Bài giảng điều trị suy thận mạn

2013-08-02 02:27 PM

Suy thận mãn là sự giảm dần độ lọc cầu thận (3 hay 6 tháng cho đến nhiều năm) và không hồi phục toàn bộ chức năng của thận: rối loạn nước điện giải, thăng bằng kiềm toan, ứ đọng các sản phảm azote máu.

Biên tập viên: Trần Tiến Phong

Đánh giá: Trần Trà My, Trần Phương Phương

Định nghĩa

Suy thận mãn là sự giảm dần độ lọc cầu thận (3 hay 6 tháng cho đến nhiều năm) và không hồi phục toàn bộ chức năng của thận: rối loạn nước điện giải, thăng bằng kiềm toan, ứ đọng các sản phảm azote máu…

Năm 2002, NKF-DOQI (Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI) of the National Kidney Foundation (NKF)) đưa ra định nghĩa Bệnh thận mạn bao gồm cả bệnh suy thận mãn. Các tài liệu quốc tế thời gian gần đây đều áp dụng định nghĩa và cách phân độ bệnh thận mạn theo NKF-DOQI.

Định nghĩa bệnh thận mạn theo NKF-DOQI: Bệnh thận mạn là tổn thương thận kéo dài ≥ 3 tháng bao gồm bất thường về cấu trúc và chức năng của thận, có hoặc không kèm giảm độ lọc cầu thận, biểu hiện bằng bất thường về bệnh học hoặc các xét nghiệm của tổn thương thận (bất thường xét nghiệm máu, nước tiểu hoặc hình ảnh học thận) hay độ lọc cầu thận < 60 ml/ phút/ 1,73 m2 da  ≥ 3 tháng có hay không kèm tổn thương thận.

Nguyên nhân

Bất kỳ bệnh nào trước thận, tại thận, sau thận lâu dài => tổn thương thận.

Trước thận: Cao huyết áp, bệnh mạch máu thận ....

Tại thận: Viêm cầu thận, bệnh thận do thuốc giảm đau, bệnh thận do tiểu đường...

Sau thận: Sỏi thận, lao niệu, viêm thận bể thận mạn...

Nguyên nhân gây suy thận mãn khác nhau tùy theo nước, ở Mỹ và Anh bệnh gây suy thận mãn nhiều nhát là tiểu đường và cao huyết áp trong khi đó tại Trung Quốc nguyên nhân hàng đấu gây suy thận là do viêm cầu thận.

Các yếu tố gây suy thận tiến triển

Các bệnh thận tiến triển

Do còn tồn tại bệnh miễn dịch.

Các yếu tố tăng nguy cơ tổn thương thận

Bội nhiễm, tắc nghẽn hệ niệu (CT, siêu âm giúp phát hiện bệnh), thuốc độc thận (gentamycin, tetracycline, hypothiazid).

Tăng huyết áp hệ thống

Tiểu đạm : Hiện diện đạm trong mô kẽ, tế bào ống thận gây viêm xơ hóa ống thận mô kẻ => xơ hóa cầu thận. Đây là phản ứng chống lại chất lạ của vi cầu thận khi có sự hiện diện của protein.

Loạn dưỡng mỡ

Các yếu tố gây tổn thương ống thận mô kẻ: Ca++ , P, Creatinine.

Các yếu tố khác: hút thuốc lá, nam giới, béo phì …

Lâm sàng

Phù

Do nguyên nhân suy thận mạn, tình trạng giữ muối nước, suy tim kết hợp.

Thiếu máu

Xảy ra sớm (khi creatinine máu > 2mg/dl), mức độ thiếu máu tùy theo giai đoạn suy thận. Suy thận càng nặng thiếu máu càng tăng.

Tăng huyết áp

80% bệnh nhân suy thận mạn có tăng huyết áp.

Các biểu hiện của hội chứng ure máu cao

Cơ năng:

Buồn nôn, nôn, chán ăn, ngứa, mệt mỏi, cảm giác yếu, lạnh.

Thực thể:

Da vàng tái (do ứ tụ urochrom).

Hơi thở có mùi ammoniac hoặc mùi giống nước tiểu.

Liệt dây thần kinh, thay đổi tâm thần : lú lẫn hoặc hôn mê (bệnh thần kinh do ure máu cao).

Xuất huyết.

Vôi hoá mô mềm, hoại tử mô mềm.

Tiếng cọ màng ngoài tim có thể kèm tràn dịch màng tim.

Chẩn đoán xác định

Bệnh cảnh lâm sàng.

