- Trang chủ
- Sách y học
- Sinh lý y học
- Nhãn áp: sự điều tiết nhãn áp của mắt
Nhãn áp: sự điều tiết nhãn áp của mắt
Trong hầu hết các trường hợp của bệnh tăng nhãn áp, nguyên nhân chính gây nhãn áp cao bất thường là do tăng sức cản khi thoát thủy dịch qua khoảng trabecular vào kênh của Schlemm.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Nhãn áp bình thường nằm trong khoảng từ 12 đến 20 mmHg, trung bình khoảng 15 mmHg.
Đo nhãn áp bằng nhãn áp kế

Hình. Nguyên lý của nhãn áp kế.
Bởi vì không thể đo nhãn áp trực tiếp bằng cách đưa một cây kim vào trong nhãn cầu nên ta thường đo nhãn áp thông qua “nhãn áp kế”. Giác mạc của mắt sẽ được gây tê bằng một thuốc tê tại chỗ, đặt quả cân của nhãn áp kế lên bề mặt giác mạc. Hạ cần quả cân sao cho trọng lượng quả cân đặt hoàn toàn lên nhãn cầu. Phần giác mạc ở dưới quả cân áp vào quả cân tạo thành một dấu hình tròn. Bằng việc đo đường kính dấu hình tròn đó có thể tính được nhãn áp cần đo.
Sự điều tiết nhãn áp
Nhãn áp thường không thay đổi ở mắt thường. Nếu thay đổi trong vòng 15 ± 2 mmHg vẫn được coi là bình thường. Mức độ nhãn áp chủ yếu được quyết định bởi sức cản khi thủy dịch đi từ góc tiền phòng vào ống Schlemm. Yếu tố tạo nên sức cản khi thoát thủy dịch là mạng lưới các lỗ của cấu trúc trabeculae, nơi mà chúng phải xuyên qua khi đi từ góc tiền phòng tới các ống Schlemm. Các trabeculae chỉ mở khoảng 2 đến 3 micrometers. Lượng chất lỏng chảy vào ống tăng rõ ràng khi áp suất tăng. Ở khoảng 15mmHg ở mắt người bình thường, lượng thủy dịch đi ra khỏi mắt bằng ống Cshlemm trung bình khoảng 2.5 µl/min và bằng với lượng được thể mi tiết ra, nhãn áp vẫn được duy trì ở mức 15mmHg.
Cơ chế làm sạch khoảng trabecular và dịch nội nhãn
Khi có một lượng lớn các mảnh vụn xuất hiện trong thủy dịch, như sau khi xảy ra xuất huyết nội nhãn hoặc quá trình nhiễm trùng nội nhãn, các mảnh vỡ có khả năng lắng đọng trong khoảng trabecular khi dẫn thủy dịch từ góc tiền phòng vào ống Schlemm; các mảnh vỡ này có thể ngăn chặn sự tái hấp thu thủy dịch ở tiền phòng, đôi khi gây ra “bệnh tăng nhãn áp” theo cơ chế như trên. Tuy nhiên trên bề mặt cấu trúc trabecular có một số lượng lớn các tế bào thực bào. Khoảng gian bào ngay bên ngoài ống Schlemm có chứa một số lượng lớn các tế bào võng nội mô có khả năng cho nuốt các mảnh vỡ và phân giải nó thành chất phân tử nhỏ hơn để sau đó có thể được hấp thụ nó. Chính hệ thống các tế bào này giữ cho khoảng trabecular luôn sạch sẽ. Bề mặt của mống mắt và các bề mặt khác phía sau mống mắt được bao phủ bằng một lớp biểu mô có khả năng thực bào protein và các hạt nhỏ trong thủy dịch, qua đó giúp duy trì sự trong suốt của nó.
“Glocom” gây tăng nhãn áp và là nguyên nhân chính gây mù lòa
Glocom là một trong những nguyên nhân gây mù lòa, bệnh xuất hiện khi nhãn áp tăng không kiểm soát, đôi khi có thể lên đến 60 - 70 mmHg. Khi nhãn áp duy trì ở mức 25 - 30 mmHg trong một thời gian dài đã có thể gây nhìn mờ, và khi nó đạt cực đại thì có thể gây ra mù lòa trong vòng vài ngày hoặc thậm chí vài giờ.
Nhãn áp tăng gây nên chèn ép vào đĩa thị - nơi có thần kinh thị giác đi ra và động mạch nhãn cầu đi vào. Từ đó ngăn dòng chảy của bào tương sọi trục các tế bào thị giác và ngăn tưới mãu cho võng mạc. Hậu quả là làm thiếu sự nuôi dưỡng võng mạc và có thể gây hoại tử.
