trạm trước synap và được vận chuyển tích cực vào túi chứa chất dẫn truyền.

Sự bài tiết dịch tụy của tuyến tụy

Dịch tụy được bài tiết phần lớn là do đáp ứng với sự có mặt của dịch nhũ chấp tại phần trên của ruột non, và đặc tính của dịch tụy được xác định bởi mức độ có mặt của một số loại thức ăn trong nhũ chấp.

Hormone tuyến giáp làm tăng phiên mã số lượng lớn các gen

Hầu hết các tế bào cơ thể, lượng lớn các enzym protein, protein cấu trúc, protein vận chuyển và chất khác được tổng hợp, kết quả đều làm tăng hoạt động chức năng trong cơ thể.

Cấu trúc hóa học và sự chuyển hóa của các hormone

Cấu trúc hóa học và sự chuyển hóa của các hormone protein và polypeptide, các steroid, dẫn xuất của amino acid tyrosin.

Sinh lý phản xạ có điều kiện và không điều kiện

Bằng những công trình nghiên cứu trên hệ thần kinh trong nhiều năm, Pavlov đã phân biệt hai loại phản xạ: phản xạ không điều kiện và phản xạ có điều kiện.

Sự thay đổi nồng độ canxi và phosphate sinh lý ở dịch cơ thể không liên quan xương

Ở nồng độ canxi huyết tưong giảm một nửa, các thần kinh cơ ngoại biên trở nên dễ bị kích thích, trở nên co 1 cách tự nhiên,các xung động hình thành,sau đó lan truyền đến các thần kinh cơ ngoại biên gây ra hình ảnh co cơ cơn tetany điển hình.

Sóng T trên điện tâm đồ: những bất thường khử cực

Khi thiếu máu xảy ra ở 1 phần của tim, quá trình khử cực của vùng đó giảm không tương xứng với khử cực ở các vùng khác. Hệ quả là sự thay đổi của sóng T.

Cơ chế bài tiết insulin

Bên trong tế bào, glucose được phosphoryl hóa thành glucose-6-phosphate bởi glucokinase. Sự phosphoryl hóa này có một ngưỡng cho chuyển hóa glucose ở tế bào beta, được cho là cơ chế chính của sự nhạy cảm với glucose gây tiết insulin.

Sóng chạy: sự dẫn truyền của sóng âm trong ốc tai

Các kiểu dẫn truyền khác nhau của sóng âm với các tần số khác nhau. Mỗi sóng ít kết hợp ở điểm bắt đầu nhưng trở nên kết hợp mạnh mẽ khi chúng tới được màng nền, nơi có sự cộng hưởng tự nhiên tần số bằng với tần số của các sóng riêng phần.

Chức năng của các vùng vỏ não riêng biệt

Bản đồ mô tả một số chức năng vỏ não được xác định từ kích thích điện của vỏ não ở bệnh nhân tỉnh táo hoặc trong quá trình thăm khám bệnh nhân sau khi các vùng vỏ não bị xóa bỏ.

Đường cong áp suất động mạch chủ

Sau khi van động mạch chủ đóng, áp suất động mạch chủ giảm chậm suốt thì tâm trương do máu chứa trong các động mạch chun co giãn tiếp tục chảy qua các mạch ngoại vi để về tĩnh mạch.

Kiểm soát tích cực lưu lượng máu cục bộ

Cơ chế thay đổi chuyển hóa mô hoặc lượng oxy máu làm thay đổi dòng máu vẫn chưa được hiểu đầy đủ, nhưng 2 giả thuyết chính này đến nay đã được đưa ra: giả thuyết co mạch và giả thuyêt về nhu cầu oxy.

Tổng hợp ATP do oxy hóa Hydrogen - Sự Phosphoryl-Oxy hóa

Oxy hóa hydro được thực hiện, bởi một chuỗi các phản ứng được xúc tác bởi các enzym trong ty thể, biến mỗi nguyên tử hydro thành ion H+ cùng với một electron và sau đó dùng electron này gắn với oxy hòa tan.