Giảm độ lọc cầu thận

Độ lọc cầu thận dựa vào độ thanh lọc Creatinine, bình thường 100 - 120 ml/ phút/ 1,73 m2 da.

Tính theo công thức cổ điển:

C = U x V/P

C: Độ thanh lọc creatinine (ml/ phút).

U: Nồng độ creatinine trong nước tiểu (mg%).

P: Thể tích nước tiểu trong 1 phút (ml/ phút), tính từ thể tích nước tiểu 24 giờ.

Độ thanh lọc creatinin cao hơn độ lọc cầu thận khoảng 10% (do creatinin còn được lọc qua ống thận).

Có nhiều tác giả nghiên cứu đưa ra công thức ước tính độ thanh lọc creatinin, trong đó công thức Cockroft - Gault và MDRD thường được dùng.

Công thức Cockroft - Gault:

Cl-Cr (ml/ phút) = {(140 - tuổi) × trọng lượng (kg)}/{72 × Creatininine máu (mg/dl)} × 0,85: với bệnh nhân nữ)

Tính GFR theo công thức MDRD (Modification of Diet in Renal Disease):

GFR (mL/min per 1.73 m2) = 1.86 x (PCr)–1.154x (age)–0.203  ( x 0.742 : Với nữ).

Các xét nghiệm khác

Hình ảnh học thận: Siêu âm, Doppler, CT, MRI.

Sinh thiết thận: Phân loại bệnh thận.

Kháng thể miễn dịch đặc hiệu.

Nước tiểu: Tiểu máu, tiểu đạm, tế bào, trụ.

Nếu trên siêu âm: thận teo và không phân biệt tủy vỏ hay kết quả sinh thiết thận: Xơ chai cầu thận, xơ hoá mô kẽ, teo ống thận là biểu hiện giai đoạn muộn, tổn thương bất hồi phục.

Phân độ suy thận mạn theo giai đoạn:

 Mức độ

Cl-Cr (ml/ phút)

Creatinine máu(Micromol/ ml)

Triệu chứng lâm sàng

Độ I

 

60- 41

< 130

Bình thường

Độ II

 

40- 21

130- 299

Thiếu máu nhẹ

Độ III a

 

20- 11

300- 499

Triệu chứng tiêu hóa.

Thiếu máu vừa

Độ III b

 

10- 5

500- 900

Thiếu máu nặng

Hội chứng ure máu cao

 Độ IV

< 5

> 900

Tiểu ít

Chẩn đoán nguyên nhân

Chẩn đoán nguyên nhân giai đoạn sớm để làm chậm tiến triển suy thận. Khi thận đã teo, GFR < 20- 30 ml/ phút việc chỉ định sinh thiết thận không cần thiết.

Điều trị

Nguyên tắc

Giảm tốc độ tiến triển suy thận mãn, ngăn tiến triển đến suy thận mạn giai đoạn cuối.

Cải thiện các biểu hiện và triệu chứng của suy thận mạn (Buồn nôn, rối loạn tiêu hóa, thiếu máu…).

Kiểm soát huyết áp, tiết chế đạm, kiểm soát biến dưỡng.

Trị bệnh thận, loại bỏ các chất độc thận.

Tùy theo mức độ suy thận mạn sẽ có điều trị khác nhau.

Giai đoạn bệnh thận mạn và những việc cần làm:

Xác định giai đoạn của bệnh thận mạn chủ yếu dựa vào độ lọc cầu thận.

Giai đoạn bệnh thận mãn

Giai đoạn

Mô tả

 GFR  (ước tính)       (ml/phút/1,73m2 da)

Việc cần làm

1

Tổn thương thận với GFR bình thường hoặc tăng

≥90

Chẩn đoán và điều trị nguyên nhân , làm chậm tiến triển bệnh thận, giảm yếu tố nguy cơ gây STM

2

Tổn thương thận với GFR giảm nhẹ

60–89

Đánh giá sự tiến triển

3

GFR giảm trung bình

30–59

Đánh giá và điều trị biến chứng

4

GFR giảm nặng

15–29

Chuẩn bị điểu trị thay thế thận

5

Suy thận

<15

Điều trị thay thế thận

Chế độ ăn

Đạm và phosphorus:

Theo GFR  (ước tính)       (ml/phút/1,73m2 da)

Protein, g/kg/ ngày

Phosphorus, g/kg/ ngày

≥ 60

Không hạn chế đạm

Không hạn chế

30- 59

0.6 g/kg/ ngày gồm 0.35 g/ kg/ ngày đạm có giá trị dinh dưỡng cao

10

< 30

 

