Nhãn áp: sự điều tiết nhãn áp của mắt

2021-09-14 04:19 PM

Trong hầu hết các trường hợp của bệnh tăng nhãn áp, nguyên nhân chính gây nhãn áp cao bất thường là do tăng sức cản khi thoát thủy dịch qua khoảng trabecular vào kênh của Schlemm.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Nhãn áp bình thường nằm trong khoảng từ 12 đến 20 mmHg, trung bình khoảng 15 mmHg.

Đo nhãn áp bằng nhãn áp kế

Nguyên lý của nhãn áp kế

Hình. Nguyên lý của nhãn áp kế.

Bởi vì không thể đo nhãn áp trực tiếp bằng cách đưa một cây kim vào trong nhãn cầu nên ta thường đo nhãn áp thông qua “nhãn áp kế”. Giác mạc của mắt sẽ được gây tê bằng một thuốc tê tại chỗ, đặt quả cân của nhãn áp kế lên bề mặt giác mạc. Hạ cần quả cân sao cho trọng lượng quả cân đặt hoàn toàn lên nhãn cầu. Phần giác mạc ở dưới quả cân áp vào quả cân tạo thành một dấu hình tròn. Bằng việc đo đường kính dấu hình tròn đó có thể tính được nhãn áp cần đo.

Sự điều tiết nhãn áp

Nhãn áp thường không thay đổi ở mắt thường. Nếu thay đổi trong vòng 15 ± 2 mmHg vẫn được coi là bình thường. Mức độ nhãn áp chủ yếu được quyết định bởi sức cản khi thủy dịch đi từ góc tiền phòng vào ống Schlemm. Yếu tố tạo nên sức cản khi thoát thủy dịch là mạng lưới các lỗ của cấu trúc trabeculae, nơi mà chúng phải xuyên qua khi đi từ góc tiền phòng tới các ống Schlemm. Các trabeculae chỉ mở khoảng 2 đến 3 micrometers. Lượng chất lỏng chảy vào ống tăng rõ ràng khi áp suất tăng. Ở khoảng 15mmHg ở mắt người bình thường, lượng thủy dịch đi ra khỏi mắt bằng ống Cshlemm trung bình khoảng 2.5 µl/min và bằng với lượng được thể mi tiết ra, nhãn áp vẫn được duy trì ở mức 15mmHg.

Cơ chế làm sạch khoảng trabecular và dịch nội nhãn

Khi có một lượng lớn các mảnh vụn xuất hiện trong thủy dịch, như sau khi xảy ra xuất huyết nội nhãn hoặc quá trình nhiễm trùng nội nhãn, các mảnh vỡ có khả năng lắng đọng trong khoảng trabecular khi dẫn thủy dịch từ góc tiền phòng vào ống Schlemm; các mảnh vỡ này có thể ngăn chặn sự tái hấp thu thủy dịch ở tiền phòng, đôi khi gây ra “bệnh tăng nhãn áp” theo cơ chế như trên. Tuy nhiên trên bề mặt cấu trúc trabecular có một số lượng lớn các tế bào thực bào. Khoảng gian bào ngay bên ngoài ống Schlemm có chứa một số lượng lớn các tế bào võng nội mô có khả năng cho nuốt các mảnh vỡ và phân giải nó thành chất phân tử nhỏ hơn để sau đó có thể được hấp thụ nó. Chính hệ thống các tế bào này giữ cho khoảng trabecular luôn sạch sẽ. Bề mặt của mống mắt và các bề mặt khác phía sau mống mắt được bao phủ bằng một lớp biểu mô có khả năng thực bào protein và các hạt nhỏ trong thủy dịch, qua đó giúp duy trì sự trong suốt của nó.

“Glocom” gây tăng nhãn áp và là nguyên nhân chính gây mù lòa

Glocom là một trong những nguyên nhân gây mù lòa, bệnh xuất hiện khi nhãn áp tăng không kiểm soát, đôi khi có thể lên đến 60 - 70 mmHg. Khi nhãn áp duy trì ở mức 25 - 30 mmHg trong một thời gian dài đã có thể gây nhìn mờ, và khi nó đạt cực đại thì có thể gây ra mù lòa trong vòng vài ngày hoặc thậm chí vài giờ.

Nhãn áp tăng gây nên chèn ép vào đĩa thị - nơi có thần kinh thị giác đi ra và động mạch nhãn cầu đi vào. Từ đó ngăn dòng chảy của bào tương sọi trục các tế bào thị giác và ngăn tưới mãu cho võng mạc. Hậu quả là làm thiếu sự nuôi dưỡng võng mạc và có thể gây hoại tử.