Trong hầu hết các trường hợp của bệnh tăng nhãn áp, nguyên nhân chính gây nhãn áp cao bất thường là do tăng sức cản khi thoát thủy dịch qua khoảng trabecular vào kênh của Schlemm. Ví dụ, trong viêm mắt cấp, các bạch cầu và các mô chết có thể ứ đọng làm nghẽn khoảng trabecular và gây ra tăng nhãn áp cấp tính. Trong tăng nhãn áp mạn, đặc biệt là ở người già, có thể bít tắc do chính các sợi của cấu trúc trabecular.
Điều trị Glocom bằng cách nhỏ thuốc vào mắt nhằm làm giảm sự bài tiết hoặc tăng sự hấp thu thủy dịch. Khi dùng thuốc không hiệu quả, có thể xem xét đến phương pháp phẫu thuật mở khoảng trabeculae hoặc nối thông trực tiếp từ khoang chứa thủy dịch ra ngoài nhãn cầu có thể làm giảm nhãn áp hiệu quả.
Bài viết cùng chuyên mục
Sinh lý tiêu hóa ở ruột non
Khi bị tắc ruột, để đẩy nhũ trấp đi qua được chỗ tắc, nhu động tăng lên rất mạnh gây ra triệu chứng đau bụng từng cơn, và xuất hiện dấu hiệu rắn bò
Kiểm soát cục bộ lưu lượng máu đáp ứng nhu cầu của mô
Lưu lượng máu đến da quyết định sự thải nhiệt từ cơ thể, giúp kiểm soát nhiệt độ cơ thể. Ngoài ra sự vận chuyển đầy đủ máu đến thận cho phép thận lọc và bài tiết các chất thải của cơ thể, điều chỉnh thể tích dịch cơ thể và chất điện giải.
Vai trò của vùng dưới đồi điều hòa nhiệt độ cơ thể
Nhiệt độ của cơ thể được điều chỉnh hầu như hoàn toàn bởi cơ chế điều khiển thần kinh, và hầu hết mọi cơ chế này tác dụng thông qua trung tâm điều hòa nhiệt nằm ở vùng dưới đồi.
Vận chuyển acid béo tự do trong máu dưới dạng kết hợp với albumin
Ba phân tử acid béo liên kết với một phân tử albumin, nhưng nhu cầu acid béo dạng vận chuyển lớn thì có khoảng 30 phân tử acid béo có thể liên kết với một phân tử albumin.
Một số tác dụng của cortisol ngoài chuyển hóa và chống viêm và stress
Cortisol làm giảm số lượng bạch cầu ái toan và tế bào lympho trong máu; tác dụng này bắt đầu trong vòng vài phút sau khi tiêm cortisol và rõ ràng trong vòng vài giờ.
Dậy thì và kinh nguyệt ở phụ nữ
Người ta cho rằng sự khởi động giai đoạn dậy thì được kích thích bởi các quá trình hoàn thiện xảy ra tại một vùng khác ở não, có thể ở đâu đó trên hệ viền.
Glycogen được dự trữ tại gan và cơ trong cơ thể
Tất cả các tế bào đều có khả năng dự trữ glycogen, một số tế bào có khả năng dự trữ số lượng lớn hơn, tế bào gan dự trữ 5 đến 8% khối lượng dưới dạng glycogen, và tế bào cơ, có thể dự trữ 1 đến 3% glycogen.
Cơ chế sinh lý điều nhiệt cơ thể
Điều hoà thân nhiệt là quá trình cơ thể điều chỉnh, cân đối cường độ sinh nhiệt và thải nhiệt sao cho nhiệt độ trung tâm duy trì gần điểm chuẩn 37oC. Khi nhiệt độ cơ thể tăng cao hơn mức này, tốc độ thải nhiệt cao hơn sinh nhiệt để đưa thân nhiệt trở về 37oC.
Rung thất: rối loạn nhịp tim
Rung thất gây ra bởi nhịp phát nhịp trong khối cơ thất, gây ra khử cực toàn cơ thất, tiếp sau đó là 1 nhịp khác, rồi tiếp tục, và cuối cùng điều hòa ngược chính nó để tái khử cưc khối cơ thất liên tục không ngừng.
Tái lập chênh lệch nồng độ ion natri và kali sau khi điện thế hoạt động màng tế bào kết thúc và vấn đề của chuyển hóa năng lượng
Các ion natri đã khuếch tán vào bên trong các tế bào trong suốt quá trình điện thế hoạt động và các ion kali vừa khuếch tán ra ngoài phải được trả lại trạng thái ban đầu.
Miễn dịch ở trẻ sơ sinh
Trẻ sơ sinh hiếm khi bị dị ứng. Tuy nhiên, vài tháng sau đó, khi kháng thể của nó bắt đầu được hình thành, những trạng thái dị ứng nặng có thể tiến triển.