0.6 g/kg/ ngày gồm 0.35 g/ kg/ ngày đạm có giá trị dinh dưỡng cao. Hoặc

10

0.3 g/kg/ ngày + EAA  (0,2- 0,3 g/ kg/ ngày)

9

GFR <60 mL/phút/ 1.73 m2 (HCTH)
 

0.8 g/kg/ ngày (+1 g đạm /g 1g đạm niệu). Hoặc

12

0.3 g/kg/ ngày + EAA  (0,2- 0,3 g/ kg/ ngày) (+1 g đạm /g 1g đạm niệu)

9

Chống chỉ định điều trị dinh dưỡng/ suy thận mạn.

Chán ăn, nôn ói nhiều.

Không nhận đủ năng lượng/ ngày (35Kcal/kg/ngày).

Không chịu đựng nỗi chế độ ăn kiêng.

Đang bị các tình trạng thoái biến đạm (nhiểm trùng nặng, đại phẫu).

Có các biểu hiện viêm màng ngoài tim.

Viêm thần kinh ngoại vi rõ trên lâm sàng.

Các thành phần dinh dưỡng khác:

Lipid (40- 50% tổng năng lượng) với tỷ lệ acid béo đa bão hoà/ bảo hòa= 1/1.

Đường (45- 55%).

Chất xơ (20- 25g), khoáng chất (Muối 1- 3g, canxi 1,4- 1,6g, kali 40- 70 mEq…).

Vitamin (B1, B6, B12,  E, C…).

Tổng năng lượng: Bệnh nhân < 60 tuổi: 35Kcal/kg/ngày, ≥ 60 tuổi: 30- 35 Kcal/kg/ngày.

Tăng huyết áp

Huyết áp mục tiêu dựa theo protein niệu:

Protein niệu

Huyết áp mục  tiêu (mmHg)

≤ 1 g/ 24h

Huyết áp ≤ 130/80 (Huyết áp trung bình ≤ 98)

> 1g/ 24g

Huyết áp ≤ 125/75 (Huyết áp trung bình ≤ 92)

Bệnh nhân lọc máu định kỳ nên giữ Huyết áp ở mức 135/ 85 mmHg.

Điều trị không dùng thuốc: Hạn chế muối (Na+ < 100 mEq/ ngày), hạn chế đạm, điều trị rối loạn Lipid máu (chỉ định trên bệnh nhân < 65 tuổi kèm rối loạn nặng).

Điều trị thuốc hạ áp:

Lợi tiểu: Là thuốc được lựa chọn đầu tiên, thường dùng nhóm lợi tiểu quai (Thiazide không hiệu quả khi creatinine ≥ 2,5 mg%),không dùng lợi tiểu giữ kali.

Cl - Cr < 20 ml/ phút: Liều cao nhất của Furosemide là 160 mg/ ngày ( 320- 400 mg với liều uống). Dùng liều cao hơn không hiệu quả , gây độc tính trên tai.

Bệnh nhân suy thận mạn có lọc máu định kỳ không nên dùng lợi tiểi.

Thuốc chẹn giao cảm:

Chẹn bêta: Cần thiết khi bệnh nhân có kèm bệnh mạch vành.

Dùng chẹn bêta tan trong mỡ (propranolol, Alprenolol…).

Chẹn a và ß (Labetalol): rất có hiệu quả, lưu ý thuốc có thể gây hạ huyết áp tư thế đứng.

Thuốc ức chế Canxi:

Không hại đến thận, được dùng rộng rãi.

Phối hợp với nhóm thuốc ức chế men chuyển thường dung nạp tốt và rất hiệu quả trong điều trị hạ áp.

Nhóm không Dihydropyridine (Diltiazem, Verapamil…) có tác dụng bảo vệ thận.

Thuốc ức chế men chuyển:

Chỉ định đầu tiên ở bệnh nhân tiểu đường có đạm niệu, Tăng huyết áp/ bệnh thận khác.

Có tác dụng bảo vệ thận, phối hợp với lợi tiểu để giảm huyết áp và làm chậm tiến triển suy thận.

Không dùng khi creatinine ≥ 3 mg%.

Thuốc đồng vận a 2 giao cảm trung ương (Clonidine, Methyldopa, Monoxidine…): Thường dùng Methyldopa( Aldomet 250 mg, 2- 4 viên / ngày), gây tác dụng phụ lừ đừ, buồn ngủ, khô miệng, tổn thương gan.

