- Trang chủ
- Sách y học
- Sinh lý y học
- Nhãn áp: sự điều tiết nhãn áp của mắt
Nhãn áp: sự điều tiết nhãn áp của mắt
Trong hầu hết các trường hợp của bệnh tăng nhãn áp, nguyên nhân chính gây nhãn áp cao bất thường là do tăng sức cản khi thoát thủy dịch qua khoảng trabecular vào kênh của Schlemm.
Biên tập viên: Trần Tiến Phong
Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương
Nhãn áp bình thường nằm trong khoảng từ 12 đến 20 mmHg, trung bình khoảng 15 mmHg.
Đo nhãn áp bằng nhãn áp kế

Hình. Nguyên lý của nhãn áp kế.
Bởi vì không thể đo nhãn áp trực tiếp bằng cách đưa một cây kim vào trong nhãn cầu nên ta thường đo nhãn áp thông qua “nhãn áp kế”. Giác mạc của mắt sẽ được gây tê bằng một thuốc tê tại chỗ, đặt quả cân của nhãn áp kế lên bề mặt giác mạc. Hạ cần quả cân sao cho trọng lượng quả cân đặt hoàn toàn lên nhãn cầu. Phần giác mạc ở dưới quả cân áp vào quả cân tạo thành một dấu hình tròn. Bằng việc đo đường kính dấu hình tròn đó có thể tính được nhãn áp cần đo.
Sự điều tiết nhãn áp
Nhãn áp thường không thay đổi ở mắt thường. Nếu thay đổi trong vòng 15 ± 2 mmHg vẫn được coi là bình thường. Mức độ nhãn áp chủ yếu được quyết định bởi sức cản khi thủy dịch đi từ góc tiền phòng vào ống Schlemm. Yếu tố tạo nên sức cản khi thoát thủy dịch là mạng lưới các lỗ của cấu trúc trabeculae, nơi mà chúng phải xuyên qua khi đi từ góc tiền phòng tới các ống Schlemm. Các trabeculae chỉ mở khoảng 2 đến 3 micrometers. Lượng chất lỏng chảy vào ống tăng rõ ràng khi áp suất tăng. Ở khoảng 15mmHg ở mắt người bình thường, lượng thủy dịch đi ra khỏi mắt bằng ống Cshlemm trung bình khoảng 2.5 µl/min và bằng với lượng được thể mi tiết ra, nhãn áp vẫn được duy trì ở mức 15mmHg.
Cơ chế làm sạch khoảng trabecular và dịch nội nhãn
Khi có một lượng lớn các mảnh vụn xuất hiện trong thủy dịch, như sau khi xảy ra xuất huyết nội nhãn hoặc quá trình nhiễm trùng nội nhãn, các mảnh vỡ có khả năng lắng đọng trong khoảng trabecular khi dẫn thủy dịch từ góc tiền phòng vào ống Schlemm; các mảnh vỡ này có thể ngăn chặn sự tái hấp thu thủy dịch ở tiền phòng, đôi khi gây ra “bệnh tăng nhãn áp” theo cơ chế như trên. Tuy nhiên trên bề mặt cấu trúc trabecular có một số lượng lớn các tế bào thực bào. Khoảng gian bào ngay bên ngoài ống Schlemm có chứa một số lượng lớn các tế bào võng nội mô có khả năng cho nuốt các mảnh vỡ và phân giải nó thành chất phân tử nhỏ hơn để sau đó có thể được hấp thụ nó. Chính hệ thống các tế bào này giữ cho khoảng trabecular luôn sạch sẽ. Bề mặt của mống mắt và các bề mặt khác phía sau mống mắt được bao phủ bằng một lớp biểu mô có khả năng thực bào protein và các hạt nhỏ trong thủy dịch, qua đó giúp duy trì sự trong suốt của nó.
“Glocom” gây tăng nhãn áp và là nguyên nhân chính gây mù lòa
Glocom là một trong những nguyên nhân gây mù lòa, bệnh xuất hiện khi nhãn áp tăng không kiểm soát, đôi khi có thể lên đến 60 - 70 mmHg. Khi nhãn áp duy trì ở mức 25 - 30 mmHg trong một thời gian dài đã có thể gây nhìn mờ, và khi nó đạt cực đại thì có thể gây ra mù lòa trong vòng vài ngày hoặc thậm chí vài giờ.
Nhãn áp tăng gây nên chèn ép vào đĩa thị - nơi có thần kinh thị giác đi ra và động mạch nhãn cầu đi vào. Từ đó ngăn dòng chảy của bào tương sọi trục các tế bào thị giác và ngăn tưới mãu cho võng mạc. Hậu quả là làm thiếu sự nuôi dưỡng võng mạc và có thể gây hoại tử.