Vai trò của CO2 và Ion H+ điều hòa hô hấp: điều hòa hóa học trung tâm hô hấp

Nồng độ CO2 hay ion H+ quá cao trong máu tác động trực tiếp vào trung tâm hô hấp, làm tăng đáng kể lực mạnh của các tín hiệu vận động hít vào và thở ra tới các cơ hô hấp.

Vi tuần hoàn não: hệ thống mao mạch não

Thành của các tiểu động mạch nhỏ sát mao mạch trở lên rất dày ở những người có tăng huyết áp, và các tiểu động mạch đó duy trì tình trạng co thắt rõ rệt liên tục nhằm ngăn áp lực cao truyền đến mao mạch.

Sinh lý hệ mạch máu

Tim trái tống máu vào động mạch chủ, tạo ra một áp lực lớn đưa máu qua vòng tuần hoàn cho đến tim phải: áp lực cao nhất trong động mạch chủ và thấp nhất trong tâm nhĩ phải.

Ép tim ngoài lồng ngực: khử rung thất

Một công nghệ ép tim không cần mở lồng ngực là ép theo nhịp trên thành ngực kèm theo thông khí nhân tao. Quá trình này, sau đó là khử rung bằng điện được gọi là hồi sức tim phổi.

Các sợi thần kinh: dẫn truyền các loại tín hiệu khác nhau và phân loại

Các sợi thần kinh đến có kích thước trung bình vào khoảng 0.5 đến 20 micromet; kích thước lớn hơn, tốc độ dẫn truyền cũng lớn hơn. Giới hạn tốc độ dẫn truyền trong khoảng 0.5 đến 120 m/giây.

Nhịp nhanh kịch phát: rối loạn nhịp tim

Cơn nhịp nhanh kịch phát thường bị dừng lại bởi đáp ứng của thần kinh phế vị. Đáp ứng thần kinh phế vị gây bằng cách kích thích vào vùng thắt của xoang động mạch cảnh, đủ để gây ra đáp ứng ngừng cơn nhịp nhanh.

Ảnh hưởng của ion kali và canxi trong hoạt động của tim

Khi có nồng độ cao kali trong dịch ngoại bào sẽ một phần khử cực màng tế bào, làm điện thế màng bớt âm. Khi điện thế màng giảm, cường độ điện thế hoạt đọng cũng giảm, làm cho sự co bóp cơ tim yếu dần.

Giải phẫu và chức năng sinh lý của vỏ não

Cấu trúc mô học điển hình của bề mặt vỏ não, với các lớp liên tiếp các loại tế bào thần kinh khác nhau. Hầu hết các tế bào thần kinh chia làm ba loại: tế bào dạng hạt, tế bào hình thoi, và tế bào hình tháp.

Cơ chế kiểm soát lưu lượng máu đến mô cơ thể

Kiểm soát tức thời đạt được bằng cách co hoặc giãn các tiểu động mạch, mao mạch và cơ vòng trước mao mạch, trong vài giây đến vài phút. Kiểm soát lâu dài thay đổi từ từ, trong khoảng vài ngày, vài tuần thậm chí hàng tháng.

Sinh lý nội tiết tuyến thượng thận

Tuyến thượng thận gồm hai tuyến nhỏ úp trên hai thận, mỗi tuyến nặng khoảng 4g. Tuyến thượng thận gồm 2 phần riêng biệt : phần vỏ (80%) và phần tuỷ (20%). Chức năng tuỷ thượng thận, liên quan đến hoạt động hệ giao cảm.

Cấu tạo chung của hệ thần kinh: thần kinh trung ương và sự nhận cảm đáp ứng

Một đặc tính của hầu hết các sợi thần kinh là các tín hiệu dẫn truyền thường chỉ đi theo một hướng: từ sợi trục của sợi thần kinh phía trước tới sợi gai của sợi phía sau.

Khuếch tán qua màng mao mạch: trao đổi nước và các chất giữa máu và dịch kẽ

Khuếch tán các phân tử nước và chất tan có chuyển động nhiệt di chuyển ngẫu nhiên theo hướng này rồi lại đổi hướng khác. Các chất hòa tan trong lipid khuếch tán trực tiếp qua các màng tế bào ở lớp nội mạc của các mao mạch.