Điều trị thiếu máu

Cơ chế chính: Thiếu Erythropoietin, ngoài ra còn do các nguyên nhân khác như ức chế tủy xương, tán huyết (do hội chứng ure máu cao), mất máu, thiếu sắt và folate.

Hb mục tiêu: 10- 12 g/dl.

Erythropoietin (Epokin):

Bắt đầu điều trị thiếu máu khi Hb < 10 g/dl.

Trước khi điều trị:

Phải khảo sát serum ferritine.

Tìm các nguyên nhân khác gây thiếu máu (viêm nhiễm mạn tính, cường lách, ngộ độc nhôm, hội chứng urea máu cao (điều trị bằng lọc thận…).

Chống chỉ định: Cao huyết áp kháng trị, co giật không kiểm soát được.

Theo dõi: Hct, hồng cầu mỗi tuần để điều chỉnh liều thích hợp.

Bổ sung Fe, vitamin B12, B6, acid folic.

Điều trị xuất huyết

Nguyên nhân:

Thiếu yếu tố đông máu không quan trọng.

Ức chế kết dính tiểu cầu vào tế bào nội mạch (urea máu cao).

Tế bào nội mô mạch máu tăng tiết PG I2 làm giảm kết dính tiểu cầu vào thành mạch.

Giảm chất lượng tiểu cầu do giảm tiết thromboxan.

Điều trị:

Phòng ngừa: Truyền máu, Erythropoietine (trên bệnh nhân thiếu máu)

Chảy máu cấp: Cryoprecipitate (cải thiện yếu tố Von - Willebrand), Desmopressin (Dẫn xuất Vasopressin).

Điều trị lâu dài: Estrogen tổng hợp (cơ chế không rõ).

Điều trị bệnh xương do thận

Nguyên nhân: Giảm bài tiết Phosphat qua thận, giảm hấp thu canxi qua đường tiêu hoá, giảm sự biến đổi từ 25- hydroxyl vitamin D thành 1,25- dihydroxy vitamin D.

Điều trị: Dựa vào nồng độ canxi máu, phosphat máu và PTH máu trong lựa chọn thuốc điều trị. Cắt bỏ tuyến phó giáp khi có chỉ định.

Thuốc: Calcitriol (vitamin D3), Calcium carbonate, Hydroxide nhôm.

Điều trị suy tim

Nguyên nhân: Tăng huyết áp, ứ dịch ngoại bào, các yếu tố gây xơ vữa mạch, thiếu máu, rối loạn chuyển hoá canxi - phosphor.

Điều trị: Hạn chế muối nước, điều trị thiếu máu, ức chế men chuyển, kiểm soát huyết áp.

Digoxin, thuốc dãn mạch khi có chỉ định. Lưu ý phải giảm liều Digoxin.

Lượng Digoxin thải mỗi ngày = 14% + (Độ thanh thải creatine (ClCr))/5 (14% là lượng digoxin thải qua gan mỗi ngày).

Điều trị toan máu

Duy trì dự trữ kiềm 20 - 22 mEq/l.

Thuốc: NaHCO3 hoặc Na citrate, chỉ dùng khi HCO3 - ≤ 16 mEq/l, dùng liều 0,5mEq/kg/ngày và điều chỉnh theo đáp ứng của bệnh nhân.

Điều tri bằng lọc máu ngoài thận

Chỉ định:

Suy thận mạn với GFR < 10 ml/phút hay sớm hơn (< 15 ml/phút) ở bệnh nhân tiểu đường.

Hoặc ở giai đoạn sớm hơn khi bệnh nhân có những chỉ định cấp cứu đe dọa tính mạng:

Tăng Kali máu không đáp ứng điều trị nội khoa.

Toan chuyển hóa (khi việc dùng Bicarbonate có thể gây quá tải tuần hoàn).

Quá tải thể tích không đáp ứng với điều trị lợi tiểu.+ Hạ Na+ có triệu chứng (< 120 mEq/l).

Viêm màng tim, biểu hiện bệnh não, chảy máu trầm trọng do hội chứng urê huyết cao.

Thoái dưỡng tăng cao: Creatinine tăng > 2mg%/ ngày, BUN tăng> 30 mg%/ngày.

Các phương pháp lọc máu ngoài thận:

Thận nhân tao.

Thẩm phân phúc mạc.

Bài viết cùng chuyên mục

Bài giảng điều trị rối loạn nhịp tim

Những loạn nhịp tim gây tụt huyết áp, đau ngực hoặc giảm suy tim thường là cấp cứu nội khoa và tốt nhất nên chuyển nhịp bằng điện.