Trong hầu hết các trường hợp của bệnh tăng nhãn áp, nguyên nhân chính gây nhãn áp cao bất thường là do tăng sức cản khi thoát thủy dịch qua khoảng trabecular vào kênh của Schlemm. Ví dụ, trong viêm mắt cấp, các bạch cầu và các mô chết có thể ứ đọng làm nghẽn khoảng trabecular và gây ra tăng nhãn áp cấp tính. Trong tăng nhãn áp mạn, đặc biệt là ở người già, có thể bít tắc do chính các sợi của cấu trúc trabecular.

Điều trị Glocom bằng cách nhỏ thuốc vào mắt nhằm làm giảm sự bài tiết hoặc tăng sự hấp thu thủy dịch. Khi dùng thuốc không hiệu quả, có thể xem xét đến phương pháp phẫu thuật mở khoảng trabeculae hoặc nối thông trực tiếp từ khoang chứa thủy dịch ra ngoài nhãn cầu có thể làm giảm nhãn áp hiệu quả.

Bài viết cùng chuyên mục

Nút nhĩ thất: chậm dẫn truyền xung động từ nhĩ xuống thất của tim

Hệ thống dẫn truyền của nhĩ được thiết lập không cho xung động tim lan truyền từ nhĩ xuống thất quá nhanh; việc dẫn truyền chậm này cho phép tâm nhĩ tống máu xuống tâm thất để làm đầy thất trước khi tâm thất thu.

Cung lượng tim: là tổng máu tuần hoàn qua mô phụ thuộc vào tuần hoàn ngoại vi

Tổng lưu lượng máu của tuần hoàn ngoại vi chính là tuần hoàn tĩnh mạch, và tim hoạt động một cách tự động để bơm máu quay trở lại tuần hoàn chung của cơ thể.

Các vùng liên hợp: cảm giác thân thể

Kích thích điện vào vùng liên hợp cảm giác bản thể có thể ngẫu nhiên khiến một người tỉnh dậy để thí nghiệm một cảm nhận thân thể phức tạp, đôi khi, chỉ là “cảm nhận” một vật thể như một con dao hay một quả bóng.

Tăng huyết áp: thất bại của tăng kháng lực ngoại biên khi dịch vào và chức năng thận không thay đổi

Khi tổng kháng ngoại vi tăng mạnh, huyết áp động mạch không tăng ngay lập tức. Tuy nhiên, nếu thận tiếp tục hoạt động bình thường, sự gia tăng cấp tính huyết áp thường không được duy trì.

Sự kích thích bài tiết acid dạ dày

Khi thức ăn có chứa protein tới vùng tận cùng hang vị, một vài protein từ thức ăn tác động kích thích tế bào tiết gastrin của tuyến môn vị gây nên sự giải phóng Gastrin vào máu để sau đó được vận chuyển đến các tế bào ECL ở dạ dày.

Ảnh hưởng của ion kali và canxi trong hoạt động của tim

Khi có nồng độ cao kali trong dịch ngoại bào sẽ một phần khử cực màng tế bào, làm điện thế màng bớt âm. Khi điện thế màng giảm, cường độ điện thế hoạt đọng cũng giảm, làm cho sự co bóp cơ tim yếu dần.

Sinh lý điều trị đái tháo đường

Insulin có một số dạng. Insulin "Thường xuyên" có thời gian tác dụng kéo dài 3-8 giờ, trong khi các hình thức khác của insulin được hấp thụ chậm từ chỗ tiêm và do đó có tác dụng kéo dài đến 10 đến 48 giờ.

Giảm chức năng thận: gây tăng huyết áp mãn tính

Mức độ tăng vừa phải của huyết áp cũng dẫn đến sự rút ngắn kỳ vọng sống. Tăng huyết áp nghiêm trọng nghĩa là giá trị huyết áp trung bình tăng 50% hoặc ở trên ngưỡng bình thường thì kỳ vọng sống là không lớn hơn một vài năm, trừ khi được điều trị thích hợp.

Thể tích hô hấp trong một phút

Thể tích hô hấp mỗi phút trung bình 6lit/phút. Một người có thể sống với giai đoạn ngắn nhất là thể tích hô hấp mỗi phút thấp khoảng 1,5lit/phút và tốc độ hô hấp chỉ khoảng 2-4 nhịp/ phút.

Tái tạo mạch máu để đáp ứng với những thay đổi mãn tính về lưu lượng hoặc áp lực máu

Khi áp lực dòng máu cao trường kì hơn mức bình thường, các động mạch và tiểu động mạch lớn nhỏ cấu trúc lại để thành mạch máu thích nghi với áp lực mạch máu lớn hơn.

Dược lý của hệ thần kinh tự chủ

Các thuốc có tác dụng gián tiếp lên hệ giao cảm tại vị trí các cơ quan đích của hệ giao cảm bị kích thích trực tiếp. Bao gồm các thuốc ephedrine, tyramine, và amphetamine.