Trong hầu hết các trường hợp của bệnh tăng nhãn áp, nguyên nhân chính gây nhãn áp cao bất thường là do tăng sức cản khi thoát thủy dịch qua khoảng trabecular vào kênh của Schlemm. Ví dụ, trong viêm mắt cấp, các bạch cầu và các mô chết có thể ứ đọng làm nghẽn khoảng trabecular và gây ra tăng nhãn áp cấp tính. Trong tăng nhãn áp mạn, đặc biệt là ở người già, có thể bít tắc do chính các sợi của cấu trúc trabecular.
Điều trị Glocom bằng cách nhỏ thuốc vào mắt nhằm làm giảm sự bài tiết hoặc tăng sự hấp thu thủy dịch. Khi dùng thuốc không hiệu quả, có thể xem xét đến phương pháp phẫu thuật mở khoảng trabeculae hoặc nối thông trực tiếp từ khoang chứa thủy dịch ra ngoài nhãn cầu có thể làm giảm nhãn áp hiệu quả.
Bài viết cùng chuyên mục
Ức chế thần kinh: thay đổi điện thế
Ngoài sự ức chế được tạo ra bởi synap ức chế ở màng tế bào thần kinh (được gọi là ức chế sau synap), có một loại ức chế thường xảy ra ở các cúc tận cùng trước synap trước khi tín hiệu thần kinh đến được các khớp thần kinh.
Tác dụng của corticoid lên chuyển hóa chất béo
Tăng huy động chất béo do cortisol giúp hệ thống chuyển hóa của tế bào sử dụng glucose từ sử dụng acid béo để sinh năng lượng trong khi đói hoăc các căng thẳng khác.
Vận chuyển và lưu trữ Amino Acids trong cơ thể
Sản phẩm của quá trình tiêu hóa protein và hấp thụ trong đường tiêu hóa gần như hoàn toàn là các amino acid; hiếm khi là các polypeptid hoặc toàn bộ phân tử protein được hấp thu quá hệ tiêu hóa vào máu.
Tiêu hóa chất béo khi ăn
Bước đầu tiên trong tiêu hoá chất béo là phá vỡ tự nhiên các giọt mỡ thành kích thước nhỏ để những enzyme tiêu hoá tan trong nước có thể tác động lên bề mặt các giọt mỡ.
Chức năng của vùng hải mã: vùng kéo dài của vỏ não
Hải mã và các cấu trúc nằm cạnh thùy thái dương và thùy đỉnh, được gọi là khối hải mã liên kết chủ yếu gián tiếp với nhiều phần của vỏ não cũng như các cấu trúc cơ bản của hệ limbic – thể hạnh nhân, vùng dưới đồi, vách trong suốt và thể vú.
Phức bộ QRS: nguyên nhân gây ra điện thế bất thường
Một trong các nguyên nhân gây giảm điện thế của phức bộ QRS trên điện tâm đồ là các ổ nhồi máu cơ tim cũ gây giảm khối lượng cơ tim, làm cho sóng khử cực đi qua tâm thất chậm và ngăn các vùng của tim khử cực cùng 1 lúc.
Kiểm soát cục bộ lưu lượng máu đáp ứng nhu cầu của mô
Lưu lượng máu đến da quyết định sự thải nhiệt từ cơ thể, giúp kiểm soát nhiệt độ cơ thể. Ngoài ra sự vận chuyển đầy đủ máu đến thận cho phép thận lọc và bài tiết các chất thải của cơ thể, điều chỉnh thể tích dịch cơ thể và chất điện giải.
Sự khuếch tán của khí qua màng hô hấp: sự trao đổi khí CO2 và O2
Tổng lượng máu có trong mao mạch phổi dạo động từ 60ml tới 140ml, ta thấy với một lượng nhỏ thể tích máu mao mạch mà tại mao mạch lại có tổng diện tích lớn nên thế sẽ rất dễ dàng cho sự trao đổi khí CO2 và O2.
Trí nhớ dài hạn của con người
Không có một ranh giới rõ ràng giữa loại kéo dài hơn của trí nhớ trung hạn và trí nhớ dài hạn thực sự. Sự khác biệt chỉ là một mức độ. Mặc dù, trí nhớ dài hạn thông thường được cho rằng là kết quả của sự thay đổi cấu trúc.
Sự điều hòa nồng độ canxi cơ thể người
Ngay khi cơ chế canxi dễ trao đổi trong xương kiểm soát nồng độ canxi dịch ngoại bào, cả hệ PTH và calcitonin đều phản ứng. Chỉ trong 3-5 phút sau sự tăng cấp tính của ion canxi, tốc độ tiết PTH giảm.