Bài giảng viêm nội tâm mạc nhiễm trùng

Khi có du khuẩn huyết, vi trùng bám vào chỗ nội mạc bị tổn thương và sinh sản phát triển tạo nên sùi của viêm nội tâm mạc nhiễm trùng (gồm tiểu cầu, fibrin và vi trùng).

Bài giảng điều trị suy tim

Các triệu chứng của giảm cung lượng tim: mệt mõi, chịu đựng gắng sức kém, giảm tưới máu ngoại biên, suy tim nặng giảm tưới máu cơ quan sinh tồn; giảm tưới máu thận, giảm tưới máu não cuối cùng dẫn đến choáng.

Bài giảng điều trị nhồi máu cơ tim cấp với ST chênh lên

Ghi 12 chuyển đạo thông thường chỉ phát hiện 85 phần trăm nhồi máu cơ tim cấp, do đó cần ghi thêm V7, V8, V9 nếu nghi ngờ nhồi máu cơ tim sau thực, ghi thêm V3R, V4R.

Bài giảng điều trị thiếu máu cục bộ cơ tim

Nên dùng thuốc chừa thời gian trống Nitrate để cơ thể hồi phục gốc SH tạo NO tránh dung nạp Nitrate hoặc thay thế bằng Molsidomine cung cấp trực tiếp gốc NO.

Bài giảng bệnh màng ngoài tim

Màng ngoài tim bao gồm lá thành và lá tạng: lá tạng là màng trong sát thượng mạc cơ tim; lá thành gồm màng trong và màng sợi. Bề dày của lá thành từ 0,8-2,5mm.

Bài giảng điều trị xuất huyết tiêu hóa trên (cao)

Lập tức rút máu thử Hct, xét nghiệm nhóm máu và tìm máu tương hợp, đếm tiêu cầu và làm xét nghiệm đông máu

Bài giảng điều trị trào ngược dạ dày thực quản

Chẩn đoán dựa trên hỏi bệnh có thể được bổ sung bằng điều trị thử với thuốc ức chế bơm proton liều gấp đôi trong 2 tuần, Phương pháp này có độ nhạy

Bài giảng chẩn đoán và điều trị loét dạ dày tá tràng

Có hơn 50% bệnh nhân bị rối loạn tiêu hoá mà không có được sự giải thích rõ ràng cơ bản về những triệu chứng của họ và được xếp loại như là những rối loạn tiêu hoá thuộc về chức năng.

Bài giảng ngộ độc nọc cóc

Dấu hiệu thần kinh và tâm thần: bufotenin có thể gây ảo giác, ảo tưởng, rối loạn nhân cách. Với liều cao hơn có thể ức chế trung tâm hô hấp gây ngưng thở.

Bài giảng ngộ độc khoai mỳ

Triệu chứng ngộ độc a xit xyanhydric: a xit này ức chế hoạt động của các men hô hấp đặc biệt là men cytochrome oxydase làm cho các tổ chức không sử dụng được ô xy.

Bài giảng ngộ độc cá nóc

Sau khi ăn cá nóc triệu chứng xuất hiện sau 10 - 30 phút: tê miệng, lưỡi, hai môi, đau đầu, nôn, nói khó, tê ở ngón, bàn tay chân, yếu và mệt, tử vong do liệt cơ hô hấp hoặc suy tuần hoàn cấp.

Bài giảng ngộ độc nấm

Nấm ăn được là một loại món ăn đắt tiền vì có nguồn dinh dưỡng tốt cho cơ thể. Tuy nhiên nếu như nhầm lẫn ăn phải nấm độc (thường ở vùng núi và vào mùa mưa) sẽ rất nguy hiểm và nguy cơ tử vong cao do suy gan nặng.

Bài giảng ngộ độc thức ăn tôm cua sò hến

Điều trị bằng truyền dịch muối đẳng trương, đặt tư thế Trendelenburg, thuốc vận mạch như Dopamin tăng liều dần, nếu huyết áp không cải thiện có thể thêm Norepinephrine.

Bài giảng ngộ độc bánh mỳ, gia cầm và trứng

Viêm dạ dày ruột sau khi ăn thức ăn bẩn bao gồm: cơm gạo, sữa, phó mát do vi khuẩn Salmonella, tụ cầu, Campylobacter fetus, Bacillus cereus hoặc Yersinia enterocolitica.