Sự thích nghi của áp suất ô xy máu thấp và ảnh hưởng cấp của giảm ô xy máu

Một trong ảnh hưởng quan trọng nhất của giảm oxy máu là giảm nhận thức, gây nên giảm tư duy, trí nhớ, và hiệu suất của các vận động phức tạp.

Sự thay đổi nồng độ canxi và phosphate sinh lý ở dịch cơ thể không liên quan xương

Ở nồng độ canxi huyết tưong giảm một nửa, các thần kinh cơ ngoại biên trở nên dễ bị kích thích, trở nên co 1 cách tự nhiên,các xung động hình thành,sau đó lan truyền đến các thần kinh cơ ngoại biên gây ra hình ảnh co cơ cơn tetany điển hình.

Di chuyển của các dòng điện trong ngực quanh tim trong suốt chu kỳ tim

Xung động tim đầu tiên đến trong tâm thất trong vách liên thất và không lâu sau đó lan truyền đến mặt bên trong của phần còn lại các tâm thất, như thể hiện bởi vùng màu đỏ và điện âm ký hiệu trên hình.

Sinh lý hệ thần kinh tự động

Receptor tiếp nhận norepinephrin của hệ giao cảm được gọi là noradrenergic receptor, bên cạnh norepinephrin, các receptor này cũng đáp ứng với epinephrin.

Kênh cổng điện thế natri và kali

Khi các kênh kali mở, chúng vẫn mở cho toàn bộ thời gian điện thế màng hoạt động và không đóng lại cho đến khi điện thế màng được giảm trở lại một giá trị âm.

Sinh lý quá trình tạo máu

Trong suốt thời kỳ phôi thai, lần lượt túi noãn hoàng, gan, lách, tuyến ức, hạch bạch huyết và tuỷ xương tham gia hình thành các tế bào máu. Tuy nhiên, sau khi sinh quá trình tạo máu chỉ xảy ra ở tuỷ xương.

hCG của thể vàng và quá trình ngăn chặn chu kỳ kinh nguyệt

Cho đến nay, chức năng quan trọng nhất của hCG là ngăn chặn sự co hồi của hoàng thể vào cuối chu kì kinh nguyệt, Thay vào đó, nó kích thích hoàng thể bài tiết progesterone và estrogen trong vài tháng sắp tới.

Dạng cao nguyên của điện thế hoạt động màng tế bào

Nguyên nhân của cao nguyên điện thế hoạt động màng tế bào là một sự kết hợp của nhiều yếu tố. Đầu tiên, trong cơ tim, hai loại kênh tưởng niệm đến quá trình khử cực.

Sinh lý thần kinh tủy sống

Do trong quá trình phát triển, cột sống phát triển nhanh hơn tủy sống nên phần thấp nhất của tủy sống chỉ ngang gian đốt sống thắt lưng 1-2 (L1-L2). Vì vậy, khi chọc dò dịch não tủy, để tránh gây tổn thương tủy sống, ta thường chọc ở vị trí thắt lưng 4-5 (L4-L5).

Block nút nhĩ thất: chặn đường truyền tín hiệu điện tim

Thiếu máu nút nhĩ thất hoặc bó His thường gây chậm hoặc block hẳn dẫn truyền từ nhĩ đến thất. Thiếu máu mạch vành có thể gây ra thiếu máu cho nút nhĩ thất và bó His giống với cơ chế gây thiếu máu cơ tim.

Nhĩ thu và thất thu với các sóng: điện tâm đồ bình thường

Trước khi co bóp của cơ có thể xảy ra, sự khử cực phải lan truyền qua cơ. Sóng P xảy ra vào lúc bắt đầu của co bóp của tâm nhĩ, và phức bộ QRS của các sóng xảy ra vào lúc bắt đầu co bóp của tâm thất.

Ảnh hưởng của gia tốc tuyến tính lên cơ thể

Vấn đề cũng xẩy ra trong quá trình giảm tốc, khi tàu không gian trở vào khí quyển. Một người di chuyển ở Mach 1 (tốc độ âm thanh và của máy bay nhanh) có thể giảm tốc an toàn trong khoảng cách tầm 0.12 dặm.

Sinh lý nội tiết tuyến giáp

Tuyến giáp nằm trước khí quản, dưới sụn giáp, nặng 20-25g, gồm 2 thùy, có eo ở giữa, cao 6cm, rộng 3cm, dày 2cm. Cấu trúc gồm nhiều nang giáp, trong chứa đầy dịch keo, xen lẫn hệ thống mạch máu rất phong phú (1% lưu lượng tim), ở đây tổng hợp và dự  trữ hormon T3, T4.

Nhịp nhanh kịch phát: rối loạn nhịp tim

Cơn nhịp nhanh kịch phát thường bị dừng lại bởi đáp ứng của thần kinh phế vị. Đáp ứng thần kinh phế vị gây bằng cách kích thích vào vùng thắt của xoang động mạch cảnh, đủ để gây ra đáp ứng ngừng cơn nhịp nhanh.