Sinh lý bạch cầu máu
Toàn bộ quá trình sinh sản, và biệt hoá tạo nên các loại bạch cầu hạt, và bạch cầu mono diễn ra trong tuỷ xương.
Sự hình thành thủy dịch từ thể mi của mắt
Thủy dịch luôn được tiết ra và tái hấp thu. Sự cân bằng giữa sự tiết ra và sự hấp thu quyết định thể tích của thủy dịch và áp suất nội nhãn cầu.
Insulin và ảnh hưởng lên chuyển hóa
Insulin được biết đến rằng có liên hệ với đường huyết, và đúng như vậy, insulin có ảnh hưởng lớn đến quá trình chuyển hóa carbohydrate.
Chức năng của tuyến tùng trong kiểm soát sinh sản theo mùa ở một số động vật
Tuyến tùng chỉ là một phần thoái hóa không có chức năng, nhưng một số phát hiện trong những năm trở lại đây cho thấy nó đóng vai trò quan trọng trong kiểm soát hoạt động sinh dục và sinh sản.
Giải phẫu sinh lý thành ống tiêu hóa
Thành ruột, từ ngoài vào trong bao gồm các lớp sau đây: lớp thanh mạc, lớp cơ trơn dọc, lớp cơ trơn vòng, lớp dưới niêm mạc, và lớp niêm mạc. Thêm vào đó, có rải rác các sợi cơ trơn nằm sâu ở lớp niêm mạc được gọi là lớp cơ niêm.
Synap thần kinh trung ương: synap hóa và synap điện
Sự dẫn truyền tín hiệu tại ở loại synap hóa học chỉ theo 1 chiều, từ sợi thần kinh tiết ra chất dẫn truyền (được gọi là sợi trước synap) đến sợi sau nó (được gọi là sợi sau synap).
Chức năng thính giác của vỏ não: cơ chế thính giác trung ương
Mỗi neuron riêng lẻ trong vỏ não thính giác đáp ứng hẹp hơn nhiều so với neuron trong ốc tai và nhân chuyển tiếp ở thân não. Màng nền gần nền ốc tai được kích thích bởi mọi tần số âm thanh, và trong nhân ốc tai dải âm thanh giống vậy được tìm thấy.
Hệ thống đệm hemoglobin cho PO2 ở mô
O2 có thể thay đổi đáng kể, từ 60 đến hơn 500 mm Hg, nhưng PO2 trong các mô ngoại vi không thay đổi nhiều hơn vài mmHg so với bình thường, điều này đã chứng minh rõ vai trò "đệm oxy" ở mô của hệ thống hemoglobin trong máu.
Cường độ âm thanh: xác định bởi hệ thính giác
Sự thay đổi trong cường độ âm thanh mà tai có thể nghe và phân biệt được, cường độ âm thanh thường được thể hiện bằng hàm logarit của cường độ thực tế của chúng.
Phức bộ QRS: hình dạng giãn rộng bất thường
Phức bộ QRS được xem là không bình thường khi kéo dài ít hơn 0,09s; khi nó giãn rộng trên 0,12s- tình trạng này chắc chắn gây ra bởi bệnh lý block ở 1 phần nào đó trong hệ thống dẫn truyền của tim.
Block nút xoang: chặn đường truyền tín hiệu điện tim
Tâm thất tự tạo nhịp mới với xung thường có nguồn gốc từ nút nhĩ thất,vì thế nên tần số xuất hiện của phức hệ QRS-T chậm lại nhưng không thay đổi hình dạng.
Hình thành bạch huyết của cơ thể
Hệ thống bạch huyết cũng là một trong những con đường chính cho sự hấp thụ các chất dinh dưỡng qua đường tiêu hóa, đặc biệt là cho sự hấp thụ của hầu như tất cả các chất béo trong thực phẩm.
Acid béo với alpha Glycerophosphate để tạo thành Triglycerides
Quá trình tổng hợp triglycerides, chỉ có khoảng 15% năng lượng ban đầu trong đường bị mất đi dưới dạng tạo nhiệt, còn lại 85% được chuyển sang dạng dự trữ triglycerides.
Kiểm soát hành vi đối với nhiệt độ cơ thể
Kiểm soát hành vi đối với nhiệt độ cơ thể là một cơ chế điều nhiệt hữu hiệu hơn nhiều các nhà sinh lý học từng thừa nhận trước đây, nó là một cơ chế thực sự hữu hiệu để duy trì nhiệt độ trong các môi trường rất lạnh.
Nguồn gốc của điện thế màng tế bào nghỉ
Sự khuếch tán đơn thuần kali và natri sẽ tạo ra điện thế màng khoảng -86mV, nó được tạo thành hầu hết bởi sự khuếch tán kali.