Bài giảng triệu chứng của ngộ độc thức ăn

Thức ăn và nước uống bị nhiễm chất độc: kẽm, đồng, chì, chất phóng xạ, thủy ngân, thuốc diệt côn trùng...Virus, vi khuẩn hay nấm mốc có trong thực phẩm: tụ cầu, trực khuẩn, adeno virus, rotavirus...Các chất độc có trong tự nhiên trong thực phẩm: nấm độc, ca nóc, mật cá trám, trứng cóc.

Bài giảng suy hô hấp cấp

Biểu hiện lâm sàng của suy hô hấp cấp và mạn hoàn toàn khác nhau. suy hô hấp cấp có rối loạn khí máu và toan kiềm đe dọa tính mạng, còn suy hô hấp mạn biểu hiện không rõ và yên lặng.

Bài giảng ngộ độc thuốc Chloroquine

Chloroquine tan trong môi trường acid ngay ở dạ dày, hấp thu nhanh hoàn toàn ở tá tràng và đoạn đầu hỗng tràng do đó có thể gây ngưng tim đột ngột

Bài giảng ngộ độc một số loại thuốc an thần

Quá liều biểu hiện bởi vật vã hoặc mê sảng, có thể nhanh chóng tiến triển đến hôn mê. Đồng tử co, phản xạ gân xương sâu giảm. Có thể co giật và rối loạn thân nhiệt. hạ huyết áp do tác dụng ức chế a-Adrenergic mạnh.

Bài giảng ngộ độc thuốc an thần Meprobamat

Meprobamat biệt dược là Equanil, Procalmadiol, Andaxin…Thuốc ngấm nhanh, sau 2 giờ đã có nồng độ cao nhất trong máu, sau 48 giờ 70-90% chất độc được thải trừ qua thận. Vì vậy bệnh nhân thường tỉnh nhanh.

Bài giảng ngộ độc thuốc Benzodiazepines (seduxen, diazepam)

Benzodiazepines ức chế tri giác, hô hấp khi dùng quá liều, hiếm khi tử vong, thường gặp quá liều nhiều loại hỗn hợp. Nếu một trong hai tình trạng an thần hoặc ức chế hô hấp tái phát có thể điều trị lặp lại thuốc trên hoặc truyền tĩnh mạch liên tục 0,1 - 0,5 mg/giờ.

Bài giảng ngộ độc thuốc ngủ Barbiturate

Các Barbiturate tác dụng chậm được lọc qua cầu thận và tái hấp thu ở ống lượn gần. Nếu pH nước tiểu kiềm hơn Barbiturate sẽ làm giảm tái hấp thu Barbiturate

Bài giảng viêm dạ dày

Thuật ngữ bệnh dạ dày dùng để chỉ tình trạng tổn thương biểu mô mà không có viêm, còn viêm dạ dày dùng để chỉ những tình trạng viêm có bằng chứng về mô bệnh học.

Bài giảng theo dõi điều trị bằng ô xy

Đánh giá tình trạng oxy hóa chính xác là phân tích khí máu động mạch. Phân tích khí máu động mạch giúp đo lường trực tiếp PaO2 và cho biết giá trị của SaO2, CaO2, là phương pháp đo lường tĩnh và riêng biệt.

Bài giảng điều trị ô xy cao áp

Những tác dụng sinh lý của việc điều trị oxy cao áp hoặc do tăng áp suất hoặc do tăng áp lực oxy ở mô và dịch thể. Mặc dù oxy được thêm vào máu rất ít một khi độ bão hòa là 97%

Bài giảng ô xy liệu pháp

Trong sự chuyển hóa bình thường của oxy, oxy tách ra tạo thành các gốc oxy tự do. Cơ thể sản sinh ra các enzyme và những chất chống oxy hóa để chống lại các gốc tự do.

Bài giảng điều trị viêm tụy cấp

Viêm tụy cấp  là một tiến trình viêm cấp, rất năng động của tuyến tụy, với sự tham gia rất đa dạng của các mô khác lân cận hay những hệ thống cơ quan ở xa. Việc chẩn đoán phân biệt dạng nặng hay nhẹ được thực hiện sớm để có kế hoạch điều trị thích hợp.

Bài giảng điều trị xơ gan và các biến chứng

Cổ trướng là sự tích lũy dịch thừa trong khoang phúc mạc do nhiều nguyên nhân, gồm có cổ trướng dịch thấm và dịch tiết

Bài giảng bệnh đại tràng và điều trị viêm đại tràng mạn

Polyp là lành tính nhưng polyp tuyến ống và nhung mao có thể hóa k. Polyp có thể đơn độc, hoặc có nhiều polyp suốt dọc theo đại tràng (bệnh polyp: polypome).