Sinh lý quá trình tạo máu
Trong suốt thời kỳ phôi thai, lần lượt túi noãn hoàng, gan, lách, tuyến ức, hạch bạch huyết và tuỷ xương tham gia hình thành các tế bào máu. Tuy nhiên, sau khi sinh quá trình tạo máu chỉ xảy ra ở tuỷ xương.
Chức năng điều hoà nội môi sinh lý của thận
Áp suất thẩm thấu do các chất hòa tan trong huyết tương tạo nên, đặc biệt là Na+. Thông qua quá trình điều hòa thành phần các chất trong huyết tương, thận đã điều hòa áp suất thẩm thấu của dịch ngoại bào, bảo đảm áp suất này hằng định ở khoảng 300 mOsm/L.
Sinh lý hồng cầu máu
Hồng cầu không có nhân cũng như các bào quan, thành phần chính của hồng cầu là hemoglobin, chiếm 34 phần trăm trọng lượng.
Cơ chế Triglycerides giải phóng tạo năng lượng
Cân bằng ổn định giữa acid béo tự do và triglycerides thoái hóa thông qua triglycerides dự trữ, do đó, chỉ một lượng nhỏ acid béo có sẵn được dùng để tạo năng lượng.
Kiểm soát hành vi đối với nhiệt độ cơ thể
Kiểm soát hành vi đối với nhiệt độ cơ thể là một cơ chế điều nhiệt hữu hiệu hơn nhiều các nhà sinh lý học từng thừa nhận trước đây, nó là một cơ chế thực sự hữu hiệu để duy trì nhiệt độ trong các môi trường rất lạnh.
Hấp thu nước và các ion ở ruột non
Nước vận chuyển qua màng tế bào ruột bằng cách khuếch tán, sự khuếch tán này thường tuân theo áp lực thẩm thấu, khi nhũ trấp đủ loãng, nước được hấp thu qua niêm mạc ruột vào máu hầu như hoàn toàn bằng áp lực thẩm thấu.
Sinh lý bạch cầu máu
Toàn bộ quá trình sinh sản, và biệt hoá tạo nên các loại bạch cầu hạt, và bạch cầu mono diễn ra trong tuỷ xương.
Sự nhạy cảm quá mức của các cơ quan chịu sự chi phối của hệ giao cảm và phó giao cảm sau khi loại bỏ dây thần kinh
Nguyên nhân của sự nhạy cảm quá mức mới chỉ được biết một phần. Là số lượng các receptor trên màng sau synap của các tế bào đích đôi khi tăng lên vài lần ở vị trí noradrenalin hoặc acetylcholin không còn được giảI phóng vào các synap.
Điều hòa lưu lượng máu bằng cách phát triển tuần hoàn bàng hệ
Sự mở các tuần hoàn bàng hệ sau đó trong vòng nhiều giờ kế tiếp, sao cho trong vòng 1 ngày, một nửa mô cần máu có thể được đáp ứng, và trong vòng 1 vài ngày dòng máu thường đủ để đến các mô.
Đường cong áp suất động mạch chủ
Sau khi van động mạch chủ đóng, áp suất động mạch chủ giảm chậm suốt thì tâm trương do máu chứa trong các động mạch chun co giãn tiếp tục chảy qua các mạch ngoại vi để về tĩnh mạch.
PO2 phế nang: phụ thuộc vào các độ cao khác nhau
Khi lên độ cao rất lớn, áp suất CO2 trong phế nang giảm xuống dưới 40 mmHg (mặt nước biển). Con người khi thích nghi với độ cao có thể tăng thông khí lên tới 5 lần, tăng nhịp thở gây giảm PCO2 xuống dưới 7 mmHg.
Canxi và photphatase trong dịch ngoại bào và huyết tương
Những tế bào dễ bị kích thích rất nhạy cảm với sự thay đổi của nồng độ ion canxi, nếu tăng quá ngưỡng bình thường gây giảm hoạt động của hệ thần kinh; ngược lại, giảm nồng độ canxi trong máu (hạ canxi máu) làm cho các tế bào thần kinh trở nên dễ bị kích thích hơn.
Vùng vận động bổ xung: chức năng vận động của vỏ não và thân não
Vùng vận động bổ sung có bản đồ hình chiếu khác nữa để chi phối chức năng vận động. Vùng này nằm chủ yếu ở khe dọc giữa nhưng kéo dài vài cm lên trên vùng vỏ não trán trên.
Cung lượng tim: mối liên quan với tuần hoàn tĩnh mạch bình thường
Tăng áp lực tâm nhĩ phải nhẹ cũng đủ gây ra giảm tuần hoàn tĩnh mạch đáng kể, vì khi tăng áp lực cản trở dong máu, máu ứ trệ ở ngoại vi thay vì trở về tim.