Bài giảng áp xe gan (a míp, vi khuẩn)

Amip là loại ký sinh trùng có tên Entamoeba Histolytica gây ra các ổ loét ở niêm mạc ruột rồi xâm nhập vào các mao mạch của các tĩnh mạch cửa đến gan và thường khu trú ở thùy phải.

Bài giảng chẩn đoán và điều trị hôn mê gan

Hôn mê gan là tình trạng rối loạn tâm thần kinh xảy ra trên bệnh nhân suy tế bào gan có hoặc không có phối hợp với thông nối cửa - chủ. Là một hôn mê biến dưỡng có sang thương cơ bản là sự rối loạn chức năng thần kinh trung ương.

Bài giảng áp xe phổi và tràn mủ màng phổi

Áp xe phổi là tình trạng hoại tử nhu mô phổi và tạo hang chứa mô hoại tử và dịch do nhiễm trùng. Sự thành lập nhiều ổ áp xe nhỏ (< 2cm) thường được gọi là viêm phổi hoại tử (necrotizing pneumonia hay lung gangrene).

Bài giảng điều trị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (copd)

Đợt cấp COPD là sự xấu đi đột ngột tình trạng ổn định của bệnh: tăng khó thở; tăng ho; và/hoặc tăng lượng đàm, khiến bệnh nhân phải thay đổi cách điều trị thường ngày.

Bài giảng tràn khí màng phổi

Tràn khí màng phổi tự nhiên được chia thành nguyên phát và thứ phát. tràn khí màng phổinguyên phát xảy ra ở người trẻ, tràn khí màng phổithứ phát thường xảy ra ở người có bệnh ảnh hưởng đến phổi.

Bài giảng viêm phổi cộng đồng

Tỷ lệ tử vong khoảng 1% đối với các trường hợp điều trị ngoài bệnh viện và 5-30% đối với các trường hợp điều trị trong bệnh viện tùy theo mức độ nặng.

Bài giảng viêm phế quản mạn

Viêm phế quản mãn là bệnh đặc trưng bởi sự tạo lập đàm nhớt nhiều trong phế quản và biểu hiện ho khạc đàm tối thiểu 3 tháng liên tục trong một năm, kéo dài trong hai năm liên tiếp.

Bài giảng điều trị hen phế quản

Hen phế quản là tình trạng viêm mạn tính đường thở, với sự tham gia của nhiều tế bào viêm. Tình trạng viêm nói trên làm tăng phản ứng đường thở gây ra các cơn khò khè, ho, nặng ngực và khó thở lặp đi lặp lại thường xảy ra vào ban đêm hoặc sáng sớm.

Bài giảng tràn dịch màng phổi

Màng phổi thành được cung cấp máu bởi động mạch toàn thân. Màng phổi tạng được cung cấp máu chủ yếu từ tuần hoàn phế quản và hệ thống mao mạch của màng phổi tạng được dẫn vào tĩnh mạch phổi.

Bài giảng điều trị hội chứng thận hư

Tiểu đạm không có chọn lọc. Trong nước tiểu gồm toàn bộ chất đạm, có cả protein trọng lượng phân tử nhỏ và lớn. Điện di đạm/nước tiểu. Thành phần giống huyết tương.

Bài giảng điều trị nhiễm trùng đường tiểu (tiết niệu)

Điều trị đủ thời gian 3-5 ngày đối với nhiếm trùng đơn giản.Có thể điều trị nhiễm trùng có biến chứng trong nhiều tuần,đặc biệt nhiễm trùng tiểu tái phát nhiều lần có thể điều trị trong nhiều tháng.

Bài giảng điều trị viêm vi cầu thận cấp

Bệnh nhân bị nhiễm liên cầu trùng với triệu chứng sốt, đau họng khoảng 10 ngày. Sau khi hết nhiễm trùng toàn thân thì bắt đầu xuất hiện triệu chứng của viêm vi cầu thận cấp.

Bài giảng choáng (sốc) nhiễm trùng

Là hội chứng suy tuần hoàn cấp do cung lượng tim giảm đưa tới thiếu oxy tổ chức và mô do tác dụng của vi trùng hoặc độc tố của chúng xảy ra sau một nhiễm trùng huyết do vi trùng gram (-) hoặc (+).

Bài giảng choáng (sốc) tim và sốc do nhồi máu cơ tim

Choáng tim là suy tuần hoàn cấp nghiêm trọng do tổn thương nguyên phát trên chức năng bơm của tim đưa tới cung lượng tim (CO) giảm và rối loạn huyết động học.

Bài giảng tăng và hạ Kali huyết (máu)

Nếu trên ECG chứng tỏ có những biến đổi của tăng Kali huyết, loạn nhịp tim đe dọa tính mạng có thể xảy ra bất cứ lúc nào trong khi điều trị

Bài giảng tăng và giảm natri huyết (máu)

Tăng Na+ huyết với áp lực thẩm thấu do mất nước và mất muối, chủ yếu là mất nước thường gặp những bệnh hôn mê tăng thẩm thấu do tiểu đường.

Bài giảng rối loạn nước và điện giải (Fluid and electrolyte disorders)

Chức năng của cơ thể là giữ thăng bằng về thể dịch, duy trì nồng độ điện giải bình thường và pH ở khoảng thay đổi sinh lý, chức năng điểu hòa thận, phổi

Bài giảng suy thận cấp (Acute renal failure)

Suy thận cấp là suy chức thận một cách đột ngột với Creatinine/máu >0,5mg so với bình thường (>2mg%), uré trong máu tăng nhanh trong vòng 24 giờ và số lượng nước tiểu <20ml/giờ hoặc >20ml/giờ.

Bài giảng choáng (sốc) phản vệ

Sau khi dùng Epinephrine và dịch truyền ta phải dùng loại dịch truyền phân tử lớn như Dextran, Plasma dưới sự kiểm soát của CVP, nếu CVP tăng, còn choáng xử trí vận mạch

Bài giảng toan hô hấp (Respiratory Acidosis)

Dùng bicarbonate để điều chỉnh toan là có hại vì pH là yếu tố kích thích hô hấp ở bệnh nhân PaCO2 tăng mãn tính.

Bài giảng toan chuyển hóa (Metabolic Acidosis)

Chẩn đoán khi pH giảm (giảm co bóp cơ tim, giảm huyết ap, giảm đáp ứng với thuốc vận mạch (bù từ phổi, thở nhanh sâu để tăng thải CO2).

Bài giảng kiềm hô hấp (Respiratory Alkalosis)

Kiềm hô hấp vì toan huyết kéo dài và hệ thống điều chỉnh thần kinh trung ương quá chậm nên vẫn còn thở nhanh, sâu => Kiềm huyết hô hấp.

Bài giảng kiềm chuyển hóa do dư HCO3- (Metabolic Alkalosis)

Do ói mửa, hút dịch vị, dùng thuốc lợi tiểu kèm giảm thể tích dịch ngoại bào bù NaCl 0,9% đển bồi hoàn lại dịch ngoại bào đồng thời cung cấp Cl- kết hợp KCl

Bài giảng các hệ thống đệm và toan kiềm

Các hệ thống đệm trong máu: Chủ yếu là Acid carbonic và bicarbonate ngoài ra còn có phosphat, pprotein, hemoglobine, carbonate.

Bài giảng bệnh khớp và điều trị

Điều trị tối ưu đối với bệnh nhân bệnh khớp đòi hỏi sự phối hợp của nhiều kỹ năng và nhiều ngành: nhà thấp học, Phẫu thuật chỉnh hình, vật lý trị liệu...nhằm mục đích giảm đau, kháng viêm, duy trì hoạt động khớp và hạn chế tàn tật.

Bài giảng hẹp van hai lá

Là than phiền chính, thường khởi phát bởi gắng sức, sốt, thiếu máu, rung nhĩ, hay mang thai, khó thở khi nằm, tiến triển nhiều dẫn đến khó thở kịch phát về đêm

Bài giảng rối loạn nhịp chậm

Điện tâm đồ 12 chuyển đạo: rất quan trọng trong việc phân loại nhịp chậm và giúp chẩn đoán nguyên nhân như nhồi máu cơ tim, viêm cơ tim.

Bài giảng bệnh học suy tim

Suy tim là tim không thể duy trì một cung lượng đầy đủ đáp ứng nhu cầu chuyển hoá của cơ thể. Đây là một hội chứng, không phải một bệnh. Cần phân biệt hai thể suy tim.

Mất bù cấp trong suy tim

Quá tải khối lượng dịch, (áp lực đổ đầy thất, cung lượng tim). Khi lâm sàng và huyết động ổn định > 24giờ thì ngưng thuốc đường tĩnh mạch và chuyển sang thuốc uống lâu dài.

Ngộ độc thuốc trừ sâu kháng men Cholinesterase

Các thuốc trừ sâu nhóm kháng men Cholinesterase vào máu gắn vào Cholinesterase làm cho Acetylcholin tăng lên ở nhánh tận cùng của các dây thần kinh gây độc.